Patología y farmacología 1 Flashcards
Enfermedad ulcerosa péptica y sus múltiples escenarios
Sintomático: dolor, síndrome ulceroso péptico caracterizado por dolo epigástrico postprandial (mejora con alimento, pero al terminar vuelve)
endoscopia para
ver si es H. pylori positivo o negativo
Complicaciones: sangrado
Fisiopatología enfermedad ulcerosa péptica
Disfunción de los protectores del estomago, como por ejemplo prostaglandinas
Factores lesivos: Ácido, AINES, tabaco
-AINES: Proporcional a la dosis, están relacionados con el 10% de las ulceras, más frecuente en la parte gástrica
La mucosa gástrica trabaja con la COX1, con los AINES se va a inhibir
Los mecanismos de reparación se van a ver afectados
Edema, inflamación, sangrados a nivel histoogico
-H.PYLORI: ulceras más frecuentes duodenales, bacteria gram negativa, la más frecuente en México
La producción de agentes toxicos: se despierta la inflamación y la bacteria empezara a crear factores tóxicos, va a trombosar la micro circulación
Creación de especies reactivaws de oxígeno
Niveles incrementados de gastrina: incrementa la citocinas
Ambiente de hiperacidez gástrica
Papel del alcohol ya que es un gran irritante
*mayor producción de ácido, mayor producción de pepsina que va a dañar la célula
Cuadro clínico enfermedad ulcerosa péptica
-Asintomático
-Dolor en la boca del estomago, como un vacío, a nivel epigástrico y se puede irradiar a la espalda
-Dolor postprandial temprano
Aumentado por el alcohol y estres
-Nausea
-Vomito
-Eructos
Ubicación de ulcera péptica gástrica
Curvatura menor en el antro
Tratamiento enfermedad ulcerosa péptica
-Inhibidores de la bomba de protones (no asociado a H.pilory) 40 mg
-Antibiótico doble o triple + inhibidor de la bomba de protones (causada por H.pilory)
Metronidazol en México no esta recomendado por la gran resistencia que hay
Amoxicilina y eritromicina (tratamiento más adecuado)
Bacteriología H.pylori
Basilo gram negativo y flagelo que lo hace movil es muy chiquito y es difícil verlo
Su pared celular tiene caracteristicas típicas de los gram negativos: una riqueza de lipopolisacaridos, estructuras
Tiene una enzima que se llama ureasa que va a actuar con componentes de nitrógeno va a generar amonio que va a taponear el ph que hay al su alrededor para seguir viviendo
Tiene una citotoxina vacuolizante que se llama vacA: esta enzima causa apoptosis en las células eucariotas y genera cambios grandes en el citoplasma y genera vacuolas
También tiene una proteína citotóxica que se llama cagA (Por eso se dice que la helicobacter tiene una
vacA que cagA) y esta citotoxina induce cambios en proteinas celulares y esta muy fuerte influenciado
en la virulencia del microbio
Transmisión de H.pylori
Fecal, oral
oral, oral
Taza de colonización H.pylori
Aumenta con la edad
100% países en vías de desarrollo
Sepa K positivo aumenta el riesgo de cáncer gástrico
Fisiopatología H.pylori
H.pylori se va a unir a la célula epitelial, que va a producir cambios para producir especies reactivas de oxígeno, produce vacuolas, empieza la llegada de células inflamatorias para producir la inflamación
El carcinomas es el tiempo prolongado a la exposición de esta bacteria, la alteración de la célula epitelial crónica va a empezar a alterar el material genético
Diagnostico H.pylori
Generalmente indirecto
Clínica
Detección de ureasa en la biopsias, urea en el aliento, prueba positiva
Métodos inmunológicos
Tratamiento y prevención
Tasas de curación muy mal con inhibidor de las bombas de protones y 2 antibioticos (la claritromicina con amoxicilina)
Puedes agregar sales de bismuto
Enfermedad ácido péptica-regulación de la secreción de HCL por el estomago
Hormonas que influyen en la célula favoreciendo la liberación de ácido hacia la luz gástrica
Factores que decencadenan la producción ácido gastrico
-Pepsina
-Fármacos como los AINES por la inhibición de las prostaglandinas que participan en la inflamación y procesos homeostáticos que regulan la secreción de ácido, disminuyen la producción de bicarbonato
Aspirina: inhibe la ciclooxigenasa
-H. pylori: proteínas que hacen que produzcan una mayor cantidad de gastrina (hormona que lleva a la proliferación de células, mayor producción de ácido)
Tratamiento no farmacológico de enfermedad ácido péptica
-Dejar de fumar
-Evitar alimentos que causen molestias y empeoren los síntomas
-Restricción de licor, uso adecuado de los AINES
-Fraccionar dieta y crear horarios de comida
Tratamiento farmacológico de enfermedad ácido péptica
Inhibidor de la bomba de protones (omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol), antihistamínicos H2
Antiácidos
Protectores de la mucosa (Sales de bismuto y sucralfato)
Mecanismos de acción de los inhibidores de las bombas de protones
-Inhiben de forma dosis-dependiente la secreción ácida gástrica basal y la inducida por cualquier clase de estimulo, incluida la comida
-Omeprazol: Bd es del 35%
Efectos adversos de los inhibidores de las bombas de protones
-Reducen aclaramiento de fenitoina, carbamacepina, warfarina y diazepan
-Al incrementar el pH intragástrico:
Disminuyen la absorción de ketoconazol o tiroxina
Aumentan la de fármacos sensibles al ácido: penicilinas, digoxina
Mujeres en edades avanzadas, el tto prolongado disminuye la absorción de Ca y la resorción ósea–> riesgo de fracturas por osteoporosis
Claritromicina + IBO= du´plica el abc –> eficaz en rradicación de H.pylori
Antagonistas del receptor H2 de histaminas
Inhiben la secreción ácida por bloqueo competitivo y reversible de los receptores H2 de histamina se va a disminuir la señales mediadas por este receptor, sin embargo aun quedan las señales mediadas por la acetilcolina
-Farmacocinética: absorción rápida en el tubo digestivo, concentraciones séricas máxias en 1-3 horas y tiene un pequeño % de unión a proteínas, con excepción de la NIZATIDINA, pasan por un metabolismo de primer paso hepático, y tiene en una Bd del 50%
-Interraciones farmacológicas: inhibición de la enzima alcohol-deshidrogenasa (CIMETIDINA): > [alcohol] en sangre
Ratinitina: aumenta absorción del BISMUTO
pH intraluminal => disminución de la absorción de KETOCONAZOL
-Uso de antiacidos reducen la biodisponibilidad
Efectos adversos de antihistamínicos
Diarrea
Estreñimiento
Somnolencia
fatiga
dolor muscular
cefalalgia
Antiácidos
Neutralizan el ácido de forma inmediata y poco duradera
Desde el punto de vista químico, son SALES DE CATIONES: monovalentes, divalentes (magnesio o calcio) y trivalentes (aluminio)
-Mecanismo de acción: elevan el pH gástrico de forma inmediata 4-5 disminuyendo la actividad proteolítica de la pepsina
-Farmacodinámica: Los antiácidos son bases débiles que reaccionan con HCL gástrico para formar cloruros de agua por que neutralizan
-Farmacocinética: Se administran por vía oral. Es variable el grado en que se absorben los distintos antiácidos. Los que contienen aluminio, calcio o magnesio se absorben menos que los que contienen bicarbonato de sodio. Son eliminados por orina
-Compuestos de aluminio: hidróxido de aluminio y carbonado de aluminio: capacidad neutralizante moderada
Fármacos protectores de la mucosa: Sales de Bismuto coloidal
-Tienen acción local, basada en la formación de una capa protectora sobre la mucosa
-farmacocinéticas: solo entre el 1-2% del bismuto es absorbido. La mayor parte se elimina con la heces
-Efectos adversos: Puede cambiar la coloración de la cavidad oral y en las heces
No se deben usar de forma prolongada, ni en mujeres en el embarazo
Dolor epigástrico se asocia con
Dispepsia
Sistema nervioso enterico
-Centro simpáticos y parasimpáticos
-Neuronas moduladas por hormonas gástricas
-Neuronas aferentes (sensitivas)
-Células intersticiales de cajal: de origen mesenquimatoso y tienen una función como células nerviosas, marcapasos intestinal, relación SN
-Células musculares, inflamatorias, endocrinas, nerviosas
-Eje cerebro-intestino, intestino-cerebro
-Ocasionar reflejos
-Comportamiento intestinal
-Alteraciones causan trastornos digestivos
Trastornos funcionales digestivos. Criterios de Roma II
Distensión
Dolor ab
Nausea
Vómito
Diarrea
Constipación
Motilidad, sensibilidad alterada e inflamación (fisiopatología dispepsia)
-Motilidad alterada del estomago distal: no hay buena coordinación, el contenido gástrico se va acumular en el antro
-Alterada la acomodación gástrica
-Hay una respuesta alterada del ácido, disminución del vaciamiento gástrico
-Factores fisiológicos
-Respuesta inflamatoria: interleucinas que van a hacer un cambio en las células B que van a desencadenar células inflamatorias
-Activación de los mastocitos, alteraciones inmunológicas duodenales
-Contribuciones genéticas
-Asociación con procesos inflamatorios por bacterias
-Factores postinfecciosos: puede ser hasta un año después de haber tenido la infección, bacterias, sexo femenino, edad temprana
-Factores psicológicos: rasgos psicosociales, estados emocionales
Roma IV
Plenitud postprandial, saciedad temprana y dolor o quemazón epigástricos, sin evidencia de ninguna enfermedad estructural que pudiera justificar los síntomas, tras una evaluación clínica rutinaria
Criterios diagnósticos. Uno o más de los siguientes:
Plenitud postprandial molesta, saciedad temprana molesta, dolor epigástrico molesto o ardor epigástrico molesto
No hay evidencia de enfermedad estructural (habitualmente se realiza una endoscopia oral) que podría explicar los síntomas
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas deben haber comenzado al menos 6 meses antes del diagnóstico
Síndrome de distrés postprandial (SDP) se presentan uno o ambos de los siguientes
síntomas, al menos 3 días por semana:
o Plenitud postprandial molesta
o Saciedad precoz molesta
Dispepsia tipo de dismotilidad
Síndrome de dolor epigástrico (SDE) incluye, al menos, uno de los siguientes síntomas, por lo menos un día a la semana:
o Dolor epigástrico
o Ardor epigástrico molesto (Se habla de molesto cuando el síntoma no es suficientemente intenso como para tener un impacto significativo en las
actividades)
Dispepsia tipo úlcera
Tratamiento dispepsia
-Inhibidores de la bomba de protones
-Procinéticos: para favorecer el vaciamiento gástrico
Cambios en la dieta: menos grasas
*Si persiste el dolor podemos usar:
-Neuromoduladores: antidepresivos tricíclicos a bajas dosis muy buenos analgésicos viscerales
Síndrome absorción intestinal deficiente
-Maladigestión
-Malaabsorción
-Insuficiencia pancreática: secundario a pancreatitis crónica
-Clasificación
Global: afectación difusa de la mucosa o superficie de absorción reducida
Selectiva: interferencia en absorción de nutrientes especóficos (anemia permiciosa)
Primaria: trastornos congénitos en sistemas de transporte de membrana
Adquirida: defectos adquirisos en la superficie de absorción (enfermedad celiaca, enf crohn, resección quirúrgica)
-Digestión
Motor: alteraciones en la masticación, motilidad esofágica (ondas peristálticas) pacientes con acalasia, motilidad del estomago
Secretora: secreciones gástricas (secreción del ácido), pancreáticos, sales biliares (alteración en la grasas) que ayudan a la degradación más fina
-Fase luminal: resección del intestino, crecimiento bacteriano, enzimas, alteración propia de la mucosa, sales biliares (ej, enfermedad celiaca, tuberculosis, linfomas intestinales)
-Fase mucosa: intolerancia a la lactosa
-Fase de eliminación: a nivel linfático
**Todo esto es conjunto lleva a la mala absorción de los alimentos
Sintomatología síndrome absorción intestinal deficiente
DIARREA CRÓNICA
DESNUTRICIÓN
ESTEATORREA
Deficiencia de hierro
—Diarrea crónica: van a estar relacionadas con la comida, voluminosas, conjunto de gas por lo tanto van a flotar, grasa en las heces
—Pérdida de peso: perdida inexplicable
-Fatiga
-Distención intestinal
-Dolor abdominal
-Osteoporosis
-Atralgia
-Hematoma
-Deficiencia de tipo A, dermatosis y ceguera nocturna
-Edema
-Ascitis
-LABORATORIO:
Anemia, deficiencia de hierro, calcio, vitaminas
Diagnostico síndrome absorción intestinal deficiente
-Clínico todo paciente con esteatorrea y diarrea crónica
Como consecuencia la pérdida de peso
-Cuantificación del beta-caroteno en suero
-Cuantificación de grasa en heces
-Estudios para evaluar alteraciones a nivel de órganos: D-xilosa
-Estudios para evaluar al paciente con SAID: transito intestinal, biopsia, estudios de anticuerpos
-Pruebas de función pancreática: pruebas directas (secretina y colescistocineína), pruebas indirectas (dilaurato de fluoresceína)
-Síndrome de sobrepoblación bacteriano: aliento, hemocultivo
Tratamiento farmacológico diarrea
- Absorbentes: bismuto, caolín.
- Astringentes: Taninos, compuestos de calcio.
- Antisépticos y antibióticos correctores: neomicina, eritromicina, nitrofuranos,
sulfonamidas no absorbibles, etc.
-Opioides
*Antisépticos y antibióticos si es infección
*En otros cuadros hay que usar opioides. La morfina y codeína tienen efecto antidiarreogenico debido a que se encuentran receptores opioides en el tubo digestivo, pero no se recetan estos, se usan los análogos sintéticos de la meperidina.
Mecanismos de acción de los opioides
- Agonista de receptores μ y δ en tubo digestivo.
- Retardan el tránsito intestinal (aumentan la absorción).
- Reducen la actividad secretora.
- Reducen la motilidad y los movimientos propulsivos del TGI.
*Disminuyen el peristaltismo aumentando el tiempo de absorción, reducen la secreción de
hormonas que aceleran el movimiento del intestino…
-Aparato digestivo: - Espasmo biliar
- Disminuye la motilidad gástrica
- Disminuye el peristaltismo intestinal
- Estreñimiento (efecto secundario)
Difenoxilato
Análogos sintéticos de la Meperidina
- Opioide químicamente relacionado con la meperidina.
- Actúa en los receptores opioides μ.
- Más potente que la morfina como ANTIDIARREICO. (menor efecto analgésico)
Farmacocinética
Absorción: Oral Cp máximas en 2 horas.
Metabolismo: Hepático intenso (desesterifica) a difenoxima (metabolito activo con t 1/2 12 horas).
Eliminación: Rectal y renal.
Efectos colaterales
* Trastornos gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, distensión abdominal,
estreñimiento, etc.
* Reacciones alérgicas: exantemas cutáneos.
* Manifestaciones neurológicas: cefalea, vértigo, depresión respiratoria, insomnio.
Contraindicaciones
* En niños menores de 2 años.
* Pacientes con trastornos hepáticos y suboclusión intestinal.
Loperamida
Análogos sintéticos de la Meperidina
Es 40 - 50 veces más potente que la morfina como agente
antidiarreico. (menos analgesico)
* Estructura química semejante al Haloperidol (antipsicótico) (no
produce dependencia).
Farmacocinética
Absorción: Oral Cp máximas en 4 horas.
Metabolismo: Hepático
Eliminación: Rectal y renal.
*No interactúa con receptores dopaminérgicos y no causa dependencia
Subsalicilato de Bismuto:
-Fija las toxinas producidas por bacterias
Caolin
Es un silicato de aluminio hidratado natural pulverizado.
* Absorbe bacterias.
* Mejora la consistencia de la materia fecal.
* No modifica el pH.
* Propiedad demulcente (relaja partes inflamadas).
* Se utiliza en combinación con Neomicina (Kaomycin TM)
Pectina
Es un extracto ácido purificado de pulpa de manzanas, o del desecho de las mismas
después de sacar la sidra.
* En combinación con neomicina (Treda TM)
*Que no modifique el ph es importante para el proceso de absorción
*Combinación caolín, pectina con un antibiótico es muy buena
OCTREÓTIDO (Sandostatin TM)
- Análogo sintético de la somatostatina.
- Es un péptido con una t 1/2 de 90 min (2 min
somatostatina). - Administración parenteral.
EFECTOS
* Inhibe la secreción de la hormona del crecimiento.
* Inhibe la secreción de ácido, pepsinógeno, secreciones endocrinas, (gastrina, secretina, péptidos intestinales vasoactivos PIV, motilina).
* Inhibe la secreción intestinal de líquidos y bicarbonato.
* Disminución de la contractilidad del músculo liso.
*La somatostatina es de ayuda en las personas con sida o en personas con cáncer
USOS
* Tratamiento de neoplasias metastásicas.
* Para inhibir la diarrea refractaria (relacionada con el SIDA).
* Trastornos de la motilidad TGI.
* Hemorragia TGI.
Antibióticos utilizados en la diarrea:
- Furazolidona (amplio espectro antibacteriano de acción que cubre la mayoría de los
patógenos de las vías gastrointestinales incluyendo E. coli, estafilococos, Salmonella, Shigella,
Proteus, Aerobacter aerogenes, Vibrio cholerae y Giardia lamblia) - Trimetoprim + Sulfametoxazol (Bactrim TM) Paratifoidea, tifoidea, gastroenteritis y disentería
bacilar. - Ácido Nalidíxico (Enterobacter sp. , Escherichia coli , Klebsiella sp. , Morganella morganii,
Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Providencia rettgeri y Salmonella sp. y Shigella sp.). - Eritromicina. (Legionella, Bordetella, Campylobacter y Helicobacter)
antidiarreico: diarrea ligera
Caolín-pectina, sales de bismuto
antidiarreico diarrea viajera
(de leve a moderada) Sales de Bismuto.
antidiarreico diarrea moderada severa
Difenoxilato, Loperamida
* Combinar un agente antimicrobiano o antiamibiano eficaz en caso de diarrea moderada a grave.
* Diarrea infecciosa: No usarlos por la retención de microorganismos que pueda llevar a la invasión bacteriana de la pared intestinal.
Antidiarreico diarrea intensa
opioides sintéticos, siempre y cuando no sea ocasionada por infección, ya que al hacer el uso de estos y que sea infección, como disminuye la motilidad favorecerá la colonización, hay que erradicar el agente infeccioso. OJO
*Hay que hacer entender a la persona que tienen que ir a ver al médico para así determinar el mejor tratamiento
Causas del estreñimiento
- Congénito
- Trastornos endócrinos
- Enfermedades del sistema nervioso
- Enfermedades del tracto gastrointestinal
- Medicamentos (antiácidos, anticolinérgicos)
- Ingesta deficiente de agua
- Falta de ejercicio
*Embarazo
*DM
*Fármacos
Laxantes osmóticos
Laxantes salinos
A) Laxantes salinos:
Sales de Mg+2, Sales de sulfato, Sales de tartrato
Mecanismo de acción:
Actúan al ejercer presión osmótica para la retención de agua en el colon.
* Retienen agua en la luz intestinal.
* Extraen agua de las células de la mucosa TGI.
* Las sales de Mg+2 estimulan también la secreción de colecistocinina, hormona que estimula
la secreción y la motilidad intestinal.
Farmacocinética:
* Se absorben mal y con lentitud (20%).
* Efecto laxante en 3 a 6 horas.
* Más eficaz al administrarlas con el estómago vacío y con 250 mL
de agua.
Efectos adversos:
* Se absorben hasta un 20%: Intoxicación por Mg+2
* Sales de Mg+2 sabor intensamente amargo (encubrirse con jugos
cítricos).
Laxantes osmóticos no absorbibles
Lactulosa, Glicerina, Sorbitol, Manitol
Características:
No se absorben, resistentes a la digestión en ID.
Lactulosa: Sufre metabolismo bacteriano Fructosa y galactosa Lactato, acetato.
Lactulosa sufre metabolismo bacteriano por la microbiota
Efectos adversos: retortijones (jajaja, retorcijones) y malestar abdominal.
*Son carbohidratos no absorbibles
GLICERINA
* Se administra vía rectal (supositorio).
* Propiedades: osmótico, ablandar, lubricar el paso de las heces y estimular la contracción
rectal.
* Efecto en aprox. 1 hora
Sorbitol y manitol (alcohol polihídrico):
* Administración = enema o vía oral
2.- Laxantes estimulantes:
A) Derivados del difenilmetano:
Fenoftaleína, Bisacodil.
* Se toman 1 hora antes de acostarse.
* Efecto en 6 - 8 horas.
Mecanismo de acción:
* Actúan sobre la bomba Na+ - K+ ATP asa.
* Aumentan el peristaltismo.
Farmacocinética: (fenoftaleína)
* Absorción 15%
* Tiene ciclo enterohepático
* Eliminación: renal (*orina de color rosa o roja)
* Evacuaciones intensas con dolor.
Efectos adversos:
* Déficit de líquidos y electrolitos. Reacciones alérgicas.
* Irritación gástrica. Sangrado intenso y estado de shock.
* Orina de color rosa o roja dependiendo el grado de kph que tenga la orina, evacuaciones
dolorosas genera.
* En personas con deshidratación o alérgicas cuidado
2.- Laxantes estimulantes:
B) Grupo antraquinona:
1,8-dihidroxiantraquinona (Dantron)
Glucósidos: Cáscara sagrada = Rhamnus purshiana
Sen = Casia acutifolia, Ruibarbo
Áloe o Zábila (familia Liliaceae)
Mecanismo de acción:
Glucósidos (hidrólisis, microbiota) Geninas (Emodina) *(profármacos)
* Retiene líquidos
* Aumenta Peristaltismo
* Estimulan la motilidad del colon.
*Profármacos no podemos metabolizarlo, pero las bacteria de la microbiota si, generando geninas
que aumentan el peristaltismo en el colón
Farmacocinética:
* Administración oral. Mala absorción.
*Metabolitos tienen absorción moderada.
* Eliminación: Bilis, saliva, orina.
* Pueden eliminarse por leche materna. (entonces no dar en lactancia)
Efecto:
* Se administran en la noche y el efecto se obtiene en la mañana.
Efectos colaterales:
* Alergia cutánea, dolor cólico, coloración de la orina
(rojo intenso a negro), pigmentación melánica del colon.
*Coloración de la orina hay que avisar al px para que no se asuste. Hay ennegrecimiento de eses por
la pigmentación
C) Laxantes surfactantes (tensoactivos y emolientes)
Latin Emollire = suavizar
- Docusatos (dioctilsulfosuccinato de sodio)
- Poloxámeros - Aceite mineral.
- Deshidrocolato
- Aceite de ricino (Ricinus communis Fam. Forbiáceas)
Aceite de ricino
Laxantes más antiguos y eficaces. (profármaco)
Aceite de ricino (lipasas pancreáticas) Glicerol + ÁCIDO RICINOLEICO
Principio activo es el Ácido ricinoleico.
* Reduce la absorción neta de líquidos y electrólitos.
* Irrita el M. Liso y estimula el peristaltismo.
*Metabolito activo: ácido ricinoleico es el laxante
*Abuso: irrita el musculo liso
Efectos colaterales:
* Cólico, deshidratación, desequilibrio electrolítico, reducción de la absorción de nutrientes.
* Evitar el empleo prolongado.
Laxantes formadores del bolo fecal:
Salvado de trigo, Salvado de arroz, Carboximetilcelulosa
Semillas de Psyllum plantago, Agar-agar
Mecanismo de acción
Se adhieren a la superficie de la masa fecal para formar parte de ella atrayendo agua y así seaumenta la masa fecal.
Características
* Son los más utilizados.
* No tienen efectos irritantes.
* Se administran a altas dosis.
* Excelentes para aliviar el estreñimiento crónico.
* El salvado contiene 40% de fibra.
*De los más utilizados, no genera irritación en el musculo liso
Abuso de laxantes
Se perpetúa la dependencia a medicamentos.
- Trastornos gastrointestinales graves:
- Síndrome del colon irritable.
- Esteatorrea.
- Gastroenteropatía.
- Pérdida excesiva de agua y electrólitos. Complejos vitamínicos.
- Aldosteronismo secundario.
- Excreción excesiva de Ca+2 por las heces.
*Disminuye absorción de vitaminas
*Deshidratación, esta si se prolonga causa más daño
*Perdida de calcio: osteoporosis
Sangrado variceal
10-12 mmHg
endoscopia urgente en sangrado de tubo digestivo
sangrado masivo
primeras 12 hrs
temprana en sangrado de tubo digestivo
en la primeras 24 hras
Sangrado de tubo digestivo de tipo OSCURO
Hay manifestaciones sangran y sangra pero no se identifica el sitio de lesión por mas que se le haga endoscopia
Sangrado de tubo digestivo alto
Hematemesis
Melena
Sangrado de tubo digestivo bajo
Hematopesia (sangre con heces)
Adulto con anemia por deficiencia de hierro, ¿Qué debemos sospechar?
-Sangrado de tubo digestivo
-Pérdidas menstruales
¿Qué son las melenas?
heces negras que huelen muy mal
Determinar el color exacto, negras como carbón?
¿Cuál es la principal causa de sangrado de tubo digestivo bajo?
enfermedad hipertensiva
Segunda causa de adultos mayores de sangrado de tubo digestivo bajo
Angiodisplasia
Principal causa de en adultos de sangrado de tubo digestivo bajo
Enfermedad hemorroidal
Causa de sangrado diverticular
Aumento de presión
Sitio donde se complican con más frecuencia los divertículos en el colón
sigmoides porque la pared es más delgada
Principal lado del intestino que sangra y es un sangrado que no duele. Son asintomáticos de aquí viene el término sangrado silencioso
Derecho
Sangrado silencioso
No se asocia con ningún síntoma sin embargo hay sangrado
Es agudo
Paciente m 34 a que acude por padecimiento de 24 hrs de evol, caracterizada por hematemesis y evacuaciones diarreicas sanguinolentas
Evaluación del paciente con sangrado de tubo digestivo
-Manifestaciones:
hematocrito
presión sanguínea
frecuencia cardiaca
-Resucitación:
cuando transfundir
que transfundir
cantidad a transfundir
