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OBGYN/endocrino > CM1 DB > Flashcards

CM1 DB Flashcards

1
Q

¢ endocrines pancréas et ce qu’elles sécrètent

A

B > a > ∂

B: insuline
a: glucagon
∂: somatostatine

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Q

type rc insuline

A

tyrosine kinase => cascade de phosphorylation

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3
Q

insuline régule quoi

A

700 gènes activés !!
régule: ADN, multiplication ¢, actions métaboliques (glucides, lipides, protéines)

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4
Q

glucose stimule la sécrétion d’insuline selon quelle cascade

A
  1. glucose => GLUT-2
  2. entre dans ¢
  3. glucokinase le transforme en Gluc-6-P
  4. glycolyse => pyruvate
  5. cycle krebs: ATP
  6. fermeture canaux K+ & ouverture Ca2+
  7. dépol ¢ B
  8. Ca2+ stimule exocytose granules contenant insuline (processus rapide de relâche) & synthèse nouvelle insuline
  9. sécrétion PRO-insuline
  10. pro-insuline clivée en peptide-C & insuline
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5
Q

1er organe rencontré par insuline

A

foie

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6
Q

v ou f
majorité de l’insuline va dans le système veineux portal

A

v
pics d’insuline dans circulation porte + grands que dans circulation périphérique

grande quantité d’insuline métabolisée au foie

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7
Q

v ou f
entrée du glucose dans la ¢ B pancréatique à travers GLUT2 nécessite insuline

A

f
transport passif

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8
Q

utilité dosage peptide-C

A

pour connaître la sécrétion endogène d’insuline

+ concentré en périphérie que en circulation portale donc donne un aperçu de la quantité d’insuline sécrétée par le pancréas

utilisée surtout chez patients qui se traitent à l’insuline pour voir ce que le corps produit lui-même

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9
Q

actions anaboliques de l’insuline sur le métabolisme du glucose

A

stockage:
- + transport glucose vers muscle et t.adipeux
- glycolyse (utilise glucose)
- glycogénèse (forme glucose à partir de glycogène)

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10
Q

actions anti-cataboliques de l’insuline sur le métabolisme du glucose

A

INHIBE
- néoglycogénèse (foie)
- glycogénolyse (foie & muscle)

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11
Q

actions anaboliques de l’insuline sur le métabolisme des lipides

A

+ lipogénèse (synthèse TG & aGL par foie)
+ activité LPL t. adipeux

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12
Q

actions anti-cataboliques insuline sur métabolisme lipides

A

inhibe
- lipolyse
- action LPL (muscle)
- cétogénèse
- oxydation aG (foie)

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13
Q

effet hypoinsulinémie sur kaliémie

A

hyperkaliémie: insuline fait entrer K+ dans ¢ donc si en manque: ++ circulant

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14
Q

actions anaboliques insuline sur métabolisme protéines et électrolytes

A

+ transport aa & synt protéiques

+ entrée K+ dans ¢

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15
Q

actions anti-cataboliques insuline sur protéines

A

inhibe catabolisme protéique

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16
Q

hormones de production de glucose

A

glucagon
cathécolamines
cortisol
GH

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17
Q

site principal de production de glucose

A

foie

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18
Q

site alternatif production glucose en cas de jeûne

A

rein

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19
Q

v ou f
glucose peut passer au cerveau sans insuline pour être utilisé

A

v

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20
Q

sites principaux d’utilisation du glucose (avec aide insuline)

A

muscle
adipocytes
foie

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21
Q

2 voies pour avoir un apport de glucose

A

glycogénolyse & néoglucogénèse au foie
ou
alimentation

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22
Q

v ou f
insuline a une action inhibitrice sur les rc du foie mais activatrice sur les rc des tissus adipeux et muscles

A

v

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23
Q

hormones qui augmentent l’utilisation du glucose (donc diminuent la glycémie)

A
  • insuline
  • amyline (réponse à l’alimentation pancréas)
  • GLP-1 (GI)
  • GIP (GI)
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24
Q

incrétines

A
  • GLP-1
  • GIP
    sécrétées en réponse à l’alimentation
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25
Q

hormones qui augmentent la production de glucose (moins d’utilisation)

A

hormones de CONTRE-RÉGULATION
- glucagon
- épinéphrine
- cortisol
- GH

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26
Q

effet incrétine

A

si on donne du glucose PO: + insuline sécrétée que si on le donne IV => donc partie GI qui augmente la sécrétion insuline (GLP-1 & GIP)

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27
Q

gastrine similaire au glucagon

A

GLP-1

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28
Q

précurseur GIP & GLP-1

A

L-cell: proglucagon => GLP1
K-cell: proGIP => GIP

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29
Q

où sont sécrétés le GLP-1 et le GIP

A

GIP: + proximal: jéjunum (¢ K)
GLP-1: + distal: iléon/colon (¢ L)

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30
Q

étapes métabolisme glucose

A

av/pendant manger: amyline pancréas
alimentation: GLP-1 & GIP par intestin
- diminue sécrétion glucagon
- stimule sécrétion insuline
- diminue vidange gastrique
- diminue apport calorique (+ satiété)

insuline reach foie: fonction anabolique & + utilisation glucose dans tissus

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31
Q

pourquoi GIP/GLP-1 et amyline diminuent la vitesse de vidange gastrique

A

pour favoriser la digestion lente des glucides et donc sécrétion d’insuline à des moments opportuns

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32
Q

v ou f
incrétines et amyline ont une actions sur l’hypothalamus

A

v
stimule satiété et inhibe faim

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33
Q

conditions où épinéphrine et glucagon agissent comme hormone de contre-régulation

A

en état de jeune (nuit) ou en hypoglycémie

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34
Q

effet épinéphrine et glucagon comme hormone de contre-régulation

A

au foie:
+ néoglucogénèse, glyconéogenèse &
diminue glycolyse et glycogenèse

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35
Q

GH et cortisol comme hormone de contre-régulation agissent où

A

périphérie: muscle et tissu adipeux

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36
Q

action GH et cortisol comme hormone de contre-régulation

A

résistance à la fonction anabolique (stockage) de l’insuline: diminue la captation du glucose dans tissus périphériques => donc + glycémie

bloque la communication entre l’insuline et le GLUT-4 pour empêcher entrée de glucose dans la ¢ dans t. adipeux et muscles

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37
Q

v ou f
insuline = seule hormone hypoglycémiante

A

v

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38
Q

définition s. métabolique

A

3+ anomalies métaboliques qui augmentent le risque de MCV & DB2

  • obésité abdominale (H94+ F80cm+)
  • hyperTG (1.7+ mmol/L)
  • bas HDL (H<1 F<1.3)
  • HTA (130/85+)
  • hyperglycémie à jeun (5.6+ mmol/L, prédiabète)
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39
Q

anomalies métaboliques associées avec obésité abdominale

A

hyperTG
bas HDL
haut apolipoprotéine B
peite/dense particules LDL-C
profil inflammatoire
résistance insuline
hyperinsulinémie
intolérance glucose
fibrinolyse altérée (augmentation)
dysfonction endothéliale

mène à MCV et DB2

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40
Q

v ou f
obésité abdominale est un facteur indépendant pouvant à elle seule contribuer aux risques CV

A

v

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41
Q

impact résistance à l’insuline chez une personne obèse sur le risque cardiométabolique

A

hyperinsulinémie
intolérance glucose
hyperTG

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42
Q

impact profil inflammatoire chez une personne obèse sur le risque cardiométabolique

A

+ cytokines relâchées = + IL-6, + TNF-a, moins d’adiponectine =
- milieu résistant à l’insuline
- état proinflammatoire, prothrombotique et prohypertensif

(altère le profil métabolique)

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43
Q

impact d’une dysfonction des graisses sous-cutanées sur le risque cardiométabolique d’une personne obèse

A

altère stockage de TG dans tissu sous-cutané donc dépôt ectopique viscéral: augmente l’état inflammatoire et la résistance à l’insuline

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44
Q

prévalence DB 2000 vs 2010 vs 2030

A

2000: 151M
2010: 285M
2030: 438M
+ shift dx à un plus jeune âge surtout en DB2 de plus en plus

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45
Q

définition DB

A

HYPERGLYCÉMIE due à soit
- réduction sécrétion insuline
- réduction action insuline
- ou les 2

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46
Q

critères dx DB sont fondés sur quoi

A

seuils de glycémie asso aux mx micro-vasculaires (surtout rétinopathie)

donc seuils à partir desquels les risques peuvent être limités par tx

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47
Q

forme + fréquente DB précédée par quoi

A

DB2 précédé par phase d’intolérance au glucose + augmentation risque cardiométabolique

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48
Q

HbA1c reflète quoi

A

contrôle glycémie des 3 derniers mois

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49
Q

pourquoi on traite le DB

A

pour éviter complications: micro-vasculaires yeux, reins, nerfs & macro-vasculaire

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50
Q

% DB1 vs DB2

A

10% DB1
90% DB2

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51
Q

type de DB associé avec destruction vs dysfonction des ¢ B du pancréas

A

destruction: DB1 & DB 2nd à FK
dysfonction: DB2 & DB gestationnel

mais un peu de chaque pour chaque type

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52
Q

valeurs glycémie post-prandiale ou post-charge, glycémie à jeun et HbA1c en intolérance au glucose

A

post-prandiale: 7.8-11.1 (11.1+ = DB)
à jeun: 0-5.6
HbA1c: 6.0-6.5%

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53
Q

valeurs valeurs glycémie post-prandiale ou post-charge, glycémie à jeun et HbA1c en intolérance au glucose à JEUN

A

post-prandiale: 7.8-11.1 (11.1+ = DB)
à jeun: 5.6-7.0
HbA1c: 6.0-6.5%

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54
Q

différentes formes de DB

A

DB1, DB2,
DB gestationnel
MODY: monogénique
pancréatite (fibrose kystique)
greffe (NODAT)

1% des cas = autre que DB2 & DB1

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55
Q

v ou f
on voit de + en + de sujets minces et jeunes chez les DB2

A

+ jeunes oui mais pas vrm + mince (plutôt + de surpoids en DB1)

si mince: on veut éliminer autre type de DB

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56
Q

v ou f
en face d’une PA: on doit exclure DB1

A

f
pas nécessairement mais + probable que ça se révèle à un jeune âge

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57
Q

principaux FDR DB2

A
  • âge
  • ATCD fam
  • glycémie
  • obésité (+ abdominale, IMC TT)
  • sédentarité
    diète
  • DB gestationnel
  • PPN (moins de réserve de ¢ B à naissance)
  • groupe ethnique (risque DB avec IMC mois élevé)
58
Q

risque DB2 à IMC de >35 p/r à <22

A

100x +
mais IMC modulé par TT (IMC pas l’index le + fiable)

59
Q

2 mécanismes DB2

A
  • résistance à l’insuline
  • baisse sécrétion insuline

foie augmente la production de glucose car insuline ne réussit pas à faire entrer glucose dans la ¢ des tissus adipeux et muscles

=> donc pancréas produit + d’insuline pour compenser et possible hyperinsulinémie => pancréas n’est plus capable de compenser => dx pré-Db => dx DB

60
Q

v ou f
complications microvasculaires surviennent avant les complications macrovasculaires

A

f
macro avant micro

micro survient ap DX au moment où la sécrétion d’insuline atteint un plateau (¢ B ne sont plus capable de compenser pour intolérance insuline et on tombe en insulinorésistance, la glycémie monte)

61
Q

normalement, quand on mange, les ¢ ___ , en sécrétant ____ suppriment la sécrétion de ___ par les ¢ ____

A

mange: ¢ B sécrète insuline pour supprimer glucagon sécrété par ¢ A

62
Q

éléments qui contribuent à hyperglycémie chez DB2

A
  1. moins d’insuline
  2. moins d’incrétine (GLP-1/GIP)
    • de glucagon (pas de suppression de ¢ A par les ¢ B en mangeant)
    • lipolyse (résistance insuline)
    • néoglucogenèse foie (+ glucagon)
  6. moins d’entrée glucose dans tissus
    • réabsorption glucose rein
  8. dysfonction nT
63
Q

on dépiste qui DB

A

TOUS > 40A q 3A
haut risque (ATCD fam/ DB gestationnel/ obésité/utilisation glucocorticoïdes) = dépistage + tôt

64
Q

dépistage DB

A

Hb1Ac (6.0-6.4%) ou glycémie à jeun (6.1-6.9) => on doit avoir 2 valeurs séparées par quelques jours pour dx DB ou pré-DB

si résultats dicordants entre différents tests faits: on répète le test + pour dx

65
Q

impact réduction Hb1Ac sur risque complications à long terme

A

chaque baisse 1% Hb1Ac réduit:
- 43% amputation MI / MVAS mortelle
- 37% mx microvascu
- 19% cataracte
- 16% IC
- 14% IM
- 12% AVC

moins d’impact sur macro que microvasculaire

66
Q

v ou f
bénéfice du contrôle glycémique chez DB1 pour MCV est = à DB2

A

f
moins net que pour DB2
ça dépend aussi du type de tx utilisé

67
Q

v ou f
on peut espérer guérir le DB avec HdV et metformin

A

f
on peut prévenir et permettre rémission mais pas guérir

HdV prévient 58% vs metformin 31%

68
Q

rémission DB

A

rester 3 mois avec valeurs N ou pré-DB SANS utiliser de tx pour DB => on y arrive surtout avec diète restrictive & chX bariatrique

même sans rémission 100%, ça nous permet de réduire utilisation tx

69
Q

clinique DB1

A
  • 50% <20A, début brutal
  • carence absolue insulinosécrétion: besoin insuline exogène à vie
  • cétose
70
Q

régions où DB1 + prévalent

A

pays scandinaves/nordiques

71
Q

physiopatho DB1

A

destruction progressive ¢ B sur terrain génétique de suceptibilité & asso à manifestations immunologiques

pas d’insuline: glucose ne peut pas être utilisé par tissus comme source d’énergie: lipides & protéines utilisés => créé cétones

72
Q

principaux sx au dx DB1

A
  • S. polyurio-polydipsique
  • AEG
  • amaigrissement
  • coma
  • dlr abdo

lab: hyperglycémie, cétose (+/- acidocétose)

73
Q

année découverte insuline

A

1921
(prix nobel Canadien)

74
Q

double DB

A

jeune DB1 développe un surplus de poids & résistance à l’insuline donc DB2

75
Q

histoire tx DB1

A

1921: 1ere insuline (toronto)
1922: 1e pt DB1 à recevoir insuline
60s: prototype pompe à insuline
70s: DB1 = mx auto-immune
1978: test HbA1c (éval contrôle DB)
1980: 1er lecture glycémie capillaire
1983: 1e pompe sur marché
1986: stylo insuline
1989: 1e transplantation ilôts
90s: glycémie N = moins complications
1995: insuline analogue
2016: lecteur glycémie continu
2018: premier syst pancréas artificiel
2020: 2e syst pancréas artificiel

76
Q

options pour mesurer les glycémies

A
  1. glycémies capillaires (bandelettes)
  2. lecteur en continu / flash
77
Q

options d’administration insuline

A

injections multiples ou pompe à insuline

78
Q

“pancréas artificiel”

A

lecture glycémie + administration automatisée de l’insuline selon besoins

79
Q

comment marche le capteur de glucose en continue

A

mesure taux de glucose dans le liquide interstitiel (épidermis) pour estimer le glucose capillaire (par logiciel dans le capteur) => envoyer sur app mobile => alarmes

80
Q

profil AGP

A

ecq pt fait plus d’hypo ou d’hyper pendant la nuit ou après les repas: rapport continu pour savoir sur quoi agir

81
Q

différence de l’insuline administrée par pompe vs injection

A

pompe: insuline rapide administrée en continue et variant dans la journée selon ce qui est programmé
injection: insuline lente 1-2x/j (pas adapté aux variantes dans les besoins spécifiques à la journée genre sport)

82
Q

débit basal

A

utiliser pompe pour avoir insuline rapide continu plutôt que insuline lente en injection

83
Q

bolus d’insuline

A

bolus prandial / de correction = dose d’insuline ponctuelle pour contrôler glycémie après avoir mangé ou corriger une hyperglycémie

84
Q

3 familles d’insulines

A
  1. régulière (humaine) / rapide ou ultra-rapide (analogues synthétiques)
  2. intermédiaire (NPH)
  3. longue (detemir) et ultra-longue (glargine)
85
Q

qu’est-ce qui fait la différence entre les différentes insulines

A

vitesse de dissociation des hexamères et multimères

86
Q

insuline administrée qui ressemble le + à la physiologique

A

bolus analogue (rapide synthétique: apidra, humalog, novorapid)

87
Q

ES insuline comme tx

A

hypoglycémies
gain pondéral

88
Q

hyperinsulisme périphérique

A

résultat de l’administration d’insuline sous-cutanée: bypass le foie donc pour qu’il y en ait assez qui reach le foie, on doit en donner une + grande quantité

limite importante du tx qui explique bcp ses ES

89
Q

insulinorequérence DB1 vs DB2

A

DB1: constante
DB2: possible

90
Q

prévention DB1 vs DB2

A

DB2: possible par HdV/metformin
DB1: mol modulatrice/pt vaccin mais expérimental, pas tant que ça

91
Q

v ou f
en DB1, on va tout de suite dépister rétinopathie car + de complications au dx

A

f
+ en DB2 vs DB1 on peut atteindre > 5A pour commencer à dépister complications

92
Q

ATCD fam DB1 vs DB2

A

DB2&raquo_space; DB1

93
Q

patho auto-immunes concomitantes DB1 vs DB2

A

DB1: oui: SEP/Hashimoto/coeliaque
DB2: non

94
Q

complications aigues DB

A

hyperglycémie
hypoglycémie (induite par insuline ou sécrétagogue sulfonylurés)

2 cas peuvent évoluer en coma

95
Q

complications chroniques spécifiques (micro-vasculaires)

A
  • rétinopathie
  • néphropathie
  • neuropathie
96
Q

complications chroniques non-spécifiques (macro-vasculaires)

A

MCAS
AVC
Artériopathie oblitérante MI
Infections

97
Q

amputation 2nd à quoi chez DB

A
  • néphropathie
  • artériopathie oblitérante MI
  • infections
98
Q

hypo légère & son tx

A

4 mmol/L et moins + sx

3.9 mmol/L et moins = valeur glycémique d’alterte

tx: 15g glucose-15min

99
Q

hypo modérée & tx

A

sx neuro
< 3 mmol/L

tx: 15g glucose-15min

100
Q

hypo sévère et tx

A

<2.8: mort possible

tx: 20g glucose-15min / glucagon IM ou nasal / glucose IV

101
Q

+ d’hypo en quel contexte

A

réponse au stress (infections/chx..) / réponse inflam

102
Q

v ou f
hypo a un impact sur le coeur, le niveau de conscience, la mémoire et augmente la coagulation donc nuit à la fonction des vaisseaux

A

v

103
Q

fréquence annuelle hypo sévères DB1 vs DB2

A

DB2 (insulino-tx): 10-30%
DB1: 10-50%

fréquence moyenne = 2.5 épisodes/an

104
Q

physiopatho sx DB1 ou DB2 insulinopénique non-traité

A

insulinopénie:
- anabolisme & + catabolisme

+ glycogénolyse, néoglucogénèse, lipolyse, protéolyse:
1. hyperglycémie: glycosurie: polyuro-polydipsie & infections: déshydratation
2. déshydratation, perte poids & cétogénèse: hyperventilation, tachycardie, hypothermie, hypotension, AEC, décès

105
Q

conséquences hyperglycémie chronique

A
  • Cécité
  • Cataractes
  • Insuffisance rénale
  • Atteinte/douleur nerveuse
  • Douleurs/ulcères aux pieds
  • Amputations de la jambe/
    du pied
  • IM/AVC
  • Insuffisance cardiaque
  • MVP
  • SHNA/cirrhose
  • Cancers
  • Déclin cognitif
  • Dépression
  • Apnée du sommeil
  • Fractures de la hanche
  • Manque d’équilibre et fragilité
  • Dysfonction érectile
  • Dysfonction sexuelle
  • Infertilité
  • Troubles intestinaux
  • sx articulaires

vieillissement accéléré

106
Q

que permet/vise un tx des HdV par éducation, autosurveillance, nutrition et activité physique

A
  • HbA1c <7%
  • HTA < 130-80
  • LDL <2 & non-HDL <2.6
107
Q

v ou f
mode de vie intensif réduit les complications CV

A

f
mais ++ bénéfices en diminuant mx rénales, dépression, rétinopathie, ASO, incontinence urinaire, hospitalisation & utilisation Rx

108
Q

Un taux cible d’HbA1c
inférieur ou égal à 6,5 %
peut être envisagé chez

A

plupart des pts DB1 et 2

pour réduire risque de néphropathie
et de rétinopathie (en restant équilibré avec risque hypo)

109
Q

Envisager la fourchette Hb1Ac de 7,1 à 8,5 % si:

A

*Espérance de vie limitée
*Niveau ++ dépendance fonctionnelle
*MCAS à un risque ++ d’événement ischémique
*Affections concomitantes multiples
*ATCD hypo graves récurrentes
*Non-perception de l’hypoglycémie

110
Q

différentes classes de Rx anti-hyperglycémiants

A
  1. inhibiteurs a-glucosidase
  2. biguanides (metformine)
  3. thiazolidinediones
  4. sécrétagogues (sulfonylurés & méglitinides)
  5. inhibiteur DPP4 & agoniste GLP1
  6. i-SGLT2
  7. insuline
111
Q

mécanisme inhibiteurs a-glucosidase

A

Retardent l’absorption
Des glucides complexes (jouent sur GI donc moins utilisés car ES)

112
Q

mécanisme biguanides

A

diminuent gluconéogénèse hépatique

113
Q

mécanisme thiazolidinediones

A

diminuent la résistance à l’insuline au foie/t.adipeux et muscle

pu vrm utilisés pcq ES cardio

114
Q

Rx qui stimulent sécrétion insuline par pancréas

A
  • sécrétagogues (sulfonylurés & méglitinides)
  • i-DPP4
  • a-GLP1
115
Q

en + de stimuler sécrétion d’insuline, que font i-DPP4 et a-GLP1 de plus que les sécrétagogues

A

inhibent la sécrétion de glucagon
régulation faim/satiété (effet central & ralentissement vidange)

also, les sécrétagogues sont + aléatoire (pas toujours en réponse à l’hyperglycémie après ingestion d’aliments) et donc + risques d’hypo que a-GLP1

116
Q

mécanisme i-SGLT2

A

Diminuent la
réabsorption rénale du
glucose : glycosurie

perd calorie et sucre dans le sang sans dépasser seuil et causer hypo

117
Q

effet des i-SGLT2 diminue dans quel contexte

A

en dialyse pcq pts ne filtrent pas

118
Q

comment on augmente les effets de la GLP-1 dans le sang

A

analogue: métabolisé moins rapidement que vraie molécule

DPP4: inhibe l’enzyme qui dégrade le GLP-1

à chaque repas, on a du GLP-1 sécrété (incrétines), on veut donc les booster en donnant ces Rx on les donne PO 1x/j ou 1x/sem

119
Q

différence amplitude effet a-GLP1 vs i-DPP4

A

i-DPP4: effet + modeste, niveau physiologique de GLP-1

a-GLP-1: niveau pharmacologique: valeur + élevée donc + effet: quand les on commence, on arrête les i-DPP4 (sont - forts)

a-GLP1: moins de vidange, + satiété, - intake énergie, nausée, perte poids, + sécrétion insuline++, moins sécrétion glucagon ++

vs i-DPP4: + sécrétion insuline & - sécrétion glucagon mais moins qu’avec l’autre

120
Q

effets bénéfiques i-SGLT2 autre que glycémie

A

TA
IC
poids

121
Q

Rx + coûteux

A

insuline & a-GLP1 ++ > i-SGLT2 > metformin & sécrétagogues

122
Q

Rx DB qui diminuent le + l’Hb1Ac

A

i-SGLT2
insuline
a-GLP1

123
Q

Rx DB où risque hypo

A

insuline&raquo_space; sulfonylurées (sécrétagogues)

124
Q

Rx DB qui font perdre du poids

A

iSGLT2 = a-GLP1 > metformin

125
Q

Rx DB qui font PRENDRE du poids

A

insuline&raquo_space; sulfonylurées

126
Q

impact DPP4 sur poids

A

neutre

127
Q

Rx DB qui diminuent la TA

A

iSGLT2 > a-GLP1

128
Q

Rx qui ont un impact + CV

A

metformin
iSGLT2 ++
a-GLP1 (certaines mol)

129
Q

Rx administrés PO

A

met
sulfonylurées
iSGLT2
iDPP4

130
Q

Rx administrés par injection

A

a-GLP1
insuline

131
Q

ES principal metformin

A

ES GI !!

CI si IH ou IR avec clairance créat <30

132
Q

ES principal sécrétagogues (sul)

A

hypo (surtout si IR, IH ou PA)

& gain pondéral

133
Q

ES inhibiteurs a-glucosidase

A

ES GI

CI si: acidocétose DB, MII

134
Q

ES thiazolidinediones

A
  • oedème
  • IC
  • IM

CI si IH ou IC

135
Q

Rx dont le DB1 est une contre-indication

A

iDPP4
a-GLP1

136
Q

ES iDPP4

A

pancréatite (rare mais éviter si ATCD)

CI si DB1, acidocétose DB

137
Q

ES a-GLP1

A

ES GI (commencer petites doses)
- pancréatite RARE
- possible lien cancer médullaire thyroïde

CI si DB1, IR grave

138
Q

ES iSLGT2

A
  • infections génitales mycotiques
  • hypovolémie
  • augmentation LDL
  • acidocétose euglycémique

=> arrêter si diarrhée/fièvre car pourrait précipiter acidocétose

139
Q

situations particulières pour insulinothérapie en DB2

A
  • CI aux hypoglycémiants oraux HGO
  • IH et IR
  • état catabolique
  • grossesse
  • transitoirement si hospit, infections, stéroïdes
140
Q

ordre prise en charge DB2 à partir du dx

A
  1. HdV/alimentation
  2. HGO: met / iDPP4 / sul / iSGLT2 / i-alpha gluco
  3. HGP + a-GLP1
  4. si hyperglycémie à jeun malgré autres tx: ajouter insuline basale
  5. si hyperglycémie diurne et postprandiale: ajouter insuline prandiale

& tx FDR: statines (DLPD), IECA ou ARA (TA)

141
Q

acronyme ACTION pour tx DB

A

A: HbA1c 7% et moins
C: C-LDL 2 et moins (statine)
T: TA <130/80
I: Intervention HdV (alimentation, poids santé, activité physique régulière)
O: ordonnances protection cardio-rénale
N: non-fumeur

+ dépistage complications

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