Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

DÖNEM 3 > Pato D3B5 > Flashcards

Pato D3B5 Flashcards

1
Q

akut gastrit

A

nötrofilli aktif
geçici
asemp olabilir
mukozal enflamasyon
değişik düzeylerde epigastrik ağrı bulantı
ŞİDDETLİ İSE MUKOZAL EROZYON ÜLSERASYON HEMORAJİ HEMATEMEZ MELENA MASSİF KAN KAYBI NADİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

gastropati

A 
enflamasyonun EŞLİK ETMEDİĞİ mukozal hasarlanma
NSAİİ
ALKOL
SAFRA
STRES
PORTAL HT EROZYON VE HEMORAJİ
HİPERTROFİK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

midenin korunma mek

A

foveolar epitelde sekrese edilen mukus ve bikarbonat nötral ph
epitel h fiziksel bariyer asit ve pepsinin lümenden lamina propriaya geçişini önler3-7 günde yenilenir
gastrik mukozadaki vasküler ağ (lp diffüze olan asit uzaklaştırılır besin bikarbonat ve o2 sağlanır)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

akut gastrit patogenezinde rol oynayan

A 
NSAİİ
YAŞLILIK(müsin ve bikarbonat azalır)
ÜREMİK HST(amonyak ve bikarb transportunun engellenmesi)
HP
KİMYASAL
ALKOL RT KT(mitoz inh direkt mukozal hasar)
02 azalması
nadir enfeksiyöz
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

akut gastrit morfolojisi

A

hafif veya şiddetli olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hafif akut gastrit

A

LP ödem
vasküler konjesyon
epitel ve glandlarda NÖTROFİLLER

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

şiddetli akut gastrit

A

şiddetli mukozal hasar
EROZYON YÜZEY EPİTELİİİİİİ KAYBI(muskularise kadar)
yüzeyde FİBRİN VE NÖTROFİL
hemoraji AKUT EROZİV HEMORAJİK GASTRİT
erozyonlar derinleşirse akut gastrik ülser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

AKUT GASTRİK ÜLSER

A 
nsaii ve stres
EN SIK ŞOK SEPSİS TRAVMA
cerrahi
duodenumda CURLİNG
intrakranyal hst varsa CUSHİNG
HİPOTANS VAZOKONS LOKAL İSKEMİ
İK OLGULARDA DİREKT VAGAL UYARI GASTRİK ASİDİ ARTTIRIR
ENDOTELİN 1 ARTIŞI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

AKUT GASTRİK ÜLSER MORFOLOJİ

A 
DERİN ÜLSER
MİDEDE HER LOKALİZASYONDA
MULTİPL OLABİLİR
YUVARLAK <1cm iyi sınırlı
taban KAHVERENGİ SİYAH KANAMA
çevre mukozal kıvrım SAĞLAM
TRANSMURAL KANAMA
LOKAL SEROZİT
SKAR OLUŞUMU YOKKKK
iyileşme gün hf
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

KRONİK GASTRİT

A

HEMATEMEZ YOKKK
EN SIK HP
İKİNCİ OTOİMM(

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

HP GASTRİTİ

A

kronik gastrit kronik ülser(mide ve duo)
ANTRUMU ETKİLEYEN KRONİK G %90
antralde hiperasid hipoasid lokal gastrin artışı duodenal ülser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

pangastrit

A 
GASTRİN GÖVDE VE FUNDUSA YAYILAN
MULTİFOKAL MUKOZAL ATROFİ
AZALMIŞ ASİT
İNTESTİNAL METAPLAZİ
ARTMIŞ ADENOCA RİSKİ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hp virulans

A

FLAGELLA
ÜREAZ(amonyağı arttırır)
ADEZİN(foveolar epitele adezyon)
TOKSİN(CAG A )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hp gastriti

A

antrum
mukoza hiperemik ödemli granüler
dağılımı değişken
uzun süreliyse korpus ve fundusta multifokal atrofi(pangastrit)
LPDE PLAZMA LENFOSİT MAKROFAJ NÖTROFİL
EPİTEL H YÜZEYİNDEKİ MUKUSTA KOLONİZE OLUR
SYDNEY SKALASIIIIUUUU(2 veya üstüne tdv)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

SYDNEY SKALASI

EN AZ 5 biyopsi

A

hp gastriti
distal antrum kurvaturlar
korpus kurvaturlar
incisura angularis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

kronik gastrit komplikasyonları

A

peptik ülser
gastrik atrofi
intestinal metaplazi
gastrik displazi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

hp ülserleri

A

duodenal ü %85-100 hp gastriti kaynaklı
gastrik ü %65i
hp gastritinde ülser oluşma %20
midede en sık antrum ve duo ilk kısım

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

gastrik hiperasidite nedenleri

A

HP
PARİETAL HÜC HİPERPLAZİSİ
GASTRİN ARTIŞI
ZOLLİNGER ELLİSON SEND(asit salg hüc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

peptik ülser

A 
duo 1.kısım en sık(mideye görex4)
mide ülserleri en sık küçük kurvatur antrum korpus bileşkesi
%80 TEK
İYİ SINIRLI OVAL(0.6 cm üzeri daha derin)
KENARLAR KABARIKSA MALİGN ÜLSER OLABİLİR
DERİNLİK DEĞİŞKEN
BAZEN ÇEVRE ORGANLAR DA
SEROZAL YÜZEYDE KANAMA
NEKROZ YOK
ÜLSER TABANI TEMİZ DAMARLAR İZLENEBİLİR
PERFORASYON
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

otoimmun gastrit

A

kroniklerin %10undan az
ANTRUM KORUNMUŞ
HİPERGASTRİNEMİ( antrum g hüc hiperplazi)
PARİETAL HÜC VE İNTRİN FAK OTOANTİ
PARİETAL HÜC KAYBI KORPUS ATROFİ
H K ATP AZ PP ANTİKORU
GASTRİN ASİT SEK AZALMA
İF AZLIĞI B12 eksikliği MEGALOBLAST ANEMİ
CHİEF H DESTRÜKSİYONU SERUM PEPSİNOJEN 1 azlığı
CD4 TH
DİFFÜZ MUKOZAL ATROFİ(korpus fundus)
LENFOSİT MAKROFAJ PLAZMA
İNTESTİNAL METAPLAZİ
ANTRAL ENDOKRİN HÜC HİPERPLAZİSİ (korpus ve fundusta da daha sonra)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

gastrik displazi

A 
İNTRAEPİTEL NEOPLAZİ
STROMAL İNVAZYON İÇERMEZ
KANSER PREKÜRSÖRÜ
MİDEDE BAŞKA LOKALİZASYONDA KANSER
EN SIK ANTRAL MUKOZA
GENELLİKLE ASEMP
BAZEN KANAMA ANEMİ DİSPEPSİ(ülsere olanlarda)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

gastrik displazinin yol açtığı

A

intestinal tip ademom

adenomatöz polip

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

gastrik displazi de novo veya benign lezyonlardan(hiperplastik polip fundik gland polip) gelişebilir

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

reaktif gastropati

A

kimyasal nsaii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

lenfositik gastrit

A

çölyak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

eozinofilik gastrit

A

allerji parazit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

granülomatöz gastrit

A

crohn
sarkoidoz
enf

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

kollajenöz gastrit

A

epitel altında kollajen birikimi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

hiperplastik polip midede tüm poliplerin %75is kronik atrofik gastrit rejenerasyonu

A

gastrik adenom %10 kronik atrofik gastrit rejenerasyonu

>2 cm ise risk artar antrumda %30 malignite riski

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

fundik gland polip

A

sporadik veya FAP ile birlikte

ppi kullanımı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

CORREA MODELİ

gastrik kanser prekürsörleri

A 
gastrik displazi
kronik gastrit(hp otoimm)
gastrik atrofi
intestinal metaplazi
intestinal tip gastrik adenokarsinom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

gastrik adenokarsinom

A

tüm gastrik kanserlerin %90ı
JAPONYA ERKEN MİDE KANSERİ
kanserojen diyet(n nitroso benzopiren tütsü)
MULTİFOKAL MUKOZAL ATROFİ İNTESTİNAL METAPLAZİDE RİSK ARTAR
ERKEN MİDE KANSERİ MUKOZA VE SUBMUKOZAYA SINIRLIDIR
TANI ANINDA METASTAZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

gastrik adenokarsinom lnf nodu

A

supraklavikülee sentinal ln(virchow)
periumblikal ln(sister mary joseph)
sol aksiller ln(irish)
over ln (krukenberg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

gastrik adenokarsinom genetik

A

CDH1 (tsg) GERMLİNE FONK KAYBI (e cadherini kodlar)
TAŞLI YÜZÜK KARS İÇİNDE MÜSİN VAR SPORADİK GASTRİK DİFFÜZ(zayıf koheziv kanser %50 cdh1 mut)
p53 hem diffüz hem intestinal
hp gastriti(il1b tnf il8 tlr4 artışı il10 azalışı)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

akut pankreatit

A 
ekzokrin 
%80 hafif
EN ÖNEMLİ KOLEDOK TAŞLARI
alkol ilaç(aza diüretik antibio)
post ERCP
HİPERKALSEMİ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

akut pankreatit ağrısı

A

EPİGASTRİUMDAN ANİ
KUSMA
FMDE DEFANS YOKKKKK
ŞİDDETLİ AĞRI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

akut pankreatit ana mortal sebep

A

SIRS
MOF
SEPSİS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

akut pankreatit tanı

A

amilaz 3 kat artar(erken düşer geç dönemde görüntüleme kullanılır)
MR BT USG
iki evre: ilk 2 hf enflamatuar ateş varlığı normal
sonraki 2 hf enfeksiyon sıvı ateş komplikasyon gösterir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

orta şiddetli pankreatit

A 
<48 saat 
reversibl organ yet
lokal ve sis komplik
nekroz
sıvı top
plevral efü
hipovolemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

şiddetli pankreatit

A

> 48 saat
organ yet
ölüm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

nekroz ve mortalite korele

A

amilaz lipaz KORELE DEĞİL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

peripankreatik sıvı top

A

süre nekroz enf

ilk 4 hf kolleksiyonlar kapsüllü değildirler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

pankreatik abse ve pankreas parankimi içinde psödokist tanımı KULLANILMAMALI

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

72 saat sonra nekroz yoksa AKUT PANKREATİK SIVI KOLL

A

72 saat sonra nekroz varsa AKUT NEKROTİK KOLL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

akut pankreatit patogenez

A 
tripsinojenin spn tripsinw dönüşümü
pankreasın kendini sindirmesi
lokal sis enf cevap
ASİNER HÜCREDE BAŞLAR
TRİPSİN KOAG KOMPLEMAN FİBRİNOLİZ AKT VASKÜLER ENDOTEL VE İNTERSTİSYUM ETKİLENİR
PERMEABİLİTE ARTIŞI
MİKROSİRKULATUAR HASAR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

akut pankreatit patog 2

A 
tnf alfa il1-6-8 artışı
pg lt paf artışı
lipolitik ve proteolitik enzimler
tromboz hemoraji nekroz
sitokin ve enzimlerin dolaşıma katılması SİS İNF RESPOND SEND SIRS YOL AÇAR
BU DURUMDA UZAK ORGANLAR ETKİLENİR:
RESP DİSTRESS SEND
RENAL YETMEZLİK
MYOKARD DEPRESYON
ŞOK VE METAB YETERSİZLİK MOF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

akut pankreatit genetik

A

katyonik tripsinojen gen (PRSS1)
kistik fibrozis transmem reg gen( CFTR SPINK1)
tkr akut pankreatit ve idiopatik kronik pankreatit %35 cftr bir alelin yokluğu “pankreas divisium”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

ağrısız akut pankreatit

A

%2-3
periton diyalizi
postoperatif dönem renal tx
kvs cerrahi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

akut pankreatit klinik

A 
taşikardi hipotans
atelektazi plevral efüzyon
purtschers retinopati
akut böb yet
gray turner ve cullen bulgusu (72.saat)
asit
distansiyon
portal ht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

amilaz enzimi

A

6-12 saat içinde 3-5 kat
komplikasyonsuz vakalarda 3-5 gün yüksek kalır
pankreatik amilaz %35-50
böb yet amilaz ZATEN YÜKSEK kreatinine göre klirensine bakılır n %3 iken ap %10 yani HİPERAMİLAZÜRİ
makroamilazemide üriner amilaz sekresyonu artmaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

amilaz lipaz elastaz tripsin aynı anda kana karışır klirensleri farklı

A

2-4.günde p amilaz sens %30dan az

lipaz ve elastazın >%80

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

alut pankreatit ölçek

A

ranson 3 veya üstü daha kolay daha az sens

apache2 8 veya üstü
bisap 3 veya üstü
bmi 30 üstü
48.saatte crp 150 üstü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

batın usg akut pankreatit

A

diffüz büyümüş
hipoekoik

hafif ve komplike olmamış vakaların safra kesesi ve yollarının değerlendirilmesinde idealdir safra taşları görülebilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

kontrastlı dinamik bt akut pankreatit

A

tanıda EN KESİN
ENF OLAYIN ŞİDDETİ KOMP EVRELEME
%87 sensitiv
nekroz belirlemede >%90

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

bt kullanımı akut pankreatit

A

şiddetli ap
ilk 72 saatte tdv yanıt vermeyen
yanıt olan fakat ani değişen
komplikasyonlu(ateş ağrı oral yet tolere edememe hipotans htc azalması)
İZLEMDE BAŞTA A C OLAN VAKALARDA KLİNİK DEĞ OLURSA
BAŞ D E OLAN 1.ayda izlem bt gerekir 4 hf sonra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

ap mortalite

A

mof

nekroze dokunun inf

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

3.boşluğa sıvı kaçışı hipovolemi hemokonsant

A

ap

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

başlangıçta htc %44 ve üzeriyse ve 24 saatte değişmezse

A

mof ve nekrozun iyi göstergesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

AP RESUSİTASYON

A

ilk saatlerde hızlı sıvı replasmanı 150-500 ml ringer

mg ve ca rep
kş>250 ise enf gelişmemesi için insülin
htc <25 ise transfüzyon
asidoz pankreatik perfüzyonu bozacağından ph takip edilmeli
02>95
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

sürekli kusmada batın grafisinile ileus ekarte edilmeli

dekompresyon saplamak ve aspirasyonu engellemek için ng uygula

A

bulantı yoksa ng uygulama irrite eder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

stres ülseri ve metabolik alkalozdan korunma amaçlı ppi kullanılmalı

A

OPİOİDLER ÖNCELİKLİ AKUT PANKREATİTTE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

iab<15 sıkıntı yok

iab>20 ise ENTERAL YAPMA

A

abdominal komparman sendromu idrar sondasıyla ölç

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

pankreatik nekrozun ilk hf 48-72 saat gelişmesine karşın pankreatit peripank süperinf 2-3.hf %70,3 sıklıkta

A

enfeksiyon sıklığı nekrozun genişliğiyle doğru orantılı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

nekrotizan olmayan akut pankreatit olgularında antibio profilaksisin yeri yok kolanjit dışında

A

verilmesi yb ünitelerinde kullanılan ilaçlara karşıa dirençli suşların gelişmesine neden olacaktır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

ap antibiyo nekrotik

A

EN İYİSİ KARBAPENEM
sonra fluorokinolon sefalosporin
en az 10 gün

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

nekrotizan pankreatit tanısının erken ve kötü çekilmiş ct’lerde atlanabilir

A

doğru zaman 72.saat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

bağ imm uygunsuz ve sürekli akt

KRONİK HST

A

İBH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

kolorektum ve mukoza submukozaya sınırlı

A

üls kolit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q 
bölgesel enterit
sık ileum tut
tüm gis
tam kat transmural
atlamalı
asimetrik
A

crohn

K>E

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

ibh pato

A

hastalıkta floraya yanıt var
epitel bariyer işlevinde sorun var
kommensal mikroplara karşı aşırı düzensiz yanıt
batı tipi beslenme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

ibh genetik

A

160+ 240 gen
NOD2 ATG16L1 IRGM TH1-17 tnfa CROHN

HLADR2 ECM1 HNFA TH2-9-17 tnfa ÜK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

nod2

A 
crohn
flagellin antikoru
yapışıklık
enf
ib tut
tnf artışı ile memb geçirgenlikte artış
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

İBH dekat

A

15-40Y

50-80Y

YAHUDİ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q 
ağızdan anüse
%40 ib %30 kb
SKİP ATLAMALI ASİMETRİK
TRANSMURAL TAM KAT TUTULUM
NON KAZEİF GRANÜLOM(hst ilerledikçe azalır)
lümende daralma
SEROZAL EKSUDASYON
FİBRÖZ YAPIŞIKLIKLAR
antimezenterik yağ CREEPİNG FAT
MULTİPL KÜÇÜK BEYAZ NODÜL MİLİYER
A

CROHN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q 
fibrotik sert kalın bağ duvarı
DİSTAL İLEUM İLEOÇEKAL STRİKTÜR
FİSTÜL OLUŞUMU
PİLORİK METAPLAZİ
APPENDİX TUTULABİLİR
EN ERKEN LEZYON LENFOİD AGREGAT
AFTÖZ ÜLSERLER
A

crohn hast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q 
SERPİNJİNÖZ LİNEER ÜLSER
ÖDEMLİ EPİTEL
MUKOZAL KABARTI 
KALDIRIM TAŞI
GASTRO %5
PSÖDOPOLİP ENF VE SAĞLAM
FOKAL AKTİF KOLİT
MUSKULARİS FİBROZİS 
LÜMENE DİK FİSTÜLLER
LOKALİZE VASKÜLİT
KRİPTİT NÖTROFİLLİ
SİNİR HİPERTROFİSİ
LENFANJEKTEZİ
A

crohn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q 
protein kaybıyla giden enteropati
genel malabs
steatore
primer sklerozan kolanjit
terminel ileumda fibröz striktürler
A

crohn komplikasyonları

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

crohn semptomları

A 
karın ağrısı kramp şişlik
kronik persistn tkr ishal
gi kanama
ateş kilo kaybı halsizlik
anal lezyon(apse fistül ağzı)
malabs gi tut
eks int bulgu
sağ alt kadran abdominal duy
dehidratasyon hipotans taşikardi
distansiyon palpabl kitle
ağızda aftlar çomak parmak 
kolon tutulmuşsa eğer kanlı ishal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q 
kolon hst distal tut rektum
%35 proxa yayılım
mukoza ve submukoza
devamlılık simetrik
sağlam alan bırakmaz
sistemik tutulumlar(mig poliartrit sakroileit ankilozan spondilit üveit hepatik tut kolanjit sklerozan)
MUKOZAL DİFFÜZ
PSÖDOPOLİP
A

ÜK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q 
ince vasküler pattern kaybı
friabilite
ince granüler
dokunsan kanar
DİFFÜZ AKTİF KOLİT
KRİPT ABSELERİ
KRİPT RÜPTÜRÜ
KRİPT DİSTORS KRONİKSE
SÜREKLİ
MUSKULER TABAKA DOĞALLL
SUBMUKOSA HAFİF ATROFİ
PNL AGREGATLARI
A

ük

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q 
kriptlerde goblet h kaybı
BACK WASH İLEİTİS GERİ YANSIMA İLEİTİ %10-25 
GENİŞ TABANLI ÜLSER
SEROZA VE MUSK NORMAL
DUVARDA KALINLAŞMA YOKKK
DİSPLAZİ VE KANSER RİSKİ
ENDER TOKSİK MEGAKOLON(nöromusk iletimin toksinle tamamen durması)
kript rüptürü(granülom müsine karşı)
A

ük

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

proktit ük

A 
%30-60
rektal kanama
acil
tenezm
dışkı kaç
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

sol kolit ük

A

%16-45

bunlara ilaveten diyare karın ağrısı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

ekstensif veya pankolit ük

A

%15-35
çekumı tutuyorsa pankolit
bunlara ilave halsizlik ateş

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

ük semp

A

kronik kanlı ishal
karın ağrısı
rektal irrit(tenezm acil kaçırma)
sistemik(ateş kilo kaybı)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

ük bulgu

A 
halsizlik solukluk anemi
ateş
sol alt kadranda duy
toksik megakolon(kolon dilatasyonu 6.5 ve sirs)
ekstra int bulgular
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

ük tanı

A

meo skoru

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

ch tanı

A

harvey bredshow

simple endoskopik skor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

diffüz aktif kolit

A 
yüzeysel nötrofilik infilt
kript abseleri
yüzey epitel hasarı
akut self limited kolit
enf
nsaii
hipertonik enema kul
KRONİK BELİRTİ(kript distors,bazal plazmositozis)
ÜK
CROHN
PSÖDOMEMB(iskemik kolit antibiyo c diff)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

fokal aktif kolit

A

fokal kriptit
kript absesi
fokal distans(crohn)
lp kesintili inf (akut self limited kolit,enf,nsaii,iskemik kolit,obst kolit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

inaktif kolit

A 
minimal enf ve ödem(inaktif ük crohn)
lp fibrozis (mukozal prolapsus send)
kript distors(ibh kronik iskemi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

hafif şiddette kolit

A

hafir yüzey hasarı erken iskemi
lp hafif pnl mnh infilt (nsaii radyasyon)
ödem eritrosit ekstravaz(enfeksiyöz)
intraepi lenfosit artışı(lenfositik kolit)
subepiyelyal kollajen bantı(kollajenöz kolit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

eozinofilik kolit

A 
besin ilaç allerjisi
parazit
idiopatik eozinofilik enterit
hipereozinofilik sendrom
vaskülit
crohn
ük
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

ibh aktif 5-6 hf akut enfeksiyöz /ibh ayrımı

A 
kript distors(ibh)
villöz yüzey(ibh ük,şigella,ambiazis)
bazal lenfosit agregatları(ibh,ön planda ük)
müsin azalması(ibh ön planda ük)
lp yoğun pnl yüzeyel ödem enfeksiyöz
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

granülomlar

A

crohn %50 genç kısa süreli semptom prox daha sık
epiteloid histiosit lenfositlerden oluşan lp granülom
perikriptal (kriptolitik) izole dev h iyi şekillenmiş crohn değil ük

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

indeterminant kolit %10-15

A 
yaygın ülserasyon normal doku ani geçiş
iyi şekillenmiş lenfoid agregat granülom yok
devamlılık ük lehine
%80 ük
tanısı biyopside verilmemeli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

enf bh displazi

A

ük ve cd en korkulan uzun süreli biri neoplazi
8 yılı geçen hst takip
primer sklerozan kolanjit eşlik ediyorsa tanıda takip başlar
ibh ilişkili adenomatöz serrated tip
endoskopik görülen ama rezeke edilemeyen multipl
hiperkromatik nuc
daha sık düz flat lezyon
daha erken invazyon
daha sık taşlı yüzük ka müsinöz ka
multipl primer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

kolorektal kanser

A 
3.sıklıkta
%9,7
giderek artmakta
%90+ 50 y+
%65-85sporadik
%95 adenoca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

epitelyal krk tm

A 
adenokars
müsinöz adenokars
taşlı yüzük ka
scc
adenoskuamöz kars
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

non epi krk tm

A

lms

kaposi sarkomu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

endokrin krk tm

A

karsinoid tm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

kromozomal instabilite

A 
%70 sporadik
APC (tsg) KRAS mut%30
LOH18q heterozigot kaybı
SMAD 2-4 tgfb sinyal yolağı
DCC(sıklığı az)
kras erken dönemde %35-40
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

mikrosatellit instab %15-20

A 
dna mismatch repair gen mut
MLH1 MSH2 MSH6 PMS2
GERM LİNE MUT
LYNCH SEND
YÜKSEKSE KÖTÜ DİFF
MSI-H %30 
msi-L
PROGNOSTİK ÖZELLİĞİ VAR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

p53 mut

A

sol kolon %60

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

neoplastik olan krk

A

tübüler %80
tübülovillöz
villöz
serrated

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

yuvarlak sesil
az sayıdaysa premalign değil
yaşla paralel sayısı artar
non neop en sık

A

hiperplastik polip

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q 
peutz jeghers send
OD
EN SIK İB
malign pot
19p13.3 germline mut
pigmente mukokutanöz lezyonlar gi polipler
A

hamartamatöz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q 
semptom verebilir
genellikle saplı rektum yerleşimli
büyüklüğü değişken
malign pot
OD 18q21.1 
SMAD4 germline mut
A

juvenil polip

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

MALİGN RİSKİ YOK
SEMPTOM VEREBİKİR
İBH İNTAKT KOLON MUKOZASINDAN GELİŞİR

A

inflamatuar psödopolip

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

kolon polipleri tanısı

A 
genellikle asemp
semptomatikse gaytada gizli kan dışkılama düzensizliği invajinasyon ileus rektal villöz polipler aşırı mukus salgısı hipopot diyare
REKTAL TUŞE
FLEKSİBL SİGMOİDOSKOPİ
KOLONOSKOPİ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

malign parametresi

A

boyut (>1cm)
histolojik yapı(villöz)
displazi
multipl polip(3 ve üstü)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

polipektomi

A

sonrası kolon ca riski %76-90 azalıyor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

HNPCC LYNCH SEND

A 
OD
MMR MSI mut
MLH1 MSH2 %70
ailede multipl krk 
çok sayıda olmayan adenomatöz polipler
SAĞ KOLONDA SIK
%50-80 KRK
diğer kanserlerle birlikte ENDOMETRİAL CA
KOLONOSKOPİ 20-25y iki yılda bir
40y sonra yıllık
HEREDİTER KK EN SIK NEDENİ %2-3
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

familyal adenomatoz polipozis

FAP

A 
2.en sık OD
APC GERMLİNE MUT 100 binlerce polip
yaşam boyu %100 KRK
10-12 y f sigmoidoskopi
üst gis endoskopi 20-25 y 6 ay-3 yıl
polip saptanırsa kolektomi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

MUYTH İLİŞKİLİ POLİP

MAP

A

muyth mut 15-100 polip
%80 KRK
25-30 y kolonoskopi polip varsa 1-2 yıl yoksa 2-3 yıl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

serrated polipozis send

SPS

A

krk %42

>10 mm prox kolon sigmoid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

kolorektal k risk fak

A 
yağ kırmızı et 
sedanter yaşam
dm
üretokolik anastomoz
akromegali
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

kolorektal kanser semp

A 
hematokezya
melena
bağ düzensizlik
tenezm
gaytada gizli kanama
senkron ca %3-6
metakron ca %1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

kolorektal ca tanı

A 
erken tanı %90-95 sağ kalım
RT
GAYTADA GİZLİ KAN ARANMASI
F SİGMOİDOSKOPİ
KOLONOSKOPİ
BARYUM LARVAN GRAFİ
KESİTSEK GÖR
ELMA KOÇANI GÖRÜNTÜSÜ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

karsinoemb antijen

CEA

A

tanı testi olarak KULLANILMAMALI
MALİGN OLMAYAN İBH ALKOL KCH SİGARA KRONİK BRONŞİT PANKREATİT

MALİGN KRK MİDE PANK AKC MEME

PREOP DÖNEMDE >5 ise kötü prognoz
postop 4 hf içinde normale dönmezse yetersiz rezeksiyon metastaz

izlemde yükselirse tm rekürrensi

metastatik hst tdv izlemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

krk evreleme

A

bt
mr
eus
pet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

krk taraması

A

50-70 y
fekal ihk 2 yıl
kolonoskopi 10 yıl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

ibh tanı lab

A 
hemogram
esr
crp
bun
kreatinin
kcft
tam idrar
serum demir ferritin
d vit
b12 crohn terminal ileum tut
folik asit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

ibh tanı otoantikor

A

ASCA( anti s cerevisa) CH>ük

P-ANCA ÜK>ch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

ibh tanı dışkı

A 
parazit
yumurta
kültür
c diff toksini
FEKAL KALPROTEKTİN( HBS VE İBH AYRICI TANI,İBH İSE İZLEM,LÖKOSİT KAYNAKLIDIR)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

ibh görüntüleme

A 
USG
BT
BT ENTEROGRAFİ
BT ENTEROKLİZİS
MRG(tarak dişi fistül abse)
MR ENTEROGRAFİ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

ibh endoskopi

A 
İLEOKOLONOSKOPİ
ÜST Gİ ENDOSKOPİ
ENTEROSKOPİ
KAPSÜL ENDOSKOPİ
ENDOSKOPİK USG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

ülseratif kolitte apendoktomi

A

KORUYUCUDUR

SİGARA HST ÖNLEYEBİLİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

intestinal neoplazi kuşkusu

A 
gaytada kan
ileri yaş anemi
bağ alışk düzensizlik
ibh öyküsü
aile öyküsü
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

krk risk faktörleri

A

diyet
ibh%1 kronik yangı
fap
genetik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

krk prekürsör lezyonlar

A

aberan kriptik foküs
displazi (polipoid veya flat)
polipler (hamartamatöz adenomatöz)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

tek kript
en fokal
displazi
kansere dönüşebilir

A

aberan kriptik foküs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q 
nuc sitoplazma oranı yüksek
silendirik buc
YÜZEYDE MİTOZ YOK
KOMPLEKS GLANDÜLER YOK
LP İNVAZYON YOK
DESMOPLAZİ YOK
A

düşük der displazi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q 
nuc sitoplazma oranı dahs yüksek
nuc ATİPİK YUVARLAK
NUCLEOL BELİRGİN
YÜZEYDE MİTOZ VAR
LP İNVAZYON YOK DESMOPLAZİ YOK
A

yüksek der displazi

135
Q 
yangısal hüc ödem
kistik kriptler
DİSPLAZİ YOK
KANSER ÖNCÜSÜ DEĞİL
PSÖDOPOLİP
inflamasyona sek
A

inflamatuar polip

136
Q

GENİŞ BOL MÜSİNLİ KRİPTLER
kript epitelinde serrasyon (girintili çıkıntılı tırtıklı)
displazi olabilir
serrated(testere dişi yıldızsı)
eeeil ve traditionak serrated adenomda displazi riski bundan daha yüksek

A

hiperplastik polip

137
Q

DÜZ KAS DEMETLERİ
HİPERPLASTİK KRİPT
PEUTZ JEGHERS SEND (200 binde bir mukosa ve deride PİGMENTASYON giste hamartamatöz polipler LKB1/STK11 OD MUT ib kb adenoca riski)

A

hamartamatöz polip

138
Q

kript yapısında artış
nuc sitoplazma oranı artışı
silendirik nuc
KADEH GOBLET HÜC AZALMA

A

TÜBÜLER ADENOM

139
Q

parmaksı uzantılar

A

VİLLÖZ ADENOM

140
Q

lümen YILDIZSI SAÇAKSI TESTERE GÖRÜNÜMÜ
EOZİNOFİLİK SİTOPLAZMA
YATAY VE MUKOZAYA PARALEL KRİPTLER
KRİPT ALTLARINDA GENİŞLEME (çizme belirtisi)

A

sesil serrated lezyon

141
Q 
REKTOSİGMOİD
VİLLÖZ
UZUN KOLUMNAR
EOZİNOFİLİK
EKTOPİK KRİPTTT
A

traditional serrated adenom

142
Q

kanser riski sıralama

A

çapla doğru orantılı

villöz>tübülovillöz>tübüler

143
Q 
akc sonra 2.
pik 60-70Y
beslenme kaynaklı
GELİŞMİŞ ÜLKELERDE DAHA ÇOK
AZ LİFLİ ÇOK YAĞLI GIDA
FARKLI MİKROBİYATA ROS
NSAİİ ASPİRİN KULLANIMI RİSKİ AZALTIRRRRRR COX2 inh
EN SIK MÜSİNÖZ ADENOCA
A

krk

144
Q

hücre dışı aşırı müsin birikimi sınucu müsin gölünde yüzen hüc

A

müsinöz adenoca krk

145
Q 
bez yapısı yok
geniş eozinofilik sitoplazma
iri nucleus ve iri nucleol
diffüz patern sinsityal
bol lenfosit
lenfoepitelyoma ca benzeri (msi ebv)
A

medüller karsinom krk

146
Q 
nuc hücre kenarına İTİLMİŞ
HÜCRE İÇİNDE MÜSİN
KÖTÜ PROGNOZ
hüc arası adezyon kaybı
infiltratif metastatik davranış
A

taşlı yüzük hücreli karsinom

147
Q 
apc beta katenin wnt yolağı
sporadik
ailesel fap koli sendromu
tübüler villöz tübülovillöz
sporadik %80
beta katenin prolif sağlar ve apc bunu baskılar OD MUT ile apc disfonknolur cyclin d1 ve myc gibi prolif faktörleri artar
30y mide ca riski %100 adenoca
A

adenomdan karsinom sekansı

148
Q 
dna tamir gen defekti SERRATED ADENOM %15
hipermetilasyon epigenetik
lynch send hnpkrk
germline mut ile kalıtsal
kolon mide endometrium over beyin hepatobilier deri tm
gençlerde ve sağ tarafta
yüksek der müsinöz medüller(kolon) intratümoral ve peritümoral lenfosit infiltrasyonu
pt evresi tm ilerlemesi
pn evresi ln metastazı
t1(submukoza) t2(musk prop) t3(seroza)
lenfovasküler invazyon önemli
tümör trombozu görülürse
A

mikrosatellit instabilite

149
Q 
osteom
epidermal kist
desmoid tm
tiroid
diş lezyonu
A

gardner send

apc mut

150
Q

sss tm

A

turcot send

apc mut

151
Q

intestinal obstrüksiyon

A

fıtık
bağ adezyonları
intusupesyon
volvulus bunlar %80

tm enfarkt crohn %10

152
Q

obs en sık sebebi
visseral protrüzyon
eksternak herniasyon
orifisi dar geniş kese inguinal herni
kese boynundaki basınç artışı venöz dönüş problemleri
fıtıklaşan yerde ÖDEM KONJESYON BOĞULMA İSKEMİ

A

fıtık
herni
batın duvarının patolojisi

153
Q 
cerrahi
peritoneal enf
enfometriosis
segment segment
segment karın
eski opere yeri
A

Adezyon

154
Q

INVAJİNASYON
ÇOCUKTA DAHA SIK
ERİŞKİNDE İNTRALÜMİNAK KİTLE VEYA TM KAYNAKLI

A

intusupesiyon

155
Q

kolonik olan hem çocukta hem yetişkinde
%40-80 sigmoid kolon çekum ib mide transvers kolon
KRONİK KONSTİPASYON EN BAŞTA GELEN ETYOLOJİ
HER ZAMAN REZEKSİYONA GEREK OLMAYABİLİR

A

volvulus

156
Q 
damar ve lümen oklüzyonu
enfarktüs
intestinal emilim bpzılur
bağ lüm sıvı birikimi ve distansiyon
intralüm basınç ve peristalsizm artışı
küçük damarlarda rüptür
A

lenfatik drenaj ve venöz dönüş art kanlanma asalır
iskemi nekroz
bakterilerin dolaşıma geçmesi
sepsis şok ölüm

157
Q

çölyak a sup mez a inf mez a
distal pudental ve iliak dol kollateral
akut veya kronik

A

ibh

158
Q

akut arterial obs

A 
ateroskleroz
aort anevrizması
hiperkoa
oral kontraseptif
emboli
şok
kky
vazokons
sistemik vaskülit
venöz de olabilir
159
Q

ibh bağ hasarı

A

mukozal ve muralde akut kronik
transmural akut

öden hemoraji
yüzeyden başlayan nekroz
kript kaybı
fibrozis kronikse

160
Q

musk propria vasa rectalarla penetre edildiği yerlerdeki zayıf noktakardan

mukoza ve submukozanın fuvar boyunca girinti yapması
45y+ %5-10
çoğu asemp ve insidental saptanır
YAŞLILARDA VE EN SIK SİGMOİD KOLONDA
TEK YA DA MULTİPL CEP ŞEKLİNDE
A

divertikül

161
Q

divertikül konplikasyonları

A

damarlara yakın çoğu mikroskobik kanama %25

divertikülit %20

perforasyon

162
Q 
çocuklukta bağ obs EN SIK SEBEBİ
İLEUM ANTİMEZENTERİK
VİTELLİN KAPANMAMASI (7hf)
SOLİTER (%4 semp)
MİDE PANKREAS DOKULARI İÇEREBİLİR
BAĞ DUVARININ TÜM KATLARINI TUTAR
A

meckel divertikülü

163
Q

YAŞLILARDA
EDİNSEL
ALT GİS KANAMA NEDENİ %20 akut masif veya kronik intermittan olabilir
ÇEKUM VE SAĞ KOLON
SUBMUKOZAL GENİŞLEMİŞ VENÖZ VE KAPİLLER YAPILAR
KONTRAKSİYONLARLA SUBMUKOZAL DAMARLARIN İNTERMİTTAN OLARAK TIKANMASI
DEJENERATİF GELİŞİMSEL

A

anjiodisplazi

164
Q 
DOĞUMSAL
sigmoid kolon ve rektum
submukozada
ARTER VE VEN DİREKT İLİŞKİ
YÜKSEK BASINÇLI VEN
VENKERDE ARTERİALİZASYON
GİS KANAMASI
SOL KOLON
HEMANJİOMA BENZER
A

arteriovenöz malformasyon

165
Q

vibria cholerae

A

toksin

166
Q

campylobacter jejuni

A 
invaziv
toksin 
yolcu diyaresi
akut kendini sınırlayan kolit
yüzeyde nötrofil ve kript absesi
167
Q

shigellosis

A

sol kolon ve ileum

ibh ile karışır

168
Q

salmonella enteriditis

A

non tifoid salmonellosis

169
Q

salmonella typhi ve paratyphi

A 
m hüc invaze
lenfoid dokuya alınır
lenfatik ve kan yayılır
peyer plaklarında lenfoid hiperplazi
ileumda oval ülserler
170
Q

yersinia

A 
ileum
appendiks
sağ kolon
lenfoid dokuda ekstrasel çoğalır
ln ve peyer plağı hiperplazisi
mukozal ülserler
GRANÜLOMLAR tbc ile karışabilir
yüzey epiteli nötrofil ve lp yoğun tabaka halinde plazma hüc yanısıra lenfositler nötrofiller granülom
171
Q

e coli

A

kanlı diyare
yüzey atrofisi ve erozyonla iskemi benzeri
enterohemoraji
enteroinvaziv
diğer akut kendini sınırlayan kolitidlere benzer
yoğun nötrofil infiltrasyonu var
kript distorsiyonu yok

172
Q

trophyrema whippeli

A 
whipple hst
lp köpüklü histiosit makrofaj içinde
pas boyasıyla görünür
mek hastalarında da görülür
m tuberculosis boyasıyla da pozitif
ims hst
173
Q

ambiasis

A

parazit

ülser üzerinde HEMATOKSİFİLİK NEKROTİK ÇAMURSU MATERYAL

174
Q

giardiasis

A 
steatore
duodenum
ims hst
malabs a neden olur
parazit
yağlı dışkı
175
Q

viral enterokolit

A 
norov
rotav
adenov
cmv
inklüzyonlu sitopatik etki
ims hast ihk ile gösterilir
176
Q

malabs en sık neden olanlar

A

pankreas yetmezliği (kf pankreatit)
gluten sensitif enteropati (çölyak)
crohn

177
Q

lümen içi sindirimde sorun

A 
pankreas enzimlerinde yetersizlik
organ yetmezliği
pankreatit
kg
zollinger ellison
safra salınım yetersizliği
ileal patoloji
ileal atrezi
safra yolu tıkanması
kc bozukluğu
178
Q

primer mukozal hüc anomalileri

A

terminal sind bozulması (laktoz intoleransı disakkaridaz azlığı bakteriyel floranın artışı fırçamsı kenar bozulur)
epitel hüc transport sorunu (görevli proteinlerin eksikliği abetalipopro ileal safra asifi taşıyıcı proteinde mut)
ib yüzey alanınun azaldığı durum(gse çölyak crohndan daha fazla)
lenfatik obs (lenfoma tbc lenfadenti)
infeksiyonlar (akut inf enterit parazit topikal sprue e coli kaynaklı whipple hst)
gastrektomi kısa bağ sendromu distal ileal rezeksiyon

179
Q

normal mukoza

A

gse

transport ve enzim boz (kh intoleransı, abetalipoproteinemi şilomikron hst

180
Q

parsiyel atrofi

A 
gse
imm yet
topikal enteropati
gıda allerjisi
ilaçlar nsaii
indeksiyon
parazit
181
Q

total atrofi

A 
otoimm enteropati
gse
tufting enteropati
mvih
konj imm yet

KRİPT HİPOPLAZİ(gvhh ilaç malnut)

182
Q

ielosis

A

intraepi lenfositozis
otoimm
100

183
Q

ielozis nedenleri

A 
gse
non gluten besin hipersens
inf (hpylori giardia cryptosporidum)
bakt aşırı çoğalma
ilaç nsaii
immun disregulasyon otoimm hst
imm yet (iga eksikliği cvid)
ibh (crohn)
184
Q

gse

A

nontropikal sprue
hla dq 2 ve dq8
buğdaydaki glutenin içeriğini oluşturan GLİADİNİN PROLİNDEN ZENGİN REZİDUlerine karşı oto
doku transglutaminaz
tTG gelişir
bağ mukozasında destrüktif inflamatuar rxn ortaya çıkar enteropati otoimm hast

185
Q

gse

A 
duo 2.kısmı bulbus bx altın standart
FOKAL patoloji YAMA TARZI TUT fazla biyopsi alınmalı
ayırıcı tanı ANTİTE
TUT YAYGUNLIĞI KLİNİKLE KORELE DEĞİL
HASAR BULBUSTAN BAŞLAR VE DİSTALE İLERLER
PATOLOJİ ŞİDDETİ PROX>distal
iyileşme ters yönden
iyileşme çocukta daha hızlı
en geç ileoz düzelir
MUKOZAL KALINLAŞMA DESTRÜKTİF
CD3 CD8 TCR
186
Q

gse komplikasyonları

A

refrakter sprue %5 parsiyel veya hiç yanıt yok tip 1 iel normal cd3-8 pozitif ikisi de iyi prognoz
tip 2 iel artmış cd8 negatif %50 mortal orta ileri villus kaybı kript hipoplaİsi mukozal atrofi cd4 ve tcr kaybı tcr gama monoklonalitesi

187
Q

gse komp kollajenöz sprue

A 
ender
en ciddi komp
tüm tedaviye inatçı
yüksek doz ims gerekli
malnutrisyon veya malignitede kaybedilir

intestinal adenoca
özofagus scc
non hod t lenfoma

188
Q

common variable immunodeficiency

A 
primer yetmezlik
iga yetmezliğinden sonra 2.
major defekt b hüc dif ve yetersiz antikor sekresyonu
çoğu sporadik
%20-30 malabs
giardia sık
ig izotipleri azalır
rekürren bakt inf
189
Q

inatçı diyare

A 
mvih
tufting enteropati intestinal epitelial displazi
otoimm enteropati
sendromatik enteropati
mtdna hst
konjenital glikozilasyon bozukluğu
190
Q

uzamış diyare

A

konj imm yetmezlik
konj transport ve enzim boz
ağır inf
besin allerjisi

191
Q

mvih

A

ilk haftadan başlayan ağır sek diyare
değişen morfolojik spektrum
enterositlerin apikal sitoplazmasında pas + vakuoller
anormal cd10 boyanma patterni
mikrovilluslarda azalma kaybolma
apikal sitoplazmasa mikrovillus lezyonları

192
Q

enterositlerde yağ birikimi

A 
abetalipo
familial hipopro
dm
gse
inek sütü sensitiv
anderson hst (şilomikron retansiyonu)
açlık
juvenil nutrisyonel megaloblastik anemi
tropikal sprue
yağlı yemekten sonra
193
Q

abetalipopro

A

mikrozomal trigliseriy transfer pro MTM mut
apob100 ve şilomikron yok
defektif şilomikron fonk
sss semptomları ataksi spastisite duyusal periferal nöropati pigmental retinopati
serum lipit profili
vakuole enterositler oil red ot
villus yapısı normal

194
Q

tropikal sprue

A 
postenfeksiyöz
enterotoksin salgılayan e coli
tüm katı tutar
megaloblastik anemi
b12 bit folat eksikliği
195
Q

whipple hst

A 
trophyrema whippelii
sistemik
eklem beyin kalp kapağı
lp pas+ granül bakteri
mezenterik lenfatik obs
yağ birikimi
196
Q

malassimilasyon

A

maldigestion ve malabsorbsiyon

197
Q

lüminal faz hast

A

enzim azalması transit zamanının kısalması enzim dilüsyonu
kr pankreatit
kf
zollinger ellison
postgastrektomi
safra tuzlarının enterohepatik sirkulasyonunun bozulması
safra obs
terminal ileum hst
kolestatik hst
bakt aşırı çoğalması
cck pankteozimin azalması, intrensek f eksikliği b12 vit eksikliği ve parazitlerce kullanılması
yaygın ib hst pernisiyöz anemi blind loop send botirım latum
ca ve fe eksikliği
oksalat-yağ asidi
demir-fitat

198
Q

mukozal faz hst

A 
disakkaridaz yoklığu
epitel hüc kaybı
laktaz yetersizliği
crohn
ileum rezeksiyonu
sprue
sarkoidoz
radyasyon
iskemik bağırsak
whipple
kolşisin
sistinüri
transport bozulması herediter b12 eks konj folat eks abetalipopro folat taşınım boz safra taş boz primer safra malabs
199
Q

taşınma fazı hast

A 
lenfoma
lenfanjiektazi
tbc
karsinoid
dm
giardia
surrenal yetmezlik
amiloidoz
hipertiroidi
aids
hipogammaglobulinemi
200
Q

ib yüzeyinin azalması

A

gse
radyasyon enteriti
whipple
iskemik bağ

201
Q

a vit eks

A

gece körlüğü

202
Q

d vit eks

A

osteomalazi

osteoporoz

203
Q

e vit eks

A

ros artışı

erken yaşlanma

204
Q

k vit eks

A

kolay çürüme ekimoz

kolay kanama

205
Q

malabs klinik

A 
kronik diyare
kilo kaybı
artmış gaz
steatore
albumin azalması
206
Q

malabs klinikk

A

steatorede dışkı soluk renkli bol mik ve yağlı pis kokulu
protein emilemiyosa ve alb azaa ödem amenore
khidrat malabs gaz ve şişkinlik
b1b6b12 periferik nöropati sinir ucu iltihap
a vit ve çinko eksikliği hiperkeratoz gece körlüğü

207
Q

mikrositik anemi

A

whipple

208
Q

makrositik anemi

A

b12 ve folat eks

209
Q

çölyak bazen tek bulgu açıklanamayan demir eks anemisi olabilir

A

artmış abdominal gaz bazen laktaz yet tek bulgu

210
Q

malabs lab

A 
hipokalemi
hipomag
hipokalsemi
hipokloremi
bun azalmış pro azalmasına bağlı
kreatinin azalmış kas azalmasına bağlı
serum fosfor azalmış
trigliserit azalmış
kolesterol azalmış
BÖB FONK SERUM ALBUMİN PROTEİNLER NORMAL
PROTROMBİN ZAMANINDA UZAMA YAĞ MALABS BAĞLI
211
Q

kalitatif yağ testi

A

sudan 3 boyama

<20 damla

212
Q

kantitatif yağ testi

A

van de kamer
72 saat dışkıda ALTIN STANDART
<7 g

213
Q

mol ağırlığı albumine yakın olduğu için protein kaybını gösteren belirteç

A

a1 antitripsin

214
Q

khidrat testleri

A

kolon bak fermentasyon dışkı <5.5 ph
nefes testleri ALTIN STANDART laktoz h2 14cksiloz

oral tolerans testi glu sükrız laktoz kanda seviye artmazsa malabs doğrulanır

d ksiloz testi ib kaynaklıysa 5 grdan az atılır idrarda pankreas kaynaklıysa normal

215
Q

pankreatik yetmezlik

A

direkt fonk testi zor ng tüple sıcı sekretin\cck testi

indirekt kolay ucuz yaygın noninvaziv FEKAL ELASTAZ normalde aynı miktarda dışkıyla atılması gerekir anormal <200 pankreas egzokrin disfonk ya çölyak ibh hbs hiv dm

serum amilaz lipaz tripsin
fekal kimotripsin

216
Q

direkt batın grafide pankreatik kalsifikasyon

A

kronik pankreatit

217
Q

ib enteroklizis grafi

A

crohn
aşırı bakt çoğalması
skleroderma intestinal divertikül dilatasyon

218
Q

total villöz atrofi

A 
hemen hemen daima gle görülür
lenfoma
whipple
tropikal sprue
bakt aşırı çoğalması
219
Q

hangi hastalıklarda ib bx tanısal

A

abetalipopro
aids
whipple

220
Q

amiloidoz ve eozinofilik gastroenteritte lezyon genellikle parçalı tut

A

.

221
Q

çölyak hst

A 
ib kronik enf bozukluk
genetik ve çevresel multifaktöriyel
gluten mol ağrılığı yüksek protein
buğday arpa çavdar ve yulafta bulunur 
gluten met imm bir rxn başlatarak toksik etki oluşturur
bu yolla enterositlerde hasara yol açar
prevalans 1:100
%35 HLADQ2 bu yüzde 90 yüzde 10 ise HLADQ8
mhc sınıf 2 kodlar
222
Q

çölyak tanı

A 
antigliadin çocuklarda
ema +
anti ttg+
seçiciliği ve duy yüksek
çölyak hst kliniği değişken 
bebeklikte başlar
geç çocukluk döneminde kaybolur
30-60y tkr
223
Q 
enterosit yüksekliği azalır
kript hiperplasisi
villus atrofisi
intraepi t lenf artışı
ib prox en çok hasar gören yer
A

çölyak

224
Q

çölyak tdv

A

mısır ve pirinç harici tahıl yasak

225
Q 
intestinal lenfoma ve kanser çölyakta daha fazka görülür
jejunal ve ileal ülserler dermatitis herpetiformis 
ödem
amenore
gelişim geriliği
dm
tiroid
pernisiyöz anemi
bulbusta tarak dişi mukozası
villöz atrofi
A

prognoz iyidir
tdv cevap yoksa ks
ülserasyona bağlı perforasyon ve darlıklar

226
Q

bakteri çoğalması

A 
ib hasarı
mide asit sek azalması
bağ mot azalması
bekleyen besinlerle bakteriler ürer
cerrahi operasyon gerekir (skleroderma diyabetik nöropati divertikül idiopatik psödoobs HARİÇ)
tdv sefalosporin metronidazol
amoksisilin klavulonik asit
tetrasiklin kloramfenikol kolidur(neostigmin)
227
Q

hbv ne kadar kronik

A

%10 yetişkin

228
Q

hcv kronik

A

%85

229
Q

kronik kc ileri evrede

A

karın şişliği

siroz

230
Q

akut hepatit safra kesesi duvar kalınlığı hangi tanıyla karışır

A

kolesistit

231
Q

kaşıntı hangisinin

A

kolestatik kc hst (primer bilier kolanjşt, primer sklerozan kolanjit)
GEBELERDE İNTRAHEPATİK KOLESTAZ

232
Q

hangi ilaç uzun kullanımda kronik kc

A

metotreksat

233
Q

konjestif kc hst

A 
hepatomegali
palpasyonda hassas
KKY(sağ kalp yet)
sinüzoidal obs sendromu
hepatik venkerde tıkanıklık (budd chiari)
üfürüm ve s3 duyulması
ortopne dispne 
kardiyotorwsik indeks artmışsa KKY düşündürür
EKOSU NORMALSE KKY değil
234
Q

sirozlu hastada portal HT olur dalak büyür hipersplenizm kan yıkımı pansitopeni

A

.

235
Q

kaudat lob hipertrofisi

hepatik venker görülmez veya ince

A

budd chiari
akut veya kronik
KAN DEĞERLERİ YÜKSEKSE POLİSİSTEMİ VERA

236
Q

kronik kc son aşaması
fibröz dokuyka çevrili rej nodül
düzensiz irregüle sert heterojen nodüllü
stellat hüc akt(ito perisinüzoidal) normalde a vit depolar
disse aralığında kollajen depolanması(hepatosit sinüzoidal endotelyal h)
sinüzoidlerde kontraksiyon ve defenestrasyon (intrahepatik vasküler dirençte artış portal ht)

A

siroz

237
Q

kompanse siroz neler gelişirse dekompanse siroz

A 
varis kanamaları
asit
hepatik ansefalopati
sarılık
5 YIL
238
Q

portal ht

A

varis kanaması
asit (sbp ve hepatorenal sendrom)
ensefalopati

239
Q

kronik kc hst

A 
viral B C D
otoimmün
alkole bağlı siroz
ilaç ve toks bağlı siroz
biliyer hastalıklar
kalıtsal met boz
venöz çıkış obs
kalp yetmezliği
nadir nedenler(konj sifiliz,fibrokistik hst,sarkoidoz)
240
Q

otoimm hepatitte

A 
ANA
A SMA
IG G
transaminaz yüksekliği 
alp ve ggt de yüksekse OVERLAP SENDROMU
241
Q

biliyer hst

A

pri sek biliyer siroz ( ama+antimitok
kaşıntı alp ggt bilirubin ileri evrede)
primer sklerozan kolanjit (safra kanallarında destrüksiyon ateş sarılık kaşıntı)

242
Q

kalıtsal met boz

A

hematokromatozis(transferrin>%45 ferritin~1000 demir birikimi)

wilson hst(bakır birikimi transaminaz seruloplazmin düşüklüğü, gözdr kayser fleischer halkası 24s idrarda Cu atılımı yüksek)

alfa 1 antitripsin eksikliği

tip 4 glikojenozis

tirozinemi

kistik fibrozis

243
Q

venöz çıkış obs

A

venooklüziv hst (mikrotrombüs)

budd chiari send

244
Q

kalp yetmezliği

A

sağ kalp yetmezliği
konstitusyonel perikardit
triküspit yetmezliği

245
Q

bilirubin

A

apolar tetrapirol bileşiği
250-300 mg üretilir
700 cc atılır
%80 eritrosit kaynaklı(dalak kemik iliği intravasküler karaciğer)
hb mb ve bazı enzimler sitokrom peroksidaz katalaz yıkım ürünü
albumine bağlanıp hepatositkere gelir
hepatositlerde mono di direkt bilirubin suda çözünür

246
Q

transaminaz yükseliği ne demektir

A

HEPATOSİT HASARI VE YIKIMI

247
Q

enterohepatik dolaşıma katılan bilirubin

A

unkonjuge ve urobilinojen

248
Q

prehepatik sarılık

A

anemi
haptoglobulin düşüklüğü
retikülosit ve ldh artışı

249
Q

70y üstü kilo kaybı halsizlik sarılık idrar koyu dışkı açık

epigastrik kitle hareket etmeyen peritona yapışık

A

pankreas başı ca

250
Q

yemekten sonra artan ağrı sarılık idrar koyu dışkı açık

A

safra taşı

251
Q

viral hepatit fm

A

yumuşak kc hassas palpe

hepatosplenomegali

252
Q

distal koledok tm ele gelen sucuk benzeri kocaman

A

hidropik safra kesesi

253
Q

intrahepatik ve ekstrahepatikte ilk görüntüleme yaklaşımı

A

usg

ampirik ve kolay

254
Q

kolestaz enzimleri yüksek ama ultrasonda safra yollarında bir şey görülmiyorsa

A

intrahepatik kolestaz

255
Q

intrahepatik sarılık

A

endotoksin
enfeksiyon(İYE pnömoni)
sarılık yüksek ateş lökositoz

256
Q

sklerozan kolanjit

A

%80 ekstrahepatik sadece biyopsiyle tanı

safra kanallarında destrüksiyon

257
Q

hepatosellüler kolestaz

A

hepsi yükselir transaminazlar baskın

258
Q

kolanjiosellüler kolestazda

A

hepsi yükselir ama alp ggt baskın

259
Q

izole unkonjuge bilirubin yükselmesi

A

splenomegali retikülositoz(hemoliz)
GİLBERT %5 FAMİLİAL ANEMİ YOK AÇLIKTA ARTMA FENOBARBİTALLE AZALIR KC BİYOPSİ NORMAL ENZİM %30-40

CRIGLER NAJJAR TİP 1 konj enzimi YOK YANIT YOK GENÇ YAŞ KERNİKTERUS ÖLÜM

TİP2 KONJ ENZİMİ EKSİK %20 FENOBARBİTELLE AZALIR

260
Q

izole konjuge bilirubin yükselmesi

A

DUBİN JOHNSON KC BİYOPSİ PİGMENTASYON BSP TESTİ EKSKRESYONUN BOZULMASINA BAĞLI 2.YÜKSELME

ROTOR (kc biyopsisi normal bsp testinde uptake yok HER İKİ HASTALIKTA DA DİĞER KOLESTATİK SARILIKLARDAN FARKLI OLARAK KAŞINTI YOK SÜRVİ NORMAL

261
Q

safra yollarının genişlemesi

A

ekstrahepatik kolestazda görülür

262
Q

yağ birikimi

A 
trigliserit
kol
kol ester
fosfolipit
anormal lipit
263
Q

steatoz

A

parankimal hücrede trigliserit birikimi %5 hücre
karaciğer
kas kalp böbrek

264
Q

NAYKH etyoloji

A 
toksin
dm
obezite
anoksi
protein malnutrisyonu
265
Q

kolesterol birikim

A

ateroskleroz(aterom plakları köpük hüc)
kolesterolosis (safra kesesi LP)
ksantom (subepiyalyal köpük hüc hiperlipidemi)
niemann pick hst tip C

266
Q

steatoz 4 mekanizma

A

diyet ya da vücut yaplarından SYA alımında artış

kc’de SYA(glukoz ve asetattan) fazla yapımı

SYA azalmış B oksidasyonu

lipoproteinlerin VLDL azalmış sentex ve sekresyonu

267
Q

makroveziküler steatoz

A

nuc perifere itilmiş büyük yağ globülleri

268
Q

mikroveziküler steatoz

A

nuc santralde nucten daha küçük multipl yağ d

269
Q

yağ birikimi hangi boya

A

oil red o

sudan black

270
Q

pür mikrovez steatoz

A

gebelikte akut kc yağlanması
akut demir toks
reye sendromu

271
Q

makro mikst

A 
metabolik sendrom(obezite DM HT dislipidemi)
alkol
hepatit c
ks
ibh
272
Q

NASH

A

steatoz
inflamasyon
hüc hasarı

273
Q

NAFLD

A

nafl nash siroz
nash morfolojisi alkolik hepatitle aynı
nafld diğer kc hastalıklarının b ve c hepatiti progresyonu katkıda bulunur
siroz gelişimi %11 hcc %7

274
Q

nafld patogenez

A

İNSÜLİN DİRENCİ
visseral adipöz dokunun artışı
adiponektin üretimi azdır(normalde insülin duyarlılığını arttırab glikoneojenexi azaltıp yağ asidi oksidayonunu arttıran antiinf protein)
denovo lipogenez artmış
kcde yağ asidi oksidayonu azalır
tnf alfa il6 tgf beta artmış üretimi(stellat hüc akt fibrozis sirotik süreç)
yağlı hüc oksidatif stres apoptoz nekroz enflamasyon

275
Q

NASH kriterleri

A

steatoz
inflamasyon(odaksak bekroz alanları mikrogranülom lipogranülom portal alan inf)
hüc hasarı (balonlaşma asidofilik cisim pigmentli makrofaj megamitokonfti mallory cismi glikojenize nukleus)
fibrozis(+- venosentrik zon3 veya çocuklukta portal)

276
Q

balonlaşmış hepatositleri ayırt etmek için

A

ubikutin
p62
ck8-18
ihk

277
Q

fibrozisi gösteren boya

A

masson trikom

278
Q

nafld aktivite skoru

A

yağlanma miktarı derecesi
lobüler inflamasyon
hepatosit balonlaşması

279
Q

nafl evre skoru METAVIR

A

fibrozis skoru

280
Q

naykh hangi ilaçlar dışlanmalı

A

östrojen
oral kontraseptif
valproik asit
aminosalisilat

281
Q

naykh ile ilişkisi iyi bilinen hastalıklar

ÖNEMLİİİİİİİİİİ

A 
obezite
tip 2 dm
dislipidemi
metabolik sendrom
polikistik over sendromu
282
Q

fibrozis prog ilişkili faktörler

A 
DM
ciddi insülin rezistansı
BMI
>5 kg alımı
transaminaz yükselmesi
sigara
283
Q

çoklu paralel vuruş hipotezi

A

permeabilite artar yağların karaciğere girişi artar

284
Q

fibrozis için NONİNVAZİV yöntemler

A

NAFLD fibrozis skor NFS
FIB-4 index
elastografi (fibroscan, MRE)

285
Q

kc biyopsisi ne zaman yapılır

A

nash ve veya ileri fibrozis şüphemiz varsa başka ilave etyolojiden şüpheleniyorsak (viral otoimm hepatit dışlamak için)

286
Q

naykh ispatlanmış tek tdv

A

yaşam tarzı değişikliği

287
Q

nash farmakolojik

A

pioglitazon
vit e
liraglutid
NAYKHDA METFORMİN YERİ YOKKK

288
Q

pioglitazon

A 
ppar gama agonist
sadece diyabetiklikerde
insülin direncine etkili
adipoz disfonk(periferik yağ artışı yağ asidi oksidasyonu artışı)
antiinf ve antifibrotik (tgf beta)
289
Q

vit e sakıncaları

A

mortalite artışı
hemorajik inme riskinde artış
prostat ca riskinde artış
(iskemik inmeyi azaltır)

290
Q

pioglitazon sakıncaları

A

ödem
kilo alma
osteoporoz riskinde artış
mesane ca riskinde artış

291
Q

benign kc tm

A 
hepatosellüler adenom
(hnf1a inaktive
inflamatuar
B katenin akt
B katenin akt inflamatuar)
292
Q

malign kc tm

A

hepatosellüler karsinom(fibrolameller genç kadın iyi prog, skiröz adenoca, makrotrab kromofob nötrofilden zengin lenfositten zengin)

hepatoblastom(immatür çocukluk)

293
Q

benign biliyer tm

A 
safra yolu adenomu
adenofibrom
biliyer intraepi neoplazi
intraduktal papiller neoplazi
müsinöz kistik neoplazi
294
Q

malign biliyer tm

A 
kolanjiokarsinom
andif karsinom
kombine hcc ve kolanjiokarsinom
nöroendokrin tm(1,2,3)
nöroendokrin karsinom (büyük ve küçük hüc)
mikst nöroendokrin
non nöroendokrin karsinom
295
Q

hepatosellüler adenom

A 
nadir benign
rastlantısal saptanır
kitle içi kanama rüptüre bağlı karın ağrısı
OK VE ANABOLİK STEROİD KULLANIMI
MALİGN TRANSFORMASYON GÖRÜLEBİLİR
NON SİROTİK
TEK NODÜL 
YUMUŞAK 
FİBRÖZ KAPSÜL YOK ÇÜNKÜ STROMADAN FAKİR
>10 nodül varsa kc adenomatosisi
mikroskobik veya 20 cm
kanama ve NEKROZ
296
Q 
1-2 hüc kalınlığında KORDON DİZİLİMİ
BENİGN HEPATOSİT BENZERİ HÜC
hüc sitoplazması yağlı veya berrak
atipi ve mitoz YOK
İZOLE ARTERİAL YAPILAR ile tm beslenir
A

HEPATOSELLÜLER ADENOM

297
Q

normal kc arterler portal alanda

A

neoplastiklerdr parankimde arter

VE NORMALE ÇOK BENZERLER O YÜZDEN PARANKİMDE ARTER GÖRÜLMESİ ÇOK ÖNEMLİ

298
Q

HNF1a inakt

A 
bialellik
%90 somatik
%10 germline
hepatosit dif ve met kontrolü tf kodlar
%30-35 BELİRGİN STEATOZİS
SİTOLOJİK ANOMALİ VE ENFLAMASYON YOK
LFABP NORMALDE VARKEN TÜMÖRDE BULUNMAZZZZZZZZ TANIDA İHK
malign transformasyon riski yok
299
Q

B catenin akt hepatosellüler adenom

A 
%10 
NÜKLEER ATİPİ BELİRGİN
HCC GELİŞİMİ RİSKİ YÜKSEKKK
İHK NÜKLEER POZİTİF
GLUTAMİN SENTETAZ POZİTİF
normalde sadece zon 3te pozitif
300
Q

Gp130 akt mut inflamatuar tip hepatosellüler adenom

A 
NASH ile ilişkili
İNFLAMATUAR İNFİLTRAT
sinüzoidal dilatasyon
distrofik damar
DUKTULER RXN
AKUT FAZ REAKTANLSRI CRP VE SAA POZİTİF
%10unds beta cat mut da var
301
Q

fokal nodüler hiperplazi

A

neoplastik değil
genç orta kadın
hepatik kan akımındaki değ nedeniyle oluşan hiperplastik rej nodül

tek veya multipl

SUBKAPSÜLER KİTLE NON SİROTİK
SANTRAL SKAR
bu dokunun içinde anormal damarlar ve ÇEVREYE DOĞRU FİBRÖZ BANTLAR
NODÜLER PARANKİMDE ATİPİ İÇERMEYEN HEPATOSİTLER

arada safra yolu ve portal ven yok
anormal arter
rastlantısal
bazen cerrahi endikasyonu olmaz

302
Q

metastatik kc tm

A 
daha sık primerlere göre
primerlerde ise hepatosit>biliyer kaynak
KOLON
MEME 
AKC
PANKREAS
MULTİPL EĞİLİMLİ
303
Q

HCC

A

vertikal geçişliyse hcc yaşı etken %85 HBV KAYNAKLI ve non sirotik

Geç yaşta ise SİROTİK ZEMİNDEN %90 HCV

hcv batıda hbv doğuda

304
Q

hcc patogenez

A 
kronik kc hast (siroz)
viral kc hst (hbv hcv)
toksinler (aflatoksin,alkol)
metabolik hst (hemokromatozis alfa1 antitripsin eksikliği)
metabolik sendrom (obezite DM NASH )
tirozinemi
305
Q

hcc en mnemli etkeni

A 
kronik hepatosit hasarı ve genomik hasar
TP53
CTNNB1
TERT promoter
HBV integrasyonu
inflamatuar yolak akt
306
Q

hcc prekürsör

A

büyük hüc PREKÜRSÖR DEĞİL REJ BULGUSU
KÜÇÜK HÜC PREKÜRSÖR
DİSPLASTİK NIDÜL

307
Q

displastik nodül

A 
>1 mm çevre nodüllerden farklı
sirotik
içlerinde hcc bulunabilir nodül içinde nodül
klonal prolif malignleşir
kgdn hgdn
308
Q

hcc makroskobil

A 
sirotomimetij
satellik (kötü)
damar invazyonu
multifokal
damar yoluyla intrahep met
309
Q

küçük hcc

A

<2 cm
iyi sınırlı ve kapsüllü ise orta diff ADVANCED HCC

düzensiz sınırlıysa İyi DİFF

310
Q

hcc mikroskobik

A 
eozinofilik granüler berrak sitoplazma
kalın hepatik kordonlar
kapillarize sinüzoid bnz boşluk
izole arterler
değişken nükleer atipi
mitoz
hepatositlerde yağ mallory birikimi
yapısal olarak trabeküler,psödoglandüler(psödoadenoid ) veya solid pattern
fibröz stroma yok(SKİRÖZ VE FİBROLAMELLER HARİÇ)
<2 cm ceya etken hcc diffüz yağlı değ
311
Q

2.sıklıkta primer malign

kansere bağlı ölüm %7.6

A

kolanjiokarsinom

312
Q

kolanjiokarsinom risk faktörleri

A 
primer sklerozan kolanjit
fibropolikistik kc hst (caroli,koledok kisti)
hcv hbv 
nash
thoratrast kullanımı
opiethorcis sinensis
clonorchis
hepatolithiasis
313
Q

periferal intrahepatik %10
ekstrahepatik %20-30
perihiler (klarztkin tm) %50-60 ekstrahepatiktir

A 
kolanjiokarsinom
sert gri beyaz kitle
safra yolu duvarında kalınlaşma
safra yolu lümenine gelişim
adenoca görünümünde
intra ve ekstrahep metastazlar
desmoplazi
lenfovasküler invazyon
perinöral invazyon
314
Q 
bazı veya tüm portal alan inf
normal veya genişlemiş
cd4 t lenf plasma portal makrofajlar
NÖTROFİL YOK
HCV İNF LENFOİD AGREGAT
GERMİNAL MERKEZ
LENFOİD FOLİKÜL
bazen de LENFOSİTLER SAFRA YOLU İNF OLUŞTURUR
A

portal alan inf

315
Q

kronik hepatit belirteci

A

fibrozis

kcft 6 aydan fazla yüksek kalması

316
Q 
portal alan sınırları düzensiz
inf PORTAL ALANIN DIŞINA TAŞMIŞ
(limiting plate interfaz)
sınırdaki hepatositlerin apoptozla ölümü
PİECEMEAL
FOKAL VEYA YAYGIN
A

interfaz hepatiti

317
Q

hepatosit hasarının ilk göstergesi

A

hidropik şişme ya da hepatosit balonlaşması

318
Q

lenfosit LİTİK NEKROZU

asidofil cisim MAKROFAJ HÜCRE DEBRİSİ KOLLAJEN VE RETİKÜLİN FİBRİLLERİ

A

odaksal nekroz

319
Q

COUNCİLMAN CİSMİ

ASİDOFİLİK CİSİM

A

apoptotik hepatositler

320
Q

lobül içindeki nekroz alanı büyükse

A

KONFLUAN(yaygın) NEKROZ

321
Q

nekroz alanı daha da büyükse
SANTRAL VEN VE PORTAL ALANLAR ARASINDA KÖPRÜ
fibrozis YOK

A

KÖPTÜLEŞME NEKROZU

322
Q

EN GENİŞ NEKROZ TİPİ
TÜM LOBÜLÜN NEKROZU
hepatositler ortadan kalkar YERİNİ KÖK H AKT SONUCU GEVŞEK BAĞ DOKUSU İÇİNDE SAFRA YOLUNA BENZEYEN “DUKTULİ KOLANJİOL” yapılarına bırakır
DUKTULER PROLİFERASYONU

A

PANLOBÜLER
MULTİLOBÜLER
KOLLAPS NEKROZ
MASSİF HEPATİK NEKROZ

323
Q

massif hepatik nekroz sebepleri

A 
akut kc hasarı
akut kc yetmezliği
ilaç ve toksin %50
HAV HBV
otoimmun hepatit
kronik kc zemininde AKUT ALEVLENME
324
Q

kronik fibrozis

A

tip 1 ve tip 3 kollajen
masson trikom ihk boya
fibrozis ilerlediğinde karaciğerin doğal yapısı tamamen ortadan kalkar ve fibröz bantların çevrelediği parankimal rejeneratif nodüllerle karskterli
kci diffüz tutan siroz meydana gelir

325
Q

hepatik stellat hüc

A

disse aralığında yap ve a vit depolar normalde

PDGFR-B salınumı stellat hüc prolif ve MİYOFİBROBLAST dönüşümünü başlatır

326
Q

myofibroblastlar

A

kollajen üretir
kemotaktik ve vazoaktif faktörler, sitokin, büyüme faktörlerini salgılarlar

KONTRAKTİLDİR ENDOTELİN 1 İLE UYARILIR

327
Q

kuppfer hüc ve makrofajlar

A

antijenleri dendritiklerle lenfositlere sunarlar

TGF-B ve res.
doku MMP1-2 inh (TIMP1-2) salgılayarak STELLAT HÜC FİBROGENEZİSİ DÜZENLER

328
Q

stellat hüc uyaran diğer faktörler

A

kronik enflamasyon (inf sitokin TNF lenfotoksin IL1B ve lipit peroksidasyon ürünleri)

kuppfer,endotel,hepatosit ve safra yolu epitelinden kaynaklı sitokin ve kemokin

ekstrasel matriks yıkımı

stellat hüc ile toksinle direkt uyarımı

329
Q

skar oluşumunda rol oynayan faktörler

A

portal fibroblast
duktuler reaksiyon
fibrogenezis
epitel mezenkimal transizyon

330
Q

kronik HBV

A

BUZLU CAM SİTOPLAZMASI
ER içinde HBsAg antijeni birikimi
HBsAg ihk SİTOPLAZMİK
HBcAg ihk NUCLEAR (kahverengi) boyanır

331
Q

kronik HCV

A

portal alanlarda lenfoid agregatlar ve hepatositlerde yağlı değişiklik safra yolu hasarı

332
Q

hastalığın derecesi(inflamatuar aktivite) ve doku hasarının şiddeti
ÖNEMLİİİİİİİİİ

A 
portal enflamasyon
interfaz hepatiti
konfluan nekroz
odaksal litik bekroz
apoptoz
fokal inflamasyon
333
Q

hastalığın evresini ne belirler

ÖNEMLİİİİİİİİİ

A

fibrozis

334
Q

nekroz büyüklük sıralaması

A

massif>köprüleşme>konfluan>odaksal

DÖNEM 3 (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions