Patología y farmacología 1 Flashcards
1
Q
Enfermedad ulcerosa péptica y sus múltiples escenarios
A
Sintomático: dolor, síndrome ulceroso péptico caracterizado por dolo epigástrico postprandial (mejora con alimento, pero al terminar vuelve)
endoscopia para
ver si es H. pylori positivo o negativo
Complicaciones: sangrado
2
Q
Fisiopatología enfermedad ulcerosa péptica
A
Disfunción de los protectores del estomago, como por ejemplo prostaglandinas
Factores lesivos: Ácido, AINES, tabaco
-AINES: Proporcional a la dosis, están relacionados con el 10% de las ulceras, más frecuente en la parte gástrica
La mucosa gástrica trabaja con la COX1, con los AINES se va a inhibir
Los mecanismos de reparación se van a ver afectados
Edema, inflamación, sangrados a nivel histoogico
-H.PYLORI: ulceras más frecuentes duodenales, bacteria gram negativa, la más frecuente en México
La producción de agentes toxicos: se despierta la inflamación y la bacteria empezara a crear factores tóxicos, va a trombosar la micro circulación
Creación de especies reactivaws de oxígeno
Niveles incrementados de gastrina: incrementa la citocinas
Ambiente de hiperacidez gástrica
Papel del alcohol ya que es un gran irritante
*mayor producción de ácido, mayor producción de pepsina que va a dañar la célula
3
Q
Cuadro clínico enfermedad ulcerosa péptica
A
-Asintomático
-Dolor en la boca del estomago, como un vacío, a nivel epigástrico y se puede irradiar a la espalda
-Dolor postprandial temprano
Aumentado por el alcohol y estres
-Nausea
-Vomito
-Eructos
4
Q
Ubicación de ulcera péptica gástrica
A
Curvatura menor en el antro
5
Q
Tratamiento enfermedad ulcerosa péptica
A
-Inhibidores de la bomba de protones (no asociado a H.pilory) 40 mg
-Antibiótico doble o triple + inhibidor de la bomba de protones (causada por H.pilory)
Metronidazol en México no esta recomendado por la gran resistencia que hay
Amoxicilina y eritromicina (tratamiento más adecuado)
6
Q
Bacteriología H.pylori
A
Basilo gram negativo y flagelo que lo hace movil es muy chiquito y es difícil verlo
Su pared celular tiene caracteristicas típicas de los gram negativos: una riqueza de lipopolisacaridos, estructuras
Tiene una enzima que se llama ureasa que va a actuar con componentes de nitrógeno va a generar amonio que va a taponear el ph que hay al su alrededor para seguir viviendo
Tiene una citotoxina vacuolizante que se llama vacA: esta enzima causa apoptosis en las células eucariotas y genera cambios grandes en el citoplasma y genera vacuolas
También tiene una proteína citotóxica que se llama cagA (Por eso se dice que la helicobacter tiene una
vacA que cagA) y esta citotoxina induce cambios en proteinas celulares y esta muy fuerte influenciado
en la virulencia del microbio
7
Q
Transmisión de H.pylori
A
Fecal, oral
oral, oral
8
Q
Taza de colonización H.pylori
A
Aumenta con la edad
100% países en vías de desarrollo
Sepa K positivo aumenta el riesgo de cáncer gástrico
9
Q
Fisiopatología H.pylori
A
H.pylori se va a unir a la célula epitelial, que va a producir cambios para producir especies reactivas de oxígeno, produce vacuolas, empieza la llegada de células inflamatorias para producir la inflamación
El carcinomas es el tiempo prolongado a la exposición de esta bacteria, la alteración de la célula epitelial crónica va a empezar a alterar el material genético
10
Q
Diagnostico H.pylori
A
Generalmente indirecto
Clínica
Detección de ureasa en la biopsias, urea en el aliento, prueba positiva
Métodos inmunológicos
11
Q
Tratamiento y prevención
A
Tasas de curación muy mal con inhibidor de las bombas de protones y 2 antibioticos (la claritromicina con amoxicilina)
Puedes agregar sales de bismuto
12
Q
Enfermedad ácido péptica-regulación de la secreción de HCL por el estomago
A
Hormonas que influyen en la célula favoreciendo la liberación de ácido hacia la luz gástrica
13
Q
Factores que decencadenan la producción ácido gastrico
A
-Pepsina
-Fármacos como los AINES por la inhibición de las prostaglandinas que participan en la inflamación y procesos homeostáticos que regulan la secreción de ácido, disminuyen la producción de bicarbonato
Aspirina: inhibe la ciclooxigenasa
-H. pylori: proteínas que hacen que produzcan una mayor cantidad de gastrina (hormona que lleva a la proliferación de células, mayor producción de ácido)
14
Q
Tratamiento no farmacológico de enfermedad ácido péptica
A
-Dejar de fumar
-Evitar alimentos que causen molestias y empeoren los síntomas
-Restricción de licor, uso adecuado de los AINES
-Fraccionar dieta y crear horarios de comida
15
Q
Tratamiento farmacológico de enfermedad ácido péptica
A
Inhibidor de la bomba de protones (omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol), antihistamínicos H2
Antiácidos
Protectores de la mucosa (Sales de bismuto y sucralfato)
16
Q
Mecanismos de acción de los inhibidores de las bombas de protones
A
-Inhiben de forma dosis-dependiente la secreción ácida gástrica basal y la inducida por cualquier clase de estimulo, incluida la comida
-Omeprazol: Bd es del 35%
17
Q
Efectos adversos de los inhibidores de las bombas de protones
A
-Reducen aclaramiento de fenitoina, carbamacepina, warfarina y diazepan
-Al incrementar el pH intragástrico:
Disminuyen la absorción de ketoconazol o tiroxina
Aumentan la de fármacos sensibles al ácido: penicilinas, digoxina
Mujeres en edades avanzadas, el tto prolongado disminuye la absorción de Ca y la resorción ósea–> riesgo de fracturas por osteoporosis
Claritromicina + IBO= du´plica el abc –> eficaz en rradicación de H.pylori
18
Q
Antagonistas del receptor H2 de histaminas
A
Inhiben la secreción ácida por bloqueo competitivo y reversible de los receptores H2 de histamina se va a disminuir la señales mediadas por este receptor, sin embargo aun quedan las señales mediadas por la acetilcolina
-Farmacocinética: absorción rápida en el tubo digestivo, concentraciones séricas máxias en 1-3 horas y tiene un pequeño % de unión a proteínas, con excepción de la NIZATIDINA, pasan por un metabolismo de primer paso hepático, y tiene en una Bd del 50%
-Interraciones farmacológicas: inhibición de la enzima alcohol-deshidrogenasa (CIMETIDINA): > [alcohol] en sangre
Ratinitina: aumenta absorción del BISMUTO
pH intraluminal => disminución de la absorción de KETOCONAZOL
-Uso de antiacidos reducen la biodisponibilidad
19
Q
Efectos adversos de antihistamínicos
A
Diarrea
Estreñimiento
Somnolencia
fatiga
dolor muscular
cefalalgia
20
Q
Antiácidos
A
Neutralizan el ácido de forma inmediata y poco duradera
Desde el punto de vista químico, son SALES DE CATIONES: monovalentes, divalentes (magnesio o calcio) y trivalentes (aluminio)
-Mecanismo de acción: elevan el pH gástrico de forma inmediata 4-5 disminuyendo la actividad proteolítica de la pepsina
-Farmacodinámica: Los antiácidos son bases débiles que reaccionan con HCL gástrico para formar cloruros de agua por que neutralizan
-Farmacocinética: Se administran por vía oral. Es variable el grado en que se absorben los distintos antiácidos. Los que contienen aluminio, calcio o magnesio se absorben menos que los que contienen bicarbonato de sodio. Son eliminados por orina
-Compuestos de aluminio: hidróxido de aluminio y carbonado de aluminio: capacidad neutralizante moderada
21
Q
Fármacos protectores de la mucosa: Sales de Bismuto coloidal
A
-Tienen acción local, basada en la formación de una capa protectora sobre la mucosa
-farmacocinéticas: solo entre el 1-2% del bismuto es absorbido. La mayor parte se elimina con la heces
-Efectos adversos: Puede cambiar la coloración de la cavidad oral y en las heces
No se deben usar de forma prolongada, ni en mujeres en el embarazo
22
Q
Dolor epigástrico se asocia con
A
Dispepsia
23
Q
Sistema nervioso enterico
A
-Centro simpáticos y parasimpáticos
-Neuronas moduladas por hormonas gástricas
-Neuronas aferentes (sensitivas)
-Células intersticiales de cajal: de origen mesenquimatoso y tienen una función como células nerviosas, marcapasos intestinal, relación SN
-Células musculares, inflamatorias, endocrinas, nerviosas
-Eje cerebro-intestino, intestino-cerebro
-Ocasionar reflejos
-Comportamiento intestinal
-Alteraciones causan trastornos digestivos
24
Q
Trastornos funcionales digestivos. Criterios de Roma II
A
Distensión
Dolor ab
Nausea
Vómito
Diarrea
Constipación
25
Motilidad, sensibilidad alterada e inflamación (fisiopatología dispepsia)
-Motilidad alterada del estomago distal: no hay buena coordinación, el contenido gástrico se va acumular en el antro
-Alterada la acomodación gástrica
-Hay una respuesta alterada del ácido, disminución del vaciamiento gástrico
-Factores fisiológicos
-Respuesta inflamatoria: interleucinas que van a hacer un cambio en las células B que van a desencadenar células inflamatorias
-Activación de los mastocitos, alteraciones inmunológicas duodenales
-Contribuciones genéticas
-Asociación con procesos inflamatorios por bacterias
-Factores postinfecciosos: puede ser hasta un año después de haber tenido la infección, bacterias, sexo femenino, edad temprana
-Factores psicológicos: rasgos psicosociales, estados emocionales
26
Roma IV
Plenitud postprandial, saciedad temprana y dolor o quemazón epigástricos, sin evidencia de ninguna enfermedad estructural que pudiera justificar los síntomas, tras una evaluación clínica rutinaria
Criterios diagnósticos. Uno o más de los siguientes:
Plenitud postprandial molesta, saciedad temprana molesta, dolor epigástrico molesto o ardor epigástrico molesto
No hay evidencia de enfermedad estructural (habitualmente se realiza una endoscopia oral) que podría explicar los síntomas
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas deben haber comenzado al menos 6 meses antes del diagnóstico
Síndrome de distrés postprandial (SDP) se presentan uno o ambos de los siguientes
síntomas, al menos 3 días por semana:
o Plenitud postprandial molesta
o Saciedad precoz molesta
Dispepsia tipo de dismotilidad
Síndrome de dolor epigástrico (SDE) incluye, al menos, uno de los siguientes síntomas, por lo menos un día a la semana:
o Dolor epigástrico
o Ardor epigástrico molesto (Se habla de molesto cuando el síntoma no es suficientemente intenso como para tener un impacto significativo en las
actividades)
Dispepsia tipo úlcera
27
Tratamiento dispepsia
-Inhibidores de la bomba de protones
-Procinéticos: para favorecer el vaciamiento gástrico
Cambios en la dieta: menos grasas
*Si persiste el dolor podemos usar:
-Neuromoduladores: antidepresivos tricíclicos a bajas dosis muy buenos analgésicos viscerales
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Síndrome absorción intestinal deficiente
-Maladigestión
-Malaabsorción
-Insuficiencia pancreática: secundario a pancreatitis crónica
-Clasificación
Global: afectación difusa de la mucosa o superficie de absorción reducida
Selectiva: interferencia en absorción de nutrientes especóficos (anemia permiciosa)
Primaria: trastornos congénitos en sistemas de transporte de membrana
Adquirida: defectos adquirisos en la superficie de absorción (enfermedad celiaca, enf crohn, resección quirúrgica)
-Digestión
Motor: alteraciones en la masticación, motilidad esofágica (ondas peristálticas) pacientes con acalasia, motilidad del estomago
Secretora: secreciones gástricas (secreción del ácido), pancreáticos, sales biliares (alteración en la grasas) que ayudan a la degradación más fina
-Fase luminal: resección del intestino, crecimiento bacteriano, enzimas, alteración propia de la mucosa, sales biliares (ej, enfermedad celiaca, tuberculosis, linfomas intestinales)
-Fase mucosa: intolerancia a la lactosa
-Fase de eliminación: a nivel linfático
**Todo esto es conjunto lleva a la mala absorción de los alimentos
29
Sintomatología síndrome absorción intestinal deficiente
DIARREA CRÓNICA
DESNUTRICIÓN
ESTEATORREA
Deficiencia de hierro
---Diarrea crónica: van a estar relacionadas con la comida, voluminosas, conjunto de gas por lo tanto van a flotar, grasa en las heces
---Pérdida de peso: perdida inexplicable
-Fatiga
-Distención intestinal
-Dolor abdominal
-Osteoporosis
-Atralgia
-Hematoma
-Deficiencia de tipo A, dermatosis y ceguera nocturna
-Edema
-Ascitis
-LABORATORIO:
Anemia, deficiencia de hierro, calcio, vitaminas
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Diagnostico síndrome absorción intestinal deficiente
-Clínico todo paciente con esteatorrea y diarrea crónica
Como consecuencia la pérdida de peso
-Cuantificación del beta-caroteno en suero
-Cuantificación de grasa en heces
-Estudios para evaluar alteraciones a nivel de órganos: D-xilosa
-Estudios para evaluar al paciente con SAID: transito intestinal, biopsia, estudios de anticuerpos
-Pruebas de función pancreática: pruebas directas (secretina y colescistocineína), pruebas indirectas (dilaurato de fluoresceína)
-Síndrome de sobrepoblación bacteriano: aliento, hemocultivo
31
Tratamiento farmacológico diarrea
* Absorbentes: bismuto, caolín.
* Astringentes: Taninos, compuestos de calcio.
* Antisépticos y antibióticos correctores: neomicina, eritromicina, nitrofuranos,
sulfonamidas no absorbibles, etc.
-Opioides
*Antisépticos y antibióticos si es infección
*En otros cuadros hay que usar opioides. La morfina y codeína tienen efecto antidiarreogenico debido a que se encuentran receptores opioides en el tubo digestivo, pero no se recetan estos, se usan los análogos sintéticos de la meperidina.
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Mecanismos de acción de los opioides
* Agonista de receptores μ y δ en tubo digestivo.
* Retardan el tránsito intestinal (aumentan la absorción).
* Reducen la actividad secretora.
* Reducen la motilidad y los movimientos propulsivos del TGI.
*Disminuyen el peristaltismo aumentando el tiempo de absorción, reducen la secreción de
hormonas que aceleran el movimiento del intestino...
-Aparato digestivo:
* Espasmo biliar
* Disminuye la motilidad gástrica
* Disminuye el peristaltismo intestinal
* Estreñimiento (efecto secundario)
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Difenoxilato
Análogos sintéticos de la Meperidina
* Opioide químicamente relacionado con la meperidina.
* Actúa en los receptores opioides μ.
* Más potente que la morfina como ANTIDIARREICO. (menor efecto analgésico)
Farmacocinética
Absorción: Oral Cp máximas en 2 horas.
Metabolismo: Hepático intenso (desesterifica) a difenoxima (metabolito activo con t 1/2 12 horas).
Eliminación: Rectal y renal.
Efectos colaterales
* Trastornos gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, distensión abdominal,
estreñimiento, etc.
* Reacciones alérgicas: exantemas cutáneos.
* Manifestaciones neurológicas: cefalea, vértigo, depresión respiratoria, insomnio.
Contraindicaciones
* En niños menores de 2 años.
* Pacientes con trastornos hepáticos y suboclusión intestinal.
34
Loperamida
Análogos sintéticos de la Meperidina
Es 40 - 50 veces más potente que la morfina como agente
antidiarreico. (menos analgesico)
* Estructura química semejante al Haloperidol (antipsicótico) (no
produce dependencia).
Farmacocinética
Absorción: Oral Cp máximas en 4 horas.
Metabolismo: Hepático
Eliminación: Rectal y renal.
*No interactúa con receptores dopaminérgicos y no causa dependencia
35
Subsalicilato de Bismuto:
-Fija las toxinas producidas por bacterias
36
Caolin
Es un silicato de aluminio hidratado natural pulverizado.
* Absorbe bacterias.
* Mejora la consistencia de la materia fecal.
* No modifica el pH.
* Propiedad demulcente (relaja partes inflamadas).
* Se utiliza en combinación con Neomicina (Kaomycin TM)
37
Pectina
Es un extracto ácido purificado de pulpa de manzanas, o del desecho de las mismas
después de sacar la sidra.
* En combinación con neomicina (Treda TM)
*Que no modifique el ph es importante para el proceso de absorción
*Combinación caolín, pectina con un antibiótico es muy buena
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OCTREÓTIDO (Sandostatin TM)
* Análogo sintético de la somatostatina.
* Es un péptido con una t 1/2 de 90 min (2 min
somatostatina).
* Administración parenteral.
EFECTOS
* Inhibe la secreción de la hormona del crecimiento.
* Inhibe la secreción de ácido, pepsinógeno, secreciones endocrinas, (gastrina, secretina, péptidos intestinales vasoactivos PIV, motilina).
* Inhibe la secreción intestinal de líquidos y bicarbonato.
* Disminución de la contractilidad del músculo liso.
*La somatostatina es de ayuda en las personas con sida o en personas con cáncer
USOS
* Tratamiento de neoplasias metastásicas.
* Para inhibir la diarrea refractaria (relacionada con el SIDA).
* Trastornos de la motilidad TGI.
* Hemorragia TGI.
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Antibióticos utilizados en la diarrea:
* Furazolidona (amplio espectro antibacteriano de acción que cubre la mayoría de los
patógenos de las vías gastrointestinales incluyendo E. coli, estafilococos, Salmonella, Shigella,
Proteus, Aerobacter aerogenes, Vibrio cholerae y Giardia lamblia)
* Trimetoprim + Sulfametoxazol (Bactrim TM) Paratifoidea, tifoidea, gastroenteritis y disentería
bacilar.
* Ácido Nalidíxico (Enterobacter sp. , Escherichia coli , Klebsiella sp. , Morganella morganii,
Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Providencia rettgeri y Salmonella sp. y Shigella sp.).
* Eritromicina. (Legionella, Bordetella, Campylobacter y Helicobacter)
40
antidiarreico: diarrea ligera
Caolín-pectina, sales de bismuto
41
antidiarreico diarrea viajera
(de leve a moderada) Sales de Bismuto.
42
antidiarreico diarrea moderada severa
Difenoxilato, Loperamida
* Combinar un agente antimicrobiano o antiamibiano eficaz en caso de diarrea moderada a grave.
* Diarrea infecciosa: No usarlos por la retención de microorganismos que pueda llevar a la invasión bacteriana de la pared intestinal.
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Antidiarreico diarrea intensa
opioides sintéticos, siempre y cuando no sea ocasionada por infección, ya que al hacer el uso de estos y que sea infección, como disminuye la motilidad favorecerá la colonización, hay que erradicar el agente infeccioso. OJO
*Hay que hacer entender a la persona que tienen que ir a ver al médico para así determinar el mejor tratamiento
44
Causas del estreñimiento
* Congénito
* Trastornos endócrinos
* Enfermedades del sistema nervioso
* Enfermedades del tracto gastrointestinal
* Medicamentos (antiácidos, anticolinérgicos)
* Ingesta deficiente de agua
* Falta de ejercicio
*Embarazo
*DM
*Fármacos
45
Laxantes osmóticos
Laxantes salinos
A) Laxantes salinos:
Sales de Mg+2, Sales de sulfato, Sales de tartrato
Mecanismo de acción:
Actúan al ejercer presión osmótica para la retención de agua en el colon.
* Retienen agua en la luz intestinal.
* Extraen agua de las células de la mucosa TGI.
* Las sales de Mg+2 estimulan también la secreción de colecistocinina, hormona que estimula
la secreción y la motilidad intestinal.
Farmacocinética:
* Se absorben mal y con lentitud (20%).
* Efecto laxante en 3 a 6 horas.
* Más eficaz al administrarlas con el estómago vacío y con 250 mL
de agua.
Efectos adversos:
* Se absorben hasta un 20%: Intoxicación por Mg+2
* Sales de Mg+2 sabor intensamente amargo (encubrirse con jugos
cítricos).
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Laxantes osmóticos no absorbibles
Lactulosa, Glicerina, Sorbitol, Manitol
Características:
No se absorben, resistentes a la digestión en ID.
Lactulosa: Sufre metabolismo bacteriano Fructosa y galactosa Lactato, acetato.
*Lactulosa sufre metabolismo bacteriano por la microbiota
Efectos adversos: retortijones (jajaja, retorcijones*) y malestar abdominal.
*Son carbohidratos no absorbibles
GLICERINA
* Se administra vía rectal (supositorio).
* Propiedades: osmótico, ablandar, lubricar el paso de las heces y estimular la contracción
rectal.
* Efecto en aprox. 1 hora
Sorbitol y manitol (alcohol polihídrico):
* Administración = enema o vía oral
47
2.- Laxantes estimulantes:
A) Derivados del difenilmetano:
Fenoftaleína, Bisacodil.
* Se toman 1 hora antes de acostarse.
* Efecto en 6 - 8 horas.
Mecanismo de acción:
* Actúan sobre la bomba Na+ - K+ ATP asa.
* Aumentan el peristaltismo.
Farmacocinética: (fenoftaleína)
* Absorción 15%
* Tiene ciclo enterohepático
* Eliminación: renal (*orina de color rosa o roja)
* Evacuaciones intensas con dolor.
Efectos adversos:
* Déficit de líquidos y electrolitos. Reacciones alérgicas.
* Irritación gástrica. Sangrado intenso y estado de shock.
* Orina de color rosa o roja dependiendo el grado de kph que tenga la orina, evacuaciones
dolorosas genera.
* En personas con deshidratación o alérgicas cuidado
48
2.- Laxantes estimulantes:
B) Grupo antraquinona:
1,8-dihidroxiantraquinona (Dantron)
Glucósidos: Cáscara sagrada = Rhamnus purshiana
Sen = Casia acutifolia, Ruibarbo
Áloe o Zábila (familia Liliaceae)
Mecanismo de acción:
Glucósidos (hidrólisis, microbiota) Geninas (Emodina) *(profármacos)
* Retiene líquidos
* Aumenta Peristaltismo
* Estimulan la motilidad del colon.
*Profármacos no podemos metabolizarlo, pero las bacteria de la microbiota si, generando geninas
que aumentan el peristaltismo en el colón
Farmacocinética:
* Administración oral. Mala absorción.
*Metabolitos tienen absorción moderada.
* Eliminación: Bilis, saliva, orina.
* Pueden eliminarse por leche materna. (entonces no dar en lactancia)
Efecto:
* Se administran en la noche y el efecto se obtiene en la mañana.
Efectos colaterales:
* Alergia cutánea, dolor cólico, coloración de la orina
(rojo intenso a negro), pigmentación melánica del colon.
*Coloración de la orina hay que avisar al px para que no se asuste. Hay ennegrecimiento de eses por
la pigmentación
49
C) Laxantes surfactantes (tensoactivos y emolientes)
Latin Emollire = suavizar
- Docusatos (dioctilsulfosuccinato de sodio)
- Poloxámeros - Aceite mineral.
- Deshidrocolato
- Aceite de ricino (Ricinus communis Fam. Forbiáceas)
Aceite de ricino
Laxantes más antiguos y eficaces. (profármaco)
Aceite de ricino (lipasas pancreáticas) Glicerol + ÁCIDO RICINOLEICO
Principio activo es el Ácido ricinoleico.
* Reduce la absorción neta de líquidos y electrólitos.
* Irrita el M. Liso y estimula el peristaltismo.
*Metabolito activo: ácido ricinoleico es el laxante
*Abuso: irrita el musculo liso
Efectos colaterales:
* Cólico, deshidratación, desequilibrio electrolítico, reducción de la absorción de nutrientes.
* Evitar el empleo prolongado.
50
Laxantes formadores del bolo fecal:
Salvado de trigo, Salvado de arroz, Carboximetilcelulosa
Semillas de Psyllum plantago, Agar-agar
Mecanismo de acción
Se adhieren a la superficie de la masa fecal para formar parte de ella atrayendo agua y así seaumenta la masa fecal.
Características
* Son los más utilizados.
* No tienen efectos irritantes.
* Se administran a altas dosis.
* Excelentes para aliviar el estreñimiento crónico.
* El salvado contiene 40% de fibra.
*De los más utilizados, no genera irritación en el musculo liso
51
Abuso de laxantes
Se perpetúa la dependencia a medicamentos.
* Trastornos gastrointestinales graves:
- Síndrome del colon irritable.
- Esteatorrea.
- Gastroenteropatía.
* Pérdida excesiva de agua y electrólitos. Complejos vitamínicos.
* Aldosteronismo secundario.
* Excreción excesiva de Ca+2 por las heces.
*Disminuye absorción de vitaminas
*Deshidratación, esta si se prolonga causa más daño
*Perdida de calcio: osteoporosis
52
Sangrado variceal
10-12 mmHg
53
54
55
endoscopia urgente en sangrado de tubo digestivo
sangrado masivo
primeras 12 hrs
56
temprana en sangrado de tubo digestivo
en la primeras 24 hras
57
Sangrado de tubo digestivo de tipo OSCURO
Hay manifestaciones sangran y sangra pero no se identifica el sitio de lesión por mas que se le haga endoscopia
58
Sangrado de tubo digestivo alto
Hematemesis
Melena
59
Sangrado de tubo digestivo bajo
Hematopesia (sangre con heces)
60
Adulto con anemia por deficiencia de hierro, ¿Qué debemos sospechar?
-Sangrado de tubo digestivo
-Pérdidas menstruales
61
¿Qué son las melenas?
heces negras que huelen muy mal
Determinar el color exacto, negras como carbón?
62
¿Cuál es la principal causa de sangrado de tubo digestivo bajo?
enfermedad hipertensiva
63
Segunda causa de adultos mayores de sangrado de tubo digestivo bajo
Angiodisplasia
64
Principal causa de en adultos de sangrado de tubo digestivo bajo
Enfermedad hemorroidal
65
Causa de sangrado diverticular
Aumento de presión
66
Sitio donde se complican con más frecuencia los divertículos en el colón
sigmoides porque la pared es más delgada
67
Principal lado del intestino que sangra y es un sangrado que no duele. Son asintomáticos de aquí viene el término sangrado silencioso
Derecho
68
Sangrado silencioso
No se asocia con ningún síntoma sin embargo hay sangrado
Es agudo
69
Paciente m 34 a que acude por padecimiento de 24 hrs de evol, caracterizada por hematemesis y evacuaciones diarreicas sanguinolentas
70
Evaluación del paciente con sangrado de tubo digestivo
-Manifestaciones:
hematocrito
presión sanguínea
frecuencia cardiaca
-Resucitación:
cuando transfundir
que transfundir
cantidad a transfundir
71
Sangrado de tubo digestivo alto
Esófago y estomago
72
Sangrado de tubo digestivo bajo
Hematopesia
rectorragia
Intestino
73
Estándar de oro para sangrado de tubo digestivo
endoscopia
74
Intestino irritable definición
-Trastorno funcional digestivo
Se caracteriza por dolor abdominal (EN EL AB BAJO, en el hipogastrio, otros pacientes en epiplón de lado izquierdo y derecho) que se acompaña por una distensión. Son síntomas que mejoran con la evacuación
-Manifestaciones crónicas, forman parte de un complejo sintomático con el que nos vamos a guiar con los criterios roma
-Sensación de inflamación
-Dolor cuando se come
-Cambio en la frecuencia de ir a evacuar (número de evacuaciones por día, semana etc.)
-Cambio en el aspecto de las heces
-Casi siempre se va a acompañar de otros trastornos pueden ser gastrointestinales o no gastrointestinales (los más frecuentes son: fatiga y dolores musculares)
-Alteraciones en la motilidad y sensibilidad
(serotonina ya que tienen funciones excitatorias e inhibitorios) las mujeres tienen más receptores de serotonina que se relaciona con trastornos emocionales por eso es más frecuente en las mujeres
75
Escala para evaluar heces
Escala de bristol
76
Epidemiología de intestino irritable
-A las mujeres
-Jovenes (20 a 50 a), niños
-Se puede presentar a cualquier edad
77
Factores de riesgo
-Dieta alta en carbohidratos
-Factores psicológicos (ansioso-depresivos) se debe relacionar como comorbilidad
-Infecciones gastrointestinales previas (bacterianas, virus, protozoarios) ya que producen un aumento en la permeabilidad en el intestino
-Sexo femenino
78
Fisiopatología de intestino irritable
-Alteración cerebro-intestino
-A nivel sensitivo, neuronas intestinales por sobre crecimiento bacteriano por alimentos o bacterias. Hay un daño del epitelio por lo que es más vulnerable en todos los sentidos incluyendo la respuesta inmune por lo que va a haber disfunción en la motilidad que va a producir diarrea, estreñimiento y dolor.
-Alteración de secreción por factores genéticos (canales de sodio) , cambio en algunas proteínas que por los mecanismos que tiene pueden causar dolor
Mutación de canales de calcio y sodio
-Dieta alta en carbohidratos que van a provocar un ambientes más favorable para las bacterias
-Patrón intermitente
-Las alteraciones a nivel intestinal estan relacionadas con el microbioma e infecciones
-Estrés ansiedad y depresión
-Inflamación, antígenos de alimentos causan respuesta del epitelio intestinal donde puede haber secreción de citocinas y esto puede influir eje gastro.cerebral
-
79
Recomendación de la dieta en intestino irritable
Dieta rica en fibra
-Dieta baja en carbohidratos fermentados (única dieta con evidencia)
80
Estudios en intestino irritable
Endoscopia para descartar un daño orgánico
81
Para descartar daño orgánico en sospecha síndrome de intestino irritable:
Que no haya fiebre, hemorragia gastrointestinal, pérdida de peso, anemia, masas abdominales y otros datos de “alarma”, no se debe considerar al SII como la primera posibilidad diagnóstica.Es frecuente encontrar dolor a la palpación abdominal, en especial en el marco cólico y en la fosa iliaca izquierda a la altura del sigmoides, sin datos de irritación peritoneal.
82
Laboratorio en sospecha de intestino irritable
biometría hemática completa, química sanguínea, pruebas de función tiroidea y exámenes de las heces para búsqueda de parásitos y sangre, así como búsqueda de enfermedad celiaca. Es recomendable realizar estudios diagnósticos complementarios en todos los pacientes que cumplan con criterios diagnósticos de SII basados en síntomas y que presenten datos de alarma, síntomas refractarios o factores de riesgo.
83
Imagen en síndrome de intestino irritable
colonoscopia debe realizarse en pacientes con criterios de SII que tengan factores de riesgo para cáncer de colon, inicio de los síntomas en etapas tardías de la vida, cambios en el patrón del hábito intestinal, con presencia de sangre oculta en heces y en SII-D refractarios.
***La enfermedad diverticular sin complicaciones no modifica el diagnóstico de SII, pues son enfermedades que coexisten con frecuencia.
Si el enfermo cuenta con criterios diagnósticos y no existen datos de alarma, se habrá establecido el diagnóstico positivo del SII y la evidencia actual indica que en ese momento se puede iniciar un tratamiento adecuado para cada caso. La falla del tratamiento en un tiempo razonable (1 a 4 semanas) o la aparición en ese periodo de algún dato de alarma debe hacer reconsiderar el diagnóstico.
84
Diagnostico en SII
Criterios roma
85
Tratamiento en SII
Dieta y ejercicio: Disminuir alimentos grasos, incluyen alimentos grasosos, leguminosas y ciertas legumbres que agravan la distensión y el meteorismo; el alcohol y la cafeína pueden incrementar el dolor; la lactosa y el exceso de fibra pueden aumentar el número de evacuaciones, disminuir su consistencia y aumentar notablemente la distensión abdominal.
La grasa contribuye de forma importante en la generación de síntomas en el SII.
* Una dieta baja en FODMAP (oligosacáridos, disacáridos monosacáridos, y polioles fermentables) mejora en forma significativa los síntomas globales, la percepción de distensión, el dolor abdominal y el hábito intestinal
* Eliminar ingesta de gluten en pacientes con sensibilidad al gluten en sujetos no celíacos (SGNC): La SGNC se caracteriza por síntomas indistinguibles del SII que ocurren después de ingerir gluten, desaparecen al consumir una dieta sin gluten y recaen luego de un nuevo reto con gluten.
* El ejercicio (20-60 minutos 3-5 veces por semana) disminuye los síntomas del SII y reduce el riesgo de empeoramiento de estos.
* Fibra: La fibra acelera el tránsito colónico en pacientes con SII en quienes predomina el estreñimiento
**FARMACOLOGICO
Se da dependiendo la sintomatología
* Dolor abdominal y distensión: Antiespasmódicos (antimuscarínicos y antagonistas de canales de Ca) suprimen la exagerada respuesta contráctil que desencadena el alimento, la tensión emocional u otros estímulos.
* Estreñimiento: Fibra, laxantes osmóticos, polietilenglicol (puede inducir a distensión y gas intestinal), agonistas de receptores 5-HT4 como: linaclotide, lubiprostone (No disponible en México) (pueden dar diarrea),
* Diarrea: que loperamida, desimipramina, ondansetrón y alosetron han causado significativo beneficio.
* Antidepresivos: tienen propiedades analgésicas independientes de su efecto en el estado de ánimo, y son útiles en el tratamiento del dolor neuropático. Se recomiendan los tricíclicos (propiedades anticolinérgicas que disminuyen el tiempo de tránsito intestinal y tienen mejor efecto en el dolor abdominal) y los inhibidores de la recaptación de serotonina.
* Ansiolíticos: Benzodiacepinas
* Antibióticos: En sobrepoblación bacteriana y disbiosis
86
Diarrea puede ser
Aguda o crónica
Viral o parasitaria
Infecciosa o inflamatoria
SII generalmente una diarrea crónica
Funcional o orgánica
**Se tiene que ver síntomas extragastrointestinales para determinar la causa
87
Diarrea crónica
Evolución de más de 4 semanas
Si es organica y funcional
Si hay fiebre no descartar infección
-Sospechas sx de malabsorción
-Pacientes con hiperparatiroidismo
-Estudios microbiológicos es caso de sospechas de parásitos
-el coprocultivo no sirve de nada
88
Diarrea se define como la expulsión de más de: ____ en 24 horas
200 ml
89
Enfermedad inflamatoria intestinal comprende dos enfermedades en especifico
- Colitis ulcerosa crónica idiopática (CUCI).
- Enfermedad de Crohn.
- Se toma también en cuenta la colitis indeterminada o inclasificable.
90
Epidemiología de enfermedad inflamatoria intestinal
-Tener un familiar de primer grado aumenta el riesgo hasta 10mveces de padecer la enfermedad
-Incidencia: 15 a 35 años de edad, otro pico entre 10 veces de padecer la enfermedad
-1 a 58 por cada 100, 000 personas dependiendo de la región
-Se ha reportado un aumento en la incidencia de enfermedad de Crihn en los últimos años mientras que la incidencia de CUCI ha permanecido igual, sin embargo, CUCI
91
Etiología inflamatoria intestinal
Idiopatica
La teoría más aceptada es la alteración de la microbiota intestinal y en la inmunidad
92
Factores de riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal
Apendicectomía
Tabaco
Dieta
Raza
Factores de inmunidad
93
Cuadro clínico en enfermedad inflamatoria intestinal
Diarrea-CUCI, enfermedad de Crohn
Fiebre-CUCI, enfermedad de Crohn
Sangre en heces-CUCI (muy frecuente), enfermedad de Crohn (poco frecuente)
Anemia-CUCI, enfermedad de Crohn
Perdida de peso-CUCI, enfermedad de Crohn
Tenesmo-CUCI, enfermedad de Crohn
Fatiga-CUCI, enfermedad de Crohn
Lesiones anales-CUCI, enfermedad de Crohn
Manifestaciones extraintestinales-CUCI (presente en un 10% de los pacientes. Afecta principalmente a las articulaciones, piel ojos e hígado), enfermedad de Crohn (presentes entre un 20%-40%)
94
Diagnostico enfermedad inflamatoria intestinal
Este debe basarse en
datos clínicos, endoscópicos, marcadores bioquímicos y datos histológicos.
La evaluación endoscópica es la prueba de mayor valor basal tanto para el diagnóstico como para seguimiento de la EII.
Se debe realizar una muy buena exploración física;
pruebas de laboratorio que incluyan BH, VSG, PCR, albúmina, hierro, ferritina, coprológico, calprotectina fecal; eliminación de diagnósticos diferenciales; estudios de imagen (que ya son poco comunes); colonoscopía/ileoscopía y cápsula endoscópica.
95
Historia clínica de enfermedad inflamatoria intestinal
Es muy importante para evaluar aparición inicial de los síntomas, brotes previos, sangrado rectal, diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso, lesiones perianales y síntomas extraintestinales.
1. Exploración física
2. Pruebas de laboratorio
BM: Anemia, leucocitos
Proteína C reactiva
Copro: para descartar parasitosis
Hierro y ferritina
Albumina: disminución, es más un marcador de pronostico
Calprotectina
3. Eliminación de diagnósticos diferenciales
4. Estudios de imagen: rx es muy sensible para ciertas condiciones pero no especifica (más para momentos agudos), enema no es sensible , ni especifica.
5. Colonoscopia/Ileoscopia: mayor sensibilidad y especificidad
6. Cápsula endoscopica
7.Enteroscopia
96
CUCI
Trastorno inflamatorio de la MUCOSA colónica que comienza en el recto y que puede extenderse proximalmente y afectar toda la extensión del colon.
- 25% de los casos está limitado al recto.
- 25-50% de los casos está afectando al recto, sigmoides y colon descendente.
- 33% se extiende más allá del ángulo esplénico.
Es importante recalcar que es una lesión continua, por lo tanto, no hay zonas sanas dentro del área afectada.
97
Diferencia entre CUCI y enfermedad de Crohn
CUCI: MUCOSA, afecta toda el área afectada
CROHN: AFECTA TODA LA PARED, afecta en parches
98
Factores protectores en CUCI
Tabaquismo
Dieta basada en vegetales
Apendicectomía
Uso de antibióticos
Comorbilidad psiquiátrica
99
Fisiopatología
Integrinas
Factor de necrosis tumoral
Interleucinas
Causan el daño
100
Distribución y aparición de CUCI
Proctitis: pacientes que tienen CUCI solo afectando el recto.
- Colitis izquierda: pacientes que tienen afectado recto, colon y sigmoides.
- Pancolitis: pacientes que tienen afectado más allá del ángulo esplénico.
101
Cuadro clínico CUCI
Diarrea crónica.
- Rectorragia.
- Motilidad intestinal aumentada.
- Tenesmo, moco o pus.
- Consistencia de heces variable.
Los síntomas son dependientes de la extensión gravedad de la inflamación, entre más afectación, más diarrea.
Los síntomas sistémicos son:
- Fiebre.
- Malestar general.
- Náusea.
- Vómito.
- Anemia: primer indicador
-Taquicardia
102
Diagnostico CUCI
Se realiza haciendo una correlación entre síntomas cardinales, marcadores bioquímicos, endoscopía, histología.
- Marcadores bioquímicos.
PCR elevada.
Para PCR el valor de corte es de 5mg/L y tiene una sensibilidad del 100% para
diferenciar trastornos funcionales.
Anemia.
Hipoalbuminemia.
Calprotectina fecal elevada.
Es muy útil para diferenciar EII y SII, es un predictor de recaídas y útil para el monitoreo del paciente.
En calprotectina cuantitativa, un resultado mayor a 150mcg/gr es un indicador de inflamación.
Tiene de un 80 a 98% de sensibilidad para enfermedad Inflamatoria Intestinal.
103
La calcoproteína fecal tiene un valor de diagnostico en enfermedad inflamatoria intestinal y:
De recaída
104
Histología cuci
criptitis
105
A qué se refiriere actividad en CUCI
Enfermedad activa
Se puede evaluar a tras de una escala de TRULOVE-WITTS
Brote leve, moderado, grave (ese paciente va al hospital)
Escala de Mayo: datos de endoscopia
106
Tratamiento en CUCI
- Amino salicilatos. *actividad leve, oral tópico o ambos
Especialmente la Mesalazina (efecto quimioprotector) con dosis de 2 a 4 g/día.
Los pacientes que tienen actividad de leve a moderada, revalorar cada 4 a 8 semanas, vía oral, tópica o ambas, 2 g/día es la dosis de mantenimiento.
- Esteroides. disminuir la inflamación
Budesonida 9 mg/día *de preferencia en leve moderada
Prednisona 40 a 60 mg/día. *de preferencia en grave
CUCI de actividad moderada a severa, no se deben de usar más de 12 semanas, útiles para la inducción de remisión, no es útil para mantenimiento.
Cortico resistencia: actividad a pesar de la prednisona 0.75mg/kg/día en 4 semanas.
Cortico dependencia: incapaz de reducir dosis a 10 mg/día.
- Tiopurinas
Azatioprina 1-1.5 mg/kg/día. (inmunosupresor)
Útiles en el mantenimiento de la remisión y optimización de la terapia biológica.
107
Terapia biológica en CUCI se utiliza en qué tipo de pacientes y cuáles son
Útil en pacientes con falta de respuesta al tratamiento con aminosalicilatos, esteroides o inmunomoduladores.
Se divide en tres blancos específicos:
- Anti TNF: Infliximab, Adalimumab.
- Anti-Integrinas: Vedolizumab.
- Anti Interleukina: Ustekinumab.
108
Enfermedad de Crohn
Puede afectar cualquier segmento del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, las lesiones pueden no solo afectar la mucosa, sino también la pared intestinal completa, es una afección TRANSMURAL
-30% de los casos son únicamente en colon.
- 30% en íleon y colon a la vez.
- 40% solo intestino delgado.
Estos pacientes tienen una lesión segmentaria, que frecuentemente respeta al recto. Lo más frecuente es la afección del íleon terminal y colon derecho.
109
Epidemiología en Enfermedad de Crohn
- Generalmente se presenta en pacientes menores de 30 años.
- Con mayor incidencia en poblaciones urbanas.
- En la población asiática se ha demostrado mayor incidencia en mujeres.
- Existen alrededor de 20 casos por cada 100,000 personas en Norteamérica.
110
Factores de riesgo en enfermedad de Crohn
- Tabaquismo. Es el único modificable y es capaz de duplicar el riesgo para EC.
- Disbiosis intestinal.
- Dieta.
- Genética.
111
Cuadro clínico en enfermedad de Crohn
- Diarrea.
- Dolor abdominal.
- Fiebre.
- Anemia.
- Diarrea sanguinolenta.
- Inflamación transmural que da lugar a fibrosis y finalmente a obstrucción intestinal.
Otros síntomas generales son:
- Fatiga.
- Pérdida de peso.
- Deficiencias nutricionales.
- Masas o plastrones.
- Presencia de fístulas.
50% de los pacientes requiere resección intestinal a los 10 años posteriores al
diagnóstico
Manifestaciones extraintestinales
Las hay tanto en EC como en CUCI, pero son mas recurrentes en Crohn.
- Están presentes en el 43% de los pacientes.
- Pueden presentarse antes de los síntomas intestinales.
- Riesgo aumentado de cáncer colorrectal.
- Riesgo aumentado de LINPOMA
-Dermatológicas
-Vasculares
-Ojos
-Vías biliares
112
Diagnostico en enfermedad de Crohn
Para hacerlo se
debe hacer una
correlación entre
síntomas cardinales,
biomarcadores,
endoscopía y observaciones histológicas.
- Biomarcadores para EC:
Serológicos.
1. PANCAs: tasa de positividad en Crohn del 10%, CUCI 70%, menos del 5% en
casos negativos a EII.
2. ASCAs: tasa de positividad en Crohn del 70%, CUCI del 10% y menos del 5%
no EII.
*Pacientes con Crohn y pANCAs tienen un fenotipo clínico similar al CUCI.
Fecal.
1. Calprotectina fecal cuantitativa.
*ALTA SENSIBILIDAD para Crohn, útil para diferenciar entre EII y SII.
Hallazgos endoscópicos
- Afectación segmentaria y discontinua.
- Úlceras aftoides lineales de 5mm.
- Parches de mucosa normal entre las afecciones.
- Aspecto de empedrado.
- Puede aparecer un patrón con estenosis o fístulas.
113
Histología en enfermedad de Crohn
Micro accesos, inflamación, granulomas gasificantes (presentes también en tuberculosis)
114
Dx diferencial
linfoma, tenia intestinal
115
Evaluación de la actividad en enfermedad de crohn
Harvey-Bradshaw
116
Factores de mal pronóstico en pacientes con EC
- Pacientes diagnosticados menores de 40 años.
- Tabaquismo.
- Enfermedad perianal o estenosante.
- Altos niveles de calprotectina rectal al diagnóstico.
117
Tratamiento en enfermedad de crohn
Una de las principales metas del tratamiento es la cicatrización de la mucosa, se busca la remisión completa.
Los medicamentos que se utilizan específicamente para el tratamiento de la enfermedad de Crohn son los esteroides como la Budesonida con dosis de 9 mg/día, Tiopurinas para el mantenimiento de la remisión.
Los corticoesteroides sistémicos orales son recomendados para la inducción de la remisión en pacientes con enfermedad moderada a severa.
Los pacientes que no tengan respuesta al tratamiento farmacológico irán a terapia biológica, revisada en CUCI.
118
Cuando esta indicado un medicamento en terapia biologica en enfermedad inflamatoria intestinal
-No hay respuesta al tratamiento de primera línea
-En pacientes con CUCI, enfermedad de crohn grave
-Remisión
119
Diverticulosis
divertículos asintomáticos
120
enf diverticular
divertículos con síntomas
121
Clasificación de enfermedad diverticular
-Por sus síntomas:
1. Asintomática (diverticulosis)
2. Sintomática (enfermedad diverticular)
-Por su complicación:
1.Enfermedad sintomática no complicada: px con inflamación diverticular; dolor y fiebre; damos antibioticos y la enfermedad cede ---> es una diverticulitis típica
2. Enfermedad sintomática recurrente: cuando tenemos varios casos de diverticulitis
3. Enfermedad complicada: cuando la diverticulitis ya ocasiona un absceso o perforación que se asocia a peritonitis. Y cuando ya tenemos sangrado en relación a esta diverticulitis. El sangrado se puede dar sin que haya tenido diverticulitis (o sea sin inflamación previa)
Aguda
**La indicación para cirugía debe ser individualizado, las guías anteriores lo recomiendan después de varios cuadros
122
¿Qué propabilidad hay que se presente otro cuadro después del primero?
20%
123
Pacientes con enf diverticular con complicación de CUCI, tratamiento
Mezalasina
124
Factores de riesgo en enf diverticular
edad avanzada
obesidad
sexo masculino
alcohol
medicamentos lesivos
tabaquismo
dieta occidental
sedentarismo
125
Mecanismos en enfermedad diverticular
predisposición genética
inflamación crónica
motilidad alterada
procesos degenerativos
aumento de contracciones que va a llevar a problemas motores, funcionales y sensitivos
disbiosis
menos metabolismo de carbohidratos
aumento de respuesta a alimentos
hipersensibilidad visceral -- sintomatología
126
Clínica en enfermedad diverticular
Dolor ab fosa iliaca izq
Diarrea crónica
Disfunción ab
-Aguda:
Generalmente es un dolor en la fosa iliaca izquierda (donde está el c. sigmoides), asociado a fiebre. Es muy
parecido a lo que podría ser una apendicitis, pero del otro lado.
Hay pacientes que también tienen alteraciones en hábito intestinal; estreñimiento, antecedente de evacuaciones sanguinolentas. (+ dolor y fiebre)
En complicación (Hinchey III y IV): datos de irritación peritoneal
complicada
orina con burbujas, expulsión feca por la vagina
No hay síndrome de malabsorción
127
Proceso metabólico del colón
Las bacterias colónicas van a metabolizar los ácidos grasos de cadena corta a H2 y metano. De tal manera que cuando aumentan los azúcares y ácidos grasos va a haber un gran contenido osmótico, y de este depende el equilibrio para tener
evacuaciones bien formadas. Y cuando el contenido osmótico está en exceso hay diarrea
128
Estudio para divertículos
colonoscopia
no indicada en: aguda y también esta contraindicado el enema baritado
129
Estudio menos invasivo para enf diverticular EN enf diverticular complicada/aguda
TAC con doble medio de contraste oral o intravenosa
130
Escherichia coli
-Principal causa de infecciones urinarias
-Infecciones oportunistas: meningitis (causa más común de meningitis neonatal)
Colonización por E.coli por rotura de membrana amniótica o durante el parte
-Cepas intestinales: Actualmente se reconocen 5 grupos
-E.coli que causa diarrea es muy común en todo el mundo
131
E. COLI ENTEROPATÓGENO
-Causa importante de diarrea en los lactantes
-Adherencia a las células de la mucosa del intestino delgado
-Pérdida de microvellosidades (aplanamiento)
-Diarrea acuosa y severa, vómitos y fiebre
-Autolimitados
-Diarrea malabsorción cuando es crónica (esteatorrea, lienteria)
132
Acolia
Ausencia de color en las heces
133
E. COLI ENTEROTOXIGENICA
diarrea del viajero
diarrea acuosa
134
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
-EHEC
-E.coli productora de toxina Shiga
-Produce toxinas citotóxinas
-Diarrea no sanguinalenta leve gasta Colitis hemorrágica
-Síndrome urémica hemolítico: insuficiencia renal aguda, anemia hemolitica microangiopática y trombocitopenia
-La principal fuente es el consumo de productos animales contaminados
-Se relacionaron con un serotipo de E.coli 0157:H7
135
Shigella
Infección intestinal
Cuadros de disentería
Puede producir toxina que causan sx hemolítico
136
Salmonella
Fiebre entérica
GASTROENTERITIS
Manipulación mala de alimentos, intoxicación de alimentos que va producir diarrea por la roxinas
Endocitosis
3 a 7 días
Autolimitada
FIEBRE TIFOIDEA: alimentos y bebidas contaminadas
Puede llegar a medula ósea, biliar
-Fiebre prolongada
-Cefalea, dolor ab
-LEUCOPENIA (BM)
-Hemocultivo
-Muy poco recomendado la reacciones febriles para dx
137
Tratamiento
Apoyo de hidratación
cefalosporina, ciprofloxacina
138
PROTEUS
Causa infección de las vías urinarias
139
Enterovirus
-Picornavirus
-habitantes del intestino
-Se transmiten por vía fecal-oral y fácilmente infectan el tracto intestinal
-No producen diarrea
-Provocan lisis celular
-Diagnostico: cuadro clínico, PCR
-Generalmente son asintomáticos
140
insuficiencia hepática aguda
-Fulminante
-Subfulminante: encefalopatía hepática dentro de los primeros 6 meses
-Clasificación de O GRADY por temporalidad de encefalopatía y ictericia
141
Insuficiencia hepática crónica
Se va formando fibrosis
Evolución lenta
142
Insuficiencia hepática crónica etiología
Consumo de alcohol
Hígado graso no alcohólico
Virus de hepatitis B y C, el A no causa cirrosis
Enfermedades autoinmunes
Enfermedades metabólicas por deposito (ej. enfermedad de wilson)
Algunos fármacos (ej. metildopa)
143
Falla hepática aguda sobre crónica
-Descompensación aguda pero con cirrosis
-Falla multiorgánica
-Se va a necesitar trasplante hepático
-En forma compensada o descompensada
144
Cirrosis hepática
Proceso difuso (no homogéneo) caracterizado por fibrosis
Etapa final común de varios procesos patológicos: virales, inmunológicos, metabólicas, ENA.
Causas: alcohol
Fisiopatología: Exceso de acetato (alcohol toxico en hígado) que se convierte en grasa que hace que se produzcan toxinas pro fibroticas
145
Manifestaciones clínicas cirrosis
Compensada: pacientes asintomáticas, anorexia, fatiga etc.
Descompensada: ictericia, melena, prurito, distención abdominal, alteraciones de el estado mental, calambres, atrofia testicular en los hombres, telangiectasias
146
Complicaciones cirrosis
Hipertensión portal
Hiperesplenomegalia
Hemorragia variceal
Ascitis
147
Pruebas de laboratorio cirrosis
Pruebas de funcionamiento hepático (no son especificas)
Química sanguínea
BM, tiene hiperesplenismo por pancitopenia
Tiempo de coagulación
148
Prueba no invasiva de cirrosis
-Puntaje FIB-4 PUEDE SER MUY INESPECIFICO
Determina que tan avanzada esta la fibrosis
-NAFLD Score
-APRI
-FibroScan: elastografia hepática con vibración transitoria
149
Etapas de cirrosis
Etapa 1: compensada, sin varices
Etapa 2: con varices, hipertensión portal
Etapa 3: se rompen las varices
etapa 4: la primera descompensación hemorrágica, ascitis, mortalidad a 5 años, ya hay que considerarlo para trasplante
Etapa 5: evento de descompensación, colestasis, mortalidad a 5 años de 88%, hay que considerar el trasplante
Etapa 6: Paciente que ya no se alcanza a trasplantar
150
Hemorragia de sangrado varicoso
-beta bloqueador no selectivo: propanolol
-Endoscopia
151
Pacientes con cirrosis tienen mayor riesgo de:
Mayor riesgo de cáncer hepatocelular
152
Complicación más común de la cirrosis
Ascitis
153
Diagnostico para ascitis
Clínico
Pruebas de funcionamiento hepático
Citología para ver si no tiene células malignas
Parasíntesis
Evaluación del líquido ascitis y cultivo para descartar bacterias
No olvidar uso de antibióticos
154
¿Cómo se complica la ascitis?
Efectos secundarios serios
Peritonitis
Síndrome hepatorenal
155
Disfagia orofaringea:
o En la parte superior del tracto orofaringeo
o Dificultad para iniciar la deglución, la cual se puede acompañar de tos,
regurgitación nasofaríngea,
aspiración
156
Disfagia esofágica:
o Sensación de alimento atorado en el esófago, inicia varios segundos después de iniciada la deglución
o Si puede tragar, pero en cuestión de segundos el paciente siente que se le atora el alimento
157
Abordaje diagnostico de disfagia
-Endoscopia
-Trago de bario: o Se utiliza de forma temprana o muchas veces es lo primero que mandamos a hacer
Es para ver si de verdad esta pasando el alimento o se esta atorando
-Manometría: Para descartar enfermedades motoras del esófago
158
Hay una parte desnuda del esófago (sin músculo) tiene mucosa, submucosa y cerosa, aquí es donde se forman los divertículos de
Zenker
Por la acalasia
Empieza como aumento del volumen de la mucosa y la cerosa
Puede tomar un tumor del divertículo con comida adentro
159
ángulo entre el esófago y el estómago
ángulo de his
160
ACALASIA principales características
La principal enfermedad, la más conocida y la que ejemplifica mejor los trastornos
motores del esófago
Relativamente rara
Incidencia 0.5 a 1/ 100,000
Pérdida de ondas peristálticas en cuerpo con ausencia de relajación del esfínter
esofágico inferior (EEI) secundario a la deglución
En condiciones normales después de la contracción del esófago hay una
relajación del EEI para que pueda pasar la comida (deglución se acompaña de la
relajación del EEI)
o En esta patología hay ausencia de la relajación
Patología condicionada por infección viral
o No esta bien establecida la fisiopatología de la enfermedad
Degeneración de células inhibitorias del plexo mientérico y solo hay células que
generan la contracción del músculo provocando que nunca se abra el esfínter,
esta degeneración va a provocar:
o Hipertensión del EEI y falla a la relajación
o Presurización del cuerpo esofágico
o Dilatación con pérdida de ondas peristálticas
El esófago se aguada
161
Gold estándar para diagnostico de acalasia
MANOMETRÍA ESOFÁGICA
Relajación incompleta del EEI
Aperistalsis del cuerpo esofágica (en casos avanzados)
Presión EEI >25 mmHg (hiperpresurizado)
Presurización: presión basal elevada
162
Útil como estudio de primer contacto en acalasia
Esofagograma
163
Tratamiento de la Acalasia
La acalasia no se va a curar, el origen de esta enfermedad es una degeneración de las células inhibitorias del plexo mientérico y el único tratamiento seria algo que
regenerara las células inhibitorias, pero es imposible.
El único tratamiento que existe es paliativo, para aliviar los síntomas (aliviar la disfagia, que el paciente pueda comer)
FARMACOLOGICO
Calcio antagonistas
Nitratos de liberación prolongada
o Para favorecer la relación del esfínter
Toxina botulínica (inyección)
o Libera la contracción, inhibe la contracción relajando el esfínter
o Alivio de la disfagia en el 80% de los casos
o 50% recidiva en 6 meses
*Tiene un mecanismo de acción de 6 meses esta toxina, por lo que se tiene que volver a poner
o El otro 50% puede ser que necesiten a los 8 meses o un año
TRATAMIENTO MÁS INVASIVO
Dilatación neumática
o Es endoscópica, se introduce el endoscopio y después unos dilatadores
esofágicos que se inflan y liberan la contracción del músculo rompiendo
fibras de la parte inferior del esófago (sobre todo las circulares), abriendo el
EEI y dejando pasar el alimento
o Tiene una tasa de éxito hasta del 65%
o Alivio de la disfagia en el 50 a 85% de los casos
o Pero van a necesitar múltiples dilataciones que pueden causar perforación
esofágica en el 40-50% de los casos
Una perforación esofágica ocasiona muchos problemas, es una
urgencia, puede causar muerte por pericarditis, no se cierra bien el
esófago porque esta roto
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Miotomía de Heller
164
Esófago esofágico difuso
Cuando tomas un líquido muy frio y sientes dolor en el pecho
Ocurre un espasmo en el esófago que causa un dolor muy fuerte
El frio causa contracciones imultaneas en todo el esófago y contracciones de alta amplitud, espontaneas, son repetitivas y simultaneas en todo el cuerpo esofágico (incluso en el esfiter)
Relajación del esfínter de forma incompleta porque esta todo comprimido y va a causar dolor al momento de que el líquido frio pase
Es temporal, no es crónico
No causa ningún problema
Se quita cuando termina el impulso en el esófago
Hay pacientes que tienen algún problema como tumor que ocasiona una contracción simultanea de los músculos
Contracciones en todo el esófago, simultaneas y de amplia alta y en todo el esófago
165
Esófago en cascanueces
Es una entidad muy rara
Dolor en el pecho al momento de la deglución
Ondas de alta amplitud y duración larga, no son ondas progresivas o simultaneas
166
Esfinter esofágico superior hipertenso
Tenemos peristalsis normal
No va a haber una fala de la relajación
Hay una relajación normal pero va a haber una contracción exagerada después de la relajación
Es un problema de las fibras de la contracción muscular pero no de las fibras inhibitorias
167
Escleroderma
Enfermedad del tejido conectivo, es sistémica pero puede afectar al esófago
Va a ocasionar un depósito de tejido y se va a esclerosar el tejido
Esófago acartonado
Ondas muy pequeñas que no son efectivas para mover la comida
Hay disfagia, la comida baja por gravedad, no por peristalsis
Tratamiento sistémico, no se le puede dar algo para el esófago como tal
168
Esófago inferior flojo o incompetente
Estomago tiene un aumento en la presión y el EEI no se va a
apretar lo suficiente para evitar el reflujo por lo que causa el
esofajo inferior flojo o incompetente
No hay presión en el esfínter
Es muy raro
Cuando hay reflujo es más común
o Relacionado con reflujo
169
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Paso de sustancias y alimento al esófago que ocasionan síntomas y/o
complicaciones
Que se presenten las siguientes características:
o 2 veces por semana (de forma frecuente)
o Disminución de la calidad de vida (dejemos de comer algún alimento en
especial, tengamos que dormir sentados).
SUSTANCIAS QUE SE REGRESAN DEL ESTÓMAGO AL ESÓFAGO
-Ácido
-Pepsina: es una enzima que va a degradar el pepsinógeno
-Ácidos biliares
-Tripsina
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Síntomas de enfermedad por reflujo gastroesofágico
-Síntomas intestinales: pirosis, regurgitación disfagia, síntomas propios del esófago
-Síntomas extraintestinales: que se tapen los oídos, dolor de garganta, lesiones en los dientes
No tienen que ver con el tracto digestivo, pero están ocasionados por el reflujo de sustancias al esófago
*Estos síntomas pueden ser tanto agudos como crónicos, al igual que sus complicaciones
171
Fisiopatología de enfermedad por reflujo gastroesofágico
En el esófago vamos a tener:
Protectores esofágicos
o Barreras (esfínteres)
o Aclaramiento esofágico (secreción de moco o saliva que limpian)
o Resistencia tisular (que tanto aguantan las células el ácido, si se dañan las células superiores las inferiores no se van a dañar)
Agresores
o Acidez
o Volumen
o Contenido duodenal y por lo tanto todas las enzimas y ácidos biliares
-->Debemos de conservar un balance entre estos 2
-->Cuando hay agresores pero no hay tanto ácido, no tanto volumen o contenido duodenal y los protectores esofágicos funcionan adecuadamente no tendremos ningún problema
172
Hernia Hiatal
Ocasiona enfermedad por reflujo debido a que se pierde la anatomía del esfínter esofágico inferior
No hay esfínter esofágico inferior ya que todo lo que lo conforma esta
trastornado
Hay estomago intratorácico
No hay ángulo de His (se pierde por completo)
La cruda diafragmática no esta apretando la unión esófago gástrica
(aprieta otra parte)
Puede haber hernias pequeñas (2-3 cm) que con el simple hecho de que no haya
esófago intrabadominal pueden ocasionar síntomas
No hay esfínter funcional
Va a haber:
o Pérdida del soporte del diafragma del esfínter
o Pérdida del segmento intrabadominal del esófago
o Retención de fluidos gástricos a menos de que sea cuerniario
o El hiato va a estar grande (por eso se va el estomago al tórax)
Esto va a permitir que los productos gástricos se regresen de forma más fácil
No todos los pacientes con reflujo gastroesofágico tienen hernia Hiatal porque puede ser
que este alterado algún mecanismo
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Cuadro clínico de enfermedad por reflujo gastroesofágico
-Clásico
o Pirosis
o Regurgitación
o Epigastralgia ardorosa
o Sabor amargo de la boca
o Sentir que se regresa la comida
-Manifestaciones extraintestinales
o Dolor torácico
o Trastornos pulmonares (incluso fibrosis pulmonar)
o Problemas de Oído, nariz y garganta
o Puede haber asma ocasionada por irritación del ácido que llega a los
pulmones
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Gold estándar para el diagnostico de enfermedad por reflujo gastroesofágico
-pHmetría esofágica
Monitorización del pH intraesofágico (catéter)
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Test para evaluar el daños de enfermedad por reflujo gastroesofágico
-SUPRESIÓN DE ÁCIDO COMO TRATAMIENTO EMPÍRICO
Es una maniobra diagnóstica y terapéutica muy útil en pacientes con reflujo de primer inicio, que no se han tomado nada.
Se les da un curso de inhibidores de ácido y si el paciente se cura con el tratamiento si era reflujo
Inhibidores de la bomba de protones
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Test para evaluar daño en enfermedad por reflujo gastroesofágico
Esofagograma con bario
o Que en ocasiones puede observarse tanto la hernia Hiatal como reflujo del material de contraste
endoscopia con cápsula inalámbrica
o es una enfermedad erosiva y que va a necesitar un tratamiento más agresivo
biopsia de esófago
177
Tratamiento de enfermedad por reflujo gastroesofágico
-Cambios en el estilo de vida: bajar de peso para disminuir el grado de reflujo, dormir con más almohadas, poner ladrillos en la cabecera de la cama para elevarla en posición tipo Fowler y así la gravedad baje el alimento y evitar el reflujo, no cinturones apretados, no fajas, no cigarro, no alcohol o insumos grasoso, no chocolate, café, ni menta
-TRATAMIENTO MÉDICO:
IBP (inhibidores de la bomba de protones)
o Omeoprazol
5HT 4 (inhibidores de histamina)
o Ramitidina
Procineticos
o Favorecen el aclaramiento esofágico
o Favorecen el vaciamiento gástrico
Protectores de la mucosa
o Melox
o Riopan
