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Pathophysio > Pathologies du système nerveux > Flashcards

Pathologies du système nerveux Flashcards

1
Q

Traumatismes crâniens

A
  • Peut être utilisé pour décrire de simples hématomes superficiels jusqu’à décrire des lésions cérébrales dévastatrices
  • Accidents de la route, chute, sport, etc.
  • Signes et symptômes sont souvent immédiats et progressent sur plusieurs heures/jours
  • Catégorisés selon la nature;

Pénétrante:Perforation de la boîte crânienne
Non-pénétrante: Impacts, coups ; boîte crânienne reste intacte

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Q

Classifications des fractures du crâne

A

Simple: Fracture sans dommage cutané
Linéaire: Une simple fissure sans morcellement
Dépression: Enfoncement osseux
Complexe: Morcellement osseux avec lésion de la peau

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3
Q

Quelles sont les conséquences des traumatismes crâniens?

A
  • Altération ou perte de conscience
  • Oedème cérébral
  • Hémorragie focale
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4
Q

Quelles sont les deux principales complications des traumatismes crâniens?

A

Hématome:
* Épanchement de sang dans une cavité à l’intérieur de la boîte crânienne
* Différents types;
-Intracérébral (dans le cortex cérébral)
-Épidural (entre la boîte crânienne et la dure-mère)
-Subdural (entre la dure-mère et la pie-mère ; arachnoïde)

Hémorragie:
* Écoulement de sang continue
* Différents types;
-Intracérébrales
-Sub-arachnoïde (entre la pie-mère et l’arachnoïde)

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5
Q

Quelles sont les complications d’un hématome?

A
  1. Hématome + oedème mènent à une compression cérébrale;
    -Pression mécanique sur le tissu
  2. Restriction de la perfusion cérébrale ;
    -Moins approvisionnement oxygène et nutriments
  3. Dysfonctions et dommage et/ou mort cellulaire dans les neurones
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6
Q

Qu’est-ce qu’un accident vasculaire cérébrale (AVC)?

A
  • Déficit neurologique soudain résultant d’une perturbation de l’apport sanguin cérébral
  • Différents types;
    -AVC hémorragique
    -AVC ischémique
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7
Q

AVC hémorragique

A
  • Rupture d’un vaisseau (veine ou artère)
  • Intra parenchymateux (intracérébrale), intraventriculaire ou sub-arachnoïde

Causes:
-Hypertension artérielle, thrombose veineuse cérébrale (+++)
-Anévrismes (++)
-Malformations artério-veineuses

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8
Q

Qu’est-ce qu’un anévrisme? Nommer les différentes formes et les facteurs de risques

A
  • Élargissement ou ballonnement anormal d’une portion d’un vaisseau
  • Les anévrismes cérébraux surviennent dans les artères (pression plus élevée)
  • Ils sont généralement innofensif, jusqu’à leur rupture

Différentes formes:
-Sacculaire
-Fusiforme
-Rupture (hémorragie)

Facteurs de risque:
-Historique familial
-Certaines pathologies comme la polykystose rénale

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9
Q

Quelles sont les conséquences des anévrismes?

A
  • Faiblesses, engourdissements et perte de fonctions neurologiques (indicateurs d’une compression des nerfs et du tissu nerveux adjacent)
  • Cépahées intenses, nausées, vomissements, perte de vision (indicateurs d’une rupture d’anévrisme)
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10
Q

Thrombose veineuse cérébrale

A
  • Plus fréquent que les ruptures d’anévrisme
  • Causé par un thrombus dans le réseau veineux;
  • Augmentation pression sanguine dans la circulation cérébrale;
    -Oedème
    -Pétéchies (éclatement petits capillaires)
  • Diminution du débit sanguin;
    -Ischémie
    -Nécrose

Mécanisme:
* Décrit par la triade de Virshow;
-État d’hypercoagulabilité
-Dommages aux cellules endothéliales (favorise aggrégation plaquettaire)
-Ralentissement ou stase de la circulation

Signes et symptômes:
-Céphalée progressive ou soudaine (90%) ; peut être le seul symptôme
-Faiblesse, paralysie, difficulté d’élocution
-Épilepsie partielle ou totale
-Dilatation des pupilles

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11
Q

AVC ischémique

A
  • Plus fréquent que l’AVC hémorragique
  • Résulte généralement d’un blocage de la circulation artérielle, entraînant une ischémie et la mort cellulaire (comparable à l’infarctus du myocarde, mais dans le cerveau)
  • Causé par la rupture d’une plaque athéromateuse (les bifurcation carotidiennes sont sujettes à l’athérosclérose) ou à la formation de caillot
  • La taille et la localisation du caillot relâché détermine l’impact de l’AVC et la sévérité
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12
Q

Ischémie transitoire cérébrale (ITC)

A
  • Forme “bénigne” des AVC ischémiques; mini AVC
  • Causée par une diminution temporaire du débit sanguin dans la circulation cérébrale
  • Souvent induite par des petits caillots qui obstruent temporairement la circulation régionale ou l’athérosclérose cérébrale
  • Causent des diminution transitoires (24h) et soudaines des fonctions cérébrales spécifiques des régions affectées
  • Signal d’alarme;
    -80 à 90% des patients qui ont fait un AVC athérosclérotique ont eu un ITC auparavant
    -30% des patients qui ont eu un ITC vont éventuellement avoir un AVC
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13
Q

Quels sont les facteurs de risque des AVC?

A
  • Tabagisme (1,5 à 2,5x)
  • Hypertension (2 à 4x)
  • Contraception hormonale
  • Maladies cardiaques (2 à 4x)
  • Histoire familiale et ethnicité
  • Diabète (1,5 à 2,5x)
  • Historique AVC ou ITC
  • Âge
  • Alcoolisme (1 à 3x)
  • Inactivité physique (1,8 à 3,5x)
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14
Q

Quels sont les signes et symptômes des AVC?

A
  • Engourdissements: Faiblesses au niveau du visage et des extrémités (particulièrement unilatéral)
  • Confusion: Difficulté d’élocution et de compréhension
  • Pertes sensitives: Difficulté à marcher, perte vision, étourdissement, perte coordination
  • Céphalée: Soudaine et sévère, sans cause apparente

–> Variables selon la sévérité de l’AVC;
-Peu ou pas de dommage à dégénérescence et mort neuronale irréversible

–> Variables selon la région du cervau affectée;
-Hémiplégie: AVC du côté gauche = spasmes ou paralysie du côté droit
-Ataxie: Perte coordination = atteinte au cervelet
-Dyskinésie: Mouvements involontaires = atteinte des ganglions de base

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15
Q

Qu’est-ce que la démence? Nommer les causes et symptômes

A
  • Terme général qui définit un déclin des capacités mentales suffisant pour compromettre la capacité à exécuter les tâches quotidiennes

Symptômes:
-Perte de mémoire
-Confusion
-Désorientation
-Changement d’humeur
-Perte de jugement
-Agitation

Causes:
-Maladies d’Alzheimer (55%)
-Maladies vasculaires (15%)
-Maladie à corps de Lewy (20%)
-Maladie d’Huntington
-VIH
-Trauma crânien (4%)
-Parkinson
-Démence fronto-temporale (6%)

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16
Q

Maladie d’Alzheimer

A
  • Forme de démence la plus fréquente
  • Perte irréversible et progressive des fonctions mentales
  • La progression est reliée à une propagation des lésions neuronales;
    1. Lobe temporal interne et hippocampe (perte de mémoire)
    2. Aires assossiatives (états de confusion)
    3. Ensemble du cortex (irritabilité, aggressivité, perte des fonctions exécutives en languagières)
  • Diagnostic vers l’âge de 65 ans
  • Vitesse d’évolution variable donc pronistic difficile à établir
  • Espérence de vie 3-8 ans post diagnostic
17
Q

Épidémiologie de l’Alzheimer

A
  • Les femmes sont + touchées que les hommes (72%)
  • L’âge est un important facteur de risque (25% 85 ans +)
  • La prévalence augmente à cause du vieillissement de la population
  • Fardeau économique imposant (coûts inclut les aidants naturels)
18
Q

Pathophysiologie de l’Alzheimer

A
  • Implique une atteinte des 3 processus essentiels à la santé neuronale;
    -Communication (perte de connectivité neuronale)
    -Métabolisme (mitochondries et désordres énergétiques)
    -Réparation (entretien régulier des neurones échou–>protéostase)

Évolution:
1. Perte connexion synaptique
2. Isolement neuronal (moins de communication)
3. Mort tissulaire

  • L’Alzheimer résulte d’une anomalie de repliement/clivage protéique;
    -Protéine β-amyloïde
    -Protéine Tau
  • Les anomalies de repliement sont à la source de deux principales lésions tissulaires;
    -Plaques b-amyloïdes
    -Dégénérescence neurofibrillaire (anomalies Tau)
19
Q

Rôle de la protéine β-amyloïde dans la pathologie de l’Alzheimer

A
  • Produite par le clivage anormalement élevé de la protéine APP (amyloïd precursor protein) exprimée au niveau des jonctions synaptiques
  • Avec l’Alzheimer, APP est dégradée, mais les peptides Aβ restent intacts
  • Aβ forment des aggrégats (plaques Aβ) à l’extérieur des neurones
  • La production excessive ou la dégradation insuffisante de Aβ a plusieurs effets;
    -Oligomères de Aβ nuisent aux fonctions synaptiques et induisent une réponse immunitaire (intraneuronal)
    -Dysfonctions mitochondriales (diminution production ATP)
  • Le transporteur de lipide ApoE4 augmente la production de Aβ;
    -Lien possible entre Alzheimer et métabolisme des lipides
20
Q

Rôle de la protéine Tau dans la pathologie de l’Alzheimer

A
  • Retrouvée dans les neurones au niveau des axones et corps cellulaire
  • Stabilise normalement les neurofilaments (microtubules pour transport entre soma et terminaisons)
  • Alzheimer cause une anomalie de Tau ; ne peut plus stabiliser les microtubules, ceux-ci se dépolymérisent;
    -Dégradation neurofilaments
    -Accumulation aggrégats Tau
  • Aggrégats de Tau déplaçent et altèrent le fonctionnement des organelles intracellulaires (notamment les mitochondries), engendrant des dysfonctions
  • La production de Aβ est également responsable des dysfonctions de Tau menant aux aggrégats de neurofilaments
21
Q

Nommer différents phénomènes engendrés par l’entrée de cellules Aβ dans les cellules neuronales

A
  • Formation de plaques amyloïdes
  • Hyperphosphorylation protéine Tau;
    -Aggrégats et dysfonctions
  • Affectent mitochondries;
    -Augmentation ROS
    -Diminution production ATP
  • Mauvaise signalisation Ca2+
  • Inhibe signalisation de dégradation des protéines comme le protéasome;
    -Protéostases et protéotoxicité
  • Altération des fonctions synaptiques
22
Q

Maladie de Parkinson

Signes moteuts et désordres cognitifs

A
  • Répercussions sur la motricité, cognition et fonctions autonomes (sympathique et parasympathique)

Signes moteurs:
-Rigidité et tremblements
-Tronc courbé vers l’avant
-Perte balancement bras lors locomotion
-Instabilité et troubles locomoteurs

Désordres cognitifs et autonomes:
-Dépression, trouble sommeil, perte poids
-Blepharospasme (clignement involontaire des yeux)
-Hypotension orthostatique
-Constipations, dysfonctions érectiles
-Problèmes régulation température corporelle; augmentation sudation
-Difficultés élocution, salivation excessive, dysphagie
-Troubles respiratoires

23
Q

Quelles région du cerveau sont touchées par le Parkinson?

A
  • Mésencéphale
  • Tronc cérébral
24
Q

Quelle est l’une des causes des manifestations de la maladie de Parkinson?

A
  • Les manifestations de la maladie sont reliées à la perte de neurones dopaminergiques au niveau de la substance noire du mésencéphale et au niveau du striatum (noyaux caudés, putamen) et du locus ceruleus dans le tronc cérébral;
    -Régions impliquées dans la sélection des programmes moteurs (les informations du cortex moteur y convergent avant d’aller dans la moelle épinière)
  • Leur dysfonctionnement occasionne;
    -Bradykinésies: Ralentissement de la sélection des patrons moteurs appropriés
    -Dyskinésie: Non-suppressuon de mouvements inappropriés
  • Le Parkinson se manifeste à la suite d’une perte massive de neurones dopaminergiques;
    -Les signes cliniques apparaissent lorsque ~80% des neurones dopaminergiques ont disparus (maladie longtemps silencieuse)
25
Q

Étiologie du Parkinson

A
  • La majorité des cas (95%) sont idiopathiques (on ne connait pas la cause)
  • Il existe des formes familiales précoces reli.es à la mutation de gènes connus (PARK genes) dans 5% des cas

Facteurs de risque:
* Environnementaux;
-Blessure à la tête
-Exposition aux pesticides
-Exposition aux métaux lourds
* Génétiques;
-α-synucleine
-Parkin
-Pink1
-LRKK1
-DJ1
-ATP13A2

26
Q

Quels sont les 3 mécanismes qui forment la pathophysiologie de la maladie de Parkison?

A
  • Dysfonction du système de dégradation des protéines
  • Stress oxydant et dysfonctions mitochondriales
  • Anomalie de la protéine Tau
27
Q

Dysfonction du système de dégradation des protéines

Maladie de Parkinson

A
  • Ubiquitine-protéasome: Enzymes ubiquitinnent les protéines destinées à être dégradées et les dirigent vers le protéasome
  • Autophagie: Captage de matériel à être dégradé dans des vacuoles envoyées au lysosome

–> La présence de corps de Lewy est une caractéristique du Parkinson;
-Masses de protéines non-dégradées riches en
⍺-synucleine
-Accumulation reliée à la perte de fonction de l’autophagie et du protéasome
-Aggrégats ont des conséquences néfastes sur le fonctionnement neuronal

–>* Certains gènes PARK sont directement impliqués dans ce processus* (⍺-synucleine et Park (autophagie))

Conséquences:
-Stress oxydant
-Séquestration de protéines non-dégradées
-Nuire au transport axonal et transmission synaptique
-Nuire fonctionnement mitochondries

28
Q

Stress oxydant et dysfonction mitochondriale

Maladie de parkinson

A
  • Plusieurs anomalies apportent un stress oxydant dans les neurones dopaminergiques;
    -Oxydation de la dopamine
    -Intoxication mitochondriale
    -Neuro-inflammation
    -Perte homéostase protéique (contrôle qualité)
29
Q

Anomalie protéine Tau

Maladie de Parkinson

A
  • Le Parkinson est une «Tautopathie»
  • Certains gènes responsables des formes familiales de Parkinson sont impliqués dans la régulation (LRRK2) et la dégradation de Tau (PINK1);
    -Destabilisation microtubules
    -Relâche vésicules synaptiques (neurotransmission)
  • Ces mêmes gènes régulent ⍺-synucleine
30
Q

Nommer 3 maladies neurodégénératives rares

A
  • Huntington
  • Sclérose latérale amyotrophique (Lou Gehrig)
  • Maladie à prion
31
Q

Maladie d’Huntington

A
  • Causée par une augmentation supérieure à la normale de répétitions de 3 nucléotides (codon CAG) au sein du gène HD;
    -Le nombre de répétitions est corrélé à la sévérité (>37 rép.)
  • La Huntingtine produite forme des aggrégats et altère les fonctions et la survie neuronale
  • Maladie orpheline rare à transmission autosomale dominante;
    -Prévalence 5-7/100 000
  • Se développe vers 40-50 ans avec des formes précoces à 15-25 ans (relié à la longueur CAG)
32
Q

Quelles sont les trois grandes familles de symptômes de la maladie d’Huntington?

A
  • Moteurs: tics, troubles équilibre, parole, déglutition
  • Cognitifs
  • Psychiatriques: anxiété, dépression, désinhibition, aggressivité et agitation

Pathophysio (12 decks)

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