Pato ID Flashcards

1
Q

ANATOMÍA del ID

A

es una estructura tubular que se extiende desde el píloro al ciego. En el sujeto vivo se calcula que mide entre 4 y 6 m. El intestino delgado consta de tres segmentos situados en serie: duodeno, yeyuno e íleon.

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2
Q

que delimita el yeyuno del duodeno

A

ligamento de Treitz

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3
Q

donde en la cavidad se encuentran el yeyuno e ileon

A

El yeyuno y el íleon están dentro de la cavidad peritoneal y fijados al retroperitoneo por medio de un mesenterio de base ancha.

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4
Q

que delimita el yeyuno del ileon

A

No existe una referencia anatómica precisa que delimite el yeyuno del íleon; el 40% proximal del segmento yeyunoileal se define de modo arbitrario como yeyuno y el 60% distal se considera el íleon.

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5
Q

que delimita el ilieon del ciego

A

la válvula ileocecal

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6
Q

como se distingue el ID del colon

A

El intestino delgado contiene pliegues mucosos internos que se conocen como pliegues circulares. Estos pliegues también son visibles radiológicamente y ayudan a distinguir entre el intestino delgado y el colon (que contiene haustras). El examen a simple vista de la mucosa del intestino delgado muestra también acumulaciones de folículos linfoides. Estos folículos, localizados en el íleon, son los más notables y se denominan placas de Peyer.

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7
Q

diferencias entre el yeyuno e ileon

A

el yeyuno posee una circunferencia mayor, pared más gruesa, mesenterio con menos grasa y vasos rectos más largos, menos placas de peyer

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8
Q

La irrigación del iD

A

proviene de la arteria mesentérica superior. La vena mesentérica superior se encarga del drenaje venoso.

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9
Q

drenaje de la linfa del iD

A

La linfa drena por los ganglios linfáticos mesentéricos hasta la cisterna del quilo después a través del conducto torácico y, por último, a la vena subclavia izquierda.

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10
Q

sistema nervioso entérico (ID)

A

comprende el plexo submucoso de Meissner, que se encarga de llevar la inervación parasimpática al intestino delgado y el plexo Mientérico o de Auerbach, que aporta inervación tanto simpática como parasimpática.

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11
Q

FISIOLOGÍA ABSORCIÓN Y DIGESTIÓN ID

A

En el intestino delgado entran diariamente de 8 a 9 L de líquido. Casi todo este volumen está constituido por secreciones salivales, gástricas, biliares, pancreáticas e intestinales. En condiciones normales, el intestino delgado absorbe más del 80% de este líquido y deja alrededor de 1.5 L que pasan al colon. El modelo más aceptado de la absorción de Na+ por el epitelio intestinal incluye la actividad de la enzima Na+/K+ ATP-asa.

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12
Q

ADAPTACIÓN INTESTINAL ID

A

El intestino delgado tiene la capacidad de adaptarse en respuesta a las diversas exigencias que imponen las condiciones fisiológicas y patológicas. Un hecho de particular importancia es la adaptación que se observa en el remanente intestinal después de la resección masiva del intestino delgado. En un plazo de pocas horas después de resecar el intestino, el remanente de intestino delgado manifiesta evidencias de hiperplasia celular epitelial. Poco tiempo después se alargan las vellosidades, aumenta el área superficial de absorción intestinal y mejoran las funciones digestivas y de absorción.

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13
Q

cuanto tiempo toma el proceso de adaptacion del ID

A

Este proceso de adaptación se lleva a cabo en el transcurso de uno a dos años después de la resección intestinal y sirve para compensar la función del intestino que se resecó.

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14
Q

MOTILIDAD del ID

A

Las contracciones de la muscular propia son las que originan la perístalsis del intestino delgado. Los patrones de actividad muscular en el intestino delgado incluyen la excitación ascendente y la inhibición descendente en donde se presenta contracción muscular proximal a un estímulo, que puede ser un bolo de alimento ingerido, y relajación muscular distal al estímulo.

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15
Q

células intersticiales de Cajal del ID

A

son células mesenquimatosas pleomórficas, localizadas en la muscular propia del intestino, generan la onda eléctrica lenta; esta onda desempeña una función de marcapaso para establecer la ritmicidad fundamental de las contracciones del intestino delgado.

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16
Q

La obstrucción intestinal ID

A

se considera como una paralización o un enlentecimiento de la motilidad intestinal o de su tránsito, de forma transitoria o permanente en cualquier porción del intestino.

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17
Q

como se clasifica la OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ID segun su relacion anatomica con la pared intestinal

A
  1. Intraluminal (p. ej., cuerpos extraños, cálculos biliares o meconio). 2. Intramural (p. ej., tumores, estenosis inflamatorias relacionadas con la enfermedad de Crohn). 3. Extrínsecas (p. ej., adherencias, hernias o carcinomatosis).
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18
Q

clasificacion de obstruccion de ID maa comun

A

las extrínsecas

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19
Q

causa de obstruccion de ID mas comun

A

Las adherencias que representan el 75%

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20
Q

causa de obstruccion de ID menos comun

A

hernias, obstrucción neoplásica del intestino y enfermedad de Crohn

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21
Q

todas las causas mas comunes de obstruccion en ID

A

Adherencias, Neoplasias primarias de intestino delgado, Cáncer secundario de intestino delgado (p. ej., metástasis derivadas de melanomas), Invasión local por neoplasia maligna intraabdominal (p. ej., tumores desmoides), Hernias Externas (p. ej., inguinal y femoral) e Internas (p. ej., después de cirugía de derivación gástrica en Y de Roux), Enfermedad de Crohn

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22
Q

FISIOPATOLOGÍA de la obstruccion de ID

A

Cuando inicia una obstrucción, se acumula tanto gas como líquido en la luz intestinal proximal al sitio de obstrucción. La actividad intestinal aumenta en un esfuerzo por vencer la obstrucción. Con la acumulación constante de gas y líquido, se distiende el intestino y aumentan las presiones intraluminal e intramural. Eventualmente, la motilidad intestinal se reduce y hay menos contracciones. Si la presión intramural es bastante alta, se deteriora la irrigación microvascular del intestino, lo cual origina isquemia intestinal y, en última instancia, necrosis

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23
Q

PRESENTACIÓN CLÍNICA de la obstruccion de ID

A

Los síntomas de obstrucción de intestino delgado son: • Dolor abdominal tipo cólico • Vómitos fecaloides (más predominantes en las obstrucciones proximales que en las distales). • Expulsión de flatos o heces luego de 6 a 12 h después del inicio de los síntomas • Distensión abdominal que será más marcada si la obstrucción es distal. • Los hallazgos de laboratorio reflejan deficiencia de volumen intravascular y consisten en hemoconcentración y anormalidades electrolíticas. Es frecuente la leucocitosis leve.

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24
Q

Anamnesis de la obstruccion de ID

A

Los elementos importantes que deben obtenerse en el interrogatorio incluyen operaciones previas en el abdomen (que sugieren la presencia de adherencias) y la existencia de trastornos abdominales (p. ej., cáncer intraabdominal o enfermedad intestinal inflamatoria), que suelen proporcionar información sobre la causa de la obstrucción.

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25
Q

DIAGNÓSTICO de la obstruccion de ID

A

se confirma mediante un examen radiológico. La serie abdominal consiste en a) una radiografía del abdomen con el paciente en decúbito dorsal, b) una radiografía abdominal con el enfermo de pie y c) una radiografía de tórax en la misma postura.

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26
Q

El hallazgo más específico en el caso de una obstrucción del intestino delgado

A

es la tríada compuesta por asas de intestino delgado dilatadas (> 3 cm de diámetro), niveles hidroaéreos en las radiografías con el paciente de pie y escasez de aire en el colon.

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27
Q

Signos de obstrucción intestinal en una radiografía de abdomen simple

A

Signo de pila de moneda • Signo del grano de café • Signo de las escaleras

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28
Q

Dx por tomografía por computadora (CT) en obstruccion ID

A

Este estudio tiene la particularidad de que para realizarse se debe aplicar al paciente un doble medio de contraste. El estudio de CT proporciona también una valoración total del abdomen y, por consiguiente, algunas veces revela la causa de la obstrucción.

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29
Q

TRATAMIENTO de La obstrucción del intestino delgado

A

se acompaña de un agotamiento notable del volumen intravascular, debido a la disminución del consumo oral, vómito y secuestro de líquidos en la luz y la pared del intestino. Por consiguiente, una parte del tratamiento es la reanimación con líquidos. Es necesario administrar por vía intravenosa líquidos isotónicos y colocar una sonda permanente en la vejiga a fin de vigilar la diuresis y de igual forma una sonda nasogástrica con el fin de realizar una descompresión gástrica. La descompresión gástrica eficaz disminuye las náuseas, la distensión y el riesgo de vómitos y aspiración. Aplicar antibióticos de amplio espectro también forma parte de las medidas de acción para un tratamiento eficaz.

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30
Q

epidemiologia de ENFERMEDAD DE CROHN

A

A pesar de la rareza de la enfermedad de Crohn entre los negros africanos, las tasas de los negros estadounidenses se parecen a las de los blancos.
La incidencia de enfermedad de Crohn en determinados grupos étnicos, sobre todo judíos, es mayor que entre testigos de la misma edad y sexo. Se observa una fuerte asociación familiar con la enfermedad de Crohn, cuyo riesgo aumenta 30 veces entre los hermanos y de 14 a 15 veces entre los familiares en primer grado. Los otros análisis que respaldan la influencia genética de la enfermedad de Crohn revelan una tasa de concordancia del 67% para esta enfermedad entre los gemelos monocigóticos

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31
Q

ETIOLOGÍA de ENFERMEDAD DE CROHN

A

Se han propuesto diversas causas: son las infecciosas, inmunitarias y genéticas

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32
Q

ANATOMÍA PATOLÓGICA de Crohn

A

Las localizaciones más frecuentes de la enfermedad de Crohn son el intestino delgado y el colon. Aproximadamente, el 55% de los pacientes muestra una afectación del intestino grueso y del intestino delgado. El 30% de los pacientes solo sufre una enfermedad del intestino delgado y el 15%, una enfermedad aparentemente limitada al intestino grueso

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33
Q

MANIFESTACIONES CLÍNICAS de crohn

A

La enfermedad suele comenzar de manera insidiosa, con un curso larvado. De forma característica se observan periodos síntomáticos de dolor abdominal y diarrea, mezclados con fases asintomáticas de duración variable. Con el transcurso del tiempo, los periodos sintomáticos se van haciendo cada vez más frecuentes, graves y duraderos. El síntoma más común es el dolor abdominal intermitente y cólico, casi siempre en la parte baja del abdomen. Sin embargo, el dolor puede resultar más intenso y localizado o remedar los signos y síntomas de la apendicitis aguda. La diarrea es el siguiente síntoma más común y ocurre, al menos, de forma intermitente, en un 85% de las ocasiones. A diferencia de la colitis ulcerosa, los pacientes con enfermedad de Crohn suelen evacuar menos deposiciones y las heces casi nunca contienen moco, pus o sangre. Los síntomas generales inespecíficos consisten en febrícula (presente en un tercio de los casos), adelgazamiento, pérdida de fuerza y malestar general.

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34
Q

principales complicaciones intestinales de la enfermedad de Crohn

A

obstrucción y la perforación. La obstrucción puede ser una manifestación de una exacerbación aguda de la enfermedad activa o el resultado de lesiones fibrosantes crónicas, que finalmente estrechan la luz del intestino, produciendo una obstrucción parcial o casi completa. En los pacientes con enfermedad de Crohn pueden aparecer perforaciones libres en la cavidad peritoneal que lleven a una peritonitis generalizada, pero esta presentación es poco frecuente. La enfermedad prolongada de Crohn predispone al cáncer, tanto de intestino delgado como de colon.

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35
Q

DIAGNÓSTICO de cronh

A

Los estudios con bario del intestino delgado revelan datos característicos como el aspecto en adoquinado de la mucosa (con úlceras lineales), los trayectos fistulosos transversales y las hendiduras. Cuando la enfermedad se prolonga, se observan tramos largos de íleon terminal estenosado (signo del cordón de Kantor). A veces, se observan patrones segmentarios irregulares. Puede haber fistulas entre las asas intestinales y los órganos adyacentes. La ecografía ayuda a evaluar el dolor no filiado en la fosa iliaca derecha. En caso de que se afecte el colon, la sigmoidoscopia o la colonoscopia podrían revelar las úlceras aftosas características junto con la granularidad y una mucosa vecina de aspecto normal. Los marcadores séricos también ayudan al diagnóstico de la enfermedad de Crohn. Concretamente, los anticuerpos anticitoplásmicos perinucleares de los neutrófilos (pANCA) y los anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) son dos autoanticuerpos asociados con la enfermedad inflamatoria intestinal.

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36
Q

Tratamiento médico d La enfermedad de Crohn

A

no tiene cura, el tratamiento médico y quirúrgico tiene una función funda mentalmente paliativa y está dirigido al alivio de las exacerbaciones agudas o complicaciones de la enfermedad

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37
Q

Tratamiento quirúrgico de cronh

A

debe dirigirse específicamente a la complicación y solo se debe extirpar el segmento de intestino afectado por la complicación. Aun cuando se observen otras zonas adyacentes de intestino claramente dañadas, deben omitirse la cirugía laparoscópica. Las operaciones de la enfermedad de Crohn no tienen carácter curativo pero aportan, a menudo, un gran alivio sintomático. La probabilidad acumulativa de cirugía ascendía al 78% entre pacientes con una enfermedad de más de 20 años. Las indicaciones quirúrgicas se limitan a las complicaciones. Los niños con enfermedad de Crohn y síntomas generales del tipo de retraso del crecimiento pueden mejorar con la resección

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38
Q

complicaciones de Cronh

A

obstrucción intestinal, perforación intestinal con formación de fistulas o abscesos, perforación libre, hemorragia digestiva, complicaciones urológicas, fracaso o intolerancia al tratamiento esteroideo, cáncer y enfermedad perianal.

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39
Q

edad promedio de NEOPLASIAS BENIGNAS de ID

A

El promedio de la edad de comienzo se aproxima a los 59 años; la edad media de presentación de los tumores benignos es de 62 años, y la de los malignos, de 57 años.

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40
Q

tumores benignos más frecuentes de ID

A

Los adenomas

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41
Q

lesiones benignas de intestino delgado más frecuentes que producen síntomas

A

los tumores del estroma digestivo TED

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42
Q

cuando se identifica un tumor benigno de ID en una operación,

A

está indicada la resección si es probable que aparezcan síntomas con el tiempo y no son la razón de la operación. En la operación, se aconseja un estudio exhaustivo del resto del intestino delgado porque no son infrecuentes los tumores múltiples

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43
Q

ADENOCARCINOMAS del ID

A

Los adenocarcinomas han constituido tradicionalmente el 50% de los tumores malignos del intestino delgado a mayoría de estos tumores se localizan en el duodeno y la porción proximal del yeyuno. Los que aparecen asociados a la enfermedad de Crohn tienden a producirse a una edad algo menor y más del 70% surgen en el íleon. Los tumores del duodeno tienden a presentarse algo antes que los de la parte más distal del intestino, con síntomas de ictericia y hemorragia crónica.

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44
Q

sintomas del adenocarcinoma del ID

A

suelen producir síntomas que pueden ser más inespecíficos y comprenden el dolor abdominal vago y la pérdida de peso

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45
Q

supervivencia de los pacientes con adenocarcinomas del intestino delgado

A

se relaciona con el estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico. Lamentablemente, el diagnóstico se retrasa a menudo y la enfermedad está avanzada en el momento de la intervención quirúrgica debido a varios factores (p. ej., vaguedad de los síntomas, falta de hallazgos físicos, falta de sospecha clínica por la rareza de estas lesiones).

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46
Q

tratamiento del adenocarcinoma del intestino delgado

A

está determinado por la localización y el estadio

47
Q

pronóstico del adenocarcinoma del intestino delgado

A

es malo, probablemente por su presentación tardía y la presencia de una enfermedad avanzada en el momento del diagnóstico. La supervivencia a los 5 años se sitúa habitualmente entre el 15 y el 20%, aunque el adenocarcinoma duodenal tiene una supervivencia del 50% a los 5 años, probablemente por la presentación sintomática y el diagnóstico más tempranos

48
Q

como afectan al intestino delgado los linfomas malignos

A

de forma primaria o como una manifestación de una enfermedad sistémica

49
Q

suponen el 5% de todos los linfomas

A

Los linfomas digestivos primarios, de los que alrededor de un tercio se producen en el intestino delgado

50
Q

incidencia de los linfomas en ID

A

constituyen el 7-25% de los tumores malignos del intestino delgado en el adulto; en los niños menores de 10 años, son las neoplasias intestinales más frecuentes

51
Q

Los linfomas se encuentran con más frecuencia

A

en el íleon, donde está la mayor concentración de tejido linfático asociado al intestino.

52
Q

El mayor riesgo de sufrir linfomas primarios en el intestino delgado se ha descrito en paciente con?

A

con enfermedad celíaca e inmunodeficiencia.

53
Q

El tratamiento del linfoma del intestino delgado

A

Tradicionalmente se ha usado una combinación de cirugía, quimioterapia y radiación en todos los tumores del intestino delgado. Sin embargo, sin síntomas, los linfomas del intestino delgado pueden responder a la quimioterapia sin la necesidad de cirugía.

54
Q

LEIOMIOMAS del ID

A

se cree que estos tumores nacen en las células intersticiales de Cajal, células marcapasos intestinales de ascendencia mesodérmica. Estos tumores se componen de células fusiformes (70%) y epitelioides (30%)

55
Q

marcadores de los LEIOMIOMAS del ID

A

La mayoría (>90%) de los TED expresan CD117, la proteína protooncogénica c-kit que constituye un receptor trans membrana para el factor de crecimiento de las células troncales; del 70 al 80% expresan CD34, el antígeno de las células madre humanas; menos veces, los tumores muestran una tinción positiva para la actina y desmina

56
Q

incidencia de los Leiomiomas en ID

A

los TED benignos son 3 o 4 veces más corrientes que los malignos. La incidencia es la misma en ambos sexos y la edad máxima se corresponde con la quinta década de la vida

57
Q

cuales capas afectan los leiomiomas del ID y tx

A

Estos tumores pueden manifestar crecimiento intramural y causar obstrucción o bien crecimiento intramural y extramural, con lo que alcanzan un tamaño. considerable y acaban recibiendo un aporte sanguíneo excesivo que motiva manifestaciones hemorrágicas, que representan la indicación quirúrgica más frecuente de los pacientes con tumores benignos del estroma. El tratamiento adecuado exige una resección.

58
Q

prevalencia de ADENOMAS del ID

A

suponen alrededor del 15% de todos los tumores benignos del intestino delgado. El 20% de los adenomas se encuentran en el duodeno, el 30% en el yeyuno y el 50% en el íleon.

59
Q

tipos principales de adenomas de ID

A

adenomas verdaderos, adenomas vellosos y adenomas de la glándula de Brunner

60
Q

sintomas de los adenomas de ID

A

La mayoría de estas lesiones son asintomáticas, y la mayoría son aisladas y se encuentran accidentalmente en la necropsia. Los síntomas de presentación más frecuentes son la hemorragia y la obstrucción.

61
Q

caracteristicas de los adenomas vellosos

A

son poco frecuentes, pero los hay, se encuentran sobre todo en el duodeno y pueden asociarse a un síndrome de poliposis familiar. Los adenomas vellosos tienen una particular tendencia a la degeneración maligna y pueden tener un tamaño relativamente grande (>5 cm de diámetro). Suelen apreciarse secundarios al dolor abdominal o la hemorragia; también puede haber obstrucción.

62
Q

tx de los adenomas de ID

A

El tratamiento se determina por la localización y el tipo de adenoma. En el yeyuno y el íleon, el tratamiento de elección es la resección segmentaria. En los adenomas esporádicos, puede realizarse una polipectomía endoscópica o abierta si es técnicamente factible. Aunque ambas estrategias terapéuticas se asocian a una frecuencia de recidivas del 30 al 50%

63
Q

tx de adenomas de duodeno

A

Debido a la posible morbilidad asociada a la resección duodenal por la pancreatoduodenectomía o la duodenectomía con conservación del páncreas, el tratamiento de los adenomas duodenales es diferente.

64
Q

adenomas de las glándulas de Brunner

A

lesiones hiperplásicas benignas, nacidas en las glándulas de Brunner de la parte proximal del duodeno

65
Q

sintomas de adenomas de las glándulas de Brunner

A

pueden ocasionar síntomas que remedan los de la enfermedad ulcerosa péptica.

66
Q

diagnóstico de adenomas de las glándulas de Brunner

A

endoscopia y biopsia

67
Q

tx de los adenomas de las glándulas de Brunner

A

la lesión sintomática de una región accesible se reseca mediante simple extirpación. Los adenomas de las glándulas de Brunner no malignizan ni deben tratarse mediante resección radical.

68
Q

sintomas de los LIPOMAS

A

Menos de un tercio producen síntomas y, entre estos, los más corrientes son la obstrucción y el sangrado por ulceraciones superficiales

69
Q

tx de los lipomas

A

El tratamiento de elección de las lesiones sintomáticas consiste en la extirpación. Los lipomas carecen de potencial maligno y, por eso, solo se deben extirpar si se descubren casualmente y la resección parece sencilla

70
Q

que producen/secretan los tumores carcinoides de ID

A

Los carcinoides del intestino anterior producen, de forma característica, serotonina (5hidroxitriptamina) en cantidades reducidas, pero pueden secretar 5-hidroxitriptófano o adrenocorticotropa. Los carcinoides del intestino del medio se caracterizan por una elevada producción de serotonina. Los carcinoides del intestino posterior casi nunca secretan serotonina, pero si otras hormonas, como la Somatostatina y el péptido YY.

71
Q

Localizaciones comune de tumores carcinoides de ID

A

El tubo digestivo es el asiento más frecuente de los tumores carcinoides. El intestino delgado ocupa el segundo lugar, detrás del apéndice, dentro del tubo digestivo.
Los carcinoides del intestino delgado se sitúan casi siempre en los 60 cm finales del íleon.
Más del 90% de los carcinoides gastrointestinales se localizan en tres sitios: el apéndice (45%), el íleon (28%) y el recto (16%).

72
Q

composicion de tumores carcinoide de ID

A

La capacidad maligna de los tumores carcinoides varía, ya que se componen de células multipotenciales con posibilidades de secretar numerosos preparados humorales, entre los que sobresalen la serotonina y la sustancia P

73
Q

donde nacen los tumores carcinoide

A

nacen en órganos derivados del intestino anterior, medio y posterior.

74
Q

cual es la capacidad de metastizar de los tumores carcinoide de ID

A

El potencial maligno (capacidad de metastatizar) depende de la localización, tamaño, profundidad de invasión y patrón de crecimiento. Solo el 3% de los carcinoides apendiculares metastatiza, frente al 35% de los ileales.

75
Q

sintomas de los tumores carcinoide

A

Entre el 70 y el 80% de estos tumores son asintomáticos y se descubren casualmente en el quirófano.

76
Q

sindrome carcinoide

A

se refiere al conjunto de signos y síntomas que ocurren secundariamente a un tumor carcinoide. Eritematosa difusa, de corta duración, mas comun en cara, cuello y parte superior del tórax. Violácea y el paciente presenta una cianosis permanente con ojos llorosos e inyección conjuntival.
Rubefacción prolongada, que a veces dura hasta 2-3 días y afecta a todo el cuerpo, asociándose con lagrimeo profuso, hipotensión y edema facial. diarrea con carácter episódico (suele ocurrir después de la comida), muy liquida a menudo, explosiva.

77
Q

estudios de imagen para dx de tumor carcinoide

A

pocas veces se diagnostican antes de la operación. Los estudios radiográficos con bario del intestino delgado pueden exhibir múltiples defectos de llenado debido a la torsión y la fibrosis del intestino. Estudio baritado de un tumor carcinoide del íleon terminal: se ve fibrosis más varios defectos de llenado y una obstrucción parcial de alto grado.

78
Q

GIST o TED de ID

A

surgen del tejido mesenquimatoso y constituyen alrededor del 20% de las neoplasias malignas del intestino delgado. Suelen surgir de la muscular propia y crecer fuera de la pared. (segun resumen es leiomiosarcoma tmb, no se)

79
Q

lugar mas frecuente de los gist

A

yeyuno y el íleon

80
Q

en que edad y sexo predominan los GIST de ID

A

habitualmente se diagnostican en la quinta y sexta década de la vida y aparecen con un ligero predominio masculino

81
Q

tamano de GIST malignos al momento de dx

A

malignos son mayores de 5 cm en el momento del diagnóstico en el 80% de los pacientes

82
Q

indicaciones quirúrgicas más frecuentes de GIST de ID

A

son la hemorragia y la obstrucción, aunque puede producirse una perforación libre como resultado de la necrosis hemorrágica en las masas tumorales grandes

83
Q

metastasis de los GIST

A

tiende a invadir la zona en que se origina y a diseminarse por extensión directa a los tejidos adyacentes y por vía sanguínea al hígado, los pulmones y el hueso; las metástasis linfáticas son inusuales. Los indicadores más útiles de la supervivencia y el riesgo de metástasis son el tamaño del tumor en el momento de la presentación, el índice mitótico y los signos de invasión tumoral en la lámina propia.

84
Q

tx de GIST de ID

A

TED continúa evolucionando y representa uno de los primeros avances en la manipulación de la transducción de la señal. El tratamiento quirúrgico es sencillo, con una resección del segmento que contiene el tumor hasta obtener unos bordes negativos.

85
Q

de donde provienen las NEOPLASIAS METASTÁSICAS de ID

A

(bastante más comunes que las neoplasias primarias) Las más frecuentes en el intestino delgado son las que nacen en el cuello uterino, los ovarios, los riñones, el estómago, el colon y el páncreas. metástasis de los tumores extrabdominales son muy poco frecuentes, pero pueden encontrarse en pacientes con adenocarcinomas de mama y carcinomas de pulmón y el mas frecuente melanoma cutáneo (más de la mitad de los pacientes que fallecen por melanoma maligno se encuentra afectado el ID)

86
Q

sintomas de metastasis en ID

A

anorexia, adelgazamiento, anemia, hemorragia y obstrucción parcial del intestino

87
Q

tx de metastasis en ID

A

resección paliativa para aliviar los síntomas o, a veces, en una derivación si el tumor metastásico es extenso y no se puede resecar.

88
Q

DIVERTÍCULO DE MECKEL

A

es la anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo y afecta alrededor de 2% de la población generalr

89
Q

regla de los 2 de diverticulo de meckel

A

2% de prevalencia, predominancia masculina 2:1, localización a 2 pies (60 cm) proximales de la válvula ileocecal en adultos y la mitad de los que presentan síntomas son menores de 2 años de edad, dos mucosas

90
Q

porque se denominan diverticulos verdaderos

A

sus paredes contienen todas las capas que se encuentran en el intestino delgado normal

91
Q

mucosas del diverticulo de meckel

A

casi 60% tiene mucosa heterotópica y más de 60% de ella consiste en mucosa gástrica.

92
Q

a que se debe el diverticulo de meckel

A

Si en la octava semana de la gestación no sucede la obliteración del conducto vitelino se origina una gama de anomalías, la más común de las cuales es el divertículo de Meckel. Otras anormalidades son fístula onfalomesentérica, enteroquistes y una banda fibrosa que une el intestino con el ombligo. Puede persistir un remanente de la arteria vitelina izquierda y formar una banda mesodiverticular, que fija un divertículo de Meckel al mesenterio ileal.

93
Q

hemorragia relacionada con un divertículo de Meckel

A

es el resultado de la ulceración de la mucosa ileal que está adyacente a la mucosa gástrica heterotópica, que produce ácido, localizada dentro del divertículo.

94
Q

obstrucción intestinal relacionada con un divertículo de Meckel

A

puede resultar de varios mecanismos: 1. Vólvulo del intestino alrededor de la banda fibrosa que fija el divertículo al ombligo. 2. Una banda mesodiverticular atrapa al intestino. 3. Intususcepción con el divertículo como punto guía. 4. Estenosis secundaria a diverticulitis crónica

95
Q

hernia de Littre

A

divertículos de Meckel en sacos de hernias inguinales o femorales. si están incarceradas, pueden causar obstrucción intestinal

96
Q

sintomas de los diverticulos de meckel

A

son asintomáticos, unless complicated. sintomás: hemorragia, obstrucción intestinal y diverticulitis. en niños mas comun hemorragia, adultos = obstrucción intestinal. La diverticulitis - síndrome clínico imposible diferenciar de apendicitis aguda. algunos sintomáticos que se resecan se encuentran neoplasias, casi siempre tumores carcinoides.

97
Q

dx de diverticulo de meckel

A

incidentalmente por rx, endoscopia o operacion. si hay hemorragia rara vez antes de intervencion qx. enteroclisis (contraste-TC) exactitud de 75%, gammagramas (PET) con radionúclidos (90%pediatrico, 50% adultos) positivo = mucosa gástrica ectópica capaz de captar el marcador. angiogragfia lugar de sangrado durante una hemorragia aguda

98
Q

tratamiento quirúrgico de los divertículos de Meckel sintomáticos

A

consiste en una diverticulectomía con extirpación de las bandas que unen el divertículo a la pared del abdomen o el mesenterio intestinal. Si lo que indica la diverticulectomía es una hemorragia, se practica una resección segmentaria del íleon que abarca tanto el divertículo como la úlcera péptica ileal adyacente. Podría ser necesaria la resección ileal segmentaria si el divertículo contiene un tumor, o si la base del divertículo está inflamada o perforada

99
Q

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

A

varios trastornos en los cuales los nutrientes de los alimentos no se absorben adecuadamente en el intestino delgado.

100
Q

cual es el resultado de una resección de gran parte del intestino delgado

A

un trastorno devastador que se conoce como síndrome de intestino corto.

101
Q

que es el sindrome de intetino corto

A

presencia de menos de 200cm de ID residual en px adultos. (punto de vista clínico se origina absorción deficiente cuando se reseca más de 50 a 80% del intestino delgado) ocasiona un cuadro clínico de graves alteraciones metabólicas y nutricionales debidas a la reducción de la superficie absortiva intestinal efectiva. (diarrea, deshidratacion y desnutricion)…“la capacidad de absorción intestinal insuficiente da por resultado las manifestaciones clínicas de diarrea, deshidratación y desnutrición.”

102
Q

las causas más comunes de síndrome de intestino corto

A

adultos: isquemia mesentérica aguda 75% -infarto intestinal- resección -tramo grande- misma operación
neoplasia maligna y enfermedad de Crohn 25% -múltiples operaciones- resección
pediátricos atresias intestinales, vólvulo, enterocolitis necrosante

103
Q

factores de riesgo para el desarrollo del síndrome de intestino corto tras una resección masiva intestinal que predicen la dependencia del TPN (nutricion parenteral total)

A
  1. Longitud residual intestinal:adultos: colon disfuncional - <100 cm de ID residual. colon intacto y funcional - <60 cm de iD residual. Lactantes: supresión de TPN con >=10 cm de ID residual.
  2. Presencia o ausencia del colon intacto: El colon tiene la capacidad para absorber grandes cargas de líquido y electrolitos. Además, el colon cumple una función importante, aunque pequeña, en la asimilación de nutrientes, primero porque absorbe ácidos grasos de cadena corta.
  3. Válvula ileocecal intacta: hay una mejor absorción; La válvula ileocecal retrasa el tránsito de quimo del intestino delgado al colon y, por lo tanto, prolonga el tiempo de contacto entre nutrientes y la mucosa de absorción del intestino delgado.
  4. Intestino delgado residual sano: disminuye la gravedad de la absorción deficiente.
  5. La resección del yeyuno se tolera mejor que la del íleon: la capacidad de absorción de sales biliares y vitamina B12 es específica de este último.
104
Q

periodo de adaptacion compensadora del ID restante

A

1-2 años despues de la reseccion 1. reducciones del volumen y frecuencia de defecaciones 2. incrementos de la capacidad de asimilación intestinal de nutrientes 3. disminución de la necesidad de TPN.

105
Q

complicacion del sindrome de ID corto

A

hipersecreción característica de ácido gástrico relacionada con hipergastrinemia que persiste uno a dos años después de la operación. La carga aumentada de ácido que llega al duodeno inhibe la absorción por diversos mecanismos, incluida la inhibición de las enzimas digestivas, la mayoría de las cuales funciona de manera óptima en condiciones alcalinas.

106
Q

Tratamiento terapéutico del sindrome de ID corto

A
  1. tratar el padecimiento primario que precipitó la resección intestinal, así como en la restitución de líquidos y electrolitos que se perdieron por la diarrea grave que ocurre de manera característica.
  2. introducirse gradualmente nutrición intestinal.
  3. dosis altas de antagonistas del receptor de histamina 2 o inhibidores de la bomba de protones, a fin de reducir la secreción gástrica de ácido.
  4. medicamentos antimotilidad para retardar el tránsito en el intestino delgado.
  5. octreótido para disminuir el volumen de las secreciones gastrointestinales.
107
Q

Morbilidades importandes de px con TPN continua

A
septicemia por el catéter
 trombosis venosa 
insuficiencia hepática y renal 
osteoporosis 
(índices de supervivencia a cinco años)
108
Q

Tratamiento quirúrgico sin trasplante para sindrome de ID corto

A

Se realizan con el objetivo de incrementar la absorción de nutrientes y líquidos, mediante los mecanismos de Retrasar el tránsito intestinal, o Aumentar longitud intestinal

109
Q

operaciones para retrasar el tránsito intestinal

A
  1. reversión segmentaria del intestino delgado
  2. interposición de un segmento de colon entre segmentos de intestino delgado
  3. construcción de válvulas de intestino delgado
    marcapasos eléctrico de éste
110
Q

operaciones para aumentar longitud intestinal

A

elongación intestinal longitudinal a la medida (LILT), tenoplastía transversa seriada (STEP) y Trasplante intestinal

111
Q

elongación intestinal longitudinal a la medida (LILT)

A

incluye la separación de la vasculatura doble del intestino delgado, seguida de la división longitudinal del intestino y ulterior anastomosis terminoterminal isoperistáltica, teniendo la posibilidad de duplicar la longitud del intestino delgado. Por lo general, se utiliza en pacientes pediátricos con intestino

112
Q

de tenoplastía transversa seriada (STEP)

A

procedimiento fue diseñado para obtener el alargamiento del intestino delgado dilatado sin la necesidad de separar su vasculatura

113
Q

Trasplante intestinal

A

indicación en la presencia de complicaciones que ponen en peligro la vida, atribuibles a insuficiencia intestinal, tratamiento prolongado con TPN, o ambos. El trasplante intestinal puede practicarse de forma aislada o puede involucrar al hígado y al páncreas, dependiendo si existe afectación multivisceral o no