Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

DÖNEM 3 > Hema D3B7 > Flashcards

Hema D3B7 Flashcards

1
Q

lenfatik sis elemanları

A 
adenoid
peyer plak
dalak 
timus
tonsil

lenf nodülleri tüm lenfatik dm boyunca
KAPSÜLLÜ
500-600 LN
DOĞUMDA PALPE EDİLEMEZ
MAX BÜYÜMESİ 8-12Y 
PUBERTEDE ATROFİ BAŞLAR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

sık enf geçiren çocukta ln palpe edilemezse imm yet

birbirine komşu olmayan >eşit 2 LAP YAYGIN JENERALİZE LAP
sadece bir bölgede lap BÖLGESEL LOKALİZE LAP

A

kas iskelet sis şikayetleri ki met gösterebilir
hl lastik kıvamlı
nhl serttir
TBC VE ATİPİK MİKOBAK FLUKTUASYONLU NEKROTİZAN LAP (AKINTILI ABSE FİSTÜLİZE)
PA AKC GRAFİSİ İSTENİR GENİŞLEMİSE LATERAL istemir hangi mediastende bulmak için

abdomen usg ile değerlendirilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

yenidoğan dönemli LAP

A

SERVİKAL 1 CM BÜYÜK
İNGUİNAL 1.5 CM BÜYÜK
geriye kalanlar 5 mm büyükse

SUPRAKLAVİKULAR İLYAK POPLİTEAL LAP HER ZAMAN PATOLOJİK

EPİTROKLEAR SİFİLİZ BULGUSU KAYINPEDER TESTİ

sert, lastik, yapışıklık fiksasyon varsa, kitle yapıyorsa MALİGNİTE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ERKEN BİYOPSİ ENDİKASYONLARIIIII

A

alt servikal ve supraklav lap
konstitusyonel yakınma (ateş kilo kaybı halsizlik kemik ağrısı)
göğüs grafisinde patoloji (med kitle)
>2.5 cm
2 hfdan sonra büyüme varsa veya 4-6 hf devam eden büyüme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

inf>malign>otoimmun>iyatrojenik>açıklanamayan

A

kızamık kızamıkçık postaurikulee lap

JENERALİZE LAPlarda VİRAL ENF İLK BAŞTA düşünülmesi gerekir

ÇOCUKLUK ÇAĞINDA İİABX YERİ YOOKK
EN BÜYÜK LN EKSİZYONEL BX YAPILIR ÇIKARILIR
BÜYÜKSE WEDGE CERRAHİ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

çocukluk çağı lenfomaları

A

nadir %2-4
erken evrede tanı zor
bulgular nadir
diğer hst taklit eder

TR LÖSEMİ%27>lenfoma res %16> sss %11 ve nb %10
dünyada sss ikinci
%60 NHL HEPSİ AGRESİF HIGH GRADE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

non hodgkin lenfoma

A

daha sistemik ve hematolojik yayılımı lösemiye benzer
20y altı %20
10ytan sonra hl oranı artar
nhl ERKEKTE SIK 15y altında daha belirgin
BURKITT LENFOMA 5-15y EN SIK NHL TİPİ
LB LENFOMANIN YAŞ TERCİHİ YOK
NATAL ÇALIŞMALARDA MARUZİYET VE PESTİSİT KANITLANMAMIŞ
immun yet zemininde yatkınlık ve inf ajanlar (ebv burkitt)
FENİTOİN KESİLMESİ SPN REG YALANCI LENFOMA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

nhl hızlı seyirli (en hızlısı burkitt)

MİTOTİK ENDEKS YÜKSEK

A

ldh tm yükünü gösterir

burkitt %35-40
t lb lenfoma %15-20
diffüz büyük b %15-20
anaplastik büyük %15-20

lenfoma evre 4 olduğunda (ki tutulursa) sitopeni yapabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

onkolojik acillerrrrr

A 
vena cava sendromu
akut hava yolu obs
spinal kord basısı
perikard tamponad
bağırsak obs
sss komp
hüc hızlı çoğalma ve yıkılması HİPERÜRİSEMİ VE TM LİZİS SEND (TLS)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q 
ikilenme zamanı <24s
Kİ67, MIB1 reakt >%95
OLGUN B HÜC CD19,20,22,10 sIgM +++
orta büy lb, BAZOFİLİK SİTOP
çek yuvarlak oval
MULTİPL BAZOFİLİK NUKLEOL
LİPİT VAKUOLLÜ LB L3 ve makrofaj (YILDIZLI GÖKYÜZÜ MANZARASI) ÖZGÜL DEĞİLLLL

SPORADİKTE 8.kro kırılma İNTRON İÇİ
SPORADİK 6y üstü çocuklarda EN SIK İNVAJİNASYON SEBEBİ SIKLIKLA APANDİSİTLE KARIŞIR
İLİOÇEKALİN TÜM LENFOMA BL

A

burkitt lenfoma

8,14 en sık h cmyc
2,8 kapa kapa cmyc
8,22 gama cmyc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

en sık germinal merkez fenotipi

İMM YET EN SIK GÖRÜLEN LENFOMA TİPİ

A

diffüz büyük b hüc lenfoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

%50-70 prekürsör T HÜC
klinik tdv prognoz ALL’ye benzer
TDT (terminal deoksitransf) >%95 +++
cd1a,2,5,7,4,8 +++
%10-15 b hüc belirteci
timusta kitle VCS SENDROMU HEMODİNAMİK BOZULMA PERİKARD EFÜ
küçük orta lb DAR SİTOP yuvarlak sarmal CONVOLUTED çek GEVŞEK KROMATİN BELİRSİZ NUKLEOLUS

A

TAL1 MYC HOXA MYB NOTCH1 mut (cdkn2a-b kromozom 9)
del 6q kötü prog
subdiaf hst HSM BÖB İNFİLT RP NODAL HST
ERKEKLERİN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

evre 1 ekstranod tek tm tek lok
evre 2 diyafr aynı
evre 3 diyafr iki (subdiafragmatik)
evre 4 ki

A

mediasten genişlemişse ve trakeaya bası varsa SEDASYON YAPILMAMALJ yoksa entübe edilemez
ileri inceleme gerekir

TLS : k ürik asit p bun kreat artar KALSİYUM AZALIR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q 
ÇOCUKLARDA OLGUN T HÜC EN SIK
CD30++
NÜKLEER FOSFOPRO geninin ALK genine füzyonu (kromozom 5 uzun kol)
CİLT TUT OLABİLİR
%72 2,5 füzyon pro NÜKLEOFOSMİN
SİSTEMİKTE RELAPS %25-35
ikinci tam remisyon %30-60
A

ANAPLASTİK BÜYÜK H

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

nhl hastalarının %25i relaps veya direnç

A

yan etkiler (antrasiklin ilişkili kardiyomyopati ikincil ca endokrin anomaliler infertilite)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hodgkin lenfoma

A

bimodal yaş dağılımı (adolesan 15-34 ve 50y üstü)
14yaştan küçük erkeklerde daha fazla
5Y ALTI HEM HL HEM NHL NADİRDİR
GENİŞ AİLE DÜŞÜK SOSYOEKO VİRAL MARUZİYET RİSK FAKTÖRLERİ

GENÇLERDE EN SIK MİKST SELÜLER
ERİŞKİNLERDE EN SIK NODÜLER SKLEROZAN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

ailesel hodgkin

A

genetik yatkınlık+ortak maruziyet+spesifik HLA Ag ilişkisi
HL gelişme riski kardeşte x3 ikizde x7
imm sis yet varlığında HL artar
genetik ataksi telenjiaktazi inf hiv ebv iyatrojenik de

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q 
Klasik HL
%92-95
cd15+ cd30+
REED STENBERG H
%40 ebv pozitif
15-20y pik
A

nodüler sklerozan %40-70
mikst sellüler %30
lenfositten zengin
lenfositten fakir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q 
Klasik dışı HL
%5-8
POPCORN L H HÜC
CD20+
EBV -
erkek %75
13 yaş pik
evre 1
med tutulum nadir
A

nodüler predominant lenfositten zengin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

reed stenberg HL İÇİN KARAKTERİZE
benzer hüc inf mononük ve NHLde de
KLONAL, B HÜC GERMİNAL MERKEZ KAYNAKLI
AZ SAYIDA MALİGN %1-10 bu yüzden eksisyonel bx yapılmalı
çevrede t hüc ROZETLERİ VE PNL (histiosit plasma eoz neu) ve FİBROZİS görülür

A

klinikte %80 LAP
HL lastik orta serlikte hızlı büyüme varsa hassasiyet
2/3 %60 MED TUTULUMU
NON PRODUKTİF ÖKSÜRÜK
pa lat akc x ray
sedasyon yapılcaksa hava yolu açıklığı değerlendirilmeli
KÜÇÜKLERDE TİMUS VE MED LAPA BAĞLI MED GENİŞLEME KARIŞBİLİR
%3 PRİMEE SUBDİAFRAG HST

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

B semptomları (kötü prog)

A

> eşit 38 derece (oral) 1 hf açıklanamayan ateş (PEL EBSTEIN)
6 aylık dönemde %10 kilo kaybı
GECE TERLEMESİ (prog önemi daha düşük)

NÖTROFİLİK LÖKOSİTOZ LENFOPENİ EOZ MONOSİTOZ ANEMİ (yaygın hst demir depo) COOMBS POZİTİF HEMOLİTİK ANEMİ (retikülositoz ki normoblatik hiperplazi)
ESR ARTIŞI
serum bakır ve ferritin artışı (res akt)
crp artışı
PET-BT tanı evre tdv için ÖNEMLİ
%5 ki asp gerekir (nhl>hl)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

nhl’ de MURPHY ST JUDE EVRELEMESİ
HLDE ANN ARBOR
çocukluk hl prog daha şyidir nhlye göre (%80 kür)
çocuklarda rt sakıncalı çünkü büyüme durması ve sekonder kanser

A

genellikle lenfomalarda cerrahinin rolü yok (tanı ve apandisite bnz küçük bir grup hl dışında)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

KÖTÜ PROGNOZ ÖZELLİKLERİ

A 
evre 3-4
B SEMP
BULKY HST
EKSTRANODAL TUT
ERKEK CİNSİYET
ESR ARTIŞIIIII
ANEMİ (hb<10)
LÖKOSİTOZ (neu>11.500 )
YAŞ 5-10
FAZLA BÖLGENİN TUT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

erişkin çağ lenfomaları

A

EN SIK DİFFÜZ BÜYÜK B HÜC
sonra clk/sll
sonra marjinal zon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
mulitpot hematopoetik kök h (hemositoblast) COMMON LENFOİD PROGENİTÖR NK B LENF T LENF
santral: naif geliştiği yer Kİ TİMUS perifer: antijene yanıt çoğalma dalak ln mukozal lenfatik sis malign transformasyonu
26
``` lenfoma sınıflaması morfolojik immunofenotipik genetik klinik ```
b hüc %85-90 dbbhl ve fl %65 gelişmemiş ülkelerde yüksek der ya da t/nk lenfoma sık ikinci vuruş bcl2 ARTIŞI (antiapop özellik kazanma)
27
nhl riskini arttıran doğumsal
``` at wiskott aldrich yaygın değişken hipogammaglob x geçişli lenfoprolif send ağır kombine imm yet ```
28
yakınma ve bulgulardan sorumlu
ln organ doku dolaşım ki TUT sitokin ve ig salınımı immun sup
29
prekürsör b hüc Kİ KÖKENLİ GELİŞEN LENFOMALAR LÖSEMİ GİBİ AGRESİFTİR LÖSEMİ GİBİ TDV EDİLİR
periferal (matür) b hüc interfoliküler MANTLE CELL folikğler köken GERMİNAL MERKEZ FOLİKÜLER LENFOMA BL DBBHL HL perifolikuler MARJİNAL ZON MALT LENFOPLASMATİK CLL SLL DBBHL PLAZMA CELL MYELOMA
30
``` hodgkin tek ln veya komşu %80 erken evre kons semp BELİRGİN NODAL HST ```
``` Non hodgkin insidans yaşla artar multipl ln (%80 geç evre 3-4) yayılımı öngörülemez waldeyer tur tonsil farenks yumuşak damak sert ekstranodal hst hiv oi ```
31
nhl indolan
``` fl maltoma marjinal zon düşük der asemp TDV DUYARSIZ yıllarca küratif değil ```
32
nhl agresif
tdv var | aylar haftalar
33
lösemik lenfomalar
kll cll mantle cell fl
34
KLL (kr lenfositik lösemi) BİNET VE RAİ EVRELEMESİ
``` cd5,23,19 +++ imm yet oi BATIDA EN SIK GÖRÜLEN LÖSEMİ 62-72 y OLGUN B LENF Kİ DALAK LN KANDA ÇOĞALIR ```
35
mantle cell lenfoma (mcl)
``` gis sever cd23 - cd5+ cd10- kllye göre daha kötü tdv lazım %3-10 SENTROSİT BNZ DAHA AZ DÜZENSİZ HÜC ``` ``` SENTROBLAST İMMBLAST YOKKKKKK SİKLİN D1+ LAP yaygın splenomeg %50 survi 3-4 yıl kür yokk BLASTOİD VE PLEOMORFİK DAHA AGRESİF İN SİTUSU VARRRRRR ```
36
folikğler lenfoma cd10+ cd5- marjinal zon cd10- cd5- hairy cell cd10- cd25+
monoklonal b lenf >5000 KLL <5000+LAP+HSM+SİTOPENİ SLL HİÇBİRİ YOKSA MBL
37
ns tip kadın ve erişkinde sık ms tip çocuk ve ileri yaş düşük gelirde ms ve lf
imm sup nakil hiv 15-25x oi hat klasik hl cd15+ cd30+ nodüler predom cd20+ cd45+
38
nphl alt tip b lenf köken alır | diğer hl tiplerinde görülmeyen LAKÜNER HÜC NSDE GÖRÜLÜR
nhl tüm kanserlerin %4ü erişkinde 50y lb ve bl çocuk ve gençlerde düşük der lenfoma erişkinde sık MİKOZİS FUNGOİDES VE MALT (marjinal) İÇİN TNM EVRELEMESİ KULLANILIR
39
tedavi: lenfoma tipi ve evre (tdv sayısını belirler) prog belirteçler hastaya ait allogenik ki nakli son sırada
fl tdv bekle gör indolen seyreder mab diffüz büyük b hüc daha agresif rituksimab ve kt (6-8 kür) hedefe yönelik tdv relapslarda ve ileri yaşta tercih edilir kt verilmeyen olgularda
40
kesin tanı için patoloji mutlaka gerekir | evrelemenin önemi: yaygınlığı bilmek, prog bilmek tdv planı yapmak
goldie coldman hipotezi: tm büyüdükçe heterojenleşir ve kombinasyon tdv gerekir
41
``` meme ca duktal %70-80 lobüler %10-15 EN SIK ÜST KADRANDA YAYILIM KOMŞULUK LN KAN HORMON TESTİ POZİTİFSE HORMON TDV ALMALI LN TUTULMAMIŞSA CERRAHİ+KORUYUCU RT ```
en sık aksiller ve intramamm ln tut | kemik cilt kc akc beyin tut
42
klinik adjuvan | pato st gallen
çoklu gen analizi: ıhc fish pcr microarray rekürrens riskiyle kt faydası d.o tmx nüks riski az olanlara daha yararlı tm böl hızı yavaşsa nonspe alkilleyici ajan tercih edilir böl hızı fazlaysa s etkili antimet kullanılabilir
43
HER2yi bloke eden transtuzumab meme mide ca
EGFRyi bloke eden cetuximab baş boyun akc krk ca mutant kras%35 egfr blokajı bir işe yaramaz çünkü kras hep aktiftir kras mut olmayan vakalarda kullanılır
44
vegf bloke eden bevasizuma | krk böb meme over beyin tm
tki (-ib) HER gefitinib erlotinib EGFR sclc LREA mut en fazla 19del OSİMERTİNİB DİRENÇLİYE DE ETKİLİ -limus mtor inh meme böb
45
priming faz
dendritik hüc mhc b7 t hüc tcr cd28 ctla4 ctla4 oi hst iyide çğnkü inhibisyonu sağlar ama kanserde başarısızlığa sebep olur antikor buna yapılır (ipili tremelim)
46
efektör faz
t hüc tcr pd1 ca hüc mhc pdl1 ``` neg reg immunşteyi engeller ikisine de antikor yapılır daha yaygın pd1 antikor nivolumab pembrolizumab ```
47
normal dolaşımda matür t hüc %60-70 b lenf %10-20
t lenf ln PARAKORTİKAL b kenf ln SUPERFİSYAL, dalak BEYAZ PULPA, PRİMER LENFOİD FOLİKÜL
48
b lenf antijen uyarısıyla akt olduklarında primer folikül genişler transforme olur ve germinal merkez yapıları oluşur (sekonder folikül)
``` mantle zon (küçük matür b hüc) marjinal zon (mantle çevresindeki daha geniş sitop b lenf) germinak merkezde artıkları temizleyen histiosit TINGIBLE BODY MAKROFAJ ```
49
14,18 fl 11,14 mcl 8,14 bl 11,18 malt
sentezlenmesi gerekenlee sentezlenemez ve oluşan hüc normal imm hüc gibi değil enfeksiyona yatkınlık, tolerans kaybı
50
lenfoid neop B>T>NK kitle sis semp lap organomeg LENFOMA hl nodal lokalize nhl 2/3 nodal 1/3 ekstranodal (deri mide)
prekürsör b lb lösemi lenfomalarda tekrarlanan genetik değ saptanmış çok çeşitli hedefe yönelik tdv genetik mut içermiyorsa NOS t lb böyle değil
51
lbl=all (akut lb lösemi)
%85 b hüc ki ve kan b-all tdt+ ig- agresif çocuk pansitopeni (yaygın ki ve değişken kan tut) t-all tdt+ genelde timik orijinli prekürsör t hüc gelişir agresif genelde adolesan erkek timik kitle sık dalak kc ki tut kür %100e kadar agresif kt ile komplet remisyon
52
lenfoblastlar kondanse nükleer kromatin küçük belirsiz nukleol dar agranüler sitop büyük mitoz yüksek
neop+tingible makrofaj (STARRY SKY) | burkitte
53
lbl=all kötü prog
``` 2y altı adolesan adult pk’da 100 binden fazla blast 9,22 ```
54
kll ve çeşitleri morfolojik fenotipik ve genotipik olarak ayrılamaz ayrım pk lenfositozla olur küçük yuvarlak nuc lenfositlerle arada değişik sayıda daha büyük prolenf (prolif merkezi)60y erkekte fazla asemp kilo kaybı iştahsız
%50-60 yaygın lap ve hsm yavaş gidişli survi 4-6 (10 yıl) prolenf transformasyon richter send’da dbbhlye dönüşür
55
marjinal zon lenfoma
``` lenfoepi lezyon malta dönüşür splenin nodal pediatrik ekstranodal (malt SENTROSİT BNZ MONOSİTOİD SENTROBLAST İMMUNOBLAST BNZ Oİ İNF KR ENFLAMATUAR UZUN SÜRE LOKALİZE VEYA GEÇ DÖNEMDE SİSTEMİK YAYILIM AJAN YOK EDİLİRSE REG (hp gibi) yüksek der transformasyon ```
56
foliküler lenfoma
``` çocukta yok nhl %20 orta yaş e=k germinale benzer foliküler ve diffüz oranı ve derecesi belirtilmeli sentrosit (küçük düzensiz çentikli nuc) sentroblast (büyük polimorf orta sitop) %85 ki tut dalakta beyaz pulpa kcde portal alan tut kür yok yaygın lap transformasyon BCL2 + 14,18 yavaş seyirki 7-9 yıl ```
57
yetişkin diffüz b hüx
``` nhl %25-30 agresif 60y %40 ekstranodal önemli olan moleküler alt tip (germinal merkez kökenli akt ve b hüc tipi) yüksek der b hüc lenfoma myc bcl2-bcl6 rearr hızlı büyür dakak ve kc büyük kitle olabilir ki tut ileri evre MULTİŞOBÜLE ÇENTİKLİ NUC NUCLEOL BELİRGİN SİTOPLAZMA BOL SDC İHK EXPRESSOR GENETİK HİT ```
58
yetişkinde burkitt
monomorfik orta boyut starry sky endemik %95 ebv ilişkili çene yüz sss sporadik çocuk erişkin %30 ebv abdomen ln ki imm yet hiv %24-40 ebv sss meningeal sık ln ve ki tut
59
plazma hüc neop
``` tek bir homojen ig veya onun fragmanı kandaki igm ki yaygın ln tut iskelet sis tut lokal kemik destrüksiyon ```
60
periferal t/nk hüc lenfoma
spesifiye edilemeyen küçük orta büyük zeminde eoz makrofaj matür lenfositleri içeren reaktif enflamasyon infiltrat vardır T DAHA KÖTÜ PROGNOZLU
61
anaplastik büyük hüc lenfoma
agresif alk ln ve yumuşak doku infilt ATNALI HALMARCK HÜC
62
neop olmayan enflamatuar zeminde dağılmış tm genç erişkinde tüm lenfomaların %30u RS hüc Ig sentez kapasitesi yok hasarlanmış germinal postgerminal B hüc NLPHL’deki L H POPCORN FONK B HÜCRESİDİR IG SENTEZLEYEBİLİR NS%60 med kitle fibröz bant nekroz LAKÜNER rs artmış
ms %15-30 klasik rs artmış MONONÜK VARYANT VE nadir laküner lf %1 HİPOSELLÜLER DİFFÜZ İNFİLT fibrozis nekroz BİZAR SARKOMATÖ VARYANTLARI ZEMİNDE İNF HÜC ÇOK AZ lz %6 ns ve ms erken fazı KLASİK RS VAR ZEMİNDD LENFOSİT ARTIYOR EOZ YOKKK
63
tr’de her 100 bin kişiye 19 doktor 30 eh 3,94 dişçi pratisyen 52 bin uzman 108 bin eh 254 bin dişçi 32 bin
hasta 4 gün hastanedeyse 50 farklı sağlık çalışanıyla karşılaşabilir takım çalışması gerekli zorunluluk tıbbi hataların en önemli neden iletişim prob iletişimin %93ü beden dili tutum ve ton etkin ekşpler: bir amacın iyiliği için ortak bir amaç amaca ulaşmak için birlikte
64
lösemi: hematopoetik hüc tek bir klondan anormal çoğalması normal ki fonk bozulur Kİ YETMEZLİĞİ ilk değerlendirme hüc morfolojisi çocukluk etyolojisi bilinmiyor 2-5y arası bağışıklık tam gelişmediği için geçirilen enf ALLye neden olabilir
multigenik multifak multistep | hastalık kalıtılan faktördür
65
guthrie kartları
``` topuk kanı daha indif ve maligne yatkın süt çocu lösemi MLL (KMT2A) veya TEL rearranjman lökomogebez inutero tek hücreyle başlar çoğu hasta değil (2.vuruş gerekli) sağlıklıların %1inde de var ```
66
ALL daha çok çocukları ilgilendirirken AML yetişkinleri ve geriatrik pop etkiler hastalar farklı risklere sahip ve bunları etkileyen genetik farklılık
AML SINIF 1 mut yaşam süresi artar prolif artar BCRABL KİT RAS JAK FLT3 KML BENZERİ DAHA AGRESİF AML SINIF 2 dif azalır apoptoz azalır RUNX1 PML RARA MDS BENZERİ DAHA SİNSİ YAVAŞ YÖNETİLEBİLİR AML SINIF 3 EPİGENETİK MODİF HİDROKSİMETİLASYON
67
gen eksp profili (microarray)
tekrarlayan genetik farklıluj lökomogenez( hüc döngüsü tm sup apoptoz ilaç direnci) ile ilgili SUBMİKROSKOBİK GENETİK DEĞ saptıyor LÖSEMİ SUBTİPİ İLE İLGİLİ PROGNOZLA İLGİLİ tdv hedefi
68
genetik bilgilerin işimize yaradığı yerler
``` tanı risk belirleme tdv bireyselleştirilmiş tdv minimal kalıntı hst taranması tkr durumunun incelenmesi izlem ```
69
APL (akut promyelositik lösemi)
15,17 eskiden kt ile yüzde seksen tdv ediliyordu şindi ise YÜKSEK DOZ RETİNOİK ASİT VE ARSENİK VERİLİYOR ÇÜNKÜ KT SEPSİS YAPIYO RETİNOİK ASİR DİF ARTTIRIR VE LÖSEMİK FAZDAN ÇIKARIR (ATRA UCUZ)
70
minimal kalıntı hst
geleceği ölçer indüksiyon tdv sonrasında (1.ayın sonunda) 10 üzeri eksi 4ten fazla kalıntı hüc tespit edildiyse relaps riski >%60 yüksej risk tdv ki nakli düşünülür hem all hem aml
71
çocuklukta en sık kanser nedeni lösemi (%30-40) erişkinlerde %7-10 akut 3-5 hf kronik yıllarca
ALL Ç %75-80 AML Ç %15-20 KML Ç %3
72
tedavide çocuklar daha başarılı
ALL Ç %90 kür Y %40 kür AML Ç %60 kür Y %49 kür
73
akut lösemi
0-16y 1 milyonda yılda 45 trde her yıl 1100 yeni tanı
74
akut lb lösemi (all)
iyileştirilebilecepi gösterilen ilk yaygın kanser ki >%25 LB VARSA TANI KONUR 2-5y pik ds bloom at fanconi anemisi risk
75
FAB sınıflamasında çocuklarda %84 L1 %14 L2 %1 L3 erişkinde en fazla L2 ve L3 olgun b hğc all %98
çocuklarda %84 öncü b hüc %15 t hüc (beyaz küre yüksek ekstramed tut ergen kötü prog) %1 olgun b hüc ALLDE PAS POZİTİF
76
``` hipodiploidi kötü hipomet kötü 9,22 kötü 4,11 kötü (infant lösemisi ilk 1y daha kötü) dna indeksi <1.16 kötü ```
``` 12,21 iyi 1,19 iyi 1-10y İYİ BK<20 bin İYİ çocukta %50 iyiler erişkinde %10 iyiler ```
77
11,14 t hüc all 8,14 2,8 8,22 olgun b hüc all
.
78
Ph benzeri all
``` bcr abl YOK B ALL standartta ergen %20 lökosit sayısı farklılık YARATMIYOR (st jude) CRLF2 JAK STAT ABL1 IKZF1 del ve mut sık kötü prognoz ``` tdv erken yanıt (KS) 8.günde abs<1000 15,33.gün tam remisyon tdv geç yanıt 15.gün ki M3 kötü yanıtsızlık tdv kötü yanıt
79
olgun b hüc all %1
prolif hızı yüksek L3 tip relaps ilk 1 yıl yoğun kt ve mab idame tdv yok
80
konjenital lösemi
``` inutero doğumdan sonra ilk 6 hf AML transient olabilir tdv için beklenir trizomi 7,9,21 ALL ise sıklıkla bk yüksek proB ig23+ ```
81
infant lösemisi %2-5
``` 6 hf-1 yaş %70 MLL (KMT2A) + lökositoz hepatomeg sss tut prognoz kötü pro b all 4,11 11q23 sık ```
82
AML (akut myeloid lösemi)
çocukta %20 20y altı 130 binde bir çoğu hst yatkınlık etmemi saptanamaz Kİ %20den FAZLA (çocukta %30) MYELOİD MONOSİTER MEGAKARYOSİTER SERİNİN ERKEN FARKLILAŞMA DÖNEMİNDEKİ ÖZ TAŞIYAN HOMOJEN POP İZLENMESİYLE TANI KONUR GENETİK TKR VARSA BLAST SAYISI ÖNEMSİZ M3 GRANÜLLÜ SİTOTOKSİK TDV VERİLİRSE DIC BENZERİ TABLO %10 M4 EO İNV 16 m2-3-4 PEROKSİDAZ POZİTİF
83
cd33 ve cd34 myeloid markerdır aml m7 dışı ds iyi prognoz mds ve kt sonrası gelişen aml kötü prog
.
84
kronik myeloid lösemi
erişkinlerin %15i insidans 100 binde 1-2 40-60 y 9 kro(q34) ABL 22’deki ph 11q BCRye gelir ve füzyon geni oluşur bu genin ürünü p210 peptidi tirozin kinaz akt sahiptir ph pozitif hst hüc klonunun çoğalması ve lökositoz hastalar genellikle kr evrede başvuru kronik evre %85, hızlanmış (akselere) evre %10 blastik evre %5 karyotiple ph varlığı fish ile füzyon gen saptanır
85
KLL (kronik lenfositik lösemi)
çocukta YOK OLGUN HÜC (kısıtlı prolif) daha çok ölmemeye odaklı dif yok 65-72 y tanı %95 B hüc ve ig hafif zincirleri klonaldir b antijenleri + cd5 var soluk yok gibi AZ YÜZEY sIG MİKTARI
86
immun gozetim sup | sorunlu klon imm gozetimden kaçışı ve klonal artışı
``` EBV kronikleşirse latent inf b hüc transformasyon immortal hüc serisi UZUN VADEDE SADECE EBNA1 eksp görülüyor oysa transformasyondan LMP1 ve EBNA2 sorumlu kaçış ve erken dönemde eksp ``` LİTİK DÖNEMDE AKT CD8 ekspansiyonu (DOWNEY HÜC) LATENTTE DE SİTOTOKSİK T LENF YANITI OLUŞUR DOMİNANT ANTİJEN 3ABC EN DÜŞÜK YANIT EBNA1E latent antijen eksp saptanan malignitelerde EBV spesifik imm tdv (aşı adoptif mek)
87
posttranslasyonel lph
b lenf POLİKLONAL hiperplazis agresif TÜM ANTİJEN EKSP posttransplante karşılaşma daha riskli
88
AIDS ilişkili NHL
``` b lenf orijinli ekstranodal tut (izole sss primer lenfoma) sık ```
89
HL VE EBV
im öyküsü olanlarda rr 4 en sık ilişki mikst sellüler tip rs hücrelerinde lmp1+
90
t hüc lenfoma ve ebv
nazal t hüc periferik t hüc HTLV1 ile enf CR2+
91
strese fizyolojik yanıtlar
``` kb atım hızı artar kanın aktiflere redistribüsyonu ventilasyon hızı ve volümü artar glikojen yıkımı artar kan glukozu artar lipit yıkımı artar ```
92
o2 atmosferde %21 oranında iskemi perfüzyonun durması doku perf asıl amacı hüc yeterli 02 taşıması
.
93
atm havasında 159 olan 02nin hücre düzeyinde 1-2ye düşmesi O2 KASKADI 1 mmhglık KRİTİK DÜZEY (PASTEUR NOKTASI)
``` 150 mmhg ile başlar nazofarinks 146 trakeada ölü boşlukla birleşir 125 alveolde 100-104 arterde 80-100 kapiller 65 venöz kanda 40 h içi 25 mitokondri 1-3 ```
94
kanda o2nin %97si hb ile birleşerek %3ü plazmada eriyik olarak taşınır
dolaşım hst co zeh ve hemoglobinopatilerde amacımız %3lük plazmasaki o2yi arttırmak bunun için hiperbarik o2 tdv o2 kanda 100 mmhglık 0.003 ml eriyik taşınır 5 l ko ile 15 ml 02 dokulara verilir o2nin plazmada eriyik miktarı parsiyel basıncıyla doğru orantılı
95
İSTİRAHAT HALİNDE DOKULARIN GEREKSİNİMİ YAKLAŞIK 200-250 ml o2
hb ike karşılanabilir +2 değ 4 hem 4 o2
96
CaO2= Hbx SaO2 (100 ml arterde o2 mik) kan hb ile birleşen max o2 mik
100 ml kanda 15 gr hb 1 gr max 1,34 ml bağlar %100 doygunlukta 20 ml o2 bağlar
97
normal değerler
o2 75-100 sao2 %95-100 co2 35-45 o2<60 ise tip 1 sy sao2<90-92 tip 1 sy hiperkapni co2>50 tip 2 sy
98
do2: 1000-1250 ml dk vo2: 200-250 ml dk
sistemik venöz tonustaki değ bu damarların bir kan rezervuarı olarak görev yapmasını sağlar
99
normal kan hacmi kadında 4-4,5 65 ml erkekte 5-5,5 70 ml %64 ven %16 arter
serebral perf b 60-90 intrakraniyal b 5-15 oab min 65 bunun için
100
SAB+2DAB | bölü 3 OAB(MAP)
SAB-DAB nabız basıncını verir
101
sistemik kan akımı, kalbin siklik akt yüzünden büyük arterlerde pulsatilken zamanla sistemik kapillere ulaştığında süreklilik (laminer) kazanır
büyük arter ort b 95 büyük ven 0 EN YÜKSEK BASINÇ DÜŞÜŞÜ SVR BÜYÜK KISMINDAN SORUMLU ARTERİOLLERDEB GEÇİŞTE OLUR (%50)
102
DO2 (oksijen sunumu) kalp debisi (KO) x CaO2 x Hb
KAH x atık volümü x Cao2 x Hb
103
kardiyak indeksi (Cl)
KO/vücut ağırlığı n= 2.5-4.2 lt
104
atım volümü enddiastolik-endsistolik
ejeksiyon fraksiyonu= atım volümü /end diastolik x100 n %50-70
105
atım volümünü etkileyen fak
preload afterload kontraktilite
106
önyük (preload)
sistol öncesi vent kaslarının gerilim derecesi kasılma öncesi vent preload enddiastolik volüm PVWP SOL PRELOAD (sol atrium girişi 7-12) CVP SAĞ PRELOAD (sağ atrium girişi 3-12) pul art diastolik basınç (pad)
107
kalp hızı sabittir aşırı enddiastolik volüme ulaşmadıkça KO doğrudan preloada bağlıdır volümün aşıru artışında KO artık daha fazla artmaz hatta azalabilir
vent aşırı gerilmesi dilatasyona ve av valvlerinin yetersizliğine yol açabilir
108
ard yük (afterload)
kasın kont yenmek zorunda olduğu basınç hem sistolde vent duvar gerilimi hem de ejeksiyon art dirençle eşdeğer duvar gerilimi: vent hacmini azaltmak için yenmek zorunda olunan basınç
109
SVR/PVR
sistemik damar direnci= sol vent afterload pulmoner damar direnci=sağ vent afterload svr 750-1500 pvr 50-150
110
KO AFTERLOADLA TERS ORANTILI
sistol sbt, diastol değişir fazla çalışırsa diastol kısalır koroner perf sadece diastoldedir o yüzden azalır kalp atım hızı azalırsa perf iyileşir CVP ve PWCP fazlaysa ya kalp yet ya 3.boşluğa sıvı kaçışı
111
kontraktilite
inotropizm preload ve afterloadta değişiklik olmaksızın myokardın intrensek pompalama yeteneği myokardın kasılma hızına bağlıdır (sistolde intrasel ca kons ilişkili)
112
vo2 (oksijen tüketimi)
200-250 do2nin %20-25 normalde tüketim sunumdan bağımsızdır DİZOKSİ: SEPTİK ŞOK ARDSDE SUNUMA BAĞLI
113
doku hipoksisi nedenleri
hipoksemi (düşük fio2 hipovent v/q azalması intrapul şant sağ sol kalp şant düşük debi) kan akımında düzensizlik (düşük debi hipot arter tıkanması) o2 taşıma kapasitesi azalır (hb azalır anomali co zeh orak anemi methemoglobin affinite artışı) o2 gereksinimin artması (tirotoksikoz malign ht nöroleptik malign send) o2 kul engellenmesi (siyanür zeh)
114
nörojenik şokta bradikardi nabız azalır svr azalır
kardiyojenik şokta cvp ve pakb artar septik hiperdin kalp debi artar svr azalır perifer sıcak kırmızı septik hipodin svr azalır
115
zorunlu aerob %15-21 o2 | mikroaerofil %5 o2 %5-10 co2
katı zorunlu anaerob
116
zorunlu anaerob nadiren aerotol peritrik flagellayla hareketli ( perfiringens ramosum innocum HAREKETSİZ) mikrobiyata gis
clostridium
117
``` büyük dikdörtgen sporları santral subterminal zor görülür kapsüllü HAREKETSİZ hızlı ürer kanlı agarda çift zon (a ve beta hemoliz) toksinlerine göre 5 tip insanda A C D PATOJEN 12 toksin ve enzim ```
c perfiringens
118
alfa toksin TÜM TİP KROMOZOMAL FOSFOLİPAZ C (lesitinaz) kan hüc ve endotel h parçalayarak vasküler permeab arttırır kanama nekrotizan doku yıkımı hepatotoks
beta toksin B VE C PLAZMİTLE TAŞINIR NEKROTİZAN ENTERİT BAĞ YAVAŞLAR
119
epsilon toksin B VE D PROTOKSİNDŞR TRİPSİNLE AKTİFLEŞİR GİS GEÇİRGENLİĞİ ARTTIRIR POTANSİYEL BİYOTERÖRİZM AJANI
iota toksin E Tip NEKROTİZAN | VASK GEÇİRGENLİK
120
enterotoksin A tip kromozomal ısıya dayanıksızzz SÜPER ANTİJEN ileuma ve jejunuma bağlanır h zarı geçirgenliği sıvı-iyon kaybı gıda alımından 7-30 saat sonra kramp ateşsiz diyare 48 s sonra kendiliğinden biter
``` c perf klinik: yumuşak d enf (selülit fasiit süpüratif miyozit ) GAZLI GANGREN (krepitan myonekroz) gıda zeh nekrotizan enterit septisemi ```
121
``` c perf a tipiyle (alfa teta) inkübasyon 1-7 gün ilk bulgu yara yerinde yoğun ağrı atesc ve kas krepitasyon kötü kokulu akıntı hemoliz kanama toksemi şok ry ölüm ``` tanı: toksin saptanması mikroskopta ENF HÜC YOK kğltür anaerob mikst enf TDV: CERRAHİ DEBRİDMAB YĞKSKE DOZ PENİSİLİN HİPERBARİK O2 TDV
en önemli bas lezyon bölgesine sporların açılması ve vejetatif doku büt bozulur kan akımı azalır hipoksi fermentasyon laktik asit ph azalır gaz oluşumu fakültatif anaerobların da katıldığı mikst enf
122
nekrotizan enterit (pig bel)
``` c perf tip C beta toksin az pişmiş domuz eti tatlı patates (tirozin inh) kusma abdominal ağrı kanlı diyare jejenumda ülserasyon ve perforasyon mort %50 ```
123
sporlu (santral terminal subterminal) ISIYA ÇOOOK DİRENÇLİ (100 dereceye 1-2 saat) hareketli gei opak mat koloni toprak ve hayvan dışkısı
c botulinum
124
7 ayrı serotip (A-G) insanlarda ABEF PATOJEN C BUTRYCIUMUN ÜRETTİĞİ TİP E ve c baratinin tip F infant botulinum bilinen en güçlü toksin PROTEİN YAPIDA DİSÜLFİT BAĞLI A-B toksin a hafif enzim toksin b ağır bağlanma
infant botulizmde sporlar kirli mama ve bal bağırsakta toksin daha yavaş ilerler ani bebek ölümü intestinel kolonizasyonanbağlıysa cerrahi ve antibiyo bağlı nadirdir
125
yara botulizmi kontamine yara damar içi uyuşturucu inkü uzun | sol yolu ile botulizm pot biyoterör
toksin dolaşıma girer motor n presin memb sialik asit res ve gp B ğnitesiyle irreversibl bağlanır endositozla plazma zarına alınır b ünitesi protein kanalıyla sinir hüc içine girer a ünitesi SNARE pro parçalayarak Ach salınımını inh eder gevşek paralizi
126
gıda botulizmi klinik ``` toksin saptanması SERUM GIDA DIŞKI GASTRİK SIVI KÜLTÜR ENMG TDV: ABE TRİVALAN ANTİTOKSİNİ GASTRİK LAVAJ PURGATİF METRONİDAZOL PENİSİLİN ```
``` 18-36 saat başlar ATEŞ YOK GİS BULGU AZ (konstip abdominal ağrı) çift görme ağız kuruluğu disfaji dizartri flask paralizi (eks ve kas güçsüzlüğü) solunum paralizi bilinç açık mort yüksek tam iyileşme aylar antitoksin oluşmaz ```
127
terminal spor davul tokmağı görünüm peritrik kirpikleriyle hareketli çok hareketli buğu şeklinde yayılarak geç ürer toprak art dışkısı gis kolonize çok hareketli olduğundan yayılarak buğu şeklinde güç ürer hemoliz R tipi
c tetani
128
tetanolizin (hemolizin) insana etkili değil tetanospazmin (nörotoksin) PLAZMİTle taşınır disülfit bağlarıyla bağlı A-B toksin aynı şekilde ilk başta enf sporların girdiği yerde sınırlı sporlar açıldıktan sonra çoğalan vejetatif formların ğrettiği toksinle hst olur
nekrotik doku kalsiyum tuzu düşük oksidasyon pot yabancı cisim kolaylaştırıcı faktörlerdir
129
toksinin b ğnitesinin karboksi uç kısmı motor n presin memb sialik asit res bağlanır retrograd aksonal transportla spinal kord ve beyin sapına ulaşır hafif zincir hüc sitoplazmasına geçer SNARE İNAKT (glisin ve gaba azalır) uzun süreli kasılma ve spastik felç toksin bağlanması irreversibl
``` tetanoz: inkü 1-2 gün kas spazmı ilk olarak yaralanma bölgesi çiğneme kası (trismud ve çene kitlenmesi risus sardonicus alaycı gülümseme) KALICI SIRT SPAZMI (opistotonus) salya terleme sinirlilik diğer kaslarda da tutulma bilinç açık ölüm sol mek bozulma mort yüksek ```
130
tetanoz tanısı kliniğe göredir kültürde çok sor üret farelerde toksin nötralizasyon testi antitoksin gösterimi zordur sitriknin zeh ile ayırıcı tanı önemli
tetanoz tdv primer debridman, metronidazol, ig ile pasif bağ, tetanoz toksoid aşı, kas gevşetici ve sedatif ventilasyon desteği
131
``` subterminal/terminal sporlu hareketli (ileri geri) KAPSÜLSÜZ R TİPİ KÖTÜ KOKULU (at idrarı) sağlıklıların %5 bağ koloni kolonizasyon yd daha sık hastane kökenli DİYARELERİN EN SIK SEBEBİ antibiyo ilişkili PSÖDOMEMB ENTEROKOLİT ETKENİ ```
enterotoksin (toksin A) kromozom nötrofil için kemotaktik bağ hüc arasında sıkı bağ bozarak int duvarda permeab diyare sitotoksin (toksin B) ve BİNARY (b tox) toksini kromozom aktin depolimerizasyonu ile h iskelet yıkımk
132
psödomemb enterokolit
c diff antibiyo ve kt sonrası diğer bak baskılanır (endojen) hastaneden akınan spor (ekzo) ateş abdom kramp KANLI VE LÖKO DİYARE, lökositoz BAĞTA FİBRİN PLAKLARI MİKROAPSEKER yoğun inf yanıtı komplikasyonlar TOKSİK MEGAKOLON KOLON PERF sepsis ölüm tanı: toksin (imm mol) kültürde bak toks tdv: kullanılan antibiyo kesilir METRONİDASOL VE VANKOMİSİN mikrobiyata rekons fekal transpla prebiyotik prep
133
actinomyces
``` fakültatif zorunlu anaerob FLAMAN şeklinde GEÇ ÜRER 2 hf agarda AZI DİŞİNE BENZER üsy gis kadın genital kolonize VİRULANS DÜŞÜK deri büt bozulduğunda enf A. israilii en fazla ``` aktinomikoz: tamamen ENDOJEN ve kr yavan enf en sık SERVİKOFASYAL etken sülfür granülleri içinde fazladır ince dallanmış basil tdv: lokal abse drenajı cerrahi debrid uzun seyirli antibiyo (penisilin karbapenem makrolid klindamisin) çoğu izolat metronidazole DİRENÇLİ
134
propionibac
deri orof genital kolonize DERİ YAĞ FOLİKÜL ENF AKNEYE NEDEN OLUR PROTEZ İLİŞKİLİ FIRSATÇI ENF
135
mobilincus
gram + değişik boyanır bakteriyel vajinoz
136
zor durumlar
%67 ruhsal sorun ``` somatoform boz ank panik atak distimi dep maddeyi kötü kişilik boz ```
137
KÖTÜ HABER ÖNEMLİİİİ
ümit etme duygusunun OLMADIĞI bireyin fiziksek ve ruhsal İYİLİK HALİNE TEHDİT OLUŞTURAN yerleşik yaşam biçimini ALT ÜST EDEN bireyin yaşamındaki SEÇİMLERİ AZALTAN
138
rabow ve mcphee
önceden hazırlık tdv ile ilgili ortam ilişki geliştirme iyi iletişim hst ve ailesinin tepkilerinin üstesinden gelme duygulanımların cesaretlendirilmesi ve onaylanması
139
öfke
``` uyumu kolaylaştırabilir tehditlere karşı savunmayı başlatır diğer kişikerin dikkatini ve yardımlarını harekete geçirebilir öfke yayılabilir kim uygun hedefse ona yönlendirilir ```
140
başvuru anında inküb olmayan | taburcu olduktan sonra da ortaya çıkabilen
hst yattıktan 48-72 saat sonra taburcu ilk 10 gün cerrahi 30 gün implant 1 yıl hastane kaynaklı enf=nozokomyal
141
hastane enf
``` tüm dünyada yaygın hst yatırılan %5-10 en az %25i ÖNLENEBİLİR hst kökenli ölüm riski iki kat yoğun bakım %15-40, cerrahi,yd ``` yanık>cerrahi>dahili>yd>pediat>koroner
142
hastane enf risk fak
iyatrojenik (invaziv pnö %83 vent üriner %97 kateter dolaşım %87 kateter) (antibiyo kullanım proflaksi el yıkamama kötü uyg) fizik mekan (kontamine su hava hizmet yetersizliği yb’da 2 hst 1 hmş düşmeli prematürede 1e 1) hasta: kişisel ciddiyet kalış süresi öksürüğün szalması yatış poz
143
hastane enf cdc
üriner>cerrahi>pnö>bakt yb’da pnö>bakt>üri>cerr pnö en fazla acetıbac ve klebsiella sebep enf belirtileri: RAL RONKÜS ATEŞ O İHTİYACININ ARTMASI YARA YERİ KATETER KIZARIK ATEŞ kateter önce ğrerse
144
kolonizasyon: BELİRTİ YOK enfeksiyonun mn aşaması enfeksiyon: kolonizelerin belirtiyle seyretmesi en az 2 kültürde üreme
hst yatırıldıktan sonra kolonizasyon başlar duyarlı konağa bulaş: TEMAS DAMLADIK HAVA ORTAK KULLANIM VEKTÖR zinciri kırma el yıkama
145
damlacık partikül>5 max 1 m uzağa cerrahi maske
HAVA YOLU < 5 ÇOOOK UZAĞA GİDEBİLİR N95 MASKE ÇİFT KAPILI ÖZEL KDA NEGATİF BASINÇ saatte 8-12 hava değişimi filtreyle ``` TBC KIZAMIK SU ÇİÇEĞİ ZONA KKKA ``` endojense hastanın kendi florasından
146
sepsiste 1.konsensus= sirs ve enf 2.konsensus= belirti ve bulguların KOMPLEX TOPLULUĞU
3.konsensus 2016 | enf ve organ disfonk
147
yenş tajımla dünyada yıllık 19 mn 400 bin görülme genel mort %26,7
tr’de toplam prevalanas %30 mort %62
148
sepsis: şüphelenilen veya kanıtlanmış enf +SOFA ARTIŞI 2 ve üzeri hst mort %10dan fazla
septik şok: hipovolemi YOK OAB 65 ve altı serum laktat > 2 mmol(18mg) hastane mort %40tan fazla
149
sepsis tanısı için klinik şüphe ve lab onayı gerekli | sofa: enf karşı dğzensiz imm yanıt hayatı tehdit eden organ boz
``` SOLUNUM <400 KOAG trombosit <150 bin KC bilşrubin >1.2 MSS GKS <15 BÖB kr >1.2 idrar< 1 litre ```
150
ybü dışında sepsis olasılığının taranması QUICK SOFA
SOLUNUM HIZI >22 dk GKS<15 şuur değişikliği SKB <100 mmhg 3 kriterden 2sinin olması
151
gram - bakt (e coli) ve endotoksinler | sepsiste vital organlarda tlr2 ve 4 eksp değişmekte
sepsis patofizyolosinin temelini mikrosirkülasyon oluşturur şnf skt koag akt rbc disfonk endotelyar bariyerde disfonk kapiller kaçak heterojen shunting lösemi organ disfonk glikokaliks bozulur lokosit akt kompleman akt koag akt nekroz temel endotel hasarıdır bu yüzden sistemik doku hşpoperf ``` SOL FREKANSI ARTMIŞ PNÖYA BAĞLI RAL GÖRÜNTÜLEMEDE İNFİLT İNTRAABD ABSEYE BAĞLI ÜŞÜME TİTREME ATEŞ YÜKSELMESİ KB AZALMASI BİLİNÇ DEĞ ```
152
4S kriteri: start al sıvı dep savaş sabitle tedavinin amacı
organ perf sağlanması enf tdv fonk bozulan organların desteklenmesi yeterli beslenmenin sağlanması
153
laktat düzeyini ölç >2 ise tkr ölç abtibiyo vermeden önce kan kültürü geniş spektrumlu hipotans veya laktat >4 ise 30 ml\kg sıvı ver oab>65 için sıvı resüs veya sonrasında hipotansifse vazopres
.
154
enfeksiyon dışı ateş
enfeksiyon %40 (infektif perikardit) kollajen doku hst %21 (erişkin still) neoplazm %20 diğer %9 ama %5-15 TANI KOYULAMAZ ( subakut tiroidit sarkoidoz granülom hepatit)
155
hasta yattıktan 48-72 saat sonra içinde tanı koyulamıyorsa ve hst ateşi hala devam ediyorsa ayaktan hastada ilk 3 hf
nedeni bilinmeyen ateş (nba)
156
``` ilaç ateşi: 72. saat kesince ateş kesilir başlarsan tkr başlar antibiyotik antineop antiinf kalp mss ```
4. bas araştırıcı laparotomi 3. bas invaziv 2. bas tkr anamnez ve görüntüleme 1. bas lab testleri
157
insizyonek bx iiabx trucut vakum
eksizyonel bx iğne işaretli nükleer işaretli
158
operabilite ameliyat yapabilme komobr yzak organ met
rezektabilşte kitleyi çıkarabilme tm lokalizasyonu
159
histolojşk tanı için laporoskobik doku örneklemesi evreleme laparoskobik sitoloji neoadj öncesi palyasyon stomalar lenfadenektomi sentinal LN bx bölgesel
onk hst palyasyonu tıkanma perforasyon kanama inoperabl unrezektabl hst
160
no touch tekniği
lümene yayılım peritona yayılım venöz yayılım lenfatik yayılım
161
tdv ve palyatif
debulking cerrahi
162
şok
hipotans doku perf asalma o2 yetersizliği hüc dğseyinde anaerobik met ve laktik asidoz met ve memb bozulur (na k atp)
163
end organ (hedef) disfonk toksik birikim
kb = svr x ko
164
şok kompanzasyon mek bmb ve gis tehlikede standart tdv yok şokun tipine göre
``` arteriolar vk (periferik soğuma) kalp hızı kont ko ARTAR TAŞİKARDİ takipne venöz kons ile venöz dönüş artar vazoaktif sal (bulantı periferik vazokons soğuk ve nemli cilt diastolik kb artışı idrarda azalma) ``` adh artar raas akt (na ve su tut) venöz volüm santrale gider ototransf
165
hemorajik şok
vazopres ve inot işe yaramaz erişkin %7 5 l çocuk %8 80 ml/kg
166
NON HEMORAJİK ÖNEMLİ
akut plazma kaybı ( yanık peritonit pankreatit int obstrüksiyon) sıvı iyon kaybı ( kusma ishal dm di diüretik ileus aby diürex dönem)
167
hipovolemik şok belirtileri ``` kutanöz vazokons (soğuk nem) TK en erken belirti taşipne hipotans (>%30 kayıp) oligüri <0.5 l, huzursuzluk, ajitasyon, bilinç kaybı ```
evre 1 <750 ml kayıp kristaloid evre 2 nabız>100 idrar= 0,5 l evre 3 1500-2000 kayıp KB DÜŞÜK idrar <0.5 lt SIVIYA YANIT YOK KRİSTALOİD KAN evre 4 >2000 kayıp bilinç yok KB ÇOK DÜŞÜK İDRAR YOK HIZLI SIVI KAN CERRAHİ
168
hava yolunu değerlendir sol değerlendir (oksi vent) dol değerlendir (direkt eks kanamayı durdur, iv sıvı, obs şoku değerlendir)
kanamanın kontrolğ direkt bası tamp cerrahi turnikenin iskemi ve reperf hasarı riski var tamponla komtrol edilemşyorsa
169
hızlı sıvı res lab klinikten daha az önemli dinamik ölçüm usg vena cava çapı
``` kan grubu ve crossmatch 18Gden geniş iv (evre 3-4 ise 2 iv) izotonik %0,9 NaCl/ Ringer laktat 1-2 lt 10-30 dk kayıp %40 ise acil kan tx her 1 ml kan için 3 ml kristaloid (ATLS) ``` KRİSTALOİD KOLLOİD büyük %100-150 komplet BU İKİSİ %30 kayıpta TAM KAN %80 ERİTROSİT SÜSP (hb 7-9)
170
kardiyojenik şok
``` kalp yet en şiddetli formu SVR ARTAR AKS- yaygın MI kontraksiyon kaybı POMPA GÜCÜ AZALIR HİPOTANS NABIZ BASINCI AZALIR SİNÜZAL TK B BLO KKB İNTOKS SAĞ VENT YET (çıkıl pul emb mi , dolum tamponad) ```
171
kardiyojenik şoo 2
nefes darlığı jvd idrar azalır oembe köpüklü öksürük
172
pa akc grafisi
``` kardiyotorasik indeks artmış pul vask gölgeler artmış (geyik boynuzu manzarası) plevral efü kerley abc çizgileri pul hilusta genişleme ```
173
kardiyojenik şok tdv
``` o2 iv inotrop dopamin 5 ne dobutamin ``` acil disritmileri tdv et vp ve inotropik ajan alerji yoksa aspirin antitromb pkg organize et
174
inotropik tdv KARDİYOJENİK VOLÜM TDV hipovol distribütif VP TDV distrübitif
en fazla vazokons NE E VP vazodil yapan E dobutamin milrinon levosimendon dopamin inotropik en fazla E kontraktilite en fazla E dobutamin
175
distribütif şokta
ilaç toksin addison krizi travma SVR BOZULUR DAMAR PERMEAB ARTAR
176
nörojenik şok
``` beyşn beyin sapı omurilik o seviyenin aktında SEMP AKT YOKKK SPİNAL TRAVMA EN SIK (%47 motor %23 düşme %14 penetran %9 spor) %40 servikal %35 dorsolomb %10 torakal %3 lomb ``` %10-25 yanlış transport spinal immob in line , travma tahtası boyunluk kusarsa bütün vücut
177
nörojenik ş klinik
``` hipotans BRADİKARDİ (PS HAKİMİYETİ) altta göllenme SFİNKTER TONUSU AZALIR (inkontinans priapizm) SICAK VE KURU EKS ağrı ve SEVİYE VEREN NÖROLOJİK DEFİSİT ``` T6 SEVİYESİ ÜSTÜ DAHA CİDDİDİRRRR
178
nörojenşk ş tdv
hipoksi için 02 ver entübe et hipoperf için (skb 90 üstü olmalı) iv kristaloid vp ajan bradikardiye atropin steroid ilk 8 saat metil prednizolon
179
anaflaktik şok
``` duyarlı kişilerde hızlı rxn IgE IgG mast hüc akt histamin LT NO VAZODİLATASYON permeab artar DÜZ KAS KONTRAKSİYONU BRONKOKONS ödem KO azalır KOLLAPS ``` %10 ilaca bağlı %5 ajan bilinmiyor %50 idiopatik
180
anaflaktik ölçüt
``` hava yolu tıkanması KVS CİLT GİS NÖRO TANSİYON AZALMASI ``` EN AZ İKİ SİSTEM VEYA CİLT + KVS/SOL
181
anaflaktik şok
``` TK ama %4 BK hipotans MYOK İSKEMİ SENKOP KAŞINTI ÜRTİKER (%10 yok) anjioödem kızarıklık uvula ödemi bilinç değ nöbet ```
182
anaflaktik şok klşnikkk
genellikle sn dk reaks hızlıysa ciddidir ölümlerin yarısı ilk saat (%70 solunum %25 KVS) antihis ÜRTİKERE ETKİLİ VE GEÇ UVULA ÖDEMİNE VE HİPOTANS ETKİLEMEZ ADRENALİN İLK SIRADA OLMALI 2. sırada sıvı antihis bronkodil adrenalin im 0.3-0.5
183
obstrüktif şok
tansiyon pnömotoraks kardiyak tamponad pul emboli
184
tansiyon pnöm
TRAKE KARŞI TARAFA DEVİYE SOL SESİ AZALMIŞ PERKÜSYONLA TİMPAN SES JVD son aşamada siyanoz hipotans bilinç değ sol sayısı azalır
185
tansiyon pnöm tdv
``` iğne torakostomi kalın branül 14-18 erişkinde 5.İKA aksiller çocukta 2.İKA midklaviküler finger sonrası tüp ```
186
kardiyak tamponad
perikard 2 katlı 35-45 cc sıvı var OLUŞMA HIZI ÖNEMLİ AKUT 80-120 ML KRONİK 2 L KADAR ASEMP nedenleri: travma(bıçak silah) kanser perikardit böb yet aort diseksiyonu klinik soğuk solukluk nefes darlığı saturasyon düşüklüğü jvd
187
beck triadı
%20-30 hastada hipotans jvd kalp sesinin derinden gelmesi
188
kardiyak tamponad tanı ve tdv
tanı: EKG EKO(en iyisi) akc grafisi USG TORAKS BT tdv: o2 monitör sıvı rep dopamin inf iğne PKS torakotomi ve tamir
189
pulmoner emboli
en sık tromboemboli %80-90 alt eks %10-15 üst eks pelvik sağ kalp trombüsü, yağ embolisi, amnion emboli, sağ kalp endokardit EN SIK PLÖRİJİK GÖĞÜS AĞRISI taşipne dispne ani açıklanamayan nefes darlığı hipoksi HİPERKARBİ halsizlik hemoptizi öksürük sıkıntı hissi korku tk ateş terleme
190
pul emboli tdv
``` 02 iv sıvı analjezik antikoag (heparin lmwh varfarin) masif emboli ise fibrinolitik embolektomi vc infiltrasyonu ```
191
non adr vazoaktif ilaçlar
vp bipiridin levosimendon at-2
192
noradrenalin
alfalar gq beta 1 gs septik şokta İLK TERCİH KB ARTTIRIR VAZOKONS REFLEKS BRADİKARDİ KO AZALIR VEYA DEĞİŞMEZ ``` PO UYGULANMAZ (comt moa) iv santral venöz kateter/ geniş venlere bitartarat tuzuyla ``` ALKALİ ISI IŞIKTAN ETKİLENİR RENK DEĞİŞİR
193
NE yan etki
``` HT aritmi (adrenalin ve dopamine göre daha az) EKSTRAVAZ (DOKU NEKROZU) ALFA BLO FENTOLAMİN VER ```
194
adrenalin
indirekt semp presin B2 uyararak NE ARTTIRIR vasküler etkisi res dağılımına göre değişir a res cilt mukoza renal art abd visera b res çizgili kan damarı DOZA BAĞIMLI ETKİ ( BYA ÇOK KÜÇÜK DOZDA BİLE ETKİLİ B1 ÜZERİNDEN POZİTİF İNOTROP B2 ÜZERİNDEN VD AMA DOZ ARTTIRIRLIRSA ALFA VK)
195
``` hipersens rxn (anaflaktik) ilk seçenek B2 yi de uyardığı şçin bronkodil etki hipotans resusitasyon LOKAL VK (epistaksis jinjivektomi) lokal anesteziklerle kombinasyon septik şokta NEden sonra 2.sırada PO uygulanmaz sf im iv inhalasyon IŞIKTAN ETKİLENİR SUDA ÇÖZ HCL VEYA ASİT TARTARATLA ALKALİDE STABİL DEĞİL ```
adrenalinin yan etkileri ht tk TREMOR halsizlik RES AKT ANKSİYETE solukluk soğukluk doku perf ciddi azalma (EL PARMAK GANGREN) GFR VE RENAL KAN AZALIR (ATN MET ASİDOZ) iskelet kasında artmış glikoliz glikojenoliz SERUM LAKTAT ARTIŞI
196
selektif a1 agonist VK barores aracılı BK (NE gibi) TAŞİARİTMİ NEDENİYLE NE KONTRENDİKE OLDUĞU ZAMAN VEYA DİĞERLEİRNE YANIT YOKSA
fenilefrin
197
``` sentetik katekolamin POTENT B AGONİSTİ ( pozitif inotrop kronotrop ) KO ARTAR KARDİYOJENİK ŞOKTA İLK SEÇENEK myok disfonk olduğu septik şokta ``` etki: TK myok o2 yüketiminde artış vent aritmi hipotans bulantı BA
dobutamin
198
endojen katekolamin etki doza bağlı (dopa res ve a b ) D1 benzeri vazodil ve idrarda azalma camp artar D2 bnz B1 hızlı myokard kont arttırır atım hacmi artar debi artar a ÇOK HIZLI TÜM DUVARLARDA VK
dopamin septiş şokta NE kullanılamıyorsa alternatif olarak BK riskli hst 2.sıra SADECE İNFÜZYON (IŞIKTAN ETKİLENİR NE E GİBİ) YAN ETKİLER: TK anjina uzun süren inf EKS GANGREN (E GİBİ) dokuya kaçarsa doku nekrozu (NE GİBİ) DİSPNE
199
su emilimini arttırır (su vezikğl inh ederek su permeab arttırır) VK ``` V1a SVR artışı Gq hızlı VK V1b V2 kan volümünü arttırır KB artışı Gs toplayıcı kanal ve çıkan henle apikali SENTETİK NE yanıt vermeyen septik şokta anaflakside 2.ilaç ```
vazopressin ``` yan etki: HİPOPERF (eks mez renal) HİPONATREMİ PULMONER VK DI HİPERGLİSEMİ MYOKARD İSKEMİSİ DİSRİTMİ PERİFERAL EKSTRAVAZ ```
200
PDE3 inh cAMP arttırır POZİTİF İNOTROP KROMOTROP VAZODİL (hipotansiflerde kontrendike) kısa süreli kardiyak şok KO arttırmak için kardiyak fonk yetersiz olan refrskter KY
bipiridin (milrinon) ``` yan etki: VENT TK supravent aritmi hipotans bulantı kusma diyare eks ağrı oligüri RENAL ELİ OLDUĞU İÇİN BY DOZ AYARLA ```
201
kardiyak troponin C (inotrop) KALSİYUM DUYARLILAŞTIRICI PDE3 İNH DAMARDAKİ K ATP AÇAR VAZODİL
levosimendan toks: hipotans anjinal ağrı atrial fibrilasyon vent aritmi
202
at 2
güçlü vazokons aldosteron
203
oab <60 veya skb
şok etyolojisine göre tdv verilmeli ciddi hipotans olmayan kardiyojenik şokta DOBUTAMİN septik şokta ve hşpotans kardiyojenşk NE ANAFLAKSİDE ADRENALİN

DÖNEM 3 (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions