cáncer 2 Y MAFLD Flashcards

1
Q

El cáncer de recto es la 3ra principal causa de cáncer en hombres y 2da en mujeres a nivel mundial.
Poco a poco ha ido subiendo su incidencia. En México es la 3ra causa de muerte en mujeres y la 4ta en hombres.

A

Cáncer de colón

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2
Q

Presentación del cáncer de colón

A

 Esporádico 80% (No existen factores de riesgo conocidos más que la exposición al ambiente. Causa
multifactorial)
 Cáncer heredo familiar:
o polipósico 10 – 15% (se determinan genes de riesgo)
o Hereditario no polipósico 5 – 10%
 Asociado a enfermedades inflamatorias 1 – 2% (el estado inflamatorio crónico es un factor de riesgo para cáncer en cualquier parte del cuerpo).

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3
Q

Factores de riesgo cáncer de colón

A

Carnes rojas, grasas, embutidos
Alcohol
tabaco
índice de masa corporal
Aspirina, aines, inhibidores COX2 (menor riesgo)
PÓLIPOS

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4
Q

Estándar diagnostico temprano

A

colonoscopia

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5
Q

Cáncer hereditario

A

cáncer donde ya se conoce la mutación

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6
Q

cáncer

A
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7
Q

GEN más alterado en cáncer de colón

A

APC
CROMOSOMA 5
más frecUente en la poliposis adenomatosa familiar
A Dominante
100%

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8
Q

SÍNDROMES HAMARTOMATOSOS:

A

Síndrome de Peutz Jeghers:
 Autosómica dominante
 Mutación STK11 y cromosoma 19p13.3
 Pigmentación mucoutanea y hamartomas de músculo liso del tubo digestivo.
 Cáncer de mama, endometrio, ovario, tiroides, piel, testículo, páncreas.
 Riesgo de 2 a 13 de desarrollar cáncer gástrico, de intestino delgado y colon.

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9
Q

CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPÓSICO (CCRHNP)
.

A

 Sinónimo: síndrome de Lynch.
 Hay una inestabilidad de microsatélites.

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10
Q

Cuáles son los criterios que existen para diagnóstico de cáncer colo-rectal hereditario no polipósico.

A

CRITERIOS DE AMSTERDAM

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11
Q

CRITERIOS DE AMSTERDAM

A

Al menos:
 3 familiares con cáncer con el Sx. (colon, recto, endometrio, intestino delgado, uréter y pelvis renal).
 1 familiar de primer grado de los otros dos.
 2 generaciones afectadas.
 1 Dx de Ca. antes de los 50 años.

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12
Q

carcinogénesis secuencia Adenoma CCR

A

El epitelio normal una vez que está expuesto a los diferentes factores de riesgo empieza a generar
alteraciones en el DNA. Ocurren las mutaciones más tempranas: gen APC. Esta mutación permite que haya una
proliferación anormal del epitelio que
lleva la producción de adenomas donde
se van acumulado otras mutaciones.
Una de las mutaciones finales antes de
cambiar a cáncer in situ a cáncer invasor es la
mutación de p53.
p53 es una molécula muy importante, es un gen supresor. Uno de los principales genes asociados a la apoptosis. Su buen funcionamiento detecta anormalidades
en el material genético e induce a la apoptosis.

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13
Q

Presentación clínica cáncer de colón y recto

A

-ANEMIA: manifestación más frecuente de cáncer de colon derecho
-Masa palpable
-Dolor ab vago
-Pérdida de peso
-colon izquierdo: obstrucción intestinal, dolor cólico, hematoquecia (eliminación por el recto de sangre roja brillante o marrón), disminución del calibre de las heces (sobre todo cuando es en recto)
-Recto: RECTORRAGIA (emisión de sangre roja por el ano en heces o sola), disminución calibre heces, obstrucción intestinal, dolor perianal

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14
Q

en méxico qué cáncer es más frecuente colón o recto

A

COLÓN

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15
Q

estudios diagnósticos para cáncer de colón

A

 El estudio base para el diagnóstico es la colonoscopia.
 ULTRASONIDO RECTAL
 TAC
 El estándar de oro es resonancia magnética.
 PET
El marcador tumoral que nos es útil en CCR es el Antígeno Carcino Embrionario. Es una glucoproteína segregada en la
superficie del epitelio del TGI. Se encuentra en heces y secreciones pancreato – biliares.
Valor normal: (fumadores) menor 5 ng/ ml y (no fumadores) menor 3 ng/ml.
Este marcador se eleva en cáncer de:
 Colon y recto (un 40 a 70% de los casos).
 Ovario
 Páncreas
 Estómago
 Riñón
Recuerden que en esófago y estómago no hay un marcador tumoral útil.

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16
Q

dhl marcador tumoral

A

melanoma
linforma

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17
Q

ESTUDIO PARA DIAGNÓSTICAR EL CCR EN ETAPA TEMPRANA

A

Sangre oculta en heces. Es difícil de hacer, se necesita una dieta especial. Pero si se hace adecuadamente es útil para diagnosticar sangrado del colon asintomático.
Si se cumplen todos los criterios para una buena prueba de sangre oculta en heces en un paciente asintomático y esta sale
positivo NO es normal vaya

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18
Q

Pacientes de alto riesgo

A

Pacientes de alto riesgo:
 Síndromes hereditarios o Hx familiar de:
o Síndrome de Lynch I y II (el más frecuente)
o Poliposis familiar
o CCNPH
 Antecedentes personales de:
o Colitis ulcerativa de más de 10 años de Dx.
o Colitis de Crohn

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19
Q

Tratamiento en cáncer de colón y recto

A

 Cirugía (estándar de oro para tratameinto)
 Quimioterapia
 Terapia blanco:
o Panitumab
o Cetuximab
o Bevacizumab
 Radioterapia

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20
Q

f 55 a dolor pélvico, sangrado transrectal, DM, HT, obesida
adenocarcinoma

A

T3 N1
cirugía
quimioterapia porque tiene ganglio positivo

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21
Q

cáncer metastásico no identificado manejo

A

Hacer biopsia
y la inmunohistoquímica en caso de que no haya salido nada en los estudios básicos

22
Q
A

resonancia magnética

23
Q

respuesta parcial

A

reduce más del 50%

24
Q

epidemiología de cáncer de vesícula biliar

A

Más frecuentes que colangiocarcinomas pero son raros
5.000 to 7,000 casos por año en EEUU
6ta década
Más común en mujeres 1:3
Mayor prevalencia en Israel, México, Chile, Japón
Factores de riesgo: Litiasis, vesícula de porcelana, pólipos

25
Q

Presentación en cáncer de vesícula

A

Descubrimiento incidental, en patología despues de colecistectomía
Muchas veces es cáncer no avanzado (invasión a la mucosa, submucosa) que con la cirugía se resuelve, si no se sospechaba
y avanza a la pared de la vesícula (muscular, ganglios) es más probable que queden bordes positivos, debe completarse el
tratamiento con quimio
Si desde el US vemos la pared engrosada (>1cm = malignidad) el tumor está localmente avanzado, se debe realizar una
TAC toracoabdominal para descartar metástasis a hígado, pulmón o peritoneo (más comunes)
Es probable que se deba re operar
Si es negativa para metástasis: debe intentarse la colecistectomía radical con disección ganglionar con o sin resección
del conducto biliar, seguido por QT/RT
Sobrevida a 5 años: 60%

26
Q

ultrasonido

A

engrosamiento de la pared

27
Q

etapas avanzadas de cáncer de vesícula biliar

A
  • Dolor, ictericia, pérdida de peso, ataque al estado general
  • Pacientes con engrosamiento de la pared no son candidatos a cirugía, así que se hace una biopsia percitanea de hígado
    para determinar la quimioterapia que le corresponde
  • Descomprsión biliar si hay obstrucción, se realiza con stent o derivación biliar externa
  • QT/RT, 5FU o gemcitabina
  • La Capecitabina también puede ser efectiva
  • Mediana de sobrevida con QT/RT: 9 meses
28
Q

m 63 a dolor general, hematepesia

A

Hay que hacer biopsia para estadificar cáncer de recto
No hay metástasis
ultrasonido para definir si hay que operar para reseccionar
Salieron ganglios positivos y hay que dar quimioterapia + radioterapia (cáncer de recto)

29
Q

diagnostico de cáncer de páncreas

A

-Una buena TAC es suficiente
-Estudios de laboratorio: CA19-9
-US endoscopico con toma de biopsia para ver si es resecable o no
-CEPRE
-RM

30
Q

¿Qué características tiene la tomografía trifásica?

A

Las fases que se hacen en toda tomografía son: fase simple, la fase de contraste arterial y la fase venosa. En
ocasiones hay una cuarta fase que se llama “fase venosa tardía” (ayuda para diferenciar las lesiones benignas
de las malignas).
La sensibilidad llega a ser tan alta como un 90%, por lo tanto, en tumores muy tempranos que son resecables
de la cabeza del páncreas se puede tomar la decisión de llevar al paciente a cirugía sin tener una biopsia
previa.
En la mayoría de los tumores sólidos estamos obligados a tener una biopsia preoperatoria, pero existen ciertos
tumores en los cuales se puede tomar una decisión quirúrgica sin tener la histología previa y uno de ellos es
el cáncer de páncreas en la cabeza cuando es resecable y las características radiológicas digan que puede ser
una lesión maligna.
La tomografía debe tener cortes finos (los cortes convencionales de una tomografía son de uno a 1 – 1.5 cm
entre cada corte).
Para páncreas se pueden pedir cortes de 1 - 2 mm para que no se vayan a escapar lesiones muy pequeñas y
debe ser muy enfocada al área del páncreas.

31
Q

ETAPAS 1 Y 2 TRATAMIENTO EN CÁNCER DE PÁNCREAS

A

QX
los adenocarcinomas llevan qx para quitar ganglios

32
Q

Factores de riesgo para cáncer de hígado

A

Cirrosis hepática y cáncer
● Puede ver alcohólica
● NO alcohólica
○ Son secundarios a Infección por hepatitis B VHB 50% de los casos a nivel mundial
○ Infección por virus de la hepatitis C VHC
Algunas alteraciones hereditarias
● Hemocromatosis
● Deficiencia de alfa-1 antitripsina
● Hepatitis autoinmune
● Enfermedad de Wilson
● Esteatohepatitis no alcohólica (hígado graso)
Existen toxinas asociadas a una semillas que incrementa el riesgo de cáncer
● Aflatoxina

33
Q

Carcinoma hepatocelular

A

El más común
● 90% de los cánceres primarios del hígado
● 80-90% tienen cirrosis
● Riesgo acumulado a 5 años de desarrollar CHC (carcinoma hepatocelular) pacientes con cirrosis varía del 5% al
30%
● Más alto en pacientes infectados por VHCy en etapas avanzadas de la cirrosis

34
Q

Tumor más frecuente en el hígado son las metástasis hepáticas realmente el sitio primario es cáncer de:

A

colón

35
Q

Tamizaje de cáncer de hígado

A

Paciente con cirrosis
En un paciente en CHC sano no hay indicación de estudio de detección
En un paciente con cirrosis es obligatorio hacer estudios de detección

36
Q

Si es un tumor resecable con evidencia de malignidad en el hígado se puede hacer:

A

cirugía

37
Q

Los anticonceptivos tienes riesgo en el hígado de:

A

tumores benignos

38
Q

Estudios dinámicos tac y rm en cáncer de hígado

A

Una buena tomografía prácticamente nos diagnostica un 95% de los pacientes con cáncer primario
Muy raro que se requieran hacer los dos estudios, con uno es suficiente
Fases
● Fase simple
● Fase arterial hepática
● Fase venosa portal
● Fase tardía se hace después de qué terminaron las tres fases

39
Q

¿Cuándo se hace una biopsia en cáncer de hígado?

A

Va a entrar a tratamiento
bajo riesgo de implantes
Características radiológicas no claras

40
Q

Opciones de tratamiento en hígado?

A

Qx
Intento curativo
 Resección hepática
 Trasplante hepático
Sin intento curativo (intento paliativo)-son para control local del tumor
 Terapias loco-regionales
 Quimioembolización transarterial (TACE)
 Ablación con radiofrecuencia
 Radioterapia con Y90
 Terapia sistémica (sorafenib): etapas 3 y en cáncer con metástasis
 Terapia inmunológica

41
Q

Resección hepática
Indicaciones para cirugía

A

 Deben ser pacientes altamente seleccionados
 Tumores solitarios
 Bajo score MELD (Model for End-Liver Disease)
 MELD= 3.78ln (bilirrubina) +11.2ln (INR)+ 9.6*ln [creatinina] + 6.43
 Bilirrubina normal
 No tiene que haber evidencia de hipertension portal (gradiente suprahepatica/ vena porta <10 mmHg)
 Plaquetas >100,000
 Bazo de tamaño normal
 La resección quirúrgica se recomienda en pacientes con CHC único sobre hígados no cirróticos o en
pacientes cirróticos con función hepática conservada
Datos de la resección hepática
 Sobrevida a 5 años 60-80%
 Mortalidad preoperatoria 3-5%
 Najo requerimiento de sangre
 Solo 5 a 10% de pacientes con CHC tiene criterios de resección
 Factores pronósticos de recaída a largo plazo

42
Q

Trasplante hepático
criterios para elegir los candidatos

A

 Criterio de Milán
 Tumor único menor de 5 cm
 3 tumores, pero ninguno mayor a 3 cm
 Criterios UCSF
 Tumor único menor de 6.5 cm
 3 tumores. Ninguno mayor de 4.5 cm. Diámetro tumoral total </= 8cm

Datos
 En Estados Unidos la sobrevida es del 65 al 87%
 Predictores de recurrencia:
 Invasión microvascular
 AFP >50 ng/ml al momento del trasplante
En la actualidad no existe tratamiento adyuvante que haya demostrado eficacia para prevenir la recurrencia
El tratamiento loco-regional preoperatorio puede considerarse cuando el tiempo de espera previsto es mayor de
6 meses

43
Q

Paciente F 62 a, acude por ictericia indolora, es adenocarcinoma grado 2

A

Cirugía tienes 12 ganglios negativos
quimioterapia

44
Q

MAFLD Enfermedad por hígado graso asociado a disfunción

A

Esteatosis hepática en hígado
sobrepeso/ obesidad, DM2
-peso normal también lo puede tener del 10-15% de los pacientes
-Criterios para el diagnostico de cirrosis relacionada a MAFLD
Presencia o historia de los FR metabólicos antes mencionados: presencia de esteatosis en biopsia previa, presencia de esteatosis en estudio de imagen previos

45
Q

Factores que incrementan riesgo de fibrosis en MAFLD

A

DM2
Algunos factores genéticos

46
Q

Principal causa de mortalidad en MAFLD

A

Cardiovascular

47
Q

PUNTAJES PRONÓSTICOS EN MAFLD

A

APRI SCORE

48
Q

EVALUACIÓN DE LA FIBROSIS EN MAFLD

A

-Gabinete/imagen
Fibroscan: ultrasonido, detecta la rapidez en la que viajan las ondas
MRE
ARFI
-Biopsia hepática
elastografía por RMN: mayot área

49
Q

Tratamiento MAFLD

A

-Disminución de peso (mejor tratamiento)
10% del peso
-Tratamiento de comorbilidades
Hipertensión
DM2
-Tratamientos específicos (no hay ningún tratamiento especifico)

50
Q

Principal determinante pronostico en MAFLD

A

FIBROSIS