Patología y Farmacología 2 Flashcards
Tratamiento en SII
-Antiespasmódicos
-Laxantes
-Antidiarreicos
-Analgésicos viscerales
-Antiinflamatorios
Antiespasmódicos
Los antiespasmódicos previenen o interrumpen los espasmos del músculo liso intestinal, uno de los mecanismos referidos en la génesis del dolor en sujetos con SII.
Relajantes directos del músculo liso.
1. Actúan sobre las miofibrillas del músculo liso del aparato digestivo.
2. Reducen el tono y el peristaltismo y
3. Alivian los espasmos intestinales sin afectar de forma sustancial la motilidad gastrointestinal.
4. Los efectos secundarios de esta clase de medicamentos son muy raros e incluyen cefalea y mareo
-ANTICOLINÉRGICOS
ES: mareo, cefalea, visión borrosa, disuria, disminución de la sudación, exantema
-BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
Relajan el intestino al prevenir la entrada de calcio en las células del músculo liso intestinal
ES: náusea, exantema y diarrea
N-Butilbromuro de hioscina o escopolamina (BUSCAPINA)
ANTIESPAMÓDICOS
- Actúa en las células nerviosas de los plexos parasimpáticos de los órganos internos. Ejerce su acción espasmolítico
sobre el M. Liso del TGI y de vías biliares y urinarias. - Antagonista de la acetilcolina en el receptor muscarínico y posee también cierto grado de actividad sobre los
receptores nicotínicos. Su perfil farmacológico es cualitativamente similar al miembro principal de esta clase, la
atropina (espasmolíticos, aumento FC, inhibición de la secreción salival y lacrimal). - Usos: Espasmos y trastornos del TGI, vómitos postoperatorios, colon irritable, úlcera gástrica y duodenal, dolor tipo cólico renal y biliar.
Antiflatulentos y menta piperita
El objetivo es la disminución de la producción de gases y por consecuencia de la distención abdominal
SIMETICONA (dimeticona o dimetilpolisiloxano): Es una silicona inerte. Actúa en forma directa sobre las burbujas gastrointestinales al desintegrarlas o prevenir su formación, disminuyendo la tensión superficial del moco gastrointestinal y evita la retención de gases. Puede ocasionar estreñimiento en dosis elevada, por lo que está contraindicada en la obstrucción intestinal.
CARBÓN ACTIVADO: Su mecanismo de acción es la adsorción de gases presentes en el tubo gastrointestinal, a los que arrastra con él hasta que se excretan con las heces; de esta forma se eliminan los gases intestinales y se evita la distensión abdominal.
1. Efectos secundarios
Diarrea, estreñimiento, vómito y ennegrecimiento de las heces. Puede interferir con la absorción de otros
medicamentos administrados de manera simultánea.
MENTAPIRETITA: El principio activo es el mentol, que actúa como bloqueador de los canales del calcio, con una
función farmacológica similar a la de los dihidropiridínicos. Relaja el esfínter esofágico inferior y alivia los síntomas
de dispepsia; origina una reducción mensurable de los espasmos del colon durante la colonoscopia.
1. Efectos secundarios. Regurgitación, ardor epigástrico, náusea, diarrea y sabor a menta.
Agentes serotoninérgicos
La serotonina actúa sobre varios subtipos de receptores del eje cerebro-intestino, además de algunas actividades del aparato digestivo. Los receptores 5-HT3 se relacionan con excitación del tracto gastrointestinal y por lo tanto con un aumento de la motilidad intestinal, la secreción y la sensibilidad.
-ALOSETRÓN
Antagonista del receptor 5-HT3, actúa a través de varios mecanismos como:
Reducción del reflejo gastro cólico
Disminución del tiempo de tránsito colónico
Reducción de la secreción de agua y cloro
Aumento de la “distensibilidad” colónica
Menor sensibilidad rectal a la distensión
TEGASEROD
Es un agonista parcial del receptor 5-HT4. Sus efectos se deben a:
Aumenta el vaciamiento gástrico y el tránsito en el intestino delgado y colon en sujetos con SII con predominio de
estreñimiento.
Modula la sensibilidad visceral, debido a que disminuye el estímulo a través de las vías aferentes espinales e
incrementa la secreción intestinal de agua y electrólitos.
Los efectos adversos son diarrea leve y transitoria, cefalea, dolor abdominal
Psicofármacos
Síntoma predominante es el dolor abdominal grave, se consideran candidatos para recibir tratamiento con propiedades analgésicas viscerales como los antidepresivos tricíclicos (ATC) y los inhibidores de la recaptación de serotonina (IRSS)
Los antidepresivos en el SII alteran la percepción visceral del dolor por una modulación central de las vías viscerales aferentes, además de que pueden actuar sobre la comorbilidad psicológica y modificar el tránsito intestinal.
*se administran por un período máximo de 12 semanas
Antibioticos como tratamiento de SII
El fenómeno de sobrecrecimiento bacteriano podría explicar, al menos en parte, las alteraciones en la motilidad,
hipersensibilidad visceral, interacciones anormales cerebro-intestinales y activación inmunitaria presentes en los sujetos con síndrome de intestino irritable.
NEOMICINA mejoria en 43% de los casos
RIFAXIMINA
Probióticos
Los probióticos se definen como microorganismos vivos, apatógenos, que al ser ingeridos ejercen una influencia positiva en la salud y la fisiología del huésped. Las características que los probióticos deben reunir son las siguientes:
Capacidad de adherencia a la
mucosa e inhibición de la adherencia de bacterias patógenas
Mejorar la función de barrera del epitelio intestinal.
Secreción de bacteriocinas.
Acidificación del colon por la fermentación de nutrimentos.
Acciones inmunomoduladores
Alteración de la mucosa en respuesta al estrés.
Resistencia a la digestión por el ácido gástrico y la bilis.
Capacidad de colonizar el tracto gastrointestinal.
En el caso del SII, disminución de la hipersensibilidad visceral.
Tener origen humanob
ICTERICIA
o Coloración amarillenta de la piel y mucosas.
o Secundaria al aumento de bilirrubinas en sangre tanto BI, BD como bilirrubina mixta.
o Evidente a la exploración cuando el valor es mayor de 2 mg/dl. Si ese aumento de la bilirrubina en sangre es menor a 2 mg/dl NO se tendrá ictericia.
o La bilirrubina elevada se deposita en tejidos ricos en fibras elásticas (conjuntivas, mucosa del paladar).
BILIRRUBINA INDIRECTA
Es la fracción no conjugada.
Liposoluble (no se filtra por el riñón).
No produce coluria (coloración
obscura de la orina por acumulación
de bilirrubina)
Normalmente se ve acumulada en
Ictericia pre – hepática (aumento de
bilirrubina que todavía no llega al
hígado)
BILIRRUBINA DIRECTA
Fracción conjugada
Hidrosoluble (se filtra por el riñón)
Produce coluria
Se ve aumentada en ictericia
hepática y post – hepática.
HIPERBILIRRUBINEMIA MIXTA
No puse nada de esta pero ps es
la combinación de ambos casos,
tanto de BI como BD.
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA
o Aumento en la producción
o Disminución de la depuración (captación, conjugación o secreción).
o Obstrucción de los conductos biliares.
La bilirrubina en suero se va a medir por el método de Van Bergh:
El sustrato con el cual se hace la prueba de la bilirrubina es el ácido diazosulfanilico (2 azopigmentos de
dipirrilmeteno).
Bilirrubina total: <1 mg/100 ml.
Fracción directa: 0.3 ,g/100 ml.
Fracción indirecta: 0.7 mg/100 ml.
Bilirrubina en orina
B no conjugada: no se filtra.
B conjugada: en pequeñas cantidades.
trasaminasas
Sustancias que se elevan en sangre por la destrucción de los hepatocitos
Tipos de ictericia
- Prehepática
- Hepática
- Posthepática
Ictericia pre-hepática
En unas PFH las transaminasas son normales (no daño hepato-celular), también los noveles de fosfatasa alcalina son normales
La orina será de color rojizo producto de la hemoglobina presente. Peligro para el riñón
ENFERMEDADES CON AUMENTO DE BILIRRUBINA NO CONJUGADA (INDIRECTA) EN SANGRE:
Anemia hemolítica
Ictericia fisiológica neonatal
Síndrome de Crigler Najjar tipo I y II
Síndrome de Gilbert
Ictericia tóxica
Eritropoyesis ineficaz
SX de CRIGLER NAJJAR
Tipo I:
Rara
Ausencia total de la enzima UDP-GT.
Es siempre letal y la muerte secundaria al kernicterus,
tiene lugar en los primeros 18 meses de vida.
Tipo II
Más frecuente
Enzima UDP-GT muy disminuida
Menos grave, no letal.
Ictericia muy marcada
Riesgo de kernicterus.
*Kernícterus, ictericia nuclear o encefalopatía neonatal bilirrubínica es una complicación neurológica grave causada por la elevación de los niveles normales de bilirrubina en la sangre del neonato.
Más común de las ictericias
Síndrome de gilbert
SÍNDROME DE GILBERT
o Enfermedad autosómica recesiva.
o Es la más común de las ictericias metabólicas.
o Deficiencia parcial de Glucoronil Transferasa.
o Discreta ictericia asintómatica (habitualmente menor de 5 mg/dl y no hay coluria).
o Aparece con el esfuerzo, estrés, ayuno, insomnio, uso de paracetalmol e infecciones.
o Tratamiento con fenobarbital.
BENIGNA
ENFERMEDAD AUTOSÓMICA RECESIVA
DEFICIENCIA DE GLUBORONIL TRANSFERASA
BILIRRUBINA NO CONJUGADA ELEVADA
Ictericia tóxica
Es un daño en el parénquima hepático por toxinas que alteran la conjugación con aumento de la BI por sustancias
como:
o Clorofromo
o Tetracloruro de carbono
o Paracetamol
o Intoxicación por hongo amanita.
o Hepatitis viral.
hepatitis A
o Cirrosis
OJO, la anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de reponer los glóbulos rojos que se están
destruyendo aceleradamente de manera anormal.
Otras causas de destrucción de glóbulos rojos son:
Esferocitosis hereditaria
Anemia drepanocítica
Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
Talasemia
Exposición a fármacos, químicos, toxinas e infecciones.
ICTERICIA HEPÁTICA
o La bilirrubina ya llegó al hígado.
o Da niveles de transaminasas elevados.
o Niveles de fosfatasa alcalina y GGT normales (la inflamación del hepatocito podría aumentarlas).
o La bilirrubina ya llegó al hígado.
o Da niveles de transaminasas elevados.
o Niveles de fosfatasa alcalina y GGT normales (la inflamación del hepatocito podría aumentarlas).
SÍNDROME DE DUBIN JOHSON
o Síndrome autosómico recesivo benigno.
o Afecta ambos sexos durante la niñez o adultos.
o Impide la secreción de bilirrubina conjugada hacia la bilis.
o Infecciones, estrés y embarazo lo desencadenan.
o Es una combinación de hiper bilirrubina conjugada.
o Se da por mutaciones en el gen que codifica para MRP-2.
Es muy parecido al sx de Gilbert, pero aquí es bilirrubina conjugada.
BIOPSIA:
La anatomía patológica hace el diagnóstico positivo de la afección: Macroscópicamente el hígado
es de color oscuro y la punción biópsica hepática muestra la biopsia de un color ocre, otras veces
negro o pizarra.
Microscópicamente existe un pigmento amarillo-marrón en los hepatocitos a predominio
centrolobulillar.
Sx de rotor
Para enfermedad benigna caracterizada por hiperbilirrubinemia crónica a partir de BD. Se transmite por herencia
autosómica dominante recesiva. Es similar a la enfermedad de Dubin en todo, PERO sin pigmento. Es más rara. Las cifras de bilirrubinas son más altas. La colescitografía oral permite la visualización de la vesícula biliar. Tiene buen pronóstico, no requiere tratamiento.
PADECIMIENTOS HEPATOCELULARES QUE PRODUCEN ICTERICIA:
o Hepatitis virales
o Alcoholismo
o Toxicidad por fármacos
o Toxinas ambientales
o Cloruro de vinilo, preparados herbolarios
o Hepatitis autoinmunes
o Enfermedad de Wilson.
ICTERICIAS POSTHEPÁTICAS
Existirá una hipertensión del árbol biliar, porque se bloquea el pasaje de bilirrubina al intestino.
Los niveles de fosfatasa alcalina (más alla de 1000 puede ser una neoplasia de las vías biliares) estarán elevados, esto es indicador de que está ocurriendo una colestasis intrahepática o extrahepática.
El color de la orina en este caso es igual que en la ictericia hepática y las heces son acolicas o hipocolicas (no hay coloración en las heces fecales son como grises como chicle masticado).
o Hay bloqueo del paso de bilirrubina conjugada al intestino.
o Los niveles de fosfatasa alcalina estarán elevados, esto indica que la colestasis es extrahepática o
intrahepática.
o El color de la orina es obscuro (ictericia hepática) y las heces son acólicas.
ENFERMEDADES COLESTÁSICAS
o Hepatitis viral
o Hepatitis alcohólica
o Toxicidad por fármacos: esteroides, anticonceptivos, eritromicina, clorpromacina, rifampicina,
glibenclamida, ciclosporina, diclofenaco, tamoxifeno, sulindaco y vincristina.
o Cirrosis biliar primaria.
o Colangitis esclerosante primaria
o Colestasis del embarazo
o Nutrición parenteral
o Sepsis
o Síndrome de conductos biliares evanescentes.
o Colestasis benigna del postoperatorio.
o Síndrome de Budd – Chiari
o Síndromes para neoplásicos.
o Tuberculosis
o Amiloidosis
o Sarcoidosis
o Linfoma de Hodgkin
o Cálculos biliares (son los más comunes)
o Tumores (vía biliar, del páncreas e hígado).
PANCREATITIS AGUDA
Es una enfermedad inflamatoria del páncreas y es importante que cruce con dolor abdominal, niveles
elevados de enzimas pancráticas y variable afección glandular (edema-necrosis). Habitualmente dos de tres dan el diagnóstico. El doctor menciona que parta él es siempre el dolor + otro de los dos.
Incidencia 13-45/100, 000 habitantes. Ha habido un aumento en su incidencia del 13.2% al comparar el 2009-2021 y 2002-2005. Es la principal causa de hospitalización en EU. Mortalidad del 5-30%.
Etiología de pancreatitis aguda
- Biliar 49-52%.
- Alcohol 37-41%.
- Idiopática 10-30%.
- Triglicéridos.
Otras causas: hipercalcemia, medicamentos, traumática, post colangiopancreatografía (CPRE), disfunción delesfínter de Oddi, isquemia, vasculitis, hereditarias.
Yatrogenica
Metabólica
Infecciosa
Genética
Autoinmune
Tóxica
Obstructiva
Diagnostico pancreatitis aguda
2 de 3… El doctor dice que es el dolor + otro para el dx.
Dolor.
En epigastrio Hipocondrio derecho.
Es constante, irradiado a espalda, tórax o flancos.
De intensidad variable.
La intensidad y la localización no se relacionan con la gravedad.
-Amilasa o Lipasa.
Las dos tienen que estar elevadas (Si juntamos los dos criterios, la Sensibilidad 94%, Especificidad 96% y VPP 90%)
3 veces superior al valor de referencia normal.
-Imagen.
TAC, RMN (ve la vía biliar), Ultrasonido (US) (tiene que hacer a todos)
Estándar de oro de imagen en pancreatitis aguda
TAC (tomar tomografía en las primeras 48-72 hrs)
Tiene poco valor diagnóstico para diagnosticar
pancreatitis. Pero es muy importante para definir la causa.
Es útil en el estudio de la vía biliar.
(Estudio de imagen)
Ultrasonido
Etiología
US abdominal debe realizarse en todo paciente. Litos 35-40%.
Alcohol 30%. De 50-60 g/día.
o Superior a 30 g/día en H y 20 g/día M.
o Px que bebe, deja de hacerlo y vuelve a beber va a generar pancreatitis. El
que bebe de manera continua hará cirrosis.
Triglicéridos > 1000 mg/dl.
Una vez descartamos las causas más frecuentes, pensamos en las infrecuentes:
Mayores de 40 años pensar en Ca páncreas.
Investigación endoscópica debe ser limitada debido a riesgos de CPRE 20-30%.
Px con pancreatitis idiopática deben ser referidos a un centro especializado 10-20%.
Principal causa de muerte pancreatitis aguda
Falla respiratoria
Complicación sistémica en pancreatitis aguda
agravamiento de una enfermedad cónica.
Complicaciones locales pancreatitis aguda
Vaciamiento gástrico alterado, trombosis vena
esplénica, mesentérica o portal, hemorragia digestiva, Necrosis colónica, colecciones (más frecuentes).
manejo médico y severidad de pancreatitis
Pperfusión
Aanalgesia
Nnutrición
Cevaluación clínica
Revaluación radiológica
Eendoscopia CPRE
Aantibiótico
Scirugía
Es la patología quirúrgica de urgencia más frecuente en la actualidad
El diagnóstico es clínico
Puede tener una presentación muy variada
Dificultades diagnósticas: niños, ancianos, embarazadas, obesos y pacientes inmunosuprimidos (transplantados o
diabéticos), en ellos la imagen es fundamental
No hacer el diagnóstico a tiempo tiene efectos graves
Apendicitis
epidemiología apendicitis
- Causa más común de abdomen agudo quirúrgico
- Afecta al 7-12% de la población
- Prevalencia en 2da-3era década de la vida
- Incidencia mayor en pacientes en países en desarrollo por el menor consumo de fibra
(ideal: 18-30g/días). - El apéndice es visible desde las 8SDG
- En el recién nacido e infante tiene forma de embudo, en adultos se oblitera
- En niños y ancianos es menos frecuente pero hay mayor casos de perforación, se debe sospechar de manera rápida para
evitar complicaciones - Raza blanca
- Incidencia en género similar, se operan más seguido a las mujeres por confusión con diagnósticos diferenciales de
patologías obstétricas - Alta asociación entre el estrato socioeconómico y la apendicitis por consumo de fibra
- Apendicitis perforada y no perforada son dos enfermedades diferentes en epidemiología y clínica
Causas obstrucción del orificio de salida del apéndice
tabaquismo
antibióticos
fibrosis quística
historia familiar
bajo consumo de fibra
verano: menor consumo de agua
