Pathologies neurologiques

Question 0

Embolie?

Answer 0

Oblitération brusque d’un vaisseau sanguin par un caillot ou corps étrangé véhiculé par le sang

Question 1

AVC ischémique?

Answer 1

Vascularisation insuffisante d’une partie du cerveau –> nécrose en quelques heures (infarctus cérébral)
Soit modification du diamètre des artères
Soit embolie

Question 2

AVC hémorragiques?

Answer 2

Rupture de la barrière hémato-encéphalite par un processus pathogène (hypertension p.ex.) ou en raison d’une malformation (dysplasie)
–> vaisseaux fragilisés se rompent –> compression sévère et augmentation de la pression intracrânienne

Question 3

AVC?

Answer 3

Déficit neurologique focal ou généralisé survenant brutalement et dont la durée dépasse 24h

Question 4

Anastomoses?

Answer 4

Possibilité de suppléance par les artères avoisinantes (AVC ischémique)

Question 5

Mises en cause des corrélations entre lésions et troubles cognitifs dans l’AVC ischémique?

Answer 5

Diaschisis: Lésion affecte un certain nombre de fibres qui relient cette région à d’autres à distance

Difficulté d’affirmer exactement de quoi la lésion est réellement responsable
Stade initial: diaschisis aggrave sémiologie
Plus tard: symptômes régressent donc impossible d’affirmer que cela résulte seulement de la lésion

Question 6

Démence vasculaire?

Answer 6

Répétition de petits infarctus lacunaires

Question 7

Anévrisme?

Answer 7

Dilatation anormale de la paroi artérielle qui, fragilisée, est susceptible de se rompre à l’occasion d’à-coups tensionnels

Question 8

Syndrome méningé?

Answer 8

Sang dans l’espace méningé sous-arachnoïdien –> rupture d’un anévrysme siégeant sur un vaisseau

Raideur de la nuque, céphalée et vomissements
Urgence vitale!

Parfois telle violence que sang pénètre dans le cerveau –> hémorragie cérébrale + hémorragie méningée

Question 9

Embarrure?

Answer 9

Contusion sévère suite à TC quand boîte crânienne s’enfonce en partie dans le cerveau

Question 10

Hématome extra-dural?

Answer 10

Perte de connaissance qui survient secondairement et précocément (qs heures) et brutalement avec signes déficitaires unilatéraux –> trépanation d’urgence

Entre l’os et la dure-mère

Question 11

Hématome sous-dural sous-dural chronique?

Answer 11

Déchirure de petites veines; pression d’écoulement faible, sang se collecte lentement ; peut se révéler dans les h ou jours qui suivent le TC

Chronique: sujet âgé sous anticoagulant –> acroissement progressif de la taille de l’hématome

Question 12

Manifestations aiguës et chroniques?

Answer 12

Aiguës: les plus sévères: mort ou coma chronique ; les plus favorables: régressent totalement
Au réveil: confusion mentale transitoire
Quelques déficits focaux: lésion localisée

Chroniques: après épilepsies ou syndrome post-commotionnel; TC pas forcément sévère et disparaît après 3 mois sauf syndrome chronique qui persiste au delà de 1 an et modifie la personnalité

Question 13

Prédicteurs pour la sévérité du TC?

Answer 13

Profondeur du coma
Durée du coma
Durée de l’amnésie post-traumatique
Âge

Question 14

TC léger, modéré et grave?

Answer 14

Léger: perte de connaissance absente ou < 30 min ; GCS > 13 ; examen neurologique et CT-scan normaux

Modéré: soit GCS entre 9 et 13 + coma absence d’ouverture des yeux pd moins de 6h ; soit GCS > 13 avec lésion focale

Grave: soit GCS < 8 ; soit GCS > 8 mais nécessité d’une intervention neurochirurgicale dans les 8 1ères heures

Question 15

Coma, état végétatif, état de conscience minimale?

Answer 15

Coma: yeux fermés, aucun son compréhensible, pas de comportement intentionnel, métabolisme cérébral résuit d’au moins 50%

EV: retour des cycles sommeil-éveil, ouverture temporaire des yeux, aucun signe de conscience, parole absente ou incompréhensible, réflexes possibles

ECM: niveau de conscience minimal permettant d’interagir mais slmt de façon variable, inconsistante et très élémentaire

Question 16

Amnésie post-traumatique?

Answer 16

Période de longueur variable faisant suite au TC
Patient confus, désorienté et amnésie rétrograde et antérograde

Indicateur fiable de la sévérité du TC et un des meilleurs prédicteurs de la récupération

Question 17

Démence?

Answer 17

Détérioration globale, progressive et irréversible des fonctions supérieures jusqu’à la perte totale d’autonomie
Grande hétérogénéité

Question 18

Quelles sortes de démence existe-t-il?

Answer 18

Démences corticales

Démences sous-corticales

Démences vasculaires

Question 19

Causes curables d’une démence?

Answer 19

Hydrocéphalie à pression normale

Tumeur cérébrale

Hématome sous-dural chronique

Question 20

MMSE?

Answer 20

Mini Mental Status Examination
Échelle la plus repandue pour mesurer les démences
Épreuve de 1ère ligne
Tableau de type démentiel et catégoriser sur base de son score
Épreuves simples dans différents domaines (1pt pour chaque item)

Mais ne peut jamais suffire pour poser un diagnostic
Qu’une indication de la présence et de l’importance d’une déterioration
Risque de faux positifs et fn réel!
Manque de sensibilité!

Question 21

Démences corticales?

Answer 21

Alzheimer

Démences fronto-temporales: maladie de Pick

Démences sémantiques

Démence à corps de Lewy

Question 22

Démences sous-corticales?

Answer 22

Paralysie supranucléaire progressive (maladie de Steele-Richardson-Olszewski)

Maladie de Parkinson

Question 23

Démence mixte?

Answer 23

Patients atteints de lésions vasculaires et d’Alzheimer

Question 24

État de mal épileptique?

Answer 24

Toute crise prolongée, ou une succession de crises sans intervalle –> vie en jeu

Question 25

Crises généralisées Grand-Mal?

Petit-Mal Absence?

Answer 25

Perte de connaissance brutale, puis phase tonique de contraction générale des muscles, puis phase de secousses myocloniques, puis coma

• -> morsure du bord latéral de la langue et incontinance sphinctérienne
• -> au réveil peut présenter déficit neurologique focal pendant qs heures ou jours (Paralysie de Todd)

Chez l’enfant: suspensions brèves de conscience

Question 26

Sclérose en plaques?

Answer 26

Processus inflammatoire
Réaction immunitaire contre les neurones de la gaine de myéline du systéme nerveux central

Poussées régressives: forme rémittente
Signew cliniques qui s’aggravent: forme progressive
Poussées régressives puis èvolution progressive: forme rémittente-progressive

Lésions peuvent siéger n’importe où dans la substance blanche

Signes de déconnexion inter-hémisphérique

Troubles de l’humeur lorsque évolue depuis longtemps