Pathologies gastro-oesophagiennes Flashcards
1
Q
Décrire le Pyrosis :
- P
- Q
- R
- organe d’origine
A
- P : augmentée ou parfois diminuée par les repas,davantage en position déclive
- Q : brûlure ascendante
- R : rétrosternal, épigastrique et
central. - attribuée à l’oesophage ou à l’estomac
2
Q
Définir l’odynophagie
Qu’est ce que cela évoque comme atteinte ?
décrire sensation
A
Douleur apparaissant à la déglutition ou pendant le transport
du bolus dans l’oesophage.
Evoque une ulcération
Une brûlure, un blocage ou une crampe suivant
la déglutition et localisée dans la région du cou ou du thorax
3
Q
A l’inverse de l’odynophagie, la dysphagie est ______
A
Indolore
4
Q
Dysphagie haute :
- Type de probleme
- Symptômes ou atteinte associées
- Que faut il recherhcer à l’examen physique et pk ?
- Examen d’investigation de choix
A
- Problème dans le transfert
- Possible de retrouver de la toux ou des antécédents de pneumonies dues à l’aspiration
- Rechercher une déviation de l’épiglotte (NC IX) et de la langue (NC XII)
la dysphagie haute peut être due à une atteinte des muscles striés de l’oropharynx ou des nerfs crâniens IX et XII
- La gorgée barytée est l’examen de choix, permet d’observer, si elle est présente, l’aspiration trachéale du liquide.
5
Q
Dysphagie basse :
- Type de probleme
- 2 types de cause
- Type aliment problématique selon la cause
- Examen à faire à l’examen physique
- Examens pour l’investigation
A
- Problème de transport
- Motrice ou obstrucive
- Motrice => liquide , Obstructive => solide
- Palpation de la fosse sus-claviculaire, adénopathies dures, une néoplasie maligne doit être suspectée
- Plusieurs méthodes sont indiquées : la gorgée
barytée, l’endoscopie et l’évaluation de la motilité
6
Q
Principale cause d’oesophagite peptique
A
Principalement secondaire au reflux de liquide gastrique acide de l’estomac
7
Q
Symptômes Oeso peptique (4)
Sx le plus présents si
- érosive
- non érosive
A
- Reflux (régurgitation d’aliments ou de liquide acido-bilieux)
- Pyrosis
- Odynophagie
- Dysphagie
- Symptôme principal de l’oesophagite peptique non érosive : pyrosis
- Symptôme principal de l’oesophagite peptique érosive : odynophagie
8
Q
Nommer 3 complications de l’oesopeptique les plus courentes
et 2 plus rares
A
Plus courantes :
- Hémorragies chroniques parfois résulter en une anémie ferriprive.
- OEsophage de Barrett
- Sténose (dont stenose due à oeso de Barrett)
Trés rares :
- Perforation, très rare puisque la sous-muqueuse est la partie la plus solide (fibreuse et élastique) du tube digestif.
- Hémorragies aiguës
9
Q
Méthode dx de l’oeso peptique si
- personne âgée (> 50-65 ans) ou sx d’alarme
- personne jeune sans alarmes
A
- Endoscopie
visualiser les lésions, caractériser le développement de la maladie, présence de complications, biopsies pour confirmer ou non
la présence de métaplasie.
- Essai thérapeutique aux IPPs
10
Q
Pk l’oesophagite peptique érosive demande des IPP à lg terme ?
A
Car récidives sont fréquentes
11
Q
V/F la gastroscopie suffit à dx oeso de Barrette ?
Examen de suivi et fréquence ?
Pourquoi ?
A
Faux, besoin de biopsie !
- Biopsie suivi q 2 ans
- Car risque adenocarcio augm de 30-40 x
12
Q
FR de oeso barrett (3)
A
Facteurs de risque :
• Homme > 50 ans
• Caucasien
• Reflueur depuis > 5 ans
13
Q
Voir oesophagites infectieuse dans notes
A
.
14
Q
Oesophagite à éosinophile :
- Population atteinte
- Particularité de l,impact sur l’oesophage
- Symptomes d’apparition
- Traitement
A
- fréquente chez la population pédiatrique et est associée aux allergies
- l’oesophage aura une apparence de trachée
(oesophage en anneau), biopsie révèlera une infiltration massive des tissus sousmuqueux par des éosinophiles.
- dysphagie aux solides ou une impaction alimentaire
- corticothérapie locale aérosolisée
15
Q
Nommer 4 atteintes possibles en oeso caustique
Méthode investigation
Tx
A
- Ulcérations par nécroses où il faut craindre la perforation.
- Cicatrisation causant une certaine rigidité qui diminue l’efficacité
- du péristaltisme
- Peut engendrer de longues sténoses irrégulières, un brachyoesophage ou une hernie hiatale
- Risque de transformation néoplasique à long terme : cancer épidermoïde.
Investigation : L’endoscopie trés précautioneusement
Traitement : ont limités : garder en observation, réduire
l’inflammation avec des corticoïdes systémiques, chirurgie d’urgence si perforation.
16
Q
Sx oeso médicamentsue :
Traitement :
A
ulceration donc => dysphagie, odynophagie et de douleur thoracique.
Guérison est généralement spontanée après quelques jours, mais
peut nécessiter une prise d’antiacides avec anesthésiques locaux
17
Q
1 complication de l’oeso radique
A
sténose radique
18
Q
Tumeur oeso les plus fréquentes sont bégnines ou malignes ?
A
Les tumeurs bénignes de l’oesophage sont rares (leyomes)
Tumeurs malignes
• Elles sont beaucoup plus fréquentes
19
Q
Pop atteinte pas tumeurs malignes oeso
A
Asie = ad 20% décés en chine (cause imp ++) besoin de dépistage par endoscopie la bas
Hommes (2-20 H : 1F)
20
Q
V/F : L’usage d’IPP à l’avantage de diminuer le risque d’adénocarninome qui est assoicé à l’oeso de Barrett
A
Faux, incidence adéno est en augmentation, malgré l’usage de plus
en plus libéral des IPP
21
Q
V/F : Reflux = pas un FR de cancers epidermoides de l’oeso
A
Vrai !
Reflux est un FR des adénocarci
22
Q
FR du cancer epidermo de l’oeso (5)
A
o OEsophagites caustiques
o Toxiques (alcool, tabac, thé brulant)
o Diététique (nitrites et nitrosamines alimentaires)
o Ethnies (asiatiques, noirs > caucasiens)
o Hommes > 50 ans
23
Q
FR adénoarci oeso (3)
A
o Hommes > 50 ans
o Caucasiens
o Reflueurs chroniques
24
Q
Situer le cancer epirdermo vs adenocarcinome dans l’oeso
A
Cancer épidermoïde ou malpighien (touche l’épithélium pavimenteux et survient principalement aux 2/3 supérieurs de l’oesophage
Adénocarcinome (touche l’épithélium glandulaire, soit une atteinte principalement au 1/3 inférieur (région métaplasie de Barrett)
25
Présentation clinique des tumeurs malignes (4)
* **Dysphagie basse et progressive** (Solides puis liquides)
* **Perte de poids par apport insuffisant** due à l’obstruction et la dysphagie
* **Anémie** secondaire à ulcération tumorale et pertes sanguines
* **Aspiration bronchique** du contenu oesophagien (causé par l’obstruction partielle)
26
3 modalités dx des cancers oesophagiens et leur utilité
**Gorgée baryté:**
* - Lésions bourgeonnantes: obstruction
* - Lésions infiltrantes: ulcération, sténose, rigidité
**Endoscopie et biopsies:** dx pathologique
**Bilan d’extension tumorale:** TACO, ECHO
déterminer opérabilité selon l'atteinte de structures adjacentes
* – Paroi: sans péritoine
* – Médiastin: coeur, aorte, bronches, trachée
* – Ganglions: médiastin, para-trachéal, sus-claviculaire
27
Quelle proportion des cancers oeso peuvent êtres triatés curativement ?
Donner les modalités dx pour
- la visée curative
- la visée palliative
Traitement à visée curative n’est possible que chez très peu de patients et la survie à 5 ans est limitée (5-10%).
**Visée curative :**
Chimiotx avec radioTx, suivi de résection de l’oesophage: remplacé alors par estomac (ou côlon)
**Visée palliative**
ChimioTx avec radioTx, Endoprothèse tubulaire
28
Le RGO est une condition très fréquente
on le considère comme pathologique s’il est rapporté plus de _____ fois
par semaine et s’il porte atteinte à la qualité de vie.
on le considère comme pathologique s’il est rapporté plus **d’une fois**
par semaine et s’il porte atteinte à la qualité de vie.
29
Nommer 5 mécanismes naturels anti-reflux :
1. Sphincter oesophagien inférieur (SOI) (sphincter interne ou intrinsèque)
2. Action du diaphragme (sphincter externe ou extrinsèque)
3. Segment intra-abdominal de l'oesophage
4. Vidange gastrique efficace
5. Dégagement oesophagien efficace
* a) rôle de la gravité
* b) péristaltisme oesophagien
* c) neutralisation par les bicarbonates de la salive
* d) neutralisation par les bicarbonates de l'oesophage
30
2 conditions médicales diminuant pression SOI
- grossesse
- sclérodermie (dysmotilité)
31
5 alimants diminuant pression SOI
\* café, thé
\* graisses
\* chocolat
\* alcool
\* menthe
32
3 conditions primaires gastroparésie
\* diabète
\* post-vagotomie
\* sténose pylorique
33
V/F une complication du RGO est l'Oesophagite peptique et \_\_\_\_\_\_\_\_\_
En quoi cette 2e ce définit elle ?
```
OEsophagite peptique (de reflux)
Pyrosis, endoscopie anormale
```
**Non-Erosive Reflux Disease: NERD**
Pyrosis, endoscopie normale!
(Sx oeso peptique mais pas de lésions)
34
Nommer 4 complications extra-oeso du RGO
• ORL : laryngite de reflux (enrouement matinal de la voix, pharyngite chronique, toux chronique)
• Pulmonaire : asthme nocturne non allergique, pneumonies d’aspirations
récidivantes, hoquet chronique
* Buccales : perte de l’émail des dents
* Spasme oesophagien secondaire au reflux pouvant mimer des douleurs thoraciques coronariennes (angine)
35
Donner les 7 signaux d'alarme nous poussant à faire une invetigation plus poussée vs simple essai tx
Donner 2 autres situation ou on investiguera
o Dysphagie
_o Odynophagie_
_o Patient \> 50 ans ou reflueur depuis \> 5 ans_
o Perte de poids
o Anorexie
o Anémie
_o Manifestations extra-oesophagiennes_
* Non-réponse ou récidive précoce des symptômes **à l’arrêt d’un traitement initial empirique de 4 à 8 semaines**
* Histoire de RGO sévère ou chronique avec suspicion d’une complication du RGO (ex. sténose peptique ou oesophage de Barrett)
36
4 modalité dx d'un RGO demandant investigation
Qu,elle est la méthode de choix
Gastroscopie et biopsie (dx Barrett)
Radiographique: gorgée barytée
**_pH métrie de 24 heures_**
Manométrie (15 minutes)
37
Dans quell situation en RGO :
- Les anti-acides sont à favoriser
- Les prokinétiques sont à favoriser
Médication antiacide (lorsque la **douleur est le symptôme dominant**) à réduit l’acidité
Médication prokinétique (lorsque les **régurgitations** sont le symptôme dominant) à réduit le reflux
38
Chez l’enfant, le reflux est **physiologique** jusqu’à ___ mois et n’est pas une cause de\_\_\_\_\_\_\_\_.
Chez l’enfant, le reflux est physiologique jusqu’à **18 mois** et n’est pas une cause de **pleurs inexpliqués (coliques).**
39
Nommer 2 causes de dysphagie haute motrice
Atteinte nerfs 9-10-11
* Noyau: accident vasculaire cérébral
* Nerfs: Sclérose latérale amyotrophique
Atteinte des muscles striés pharyngés
* Myasthénie grave
* syndrome Oculopharyngé
40
1 cause de dysphagie haute mécanique
diverticule de Zenker
41
2 causes dysphagie basse motrice
* *- A. Hypomotricité**
ex. Sclérodermie, oesophagite radique
* *- B. Hypermotricité**
ex. Achalasie, spasme diffus, casse-noisette
42
1 cause dysphagie basse mécanique
* *Sténoses malignes ou bénignes**
ex. cancer, anneau de Shatsky
43
qu,est ce que l'achalasie ?
Quelle type de dysphagie
Absence de péristaltisme oesophagien
Défaut de relaxation (hypermotricité) du SOI
Augmentation de pression de SOI
= DYSPHAGIE MOTRICE
44
Voir les dysmotricités dans les notes
l
45
Présentation clinique achalasie (4)
A quelle type d'aliment la dysphagie est elle la pire ?
Type d'aliments régurgités
* Dysphagie motrice, **autant aux solides qu’aux liquides**
* Douleur thoracique
* Régurgitations et vomissement _(aliments non digérés)_
* Complications : perte de poids, aspiration pulmonaire
46
3 modalités d'investigation achalasie
Qu'elle élément carcatéristique peut on retrouvé à l'imagerie ?
**Manométrie** (examen déterminant) : permet de constater l’absence de péristaltisme et la relaxation incomplète du SOI dont la pression de repos est élevée
**Gorgée barytée :** permet de constater la dilatation de l’oesophage, la perte de péristaltisme et l’o**esophage distal en forme de bec d’oiseau**
**Endoscopie : nécessaire pour éliminer une infiltration néoplasique**
47
3 modalités de tx achalasie
1. Médical : dilatation pneumatique du SOI
2. Chirurgical : Myotomie du SOI
3. Pharmacologique : bloqueurs calciques, nitrates, injection de toxine botulique au SOI
48
Associé le type d'hernie hiatale à son risque de reflux, d'ischémie, dysphagie, douleur
- Hernie par glissement
- Hernie par roulement
- Hernie par glissement : Reflux possible, pas ischémie
(variante anato pas vrmt une patho)
- Hernie par roulement : Pas de reflux, Ischémie possible, dysphagie et douleur possible
49
Diverticule de Zenker :
- est ce un vrai diverticule ?
- Plus souvent à gauche ou à droite ?
- Au dessus de quel muscle ?
- Son développement est souvent en lien avec \_\_\_\_\_\_\_\_
- Faux diverticule : constituée de la muqueuse et de la sous-muqueuse oesophagiennes
- située en postérieur gauche
- au-dessus du muscle cricopharyngé
Son
développement est souvent en lien avec un SOS hypertonique qui rend le passage des aliments difficile.
50
4 sx diverticule de zenker
* Dysphagie haute
* Régurgitations d’aliments du déjeuner, non digérés, au coucher (la position déclive permet de vider le diverticule sur l’oreiller)
* Toux
* Halitose
51
Diverticule Zenker
- 2 investigation
- traitement
Investigation : Visible à la **gorgée barytée** et à **l’endoscopie** (attention à ne pas le perforer!)
Traitement : _Myotomie du muscle cricopharyngé_ pour faciliter le passage des aliments et faire régresser le diverticule.
52
5 carcatéristiques du spasme diffus oeso
Qu'est ce qui le précipite, ce qu'on voit à la gorgée
– Dysphagie
– Douleur thoracique rétrosternale
– Péristaltisme non propulsif (contractions tertiaires)
– Douleurs intermittentes, précipitées par le très froid ou très chaud
– Radiographie barytée normale
53
Syndrome de Boerhaave
Qu'est ce ?
2 causes
2 S/S
Ce qu'on voit à la radio
Mortalité ?
Rupture oesophagienne complète
- suite aux efforts de vomissements
- lors de dilatation du SOI (iatrogénique)
Douleur thoracique sévère
Emphysème sous-cutané cervical
Radio pulmonaire: pneumomédiastin
Mortalité élevée malgré chirurgie
54
Syndrome de Mallory-Weiss
Qu'est ce ?
type de douleur ?
Présentation classique
Traitement ?
Déchirure de la **muqueuse** à la jonction gastrooesophagienne
**Sans douleur thoracique**
Hémorragie digestive haute après des efforts de vo
Classiquement: _vomissements alimentaires répétés,
avec efforts +++, suivis d'hématémèse._
Hématémèse d'emblée au 1er vomissements (50%)
**Résolution spontanée 90%**
55
Effet de la toxine de H.pylori
diminuent l’activité
des cellules D à hyposécrétion de somatostatine à hypersécrétion de
gastrine par la cellule G
56
Principal cause d'ulcere duodénal vs gastrique
Duodénal =\> Hp
Gastrique =\> AINS (en cause initiale mais Hp vient souvent empirer le tout aprés)
Gastrite antrale chronique (type B)
ulcères duodénaux: 95 %
ulcères gastriques: 50% à 80%
57
4 modalité dx de gastrite à Hp
58
Nommer 5 conditions ou éradication Hp bénéfique et 2 ou peu d'utilité
59
L’expression « pas d’acide, pas d’ulcère » est à la base de 3 postulats très importants :
- Il est rare de trouver des ulcères en l’absence d’acidité
- Une hypersécrétion d’acide est une cause d’ulcération
- La réduction de l’acidité gastrique est la thérapie la plus efficace
60
3 causes majeurs d'ulcere peptique
HCl, la prise d’AINS et une infection à H.pylori.
61
Ulcere duodénal vs gastrique :
Localisation
Moment des douleurs
Population atteinte
Bulbe
**vs** antre / corps
pire à jeun
**vs** jeun + parfois postprandial
Jeunes adultes épisodes eécidivants toute la vie
**vs**
individus à niveau socio-économique bas, fumeur ouéthylique
62
Biopsie vs possible néo
Jamais en ulcere duodé
63
Diagnostic de l’ulcère duodénal
Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.
Si l’ulcère est au niveau bulbaire, rechercher la présence de H. pylori
Ne pas faire une biopsie de l’ulcère, mais faire une **biopsie de l’estomac pour détecter H. pylori**
64
Diagnostic de l’ulcère gastrique
Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.
Questionner la prise de médicament ulcérogène (ASA, AINS)
- Faire de multiples biopsies des rebords de l’ulcère pour détecter des cellules néoplasiques. Traitement médical si bénin, et planifier une **endoscopie de contrôle dans 4 à 6 semaines.**
**Si H pylori est présent, planifier traitement d’éradication.**
65
7 effets sceondaires des IPPs
66
Indications d'éradication Hp pour prévenir les récidives
**plus de 65 ans**, ATCD ulcères, comorbidité (maladie cardiaque,
rénale, etc.), polypharmacie.
67
Qu'est ce que la Gastrite A
- Gastrite fundique (type A= autoimmune)
**sans symptôme digestif**
**anticorps anti-cellules pariétales**
achlorhydrie... hypergastrinémie
_Anémie macrocytaire; déficit en vitamine B12_
= Anémie mégaloblastique (de Biermer)
**Tx: vitamine B12 sous-cutané mensuellement**
68
Adenocarcinome gastrique est la ___ eme cancer au monde
Est la \_\_\_eme cause de morta par cancer au monde
Ou dans le monde est il le plus présent
**Deuxième cancer** au monde en prévalence
**Première cause** mortalité par cancer au monde
(mais 7e en amérique Nord)
– Japon, Chine
– Chili, Colombie, Costa Rica, Portugal
69
Nommer un facteur / étiologie présente
chez la plupart des patients atteints adénocarcinomes (71-95%)
H. pylori: gastrite à atrophie à métaplasie à dysplasie à carcinome
(71-95%)
70
```
1- Intestinal vs gastrique diffus
Type intestinal:
Type gastrique (diffus):
```
1- Intestinal vs gastrique diffus
Type intestinal: **bien différencié**
Type gastrique (diffus): **plus anaplasique et
infiltrant: bague à chaton**
71
3 morphologie adénorcarcinome
Laquelle est à mauvais pronostic, car découvert plus tardivement
- Ulcère aux rebords renflés et surélevés : une tumeur ulcérée
- Masse endoluminale polypoïde : la tumeur croît en volume sans s’étendre dans la paroi gastrique.
**- Infiltrant :** se répand dans la paroi, ce qui crée une rigidité de la paroi gastrique,mauvais pronostic, car découvert plus tardivement
72
cancer gastrique Métastases lymphatiques : souvent aux ganglions abdominaux (non palpable)
Cependant un lieu peut être palpable
métastases sus-claviculaires gauche palpable
73
Diagnostic adénocarcinome gastrique
- Endoscopie + biopsies
• Lésion muqueuse ulcérée très proliférative
• Lésion peut ressembler à un ulcère bénin
- TDM et écho-endoscopie
• Permet de confirmer et d’évaluer les extensions tumorales
74
qu'est ce que le MALT
Que voit on à la biopsie ?
Lymphome extra-ganglionnaire (MALT = Mucosa Associated Lymphoid Tissue-)
Biopsie : prolifération de cellules lymphoïdes dans la muqueuse gastrique
75
Tumeurs carcinoïdes gastriques
Type de cellule atteintes
Cause
Potentiel malin
- Cellules ECL atteintes (prolif =\> hyperplasie)
- Cause = hypergastrinémie
- sont souvent multiples, mais elles ont un f_aible potentiel malin_
76
Tumeurs stromales gastro-intestinales ou GIST (GastroIntestinal Stromal Tumor)
Cellules atteintes
ou peut on les retrouver
Cause
dx
Traitement
Origine des **cellules interstitielles de Cajal [neurones**
du plexus myentérique]:
Meissner (sous-muqueuse)
Auerbach (autour de la musculeuse)
peuvent survenir tout au long du tube
digestif, mais le plus souvent à l’estomac et au grêle
Cause : une mutation (du gène c-KIT) ce qui retarde l’apoptose
Dx : immunohistochimie (anticorps c-KIT, CD-34)
Tx : Tx ciblé: inhibiteur de la tyrosine kinase
77
Définir la dyspepsie fonctionnelle
Qui doit on investiguer ?
Sx de mauvaise digestion = de l’étage supérieur
* *type ulcéreux:** brûlures, crampes
* *type moteur:** digestion lente, éructations post-prandiales
**Définition: symptômes \> 3 mois**
L’investigation la plus utilisée est l’endoscopie digestive haute et elle est indiquée si :
- Symptômes récents ou nouveaux (\< 3 mois)
- Âge \> 50 ans
- Atteinte de l’état général, telle perte de poids
- Anomalie à l’examen physique, telle une douleur à la palpation
- Anomalie aux laboratoires, telle une anémie
78
S/S gastroparésie
Étiologie
Tx
79
Définir la rumination
Acte volontaire mais inconscient!
Par contraction abdominale
Pas un vomissement
(pas de rétro-péristaltisme réflexe)
80
Différencier régurgitation et vomissement
- Simple régurgitation : retour d’aliments ingérés vers la bouche de façon spontanée et sans contraction abdominale
- Vomissement : expulsion orale forcée du contenu gastrique par des contractions digestives réflexes, coordonnées par le plexus d’Auerbach. Accompagné decontractions de la paroi abdominale
81
Gastrinome et syndrome de Zollinger-Ellison
cellules atteintes ?
Cause ?
Tumeur néoplasique bénigne ou maligne, origine des cellules G (synthétisent la gastrine).
- 80% des cas sont sporadiques (sans prédisposition génétique connue)
- 20% des cas sont le résultat de l’expression génétique de la polyadénomatose
familiale de type 1 (MEN 1)
82
3 néoplasies issues du gene MEN
Adénome hypophysaire: prolactine
Hyperplasie parathyroidienne; calcium, PTH
Gastrinome pancréatique: gastrine
83
Manifestations du Zollinger - ellison
Hypergastrinémie: multiples ulcères duodénaux
Diarrhée: osmolaire, atrophie, maldigestion
Gastrinome = néoplasie bénigne ou maligne
84
Gastrite hypertrophique de Ménétrier
Cellules atteintes
Manifestations
Méthode dx
Maladies à distinguer
- Hypertrophie cellules à gobelet
- Entéropathie exsudative =\> Hypoalbuminémie
Se manifeste par de gros plis gastriques
- biopsie gastrique sera utile, ainsi que la mesure de la gastrine sérique.
Endoscopie ou radiologie pour voir les replis
- À distinguer de l’hypertrophie secondaire à l’usage chronique d’IPP, du gastrinome, du lymphome gastrique.
85
Qu'est ce que l' Ulcère de Dieulafoy
C’est lorsqu’un **saignement actif artériel** _provient d’une paroi gastrique saine en apparence_,
sans ulcération. C’est une condition particulière qui est identifiée par endoscopie.
86
Signe sexame physique perfo gastrique
- Douleur intense à début soudain
- Dyspnée secondaire
- Abdomen de bois et abdomen « chirurgical »
87
Signes exame physique perfo gastrique
```
aignement aigu (hématémèse), subaigu (méléna) ou
chronique (fatigue, dyspnée à l’effort). Cela est souvent causé par ulcère gastrique.
```
