Pato D3B5 Flashcards

1
Q

akut gastrit

A

nötrofilli aktif
geçici
asemp olabilir
mukozal enflamasyon
değişik düzeylerde epigastrik ağrı bulantı
ŞİDDETLİ İSE MUKOZAL EROZYON ÜLSERASYON HEMORAJİ HEMATEMEZ MELENA MASSİF KAN KAYBI NADİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

gastropati

A
enflamasyonun EŞLİK ETMEDİĞİ mukozal hasarlanma
NSAİİ
ALKOL
SAFRA
STRES
PORTAL HT EROZYON VE HEMORAJİ
HİPERTROFİK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

midenin korunma mek

A

foveolar epitelde sekrese edilen mukus ve bikarbonat nötral ph
epitel h fiziksel bariyer asit ve pepsinin lümenden lamina propriaya geçişini önler3-7 günde yenilenir
gastrik mukozadaki vasküler ağ (lp diffüze olan asit uzaklaştırılır besin bikarbonat ve o2 sağlanır)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

akut gastrit patogenezinde rol oynayan

A
NSAİİ
YAŞLILIK(müsin ve bikarbonat azalır)
ÜREMİK HST(amonyak ve bikarb transportunun engellenmesi)
HP
KİMYASAL
ALKOL RT KT(mitoz inh direkt mukozal hasar)
02 azalması
nadir enfeksiyöz
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

akut gastrit morfolojisi

A

hafif veya şiddetli olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hafif akut gastrit

A

LP ödem
vasküler konjesyon
epitel ve glandlarda NÖTROFİLLER

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

şiddetli akut gastrit

A

şiddetli mukozal hasar
EROZYON YÜZEY EPİTELİİİİİİ KAYBI(muskularise kadar)
yüzeyde FİBRİN VE NÖTROFİL
hemoraji AKUT EROZİV HEMORAJİK GASTRİT
erozyonlar derinleşirse akut gastrik ülser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

AKUT GASTRİK ÜLSER

A
nsaii ve stres
EN SIK ŞOK SEPSİS TRAVMA
cerrahi
duodenumda CURLİNG
intrakranyal hst varsa CUSHİNG
HİPOTANS VAZOKONS LOKAL İSKEMİ
İK OLGULARDA DİREKT VAGAL UYARI GASTRİK ASİDİ ARTTIRIR
ENDOTELİN 1 ARTIŞI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

AKUT GASTRİK ÜLSER MORFOLOJİ

A
DERİN ÜLSER
MİDEDE HER LOKALİZASYONDA
MULTİPL OLABİLİR
YUVARLAK <1cm iyi sınırlı
taban KAHVERENGİ SİYAH KANAMA
çevre mukozal kıvrım SAĞLAM
TRANSMURAL KANAMA
LOKAL SEROZİT
SKAR OLUŞUMU YOKKKK
iyileşme gün hf
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

KRONİK GASTRİT

A

HEMATEMEZ YOKKK
EN SIK HP
İKİNCİ OTOİMM(

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

HP GASTRİTİ

A

kronik gastrit kronik ülser(mide ve duo)
ANTRUMU ETKİLEYEN KRONİK G %90
antralde hiperasid hipoasid lokal gastrin artışı duodenal ülser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

pangastrit

A
GASTRİN GÖVDE VE FUNDUSA YAYILAN
MULTİFOKAL MUKOZAL ATROFİ
AZALMIŞ ASİT
İNTESTİNAL METAPLAZİ
ARTMIŞ ADENOCA RİSKİ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hp virulans

A

FLAGELLA
ÜREAZ(amonyağı arttırır)
ADEZİN(foveolar epitele adezyon)
TOKSİN(CAG A )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hp gastriti

A

antrum
mukoza hiperemik ödemli granüler
dağılımı değişken
uzun süreliyse korpus ve fundusta multifokal atrofi(pangastrit)
LPDE PLAZMA LENFOSİT MAKROFAJ NÖTROFİL
EPİTEL H YÜZEYİNDEKİ MUKUSTA KOLONİZE OLUR
SYDNEY SKALASIIIIUUUU(2 veya üstüne tdv)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

SYDNEY SKALASI

EN AZ 5 biyopsi

A

hp gastriti
distal antrum kurvaturlar
korpus kurvaturlar
incisura angularis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

kronik gastrit komplikasyonları

A

peptik ülser
gastrik atrofi
intestinal metaplazi
gastrik displazi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

hp ülserleri

A

duodenal ü %85-100 hp gastriti kaynaklı
gastrik ü %65i
hp gastritinde ülser oluşma %20
midede en sık antrum ve duo ilk kısım

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

gastrik hiperasidite nedenleri

A

HP
PARİETAL HÜC HİPERPLAZİSİ
GASTRİN ARTIŞI
ZOLLİNGER ELLİSON SEND(asit salg hüc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

peptik ülser

A
duo 1.kısım en sık(mideye görex4)
mide ülserleri en sık küçük kurvatur antrum korpus bileşkesi
%80 TEK
İYİ SINIRLI OVAL(0.6 cm üzeri daha derin)
KENARLAR KABARIKSA MALİGN ÜLSER OLABİLİR
DERİNLİK DEĞİŞKEN
BAZEN ÇEVRE ORGANLAR DA
SEROZAL YÜZEYDE KANAMA
NEKROZ YOK
ÜLSER TABANI TEMİZ DAMARLAR İZLENEBİLİR
PERFORASYON
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

otoimmun gastrit

A

kroniklerin %10undan az
ANTRUM KORUNMUŞ
HİPERGASTRİNEMİ( antrum g hüc hiperplazi)
PARİETAL HÜC VE İNTRİN FAK OTOANTİ
PARİETAL HÜC KAYBI KORPUS ATROFİ
H K ATP AZ PP ANTİKORU
GASTRİN ASİT SEK AZALMA
İF AZLIĞI B12 eksikliği MEGALOBLAST ANEMİ
CHİEF H DESTRÜKSİYONU SERUM PEPSİNOJEN 1 azlığı
CD4 TH
DİFFÜZ MUKOZAL ATROFİ(korpus fundus)
LENFOSİT MAKROFAJ PLAZMA
İNTESTİNAL METAPLAZİ
ANTRAL ENDOKRİN HÜC HİPERPLAZİSİ (korpus ve fundusta da daha sonra)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

gastrik displazi

A
İNTRAEPİTEL NEOPLAZİ
STROMAL İNVAZYON İÇERMEZ
KANSER PREKÜRSÖRÜ
MİDEDE BAŞKA LOKALİZASYONDA KANSER
EN SIK ANTRAL MUKOZA
GENELLİKLE ASEMP
BAZEN KANAMA ANEMİ DİSPEPSİ(ülsere olanlarda)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

gastrik displazinin yol açtığı

A

intestinal tip ademom

adenomatöz polip

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

gastrik displazi de novo veya benign lezyonlardan(hiperplastik polip fundik gland polip) gelişebilir

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

reaktif gastropati

A

kimyasal nsaii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
lenfositik gastrit
çölyak
26
eozinofilik gastrit
allerji parazit
27
granülomatöz gastrit
crohn sarkoidoz enf
28
kollajenöz gastrit
epitel altında kollajen birikimi
29
hiperplastik polip midede tüm poliplerin %75is kronik atrofik gastrit rejenerasyonu
gastrik adenom %10 kronik atrofik gastrit rejenerasyonu | >2 cm ise risk artar antrumda %30 malignite riski
30
fundik gland polip
sporadik veya FAP ile birlikte | ppi kullanımı
31
CORREA MODELİ | gastrik kanser prekürsörleri
``` gastrik displazi kronik gastrit(hp otoimm) gastrik atrofi intestinal metaplazi intestinal tip gastrik adenokarsinom ```
32
gastrik adenokarsinom
tüm gastrik kanserlerin %90ı JAPONYA ERKEN MİDE KANSERİ kanserojen diyet(n nitroso benzopiren tütsü) MULTİFOKAL MUKOZAL ATROFİ İNTESTİNAL METAPLAZİDE RİSK ARTAR ERKEN MİDE KANSERİ MUKOZA VE SUBMUKOZAYA SINIRLIDIR TANI ANINDA METASTAZ
33
gastrik adenokarsinom lnf nodu
supraklavikülee sentinal ln(virchow) periumblikal ln(sister mary joseph) sol aksiller ln(irish) over ln (krukenberg)
34
gastrik adenokarsinom genetik
CDH1 (tsg) GERMLİNE FONK KAYBI (e cadherini kodlar) TAŞLI YÜZÜK KARS İÇİNDE MÜSİN VAR SPORADİK GASTRİK DİFFÜZ(zayıf koheziv kanser %50 cdh1 mut) p53 hem diffüz hem intestinal hp gastriti(il1b tnf il8 tlr4 artışı il10 azalışı)
35
akut pankreatit
``` ekzokrin %80 hafif EN ÖNEMLİ KOLEDOK TAŞLARI alkol ilaç(aza diüretik antibio) post ERCP HİPERKALSEMİ ```
36
akut pankreatit ağrısı
EPİGASTRİUMDAN ANİ KUSMA FMDE DEFANS YOKKKKK ŞİDDETLİ AĞRI
37
akut pankreatit ana mortal sebep
SIRS MOF SEPSİS
38
akut pankreatit tanı
amilaz 3 kat artar(erken düşer geç dönemde görüntüleme kullanılır) MR BT USG iki evre: ilk 2 hf enflamatuar ateş varlığı normal sonraki 2 hf enfeksiyon sıvı ateş komplikasyon gösterir
39
orta şiddetli pankreatit
``` <48 saat reversibl organ yet lokal ve sis komplik nekroz sıvı top plevral efü hipovolemi ```
40
şiddetli pankreatit
>48 saat organ yet ölüm
41
nekroz ve mortalite korele
amilaz lipaz KORELE DEĞİL
42
peripankreatik sıvı top
süre nekroz enf | ilk 4 hf kolleksiyonlar kapsüllü değildirler
43
pankreatik abse ve pankreas parankimi içinde psödokist tanımı KULLANILMAMALI
.
44
72 saat sonra nekroz yoksa AKUT PANKREATİK SIVI KOLL
72 saat sonra nekroz varsa AKUT NEKROTİK KOLL
45
akut pankreatit patogenez
``` tripsinojenin spn tripsinw dönüşümü pankreasın kendini sindirmesi lokal sis enf cevap ASİNER HÜCREDE BAŞLAR TRİPSİN KOAG KOMPLEMAN FİBRİNOLİZ AKT VASKÜLER ENDOTEL VE İNTERSTİSYUM ETKİLENİR PERMEABİLİTE ARTIŞI MİKROSİRKULATUAR HASAR ```
46
akut pankreatit patog 2
``` tnf alfa il1-6-8 artışı pg lt paf artışı lipolitik ve proteolitik enzimler tromboz hemoraji nekroz sitokin ve enzimlerin dolaşıma katılması SİS İNF RESPOND SEND SIRS YOL AÇAR BU DURUMDA UZAK ORGANLAR ETKİLENİR: RESP DİSTRESS SEND RENAL YETMEZLİK MYOKARD DEPRESYON ŞOK VE METAB YETERSİZLİK MOF ```
47
akut pankreatit genetik
katyonik tripsinojen gen (PRSS1) kistik fibrozis transmem reg gen( CFTR SPINK1) tkr akut pankreatit ve idiopatik kronik pankreatit %35 cftr bir alelin yokluğu “pankreas divisium”
48
ağrısız akut pankreatit
%2-3 periton diyalizi postoperatif dönem renal tx kvs cerrahi
49
akut pankreatit klinik
``` taşikardi hipotans atelektazi plevral efüzyon purtschers retinopati akut böb yet gray turner ve cullen bulgusu (72.saat) asit distansiyon portal ht ```
50
amilaz enzimi
6-12 saat içinde 3-5 kat komplikasyonsuz vakalarda 3-5 gün yüksek kalır pankreatik amilaz %35-50 böb yet amilaz ZATEN YÜKSEK kreatinine göre klirensine bakılır n %3 iken ap %10 yani HİPERAMİLAZÜRİ makroamilazemide üriner amilaz sekresyonu artmaz
51
amilaz lipaz elastaz tripsin aynı anda kana karışır klirensleri farklı
2-4.günde p amilaz sens %30dan az | lipaz ve elastazın >%80
52
alut pankreatit ölçek
ranson 3 veya üstü daha kolay daha az sens apache2 8 veya üstü bisap 3 veya üstü bmi 30 üstü 48.saatte crp 150 üstü
53
batın usg akut pankreatit
diffüz büyümüş hipoekoik hafif ve komplike olmamış vakaların safra kesesi ve yollarının değerlendirilmesinde idealdir safra taşları görülebilir
54
kontrastlı dinamik bt akut pankreatit
tanıda EN KESİN ENF OLAYIN ŞİDDETİ KOMP EVRELEME %87 sensitiv nekroz belirlemede >%90
55
bt kullanımı akut pankreatit
şiddetli ap ilk 72 saatte tdv yanıt vermeyen yanıt olan fakat ani değişen komplikasyonlu(ateş ağrı oral yet tolere edememe hipotans htc azalması) İZLEMDE BAŞTA A C OLAN VAKALARDA KLİNİK DEĞ OLURSA BAŞ D E OLAN 1.ayda izlem bt gerekir 4 hf sonra
56
ap mortalite
mof | nekroze dokunun inf
57
3.boşluğa sıvı kaçışı hipovolemi hemokonsant
ap
58
başlangıçta htc %44 ve üzeriyse ve 24 saatte değişmezse
mof ve nekrozun iyi göstergesi
59
AP RESUSİTASYON
ilk saatlerde hızlı sıvı replasmanı 150-500 ml ringer ``` mg ve ca rep kş>250 ise enf gelişmemesi için insülin htc <25 ise transfüzyon asidoz pankreatik perfüzyonu bozacağından ph takip edilmeli 02>95 ```
60
sürekli kusmada batın grafisinile ileus ekarte edilmeli | dekompresyon saplamak ve aspirasyonu engellemek için ng uygula
bulantı yoksa ng uygulama irrite eder
61
stres ülseri ve metabolik alkalozdan korunma amaçlı ppi kullanılmalı
OPİOİDLER ÖNCELİKLİ AKUT PANKREATİTTE
62
iab<15 sıkıntı yok | iab>20 ise ENTERAL YAPMA
abdominal komparman sendromu idrar sondasıyla ölç
63
pankreatik nekrozun ilk hf 48-72 saat gelişmesine karşın pankreatit peripank süperinf 2-3.hf %70,3 sıklıkta
enfeksiyon sıklığı nekrozun genişliğiyle doğru orantılı
64
nekrotizan olmayan akut pankreatit olgularında antibio profilaksisin yeri yok kolanjit dışında
verilmesi yb ünitelerinde kullanılan ilaçlara karşıa dirençli suşların gelişmesine neden olacaktır
65
ap antibiyo nekrotik
EN İYİSİ KARBAPENEM sonra fluorokinolon sefalosporin en az 10 gün
66
nekrotizan pankreatit tanısının erken ve kötü çekilmiş ct’lerde atlanabilir
doğru zaman 72.saat
67
bağ imm uygunsuz ve sürekli akt | KRONİK HST
İBH
68
kolorektum ve mukoza submukozaya sınırlı
üls kolit
69
``` bölgesel enterit sık ileum tut tüm gis tam kat transmural atlamalı asimetrik ```
crohn | K>E
70
ibh pato
hastalıkta floraya yanıt var epitel bariyer işlevinde sorun var kommensal mikroplara karşı aşırı düzensiz yanıt batı tipi beslenme
71
ibh genetik
160+ 240 gen NOD2 ATG16L1 IRGM TH1-17 tnfa CROHN HLADR2 ECM1 HNFA TH2-9-17 tnfa ÜK
72
nod2
``` crohn flagellin antikoru yapışıklık enf ib tut tnf artışı ile memb geçirgenlikte artış ```
73
İBH dekat
15-40Y 50-80Y YAHUDİ
74
``` ağızdan anüse %40 ib %30 kb SKİP ATLAMALI ASİMETRİK TRANSMURAL TAM KAT TUTULUM NON KAZEİF GRANÜLOM(hst ilerledikçe azalır) lümende daralma SEROZAL EKSUDASYON FİBRÖZ YAPIŞIKLIKLAR antimezenterik yağ CREEPİNG FAT MULTİPL KÜÇÜK BEYAZ NODÜL MİLİYER ```
CROHN
75
``` fibrotik sert kalın bağ duvarı DİSTAL İLEUM İLEOÇEKAL STRİKTÜR FİSTÜL OLUŞUMU PİLORİK METAPLAZİ APPENDİX TUTULABİLİR EN ERKEN LEZYON LENFOİD AGREGAT AFTÖZ ÜLSERLER ```
crohn hast
76
``` SERPİNJİNÖZ LİNEER ÜLSER ÖDEMLİ EPİTEL MUKOZAL KABARTI KALDIRIM TAŞI GASTRO %5 PSÖDOPOLİP ENF VE SAĞLAM FOKAL AKTİF KOLİT MUSKULARİS FİBROZİS LÜMENE DİK FİSTÜLLER LOKALİZE VASKÜLİT KRİPTİT NÖTROFİLLİ SİNİR HİPERTROFİSİ LENFANJEKTEZİ ```
crohn
77
``` protein kaybıyla giden enteropati genel malabs steatore primer sklerozan kolanjit terminel ileumda fibröz striktürler ```
crohn komplikasyonları
78
crohn semptomları
``` karın ağrısı kramp şişlik kronik persistn tkr ishal gi kanama ateş kilo kaybı halsizlik anal lezyon(apse fistül ağzı) malabs gi tut eks int bulgu sağ alt kadran abdominal duy dehidratasyon hipotans taşikardi distansiyon palpabl kitle ağızda aftlar çomak parmak kolon tutulmuşsa eğer kanlı ishal ```
79
``` kolon hst distal tut rektum %35 proxa yayılım mukoza ve submukoza devamlılık simetrik sağlam alan bırakmaz sistemik tutulumlar(mig poliartrit sakroileit ankilozan spondilit üveit hepatik tut kolanjit sklerozan) MUKOZAL DİFFÜZ PSÖDOPOLİP ```
ÜK
80
``` ince vasküler pattern kaybı friabilite ince granüler dokunsan kanar DİFFÜZ AKTİF KOLİT KRİPT ABSELERİ KRİPT RÜPTÜRÜ KRİPT DİSTORS KRONİKSE SÜREKLİ MUSKULER TABAKA DOĞALLL SUBMUKOSA HAFİF ATROFİ PNL AGREGATLARI ```
ük
81
``` kriptlerde goblet h kaybı BACK WASH İLEİTİS GERİ YANSIMA İLEİTİ %10-25 GENİŞ TABANLI ÜLSER SEROZA VE MUSK NORMAL DUVARDA KALINLAŞMA YOKKK DİSPLAZİ VE KANSER RİSKİ ENDER TOKSİK MEGAKOLON(nöromusk iletimin toksinle tamamen durması) kript rüptürü(granülom müsine karşı) ```
ük
82
proktit ük
``` %30-60 rektal kanama acil tenezm dışkı kaç ```
83
sol kolit ük
%16-45 | bunlara ilaveten diyare karın ağrısı
84
ekstensif veya pankolit ük
%15-35 çekumı tutuyorsa pankolit bunlara ilave halsizlik ateş
85
ük semp
kronik kanlı ishal karın ağrısı rektal irrit(tenezm acil kaçırma) sistemik(ateş kilo kaybı)
86
ük bulgu
``` halsizlik solukluk anemi ateş sol alt kadranda duy toksik megakolon(kolon dilatasyonu 6.5 ve sirs) ekstra int bulgular ```
87
ük tanı
meo skoru
88
ch tanı
harvey bredshow | simple endoskopik skor
89
diffüz aktif kolit
``` yüzeysel nötrofilik infilt kript abseleri yüzey epitel hasarı akut self limited kolit enf nsaii hipertonik enema kul KRONİK BELİRTİ(kript distors,bazal plazmositozis) ÜK CROHN PSÖDOMEMB(iskemik kolit antibiyo c diff) ```
90
fokal aktif kolit
fokal kriptit kript absesi fokal distans(crohn) lp kesintili inf (akut self limited kolit,enf,nsaii,iskemik kolit,obst kolit)
91
inaktif kolit
``` minimal enf ve ödem(inaktif ük crohn) lp fibrozis (mukozal prolapsus send) kript distors(ibh kronik iskemi) ```
92
hafif şiddette kolit
hafir yüzey hasarı erken iskemi lp hafif pnl mnh infilt (nsaii radyasyon) ödem eritrosit ekstravaz(enfeksiyöz) intraepi lenfosit artışı(lenfositik kolit) subepiyelyal kollajen bantı(kollajenöz kolit)
93
eozinofilik kolit
``` besin ilaç allerjisi parazit idiopatik eozinofilik enterit hipereozinofilik sendrom vaskülit crohn ük ```
94
ibh aktif 5-6 hf akut enfeksiyöz /ibh ayrımı
``` kript distors(ibh) villöz yüzey(ibh ük,şigella,ambiazis) bazal lenfosit agregatları(ibh,ön planda ük) müsin azalması(ibh ön planda ük) lp yoğun pnl yüzeyel ödem enfeksiyöz ```
95
granülomlar
crohn %50 genç kısa süreli semptom prox daha sık epiteloid histiosit lenfositlerden oluşan lp granülom perikriptal (kriptolitik) izole dev h iyi şekillenmiş crohn değil ük
96
indeterminant kolit %10-15
``` yaygın ülserasyon normal doku ani geçiş iyi şekillenmiş lenfoid agregat granülom yok devamlılık ük lehine %80 ük tanısı biyopside verilmemeli ```
97
enf bh displazi
ük ve cd en korkulan uzun süreli biri neoplazi 8 yılı geçen hst takip primer sklerozan kolanjit eşlik ediyorsa tanıda takip başlar ibh ilişkili adenomatöz serrated tip endoskopik görülen ama rezeke edilemeyen multipl hiperkromatik nuc daha sık düz flat lezyon daha erken invazyon daha sık taşlı yüzük ka müsinöz ka multipl primer
98
kolorektal kanser
``` 3.sıklıkta %9,7 giderek artmakta %90+ 50 y+ %65-85sporadik %95 adenoca ```
99
epitelyal krk tm
``` adenokars müsinöz adenokars taşlı yüzük ka scc adenoskuamöz kars ```
100
non epi krk tm
lms | kaposi sarkomu
101
endokrin krk tm
karsinoid tm
102
kromozomal instabilite
``` %70 sporadik APC (tsg) KRAS mut%30 LOH18q heterozigot kaybı SMAD 2-4 tgfb sinyal yolağı DCC(sıklığı az) kras erken dönemde %35-40 ```
103
mikrosatellit instab %15-20
``` dna mismatch repair gen mut MLH1 MSH2 MSH6 PMS2 GERM LİNE MUT LYNCH SEND YÜKSEKSE KÖTÜ DİFF MSI-H %30 msi-L PROGNOSTİK ÖZELLİĞİ VAR ```
104
p53 mut
sol kolon %60
105
neoplastik olan krk
tübüler %80 tübülovillöz villöz serrated
106
yuvarlak sesil az sayıdaysa premalign değil yaşla paralel sayısı artar non neop en sık
hiperplastik polip
107
``` peutz jeghers send OD EN SIK İB malign pot 19p13.3 germline mut pigmente mukokutanöz lezyonlar gi polipler ```
hamartamatöz
108
``` semptom verebilir genellikle saplı rektum yerleşimli büyüklüğü değişken malign pot OD 18q21.1 SMAD4 germline mut ```
juvenil polip
109
MALİGN RİSKİ YOK SEMPTOM VEREBİKİR İBH İNTAKT KOLON MUKOZASINDAN GELİŞİR
inflamatuar psödopolip
110
kolon polipleri tanısı
``` genellikle asemp semptomatikse gaytada gizli kan dışkılama düzensizliği invajinasyon ileus rektal villöz polipler aşırı mukus salgısı hipopot diyare REKTAL TUŞE FLEKSİBL SİGMOİDOSKOPİ KOLONOSKOPİ ```
111
malign parametresi
boyut (>1cm) histolojik yapı(villöz) displazi multipl polip(3 ve üstü)
112
polipektomi
sonrası kolon ca riski %76-90 azalıyor
113
HNPCC LYNCH SEND
``` OD MMR MSI mut MLH1 MSH2 %70 ailede multipl krk çok sayıda olmayan adenomatöz polipler SAĞ KOLONDA SIK %50-80 KRK diğer kanserlerle birlikte ENDOMETRİAL CA KOLONOSKOPİ 20-25y iki yılda bir 40y sonra yıllık HEREDİTER KK EN SIK NEDENİ %2-3 ```
114
familyal adenomatoz polipozis | FAP
``` 2.en sık OD APC GERMLİNE MUT 100 binlerce polip yaşam boyu %100 KRK 10-12 y f sigmoidoskopi üst gis endoskopi 20-25 y 6 ay-3 yıl polip saptanırsa kolektomi ```
115
MUYTH İLİŞKİLİ POLİP | MAP
muyth mut 15-100 polip %80 KRK 25-30 y kolonoskopi polip varsa 1-2 yıl yoksa 2-3 yıl
116
serrated polipozis send | SPS
krk %42 | >10 mm prox kolon sigmoid
117
kolorektal k risk fak
``` yağ kırmızı et sedanter yaşam dm üretokolik anastomoz akromegali ```
118
kolorektal kanser semp
``` hematokezya melena bağ düzensizlik tenezm gaytada gizli kanama senkron ca %3-6 metakron ca %1 ```
119
kolorektal ca tanı
``` erken tanı %90-95 sağ kalım RT GAYTADA GİZLİ KAN ARANMASI F SİGMOİDOSKOPİ KOLONOSKOPİ BARYUM LARVAN GRAFİ KESİTSEK GÖR ELMA KOÇANI GÖRÜNTÜSÜ ```
120
karsinoemb antijen | CEA
tanı testi olarak KULLANILMAMALI MALİGN OLMAYAN İBH ALKOL KCH SİGARA KRONİK BRONŞİT PANKREATİT MALİGN KRK MİDE PANK AKC MEME PREOP DÖNEMDE >5 ise kötü prognoz postop 4 hf içinde normale dönmezse yetersiz rezeksiyon metastaz izlemde yükselirse tm rekürrensi metastatik hst tdv izlemi
121
krk evreleme
bt mr eus pet
122
krk taraması
50-70 y fekal ihk 2 yıl kolonoskopi 10 yıl
123
ibh tanı lab
``` hemogram esr crp bun kreatinin kcft tam idrar serum demir ferritin d vit b12 crohn terminal ileum tut folik asit ```
124
ibh tanı otoantikor
ASCA( anti s cerevisa) CH>ük | P-ANCA ÜK>ch
125
ibh tanı dışkı
``` parazit yumurta kültür c diff toksini FEKAL KALPROTEKTİN( HBS VE İBH AYRICI TANI,İBH İSE İZLEM,LÖKOSİT KAYNAKLIDIR) ```
126
ibh görüntüleme
``` USG BT BT ENTEROGRAFİ BT ENTEROKLİZİS MRG(tarak dişi fistül abse) MR ENTEROGRAFİ ```
127
ibh endoskopi
``` İLEOKOLONOSKOPİ ÜST Gİ ENDOSKOPİ ENTEROSKOPİ KAPSÜL ENDOSKOPİ ENDOSKOPİK USG ```
128
ülseratif kolitte apendoktomi
KORUYUCUDUR | SİGARA HST ÖNLEYEBİLİR
129
intestinal neoplazi kuşkusu
``` gaytada kan ileri yaş anemi bağ alışk düzensizlik ibh öyküsü aile öyküsü ```
130
krk risk faktörleri
diyet ibh%1 kronik yangı fap genetik
131
krk prekürsör lezyonlar
aberan kriptik foküs displazi (polipoid veya flat) polipler (hamartamatöz adenomatöz)
132
tek kript en fokal displazi kansere dönüşebilir
aberan kriptik foküs
133
``` nuc sitoplazma oranı yüksek silendirik buc YÜZEYDE MİTOZ YOK KOMPLEKS GLANDÜLER YOK LP İNVAZYON YOK DESMOPLAZİ YOK ```
düşük der displazi
134
``` nuc sitoplazma oranı dahs yüksek nuc ATİPİK YUVARLAK NUCLEOL BELİRGİN YÜZEYDE MİTOZ VAR LP İNVAZYON YOK DESMOPLAZİ YOK ```
yüksek der displazi
135
``` yangısal hüc ödem kistik kriptler DİSPLAZİ YOK KANSER ÖNCÜSÜ DEĞİL PSÖDOPOLİP inflamasyona sek ```
inflamatuar polip
136
GENİŞ BOL MÜSİNLİ KRİPTLER kript epitelinde serrasyon (girintili çıkıntılı tırtıklı) displazi olabilir serrated(testere dişi yıldızsı) eeeil ve traditionak serrated adenomda displazi riski bundan daha yüksek
hiperplastik polip
137
DÜZ KAS DEMETLERİ HİPERPLASTİK KRİPT PEUTZ JEGHERS SEND (200 binde bir mukosa ve deride PİGMENTASYON giste hamartamatöz polipler LKB1/STK11 OD MUT ib kb adenoca riski)
hamartamatöz polip
138
kript yapısında artış nuc sitoplazma oranı artışı silendirik nuc KADEH GOBLET HÜC AZALMA
TÜBÜLER ADENOM
139
parmaksı uzantılar
VİLLÖZ ADENOM
140
lümen YILDIZSI SAÇAKSI TESTERE GÖRÜNÜMÜ EOZİNOFİLİK SİTOPLAZMA YATAY VE MUKOZAYA PARALEL KRİPTLER KRİPT ALTLARINDA GENİŞLEME (çizme belirtisi)
sesil serrated lezyon
141
``` REKTOSİGMOİD VİLLÖZ UZUN KOLUMNAR EOZİNOFİLİK EKTOPİK KRİPTTT ```
traditional serrated adenom
142
kanser riski sıralama
çapla doğru orantılı | villöz>tübülovillöz>tübüler
143
``` akc sonra 2. pik 60-70Y beslenme kaynaklı GELİŞMİŞ ÜLKELERDE DAHA ÇOK AZ LİFLİ ÇOK YAĞLI GIDA FARKLI MİKROBİYATA ROS NSAİİ ASPİRİN KULLANIMI RİSKİ AZALTIRRRRRR COX2 inh EN SIK MÜSİNÖZ ADENOCA ```
krk
144
hücre dışı aşırı müsin birikimi sınucu müsin gölünde yüzen hüc
müsinöz adenoca krk
145
``` bez yapısı yok geniş eozinofilik sitoplazma iri nucleus ve iri nucleol diffüz patern sinsityal bol lenfosit lenfoepitelyoma ca benzeri (msi ebv) ```
medüller karsinom krk
146
``` nuc hücre kenarına İTİLMİŞ HÜCRE İÇİNDE MÜSİN KÖTÜ PROGNOZ hüc arası adezyon kaybı infiltratif metastatik davranış ```
taşlı yüzük hücreli karsinom
147
``` apc beta katenin wnt yolağı sporadik ailesel fap koli sendromu tübüler villöz tübülovillöz sporadik %80 beta katenin prolif sağlar ve apc bunu baskılar OD MUT ile apc disfonknolur cyclin d1 ve myc gibi prolif faktörleri artar 30y mide ca riski %100 adenoca ```
adenomdan karsinom sekansı
148
``` dna tamir gen defekti SERRATED ADENOM %15 hipermetilasyon epigenetik lynch send hnpkrk germline mut ile kalıtsal kolon mide endometrium over beyin hepatobilier deri tm gençlerde ve sağ tarafta yüksek der müsinöz medüller(kolon) intratümoral ve peritümoral lenfosit infiltrasyonu pt evresi tm ilerlemesi pn evresi ln metastazı t1(submukoza) t2(musk prop) t3(seroza) lenfovasküler invazyon önemli tümör trombozu görülürse ```
mikrosatellit instabilite
149
``` osteom epidermal kist desmoid tm tiroid diş lezyonu ```
gardner send | apc mut
150
sss tm
turcot send | apc mut
151
intestinal obstrüksiyon
fıtık bağ adezyonları intusupesyon volvulus bunlar %80 tm enfarkt crohn %10
152
obs en sık sebebi visseral protrüzyon eksternak herniasyon orifisi dar geniş kese inguinal herni kese boynundaki basınç artışı venöz dönüş problemleri fıtıklaşan yerde ÖDEM KONJESYON BOĞULMA İSKEMİ
fıtık herni batın duvarının patolojisi
153
``` cerrahi peritoneal enf enfometriosis segment segment segment karın eski opere yeri ```
Adezyon
154
INVAJİNASYON ÇOCUKTA DAHA SIK ERİŞKİNDE İNTRALÜMİNAK KİTLE VEYA TM KAYNAKLI
intusupesiyon
155
kolonik olan hem çocukta hem yetişkinde %40-80 sigmoid kolon çekum ib mide transvers kolon KRONİK KONSTİPASYON EN BAŞTA GELEN ETYOLOJİ HER ZAMAN REZEKSİYONA GEREK OLMAYABİLİR
volvulus
156
``` damar ve lümen oklüzyonu enfarktüs intestinal emilim bpzılur bağ lüm sıvı birikimi ve distansiyon intralüm basınç ve peristalsizm artışı küçük damarlarda rüptür ```
lenfatik drenaj ve venöz dönüş art kanlanma asalır iskemi nekroz bakterilerin dolaşıma geçmesi sepsis şok ölüm
157
çölyak a sup mez a inf mez a distal pudental ve iliak dol kollateral akut veya kronik
ibh
158
akut arterial obs
``` ateroskleroz aort anevrizması hiperkoa oral kontraseptif emboli şok kky vazokons sistemik vaskülit venöz de olabilir ```
159
ibh bağ hasarı
mukozal ve muralde akut kronik transmural akut öden hemoraji yüzeyden başlayan nekroz kript kaybı fibrozis kronikse
160
musk propria vasa rectalarla penetre edildiği yerlerdeki zayıf noktakardan ``` mukoza ve submukozanın fuvar boyunca girinti yapması 45y+ %5-10 çoğu asemp ve insidental saptanır YAŞLILARDA VE EN SIK SİGMOİD KOLONDA TEK YA DA MULTİPL CEP ŞEKLİNDE ```
divertikül
161
divertikül konplikasyonları
damarlara yakın çoğu mikroskobik kanama %25 divertikülit %20 perforasyon
162
``` çocuklukta bağ obs EN SIK SEBEBİ İLEUM ANTİMEZENTERİK VİTELLİN KAPANMAMASI (7hf) SOLİTER (%4 semp) MİDE PANKREAS DOKULARI İÇEREBİLİR BAĞ DUVARININ TÜM KATLARINI TUTAR ```
meckel divertikülü
163
YAŞLILARDA EDİNSEL ALT GİS KANAMA NEDENİ %20 akut masif veya kronik intermittan olabilir ÇEKUM VE SAĞ KOLON SUBMUKOZAL GENİŞLEMİŞ VENÖZ VE KAPİLLER YAPILAR KONTRAKSİYONLARLA SUBMUKOZAL DAMARLARIN İNTERMİTTAN OLARAK TIKANMASI DEJENERATİF GELİŞİMSEL
anjiodisplazi
164
``` DOĞUMSAL sigmoid kolon ve rektum submukozada ARTER VE VEN DİREKT İLİŞKİ YÜKSEK BASINÇLI VEN VENKERDE ARTERİALİZASYON GİS KANAMASI SOL KOLON HEMANJİOMA BENZER ```
arteriovenöz malformasyon
165
vibria cholerae
toksin
166
campylobacter jejuni
``` invaziv toksin yolcu diyaresi akut kendini sınırlayan kolit yüzeyde nötrofil ve kript absesi ```
167
shigellosis
sol kolon ve ileum | ibh ile karışır
168
salmonella enteriditis
non tifoid salmonellosis
169
salmonella typhi ve paratyphi
``` m hüc invaze lenfoid dokuya alınır lenfatik ve kan yayılır peyer plaklarında lenfoid hiperplazi ileumda oval ülserler ```
170
yersinia
``` ileum appendiks sağ kolon lenfoid dokuda ekstrasel çoğalır ln ve peyer plağı hiperplazisi mukozal ülserler GRANÜLOMLAR tbc ile karışabilir yüzey epiteli nötrofil ve lp yoğun tabaka halinde plazma hüc yanısıra lenfositler nötrofiller granülom ```
171
e coli
kanlı diyare yüzey atrofisi ve erozyonla iskemi benzeri enterohemoraji enteroinvaziv diğer akut kendini sınırlayan kolitidlere benzer yoğun nötrofil infiltrasyonu var kript distorsiyonu yok
172
trophyrema whippeli
``` whipple hst lp köpüklü histiosit makrofaj içinde pas boyasıyla görünür mek hastalarında da görülür m tuberculosis boyasıyla da pozitif ims hst ```
173
ambiasis
parazit | ülser üzerinde HEMATOKSİFİLİK NEKROTİK ÇAMURSU MATERYAL
174
giardiasis
``` steatore duodenum ims hst malabs a neden olur parazit yağlı dışkı ```
175
viral enterokolit
``` norov rotav adenov cmv inklüzyonlu sitopatik etki ims hast ihk ile gösterilir ```
176
malabs en sık neden olanlar
pankreas yetmezliği (kf pankreatit) gluten sensitif enteropati (çölyak) crohn
177
lümen içi sindirimde sorun
``` pankreas enzimlerinde yetersizlik organ yetmezliği pankreatit kg zollinger ellison safra salınım yetersizliği ileal patoloji ileal atrezi safra yolu tıkanması kc bozukluğu ```
178
primer mukozal hüc anomalileri
terminal sind bozulması (laktoz intoleransı disakkaridaz azlığı bakteriyel floranın artışı fırçamsı kenar bozulur) epitel hüc transport sorunu (görevli proteinlerin eksikliği abetalipopro ileal safra asifi taşıyıcı proteinde mut) ib yüzey alanınun azaldığı durum(gse çölyak crohndan daha fazla) lenfatik obs (lenfoma tbc lenfadenti) infeksiyonlar (akut inf enterit parazit topikal sprue e coli kaynaklı whipple hst) gastrektomi kısa bağ sendromu distal ileal rezeksiyon
179
normal mukoza
gse | transport ve enzim boz (kh intoleransı, abetalipoproteinemi şilomikron hst
180
parsiyel atrofi
``` gse imm yet topikal enteropati gıda allerjisi ilaçlar nsaii indeksiyon parazit ```
181
total atrofi
``` otoimm enteropati gse tufting enteropati mvih konj imm yet ``` KRİPT HİPOPLAZİ(gvhh ilaç malnut)
182
ielosis
intraepi lenfositozis otoimm 100
183
ielozis nedenleri
``` gse non gluten besin hipersens inf (hpylori giardia cryptosporidum) bakt aşırı çoğalma ilaç nsaii immun disregulasyon otoimm hst imm yet (iga eksikliği cvid) ibh (crohn) ```
184
gse
nontropikal sprue hla dq 2 ve dq8 buğdaydaki glutenin içeriğini oluşturan GLİADİNİN PROLİNDEN ZENGİN REZİDUlerine karşı oto doku transglutaminaz tTG gelişir bağ mukozasında destrüktif inflamatuar rxn ortaya çıkar enteropati otoimm hast
185
gse
``` duo 2.kısmı bulbus bx altın standart FOKAL patoloji YAMA TARZI TUT fazla biyopsi alınmalı ayırıcı tanı ANTİTE TUT YAYGUNLIĞI KLİNİKLE KORELE DEĞİL HASAR BULBUSTAN BAŞLAR VE DİSTALE İLERLER PATOLOJİ ŞİDDETİ PROX>distal iyileşme ters yönden iyileşme çocukta daha hızlı en geç ileoz düzelir MUKOZAL KALINLAŞMA DESTRÜKTİF CD3 CD8 TCR ```
186
gse komplikasyonları
refrakter sprue %5 parsiyel veya hiç yanıt yok tip 1 iel normal cd3-8 pozitif ikisi de iyi prognoz tip 2 iel artmış cd8 negatif %50 mortal orta ileri villus kaybı kript hipoplaİsi mukozal atrofi cd4 ve tcr kaybı tcr gama monoklonalitesi
187
gse komp kollajenöz sprue
``` ender en ciddi komp tüm tedaviye inatçı yüksek doz ims gerekli malnutrisyon veya malignitede kaybedilir ``` intestinal adenoca özofagus scc non hod t lenfoma
188
common variable immunodeficiency
``` primer yetmezlik iga yetmezliğinden sonra 2. major defekt b hüc dif ve yetersiz antikor sekresyonu çoğu sporadik %20-30 malabs giardia sık ig izotipleri azalır rekürren bakt inf ```
189
inatçı diyare
``` mvih tufting enteropati intestinal epitelial displazi otoimm enteropati sendromatik enteropati mtdna hst konjenital glikozilasyon bozukluğu ```
190
uzamış diyare
konj imm yetmezlik konj transport ve enzim boz ağır inf besin allerjisi
191
mvih
ilk haftadan başlayan ağır sek diyare değişen morfolojik spektrum enterositlerin apikal sitoplazmasında pas + vakuoller anormal cd10 boyanma patterni mikrovilluslarda azalma kaybolma apikal sitoplazmasa mikrovillus lezyonları
192
enterositlerde yağ birikimi
``` abetalipo familial hipopro dm gse inek sütü sensitiv anderson hst (şilomikron retansiyonu) açlık juvenil nutrisyonel megaloblastik anemi tropikal sprue yağlı yemekten sonra ```
193
abetalipopro
mikrozomal trigliseriy transfer pro MTM mut apob100 ve şilomikron yok defektif şilomikron fonk sss semptomları ataksi spastisite duyusal periferal nöropati pigmental retinopati serum lipit profili vakuole enterositler oil red ot villus yapısı normal
194
tropikal sprue
``` postenfeksiyöz enterotoksin salgılayan e coli tüm katı tutar megaloblastik anemi b12 bit folat eksikliği ```
195
whipple hst
``` trophyrema whippelii sistemik eklem beyin kalp kapağı lp pas+ granül bakteri mezenterik lenfatik obs yağ birikimi ```
196
malassimilasyon
maldigestion ve malabsorbsiyon
197
lüminal faz hast
enzim azalması transit zamanının kısalması enzim dilüsyonu kr pankreatit kf zollinger ellison postgastrektomi safra tuzlarının enterohepatik sirkulasyonunun bozulması safra obs terminal ileum hst kolestatik hst bakt aşırı çoğalması cck pankteozimin azalması, intrensek f eksikliği b12 vit eksikliği ve parazitlerce kullanılması yaygın ib hst pernisiyöz anemi blind loop send botirım latum ca ve fe eksikliği oksalat-yağ asidi demir-fitat
198
mukozal faz hst
``` disakkaridaz yoklığu epitel hüc kaybı laktaz yetersizliği crohn ileum rezeksiyonu sprue sarkoidoz radyasyon iskemik bağırsak whipple kolşisin sistinüri transport bozulması herediter b12 eks konj folat eks abetalipopro folat taşınım boz safra taş boz primer safra malabs ```
199
taşınma fazı hast
``` lenfoma lenfanjiektazi tbc karsinoid dm giardia surrenal yetmezlik amiloidoz hipertiroidi aids hipogammaglobulinemi ```
200
ib yüzeyinin azalması
gse radyasyon enteriti whipple iskemik bağ
201
a vit eks
gece körlüğü
202
d vit eks
osteomalazi | osteoporoz
203
e vit eks
ros artışı | erken yaşlanma
204
k vit eks
kolay çürüme ekimoz | kolay kanama
205
malabs klinik
``` kronik diyare kilo kaybı artmış gaz steatore albumin azalması ```
206
malabs klinikk
steatorede dışkı soluk renkli bol mik ve yağlı pis kokulu protein emilemiyosa ve alb azaa ödem amenore khidrat malabs gaz ve şişkinlik b1b6b12 periferik nöropati sinir ucu iltihap a vit ve çinko eksikliği hiperkeratoz gece körlüğü
207
mikrositik anemi
whipple
208
makrositik anemi
b12 ve folat eks
209
çölyak bazen tek bulgu açıklanamayan demir eks anemisi olabilir
artmış abdominal gaz bazen laktaz yet tek bulgu
210
malabs lab
``` hipokalemi hipomag hipokalsemi hipokloremi bun azalmış pro azalmasına bağlı kreatinin azalmış kas azalmasına bağlı serum fosfor azalmış trigliserit azalmış kolesterol azalmış BÖB FONK SERUM ALBUMİN PROTEİNLER NORMAL PROTROMBİN ZAMANINDA UZAMA YAĞ MALABS BAĞLI ```
211
kalitatif yağ testi
sudan 3 boyama | <20 damla
212
kantitatif yağ testi
van de kamer 72 saat dışkıda ALTIN STANDART <7 g
213
mol ağırlığı albumine yakın olduğu için protein kaybını gösteren belirteç
a1 antitripsin
214
khidrat testleri
kolon bak fermentasyon dışkı <5.5 ph nefes testleri ALTIN STANDART laktoz h2 14cksiloz oral tolerans testi glu sükrız laktoz kanda seviye artmazsa malabs doğrulanır d ksiloz testi ib kaynaklıysa 5 grdan az atılır idrarda pankreas kaynaklıysa normal
215
pankreatik yetmezlik
direkt fonk testi zor ng tüple sıcı sekretin\cck testi indirekt kolay ucuz yaygın noninvaziv FEKAL ELASTAZ normalde aynı miktarda dışkıyla atılması gerekir anormal <200 pankreas egzokrin disfonk ya çölyak ibh hbs hiv dm serum amilaz lipaz tripsin fekal kimotripsin
216
direkt batın grafide pankreatik kalsifikasyon
kronik pankreatit
217
ib enteroklizis grafi
crohn aşırı bakt çoğalması skleroderma intestinal divertikül dilatasyon
218
total villöz atrofi
``` hemen hemen daima gle görülür lenfoma whipple tropikal sprue bakt aşırı çoğalması ```
219
hangi hastalıklarda ib bx tanısal
abetalipopro aids whipple
220
amiloidoz ve eozinofilik gastroenteritte lezyon genellikle parçalı tut
.
221
çölyak hst
``` ib kronik enf bozukluk genetik ve çevresel multifaktöriyel gluten mol ağrılığı yüksek protein buğday arpa çavdar ve yulafta bulunur gluten met imm bir rxn başlatarak toksik etki oluşturur bu yolla enterositlerde hasara yol açar prevalans 1:100 %35 HLADQ2 bu yüzde 90 yüzde 10 ise HLADQ8 mhc sınıf 2 kodlar ```
222
çölyak tanı
``` antigliadin çocuklarda ema + anti ttg+ seçiciliği ve duy yüksek çölyak hst kliniği değişken bebeklikte başlar geç çocukluk döneminde kaybolur 30-60y tkr ```
223
``` enterosit yüksekliği azalır kript hiperplasisi villus atrofisi intraepi t lenf artışı ib prox en çok hasar gören yer ```
çölyak
224
çölyak tdv
mısır ve pirinç harici tahıl yasak
225
``` intestinal lenfoma ve kanser çölyakta daha fazka görülür jejunal ve ileal ülserler dermatitis herpetiformis ödem amenore gelişim geriliği dm tiroid pernisiyöz anemi bulbusta tarak dişi mukozası villöz atrofi ```
prognoz iyidir tdv cevap yoksa ks ülserasyona bağlı perforasyon ve darlıklar
226
bakteri çoğalması
``` ib hasarı mide asit sek azalması bağ mot azalması bekleyen besinlerle bakteriler ürer cerrahi operasyon gerekir (skleroderma diyabetik nöropati divertikül idiopatik psödoobs HARİÇ) tdv sefalosporin metronidazol amoksisilin klavulonik asit tetrasiklin kloramfenikol kolidur(neostigmin) ```
227
hbv ne kadar kronik
%10 yetişkin
228
hcv kronik
%85
229
kronik kc ileri evrede
karın şişliği | siroz
230
akut hepatit safra kesesi duvar kalınlığı hangi tanıyla karışır
kolesistit
231
kaşıntı hangisinin
kolestatik kc hst (primer bilier kolanjşt, primer sklerozan kolanjit) GEBELERDE İNTRAHEPATİK KOLESTAZ
232
hangi ilaç uzun kullanımda kronik kc
metotreksat
233
konjestif kc hst
``` hepatomegali palpasyonda hassas KKY(sağ kalp yet) sinüzoidal obs sendromu hepatik venkerde tıkanıklık (budd chiari) üfürüm ve s3 duyulması ortopne dispne kardiyotorwsik indeks artmışsa KKY düşündürür EKOSU NORMALSE KKY değil ```
234
sirozlu hastada portal HT olur dalak büyür hipersplenizm kan yıkımı pansitopeni
.
235
kaudat lob hipertrofisi | hepatik venker görülmez veya ince
budd chiari akut veya kronik KAN DEĞERLERİ YÜKSEKSE POLİSİSTEMİ VERA
236
kronik kc son aşaması fibröz dokuyka çevrili rej nodül düzensiz irregüle sert heterojen nodüllü stellat hüc akt(ito perisinüzoidal) normalde a vit depolar disse aralığında kollajen depolanması(hepatosit sinüzoidal endotelyal h) sinüzoidlerde kontraksiyon ve defenestrasyon (intrahepatik vasküler dirençte artış portal ht)
siroz
237
kompanse siroz neler gelişirse dekompanse siroz
``` varis kanamaları asit hepatik ansefalopati sarılık 5 YIL ```
238
portal ht
varis kanaması asit (sbp ve hepatorenal sendrom) ensefalopati
239
kronik kc hst
``` viral B C D otoimmün alkole bağlı siroz ilaç ve toks bağlı siroz biliyer hastalıklar kalıtsal met boz venöz çıkış obs kalp yetmezliği nadir nedenler(konj sifiliz,fibrokistik hst,sarkoidoz) ```
240
otoimm hepatitte
``` ANA A SMA IG G transaminaz yüksekliği alp ve ggt de yüksekse OVERLAP SENDROMU ```
241
biliyer hst
pri sek biliyer siroz ( ama+antimitok kaşıntı alp ggt bilirubin ileri evrede) primer sklerozan kolanjit (safra kanallarında destrüksiyon ateş sarılık kaşıntı)
242
kalıtsal met boz
hematokromatozis(transferrin>%45 ferritin~1000 demir birikimi) wilson hst(bakır birikimi transaminaz seruloplazmin düşüklüğü, gözdr kayser fleischer halkası 24s idrarda Cu atılımı yüksek) alfa 1 antitripsin eksikliği tip 4 glikojenozis tirozinemi kistik fibrozis
243
venöz çıkış obs
venooklüziv hst (mikrotrombüs) | budd chiari send
244
kalp yetmezliği
sağ kalp yetmezliği konstitusyonel perikardit triküspit yetmezliği
245
bilirubin
apolar tetrapirol bileşiği 250-300 mg üretilir 700 cc atılır %80 eritrosit kaynaklı(dalak kemik iliği intravasküler karaciğer) hb mb ve bazı enzimler sitokrom peroksidaz katalaz yıkım ürünü albumine bağlanıp hepatositkere gelir hepatositlerde mono di direkt bilirubin suda çözünür
246
transaminaz yükseliği ne demektir
HEPATOSİT HASARI VE YIKIMI
247
enterohepatik dolaşıma katılan bilirubin
unkonjuge ve urobilinojen
248
prehepatik sarılık
anemi haptoglobulin düşüklüğü retikülosit ve ldh artışı
249
70y üstü kilo kaybı halsizlik sarılık idrar koyu dışkı açık | epigastrik kitle hareket etmeyen peritona yapışık
pankreas başı ca
250
yemekten sonra artan ağrı sarılık idrar koyu dışkı açık
safra taşı
251
viral hepatit fm
yumuşak kc hassas palpe | hepatosplenomegali
252
distal koledok tm ele gelen sucuk benzeri kocaman
hidropik safra kesesi
253
intrahepatik ve ekstrahepatikte ilk görüntüleme yaklaşımı
usg | ampirik ve kolay
254
kolestaz enzimleri yüksek ama ultrasonda safra yollarında bir şey görülmiyorsa
intrahepatik kolestaz
255
intrahepatik sarılık
endotoksin enfeksiyon(İYE pnömoni) sarılık yüksek ateş lökositoz
256
sklerozan kolanjit
%80 ekstrahepatik sadece biyopsiyle tanı | safra kanallarında destrüksiyon
257
hepatosellüler kolestaz
hepsi yükselir transaminazlar baskın
258
kolanjiosellüler kolestazda
hepsi yükselir ama alp ggt baskın
259
izole unkonjuge bilirubin yükselmesi
splenomegali retikülositoz(hemoliz) GİLBERT %5 FAMİLİAL ANEMİ YOK AÇLIKTA ARTMA FENOBARBİTALLE AZALIR KC BİYOPSİ NORMAL ENZİM %30-40 CRIGLER NAJJAR TİP 1 konj enzimi YOK YANIT YOK GENÇ YAŞ KERNİKTERUS ÖLÜM TİP2 KONJ ENZİMİ EKSİK %20 FENOBARBİTELLE AZALIR
260
izole konjuge bilirubin yükselmesi
DUBİN JOHNSON KC BİYOPSİ PİGMENTASYON BSP TESTİ EKSKRESYONUN BOZULMASINA BAĞLI 2.YÜKSELME ROTOR (kc biyopsisi normal bsp testinde uptake yok HER İKİ HASTALIKTA DA DİĞER KOLESTATİK SARILIKLARDAN FARKLI OLARAK KAŞINTI YOK SÜRVİ NORMAL
261
safra yollarının genişlemesi
ekstrahepatik kolestazda görülür
262
yağ birikimi
``` trigliserit kol kol ester fosfolipit anormal lipit ```
263
steatoz
parankimal hücrede trigliserit birikimi %5 hücre karaciğer kas kalp böbrek
264
NAYKH etyoloji
``` toksin dm obezite anoksi protein malnutrisyonu ```
265
kolesterol birikim
ateroskleroz(aterom plakları köpük hüc) kolesterolosis (safra kesesi LP) ksantom (subepiyalyal köpük hüc hiperlipidemi) niemann pick hst tip C
266
steatoz 4 mekanizma
diyet ya da vücut yaplarından SYA alımında artış kc’de SYA(glukoz ve asetattan) fazla yapımı SYA azalmış B oksidasyonu lipoproteinlerin VLDL azalmış sentex ve sekresyonu
267
makroveziküler steatoz
nuc perifere itilmiş büyük yağ globülleri
268
mikroveziküler steatoz
nuc santralde nucten daha küçük multipl yağ d
269
yağ birikimi hangi boya
oil red o | sudan black
270
pür mikrovez steatoz
gebelikte akut kc yağlanması akut demir toks reye sendromu
271
makro mikst
``` metabolik sendrom(obezite DM HT dislipidemi) alkol hepatit c ks ibh ```
272
NASH
steatoz inflamasyon hüc hasarı
273
NAFLD
nafl nash siroz nash morfolojisi alkolik hepatitle aynı nafld diğer kc hastalıklarının b ve c hepatiti progresyonu katkıda bulunur siroz gelişimi %11 hcc %7
274
nafld patogenez
İNSÜLİN DİRENCİ visseral adipöz dokunun artışı adiponektin üretimi azdır(normalde insülin duyarlılığını arttırab glikoneojenexi azaltıp yağ asidi oksidayonunu arttıran antiinf protein) denovo lipogenez artmış kcde yağ asidi oksidayonu azalır tnf alfa il6 tgf beta artmış üretimi(stellat hüc akt fibrozis sirotik süreç) yağlı hüc oksidatif stres apoptoz nekroz enflamasyon
275
NASH kriterleri
steatoz inflamasyon(odaksak bekroz alanları mikrogranülom lipogranülom portal alan inf) hüc hasarı (balonlaşma asidofilik cisim pigmentli makrofaj megamitokonfti mallory cismi glikojenize nukleus) fibrozis(+\- venosentrik zon3 veya çocuklukta portal)
276
balonlaşmış hepatositleri ayırt etmek için
ubikutin p62 ck8-18 ihk
277
fibrozisi gösteren boya
masson trikom
278
nafld aktivite skoru
yağlanma miktarı derecesi lobüler inflamasyon hepatosit balonlaşması
279
nafl evre skoru METAVIR
fibrozis skoru
280
naykh hangi ilaçlar dışlanmalı
östrojen oral kontraseptif valproik asit aminosalisilat
281
naykh ile ilişkisi iyi bilinen hastalıklar | ÖNEMLİİİİİİİİİİ
``` obezite tip 2 dm dislipidemi metabolik sendrom polikistik over sendromu ```
282
fibrozis prog ilişkili faktörler
``` DM ciddi insülin rezistansı BMI >5 kg alımı transaminaz yükselmesi sigara ```
283
çoklu paralel vuruş hipotezi
permeabilite artar yağların karaciğere girişi artar
284
fibrozis için NONİNVAZİV yöntemler
NAFLD fibrozis skor NFS FIB-4 index elastografi (fibroscan, MRE)
285
kc biyopsisi ne zaman yapılır
nash ve veya ileri fibrozis şüphemiz varsa başka ilave etyolojiden şüpheleniyorsak (viral otoimm hepatit dışlamak için)
286
naykh ispatlanmış tek tdv
yaşam tarzı değişikliği
287
nash farmakolojik
pioglitazon vit e liraglutid NAYKHDA METFORMİN YERİ YOKKK
288
pioglitazon
``` ppar gama agonist sadece diyabetiklikerde insülin direncine etkili adipoz disfonk(periferik yağ artışı yağ asidi oksidasyonu artışı) antiinf ve antifibrotik (tgf beta) ```
289
vit e sakıncaları
mortalite artışı hemorajik inme riskinde artış prostat ca riskinde artış (iskemik inmeyi azaltır)
290
pioglitazon sakıncaları
ödem kilo alma osteoporoz riskinde artış mesane ca riskinde artış
291
benign kc tm
``` hepatosellüler adenom (hnf1a inaktive inflamatuar B katenin akt B katenin akt inflamatuar) ```
292
malign kc tm
hepatosellüler karsinom(fibrolameller genç kadın iyi prog, skiröz adenoca, makrotrab kromofob nötrofilden zengin lenfositten zengin) hepatoblastom(immatür çocukluk)
293
benign biliyer tm
``` safra yolu adenomu adenofibrom biliyer intraepi neoplazi intraduktal papiller neoplazi müsinöz kistik neoplazi ```
294
malign biliyer tm
``` kolanjiokarsinom andif karsinom kombine hcc ve kolanjiokarsinom nöroendokrin tm(1,2,3) nöroendokrin karsinom (büyük ve küçük hüc) mikst nöroendokrin non nöroendokrin karsinom ```
295
hepatosellüler adenom
``` nadir benign rastlantısal saptanır kitle içi kanama rüptüre bağlı karın ağrısı OK VE ANABOLİK STEROİD KULLANIMI MALİGN TRANSFORMASYON GÖRÜLEBİLİR NON SİROTİK TEK NODÜL YUMUŞAK FİBRÖZ KAPSÜL YOK ÇÜNKÜ STROMADAN FAKİR >10 nodül varsa kc adenomatosisi mikroskobik veya 20 cm kanama ve NEKROZ ```
296
``` 1-2 hüc kalınlığında KORDON DİZİLİMİ BENİGN HEPATOSİT BENZERİ HÜC hüc sitoplazması yağlı veya berrak atipi ve mitoz YOK İZOLE ARTERİAL YAPILAR ile tm beslenir ```
HEPATOSELLÜLER ADENOM
297
normal kc arterler portal alanda
neoplastiklerdr parankimde arter | VE NORMALE ÇOK BENZERLER O YÜZDEN PARANKİMDE ARTER GÖRÜLMESİ ÇOK ÖNEMLİ
298
HNF1a inakt
``` bialellik %90 somatik %10 germline hepatosit dif ve met kontrolü tf kodlar %30-35 BELİRGİN STEATOZİS SİTOLOJİK ANOMALİ VE ENFLAMASYON YOK LFABP NORMALDE VARKEN TÜMÖRDE BULUNMAZZZZZZZZ TANIDA İHK malign transformasyon riski yok ```
299
B catenin akt hepatosellüler adenom
``` %10 NÜKLEER ATİPİ BELİRGİN HCC GELİŞİMİ RİSKİ YÜKSEKKK İHK NÜKLEER POZİTİF GLUTAMİN SENTETAZ POZİTİF normalde sadece zon 3te pozitif ```
300
Gp130 akt mut inflamatuar tip hepatosellüler adenom
``` NASH ile ilişkili İNFLAMATUAR İNFİLTRAT sinüzoidal dilatasyon distrofik damar DUKTULER RXN AKUT FAZ REAKTANLSRI CRP VE SAA POZİTİF %10unds beta cat mut da var ```
301
fokal nodüler hiperplazi
neoplastik değil genç orta kadın hepatik kan akımındaki değ nedeniyle oluşan hiperplastik rej nodül tek veya multipl SUBKAPSÜLER KİTLE NON SİROTİK SANTRAL SKAR bu dokunun içinde anormal damarlar ve ÇEVREYE DOĞRU FİBRÖZ BANTLAR NODÜLER PARANKİMDE ATİPİ İÇERMEYEN HEPATOSİTLER arada safra yolu ve portal ven yok anormal arter rastlantısal bazen cerrahi endikasyonu olmaz
302
metastatik kc tm
``` daha sık primerlere göre primerlerde ise hepatosit>biliyer kaynak KOLON MEME AKC PANKREAS MULTİPL EĞİLİMLİ ```
303
HCC
vertikal geçişliyse hcc yaşı etken %85 HBV KAYNAKLI ve non sirotik Geç yaşta ise SİROTİK ZEMİNDEN %90 HCV hcv batıda hbv doğuda
304
hcc patogenez
``` kronik kc hast (siroz) viral kc hst (hbv hcv) toksinler (aflatoksin,alkol) metabolik hst (hemokromatozis alfa1 antitripsin eksikliği) metabolik sendrom (obezite DM NASH ) tirozinemi ```
305
hcc en mnemli etkeni
``` kronik hepatosit hasarı ve genomik hasar TP53 CTNNB1 TERT promoter HBV integrasyonu inflamatuar yolak akt ```
306
hcc prekürsör
büyük hüc PREKÜRSÖR DEĞİL REJ BULGUSU KÜÇÜK HÜC PREKÜRSÖR DİSPLASTİK NIDÜL
307
displastik nodül
``` >1 mm çevre nodüllerden farklı sirotik içlerinde hcc bulunabilir nodül içinde nodül klonal prolif malignleşir kgdn hgdn ```
308
hcc makroskobil
``` sirotomimetij satellik (kötü) damar invazyonu multifokal damar yoluyla intrahep met ```
309
küçük hcc
<2 cm iyi sınırlı ve kapsüllü ise orta diff ADVANCED HCC düzensiz sınırlıysa İyi DİFF
310
hcc mikroskobik
``` eozinofilik granüler berrak sitoplazma kalın hepatik kordonlar kapillarize sinüzoid bnz boşluk izole arterler değişken nükleer atipi mitoz hepatositlerde yağ mallory birikimi yapısal olarak trabeküler,psödoglandüler(psödoadenoid ) veya solid pattern fibröz stroma yok(SKİRÖZ VE FİBROLAMELLER HARİÇ) <2 cm ceya etken hcc diffüz yağlı değ ```
311
2.sıklıkta primer malign | kansere bağlı ölüm %7.6
kolanjiokarsinom
312
kolanjiokarsinom risk faktörleri
``` primer sklerozan kolanjit fibropolikistik kc hst (caroli,koledok kisti) hcv hbv nash thoratrast kullanımı opiethorcis sinensis clonorchis hepatolithiasis ```
313
periferal intrahepatik %10 ekstrahepatik %20-30 perihiler (klarztkin tm) %50-60 ekstrahepatiktir
``` kolanjiokarsinom sert gri beyaz kitle safra yolu duvarında kalınlaşma safra yolu lümenine gelişim adenoca görünümünde intra ve ekstrahep metastazlar desmoplazi lenfovasküler invazyon perinöral invazyon ```
314
``` bazı veya tüm portal alan inf normal veya genişlemiş cd4 t lenf plasma portal makrofajlar NÖTROFİL YOK HCV İNF LENFOİD AGREGAT GERMİNAL MERKEZ LENFOİD FOLİKÜL bazen de LENFOSİTLER SAFRA YOLU İNF OLUŞTURUR ```
portal alan inf
315
kronik hepatit belirteci
fibrozis | kcft 6 aydan fazla yüksek kalması
316
``` portal alan sınırları düzensiz inf PORTAL ALANIN DIŞINA TAŞMIŞ (limiting plate interfaz) sınırdaki hepatositlerin apoptozla ölümü PİECEMEAL FOKAL VEYA YAYGIN ```
interfaz hepatiti
317
hepatosit hasarının ilk göstergesi
hidropik şişme ya da hepatosit balonlaşması
318
lenfosit LİTİK NEKROZU | asidofil cisim MAKROFAJ HÜCRE DEBRİSİ KOLLAJEN VE RETİKÜLİN FİBRİLLERİ
odaksal nekroz
319
COUNCİLMAN CİSMİ | ASİDOFİLİK CİSİM
apoptotik hepatositler
320
lobül içindeki nekroz alanı büyükse
KONFLUAN(yaygın) NEKROZ
321
nekroz alanı daha da büyükse SANTRAL VEN VE PORTAL ALANLAR ARASINDA KÖPRÜ fibrozis YOK
KÖPTÜLEŞME NEKROZU
322
EN GENİŞ NEKROZ TİPİ TÜM LOBÜLÜN NEKROZU hepatositler ortadan kalkar YERİNİ KÖK H AKT SONUCU GEVŞEK BAĞ DOKUSU İÇİNDE SAFRA YOLUNA BENZEYEN “DUKTULİ KOLANJİOL” yapılarına bırakır DUKTULER PROLİFERASYONU
PANLOBÜLER MULTİLOBÜLER KOLLAPS NEKROZ MASSİF HEPATİK NEKROZ
323
massif hepatik nekroz sebepleri
``` akut kc hasarı akut kc yetmezliği ilaç ve toksin %50 HAV HBV otoimmun hepatit kronik kc zemininde AKUT ALEVLENME ```
324
kronik fibrozis
tip 1 ve tip 3 kollajen masson trikom ihk boya fibrozis ilerlediğinde karaciğerin doğal yapısı tamamen ortadan kalkar ve fibröz bantların çevrelediği parankimal rejeneratif nodüllerle karskterli kci diffüz tutan siroz meydana gelir
325
hepatik stellat hüc
disse aralığında yap ve a vit depolar normalde PDGFR-B salınumı stellat hüc prolif ve MİYOFİBROBLAST dönüşümünü başlatır
326
myofibroblastlar
kollajen üretir kemotaktik ve vazoaktif faktörler, sitokin, büyüme faktörlerini salgılarlar KONTRAKTİLDİR ENDOTELİN 1 İLE UYARILIR
327
kuppfer hüc ve makrofajlar
antijenleri dendritiklerle lenfositlere sunarlar TGF-B ve res. doku MMP1-2 inh (TIMP1-2) salgılayarak STELLAT HÜC FİBROGENEZİSİ DÜZENLER
328
stellat hüc uyaran diğer faktörler
kronik enflamasyon (inf sitokin TNF lenfotoksin IL1B ve lipit peroksidasyon ürünleri) kuppfer,endotel,hepatosit ve safra yolu epitelinden kaynaklı sitokin ve kemokin ekstrasel matriks yıkımı stellat hüc ile toksinle direkt uyarımı
329
skar oluşumunda rol oynayan faktörler
portal fibroblast duktuler reaksiyon fibrogenezis epitel mezenkimal transizyon
330
kronik HBV
BUZLU CAM SİTOPLAZMASI ER içinde HBsAg antijeni birikimi HBsAg ihk SİTOPLAZMİK HBcAg ihk NUCLEAR (kahverengi) boyanır
331
kronik HCV
portal alanlarda lenfoid agregatlar ve hepatositlerde yağlı değişiklik safra yolu hasarı
332
hastalığın derecesi(inflamatuar aktivite) ve doku hasarının şiddeti ÖNEMLİİİİİİİİİ
``` portal enflamasyon interfaz hepatiti konfluan nekroz odaksal litik bekroz apoptoz fokal inflamasyon ```
333
hastalığın evresini ne belirler | ÖNEMLİİİİİİİİİ
fibrozis
334
nekroz büyüklük sıralaması
massif>köprüleşme>konfluan>odaksal