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Pathophysio > Maladies cardiovasculaires > Flashcards

Maladies cardiovasculaires Flashcards

1
Q

Catégorisation des pathologies cardiaques

A
  • Cardiopathies congénitales: Malformations de la paroi des grands vaisseaux
  • Valvulopathies: Atteinte des valves auriculo-ventriculaires, aortiques et pulmonaires
  • Maladies coronarienne: artério et athérosclérose
  • Cardiopathies primaires:
    -Génétiques: cardiopathie hypertrophique, dilatée et restrictive
    -Acquises: myocardite et cardiopathie ischémique
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2
Q

Nommer des cardiopathies congénitales

A
  • Anomalies congénitales les + fréquentes (20% des cas)
  • Sténoses
  • Coarctation aortique
  • Persistance du canal artériel
  • Persistance du foramen ovale
  • Communication interventriculaire ou auriculaire
  • Tétralogie de Fallot
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Q

Qu’est-ce qu’une sténose?

A
  • Rétrécissement de l’ouverture des valves;
    -Ouverte, la lumière est plus petite
    -Fermée, elle a des fuites
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4
Q

Qu’est-ce qu’une coarctation aortique?

A
  • Malformation de l’aorte qui rétrécit la lumière à un endroit donné
  • Opérable
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Q

Qu’est-ce que la persistance du canal artériel et du foramen ovale?

A

Canal artériel:
* Pendant le développement foetal, le coeur droit et gauche sont connectés au niveau de l’aorte et du tronc pulmonaire, formant le canal artériel
* Si le canal ne disparaît pas à la naissance, du sang pauvre en oxygène du tronc pulmonaire se déverse dans l’aorte, qui normalement ne contient que du sang oxygéné
* Résulte d’un problème d’oxygénation sanguine

Foramen ovale:
* Canal qui connecte l’oreillette droite à l’oreillette gauche durang le développement foetal
* Résulte d’un problème d’oxygénation s’il ne se referme pas

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6
Q

Communication interventriculaire ou auriculaire

A
  • Anomalie du septum qui sépare les deux ventricules ou oreillettes
  • Cause des problèmes d’oxygénation sanguine
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7
Q

Tétralogie de Fallot

A
  • La + fréquente des maladies congénitales cyanogènes (manque d’oxygénation)
  • Représente près de 8% de l’ensemble des cardiopathies
  • Souvent observée chez les enfants trisomiques
  • Comprend 4 anomalies (2 principales et 2 secondaires)

Sténose pulmonaire:
-La valve du tronc pulmonaire est sténosée
-Cause une augmentation de la pression dans le ventricule droit
* Hypertrophie du VD

Communication interventriculaire:
-Septum entre les ventricules est mal soudé
-“shunt” droit-gauche (le sang désoxygéné du VD se mêle au sang oxygéné du VG)
-Cause un problème de réoxygénation sanguine (hypoxémine et cyanose)
* Dextroposition de l’aorte (déplacement de l’aorte au-dessus du VD) ; contribue à l’anomalie du spetum interventriculaire

Facteurs étiologiques:
-Infections virales ou autre pathologies durant la gestation
-Médicaments tératogènes
-Anomalies chromosomiques (trisomie 21, 13, 18)
-Polymorphisme génétique (mutations présentes chez un faible % de patients et/ou augmentent un peu le risque); JAG1, NKX2-5, ZFPM2, VEGF

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8
Q

Les valvulopathies

A
  • Le terme valvulopathie cardiaque désigne divers dysfonctionnements des valves cardiaques
  • Ce sont des maladies fréquentes dont les causes se sont modifiées avec l’amélioration des conditions sanitaires
  • 2% de la population est porteuse (s’accroît de 10 à 15% passé l’âge de 75 ans)
  • Toutes les valves peuvent être touchées, mais les valves mitral (bicuspide) et aortique sont les plus atteintes;
    -Expliqué par le fait que les pressions développées par le VG sont beaucoup plus grandes (~120 mmHg)
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9
Q

Étiologie des valvulopathies

A
  • Valvulopathies dégénératives/dystrophiques:
    -Surtout 60 ans+ (reliée à l’âge)
    -1ère cause de valvulopathie dans les pays occidentaux
  • Valvulopathies rhumatisimales articulaires:
    -Souvent accompagnées de rhumatisme atriculaire (polyarthrite rhumatoïde)
    -Affection auto-immune
    -Infections streptococciques répétées de l’enfance est un facteur de risque
  • Endocardite:
    -Infection bactérienne directe de la valve
    -Staphylococcus Aureus souvent en cause
  • Causes rares:
    -Congénitales
    -Aortite inflammatoire
    -Infarctus du myocarde
    -Ischémie
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10
Q

Que peuvent engendrer les valvulopathies?

A
  • Régurgitations
  • Sténoses
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11
Q

Régurgitations

A
  • Aussi appelées “insuffisances”
  • Causées par une perte d’étanchéité lors de la fermeture des valves

Deux types:
* Mitrales
* Aortiques

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12
Q

Régurgitations mitrales

A
  • Les + fréquentes de toutes les valvulopathies (33%)
  • Causent un reflux dans l’oreillette gauche durant la systole
    -Augmentation pression dans OG

Formes aigues:
-Endocardite
-Dysfonction des cordages valvulaires (avec les muscles papillaires)

Formes chroniques:
-Fièvres rhumatisimales
-Syndrome de Marfan (mutation gènes collagène ; héréditaire)
-Cardiopathies chroniques

Conséquences:
-Dépendent de la durée et l’importance du reflux
-Hypertrophie VG et dilatation auriculaire (-)
-Hypertrophie dilatée avec symptômes d’insuffisance cardiaque

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13
Q

Régurgitations aortiques

A
  • Moins fréquentes (10% des valvulopathies)
  • Étiologie et conséquences similaires aux régurgitations mitrales
  • Cause un reflux dans VG

Formes aigues:
-Endocardite
-Trauma

Formes chroniques:
-Fièvres rhumatisimales
-Syndrome de Marfan
-Pathologies auto-immunes (ex: Lupus)

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14
Q

Sténoses

A
  • Rétrecissements causés par une diminution de l’ouverture des valves
  • Il faut générer une plus grosse pression pour pousser le sang dans un orifice plus petit (épaississement du VG)

Sténose aortique:
-Très fréquente, compte pour 25% des valvulopathies
-Peut être asymptomatique pendant plusieurs années
-Augmentation de la post-charge ventriculaire (+ haute pression pour générer le débit cardiaque)
-Baisse de l’éjection cardiaque (diminution volume sang/battement)
-Hypertrophie ventriculaire
-Diminution débit cardiaque
-Congestion pulmonaire (augmentation pression sanguine pulmonaire) qui cause un oedème dans les poumons
-Mauvais pronostic (10-20% mort subite) si les symptômes sont présents et non traités

Éthiologie:
* La calcification est la cause majeure des sténoses (+50% des cas)
* La dégénérescence causée par la fièvre rhumatisimale est impliquée dans moins de 10% des cas

Facteurs de risque:
-Hypertension (angiotensine II)
-Hyperlipidémie (LDL/ROS)
-Diabète (hyperglycémie/RAGE)
-Tabagisme (ROS)
-Vieillissement (facteurs épigénétiques et ROS)

!! Les ROS endommagent les cellules endothéliales et activent les cellules inflammatoires circulantes!!

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15
Q

Qu’est-ce que la calcification?

A
  • La pathophysiologie de la sténose implique un remodelage fibro-calcique des valves
  • Composantes immunitaires et remodelage
  • Les cellules valvulaires interstitielles (VIC) activées et les péricytes près des vaisseaux sanguins valvulaires se transdifférencient en myofibroblastes ou ostéoblastes produisant du collagène (fibrose) et du calcium (calcification)
  • L’activation de l’inflammation par les cellules immunitaires et cytokines inflammatoires amplifie le processus de calcification

Facteurs de risque:
-Diabète
-Hypertension
-Dyslipidémies

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16
Q

Les maladies coronariennes

A
  • Les maladies du système cardiovasculaire peuvent toucher tous les vaisseaux et organes cibles en fonction du nombre et de l’importance des facteurs de risque présents, ainsi que de la prédisposition génétique
  • La circulation coronarienne est particulièrement vulnérable

Différentes maladies coronariennes;
-Athérosclérose
-Angine de poitrine
-Syndrome coronarien aigu (crise cardiaque)

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17
Q

L’athérosclérose

A
  • Est à la base de l’atteinte vasculaire menant à l’obstruction progressive et à ses manifestations cliniques
  • “moteur” pour le développement de la maladie coronarienne
  • Processus à long terme (30-40 ans)
  1. Lésions aux cellules endothéliales dans la circulation coronaire (et cérébrale avec l’âge)
  2. Prolifération de cellules dans l’intima (tunique interne) du vaisseau
    -Accompagné d’une accumulation de lipides et cholestérol (formation de plaque athéromateuse)
  3. Dégénérescence de la paroi des vaisseaux
  4. Occlusion et risque de thrombus
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18
Q

Quelle est la première étape du développement de l’athérosclérose?

A
  • Recrutement des monocytes/macrophages au niveau des cellules endothéliales lésées (activées)
  • Les macrophages activés se remplissent de liquide pour former des foam cells
  • Foam cell: macrophages remplis de lipide et cholestérol
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19
Q

Quelle est la deuxième étape du développement de l’athérosclérose?

A
  • Progression de la lésion
  • Migration de cellules musculaires lisses vasculaires (normalement dans la tunique musculaire de l’artère) vers le site de lésion
  • Synthèse de collagène et autres protéines de la matrice extracellulaire
  • Début de la mort cellulaire (corps apoptotiques de cellules musculaires lisses & foam cells)
  • Accumulation de lipide dans les noyaux nécrotiques
  • Formation d’une plaque de cellules musculaires lisses vasculaires en-dessous de laquelle les débrits, les lipides et cristaux de cholestérol s’accumulent
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20
Q

Quelle est la troisième étapde du développement de l’athérosclérose?

A
  • Rupture de la chape fibrotique (cellules musculaires et collagène)
  • Activation de la coagulation
  • Formation d’un thrombus (plaquettes, fibrine) au-dessus de la plaque athétomateuse
  • Peut se détacher et aller bloquer une artère coronaire ou cérébrale;
    -Infarctus ou AVC
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21
Q

Qu’est-ce que l’artériosclérose?

A
  • Durcissement et rigification “normale” des artères et artérioles avec l’âge
  • Sa complication est l’athérosclérose

Facteurs de risque:
-Hypertension
-Tabagisme
-Cholestérol
-Diabète
-Sédentarité
-Infections

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22
Q

Qu’est-ce que la cascade cardiovasculaire?

A
  1. Exposition à des facteurs de risque
  2. Artériosclérose (asymptomatique)
  3. Maladie coronarienne (athérosclérose)
  4. Irrigation déficiente (angine de poitrine)
  5. Infarctus du myocarde
  6. Arythmie
  7. Nécrose des régions du muscle cardiaque
  8. Dilatation du coeur et essoufflement
  9. Insuffisance cardiaque

Facteurs aggravants:
-Affection cardiaque
-Déficience valvulaire
-Infections

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23
Q

Quels sont les facteurs de risque des maladies cardiovasculaires?

A

Non-modifiables:
* Âge, sexe (+ gars que fille)
* Marqueurs génétiques
* Historique familial ou personnel de maladies cardiovasculaires

Modifiables:
* Hypertension
* Hypercholestérolémie
* Diabète
* Surpoids/obésité
* Tabagisme
* Stress excessif
* Manque d’exercice

–>Le risque augmente à 42.3% lorsqu’on mélange différents facteurs de risque comme le tabagisme, le diabète, l’hypertension et différents marqueurs génétiques

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24
Q

Angine de poitrine

A
  • Douleur sternale irradiante causée par l’ischémie du myocarde
  • Existe en trois différentes formes;

Angine stable:
-Induite par l’effort physique (moins grave)
-Réversible avec repos et/ou vasodilatateurs

Angine de Prinzmetal:
-Vasospasmes, + souvent au repos qu’à l’exercice (pas causé par l’athérosclérose en tant que tel)
-Problème de régulation du tonus des artères

Angine instable:
-Plus sévère
-Augmente en durée et en intensité indiquant une progression de l’occlusion
-Pas toujours réversible avec vasodilatateurs
-Peut mener au syndrome coronarien aigu (SCA)

25
Q

Syndrome coronarien aigu (crise cardiaque)

A
  • Obstruction complète d’une ou plusieurs artères coronaires
  • Se différencie de l’angine simple par la persistance d’une douleur thoracique malgré l’arrêt du facteur déclanchant ou la prise de médicaments
  • La zone à risque est déterminé par le site de lésion;
    -Si le bloquage a lieu au début d’une artère coronaire, la zone à risque est grande (zone en aval de l’obstruction)
    -Détermine la sévérité potentielle de l’infarctus
26
Q

Infarctus du myocarde

A
  • Résultante du SCA
  • Mort nécrotique du muscle cardiaque suite à une interruption sévère et prolongée de l’approvisionnement sanguin (ischémie)
  • Le noyau de l’infarctus croit progressivement de manière excentrique au sein de la zone à risque
  • Il peut être trans-mural ou non

Diagnostic:
* L’ECG et la mesure sanguine de la troponine sont les premiers tests;
-ECG: présence d’un sus-décalage du segment ST indique un IM + sérieux (repolarisation plus lente)
-Marqueurs sanguins: changements de valeurs de biomarqueurs comme la troponine (2-8h), la créatine-kinase (2-6h) et la myoglobine (1-4h) cardiaque doivent être suivis pour déterminer l’évolution des valeurs dans le temps (différents délais d’apparition)
* L’écographie et l’imagerie servent à confirmer et examiner l’étendue une fois le patient stabilisé

27
Q

Prise en charge d’un SCA

A

Sus-décalage ST (STMI):
* Traitements médicamentaux;
-Anticoagulants
-Analgésiques
-Bêta-bloqueurs (ralentir travail cardique)
-Dérivés nitrés (vasodilatateurs)
* Décision de reperfusion;
-Thrombolyse et angioplastie (stent) (à réaliser en < 90 min)
-Pontage coronarien
* Suivi;
-Troponine
-ECG, écho et/ou coronarographie

Non-STEMI:
* Stabilisation;
-Anticoagulants, analgésiques, bêta-bloqueurs, dérivés nitrés
* Éventuellement, angioplastie ou pontage coronarien

28
Q

Complications IM

A
  • Arythmies (surtout si noeuf sinusal ou noeud AV sont touchés)
  • Thrombo-embolisme (débit sanguin diminue)
  • Insuffisance cardiaque
  • Anévrismes et rupture ventriculaire
  • Péricardite (inflammation)
  • Dysfonctions papillaires (muscles des valves AV)

Mortalité:
-6% (petits infarctus sans insuffisance cardiaque)
-50% (gros infarctus avec insuffisance cardiaque)
-Si hospitalisé: 90% chances de survie

29
Q

Remodelage ventriculaire post-IM

A
  • Complication à long terme pouvant mener à l’insuffisance cardiaque (incapacité du coeur à répondre aux besoins sangions de l’organisme)
  • Le coeur se dilate progressivement et perd de l’efficacité mécanique
  • Le remodelage progressif est initialement adaptatif (puisqu’il a perdu un certain % de ses cellules contractiles), qui devient mal-adaptatif et précipite l’insuffisance cardiaque
  1. Incapacité à faire face aux besoins hémodynamiques (d’abord à l’exercice, puis au repos)
  2. Mise en place de mécanismes adaptatifs;
    -Augmentation tonus sympathique (+ d’adrénaline) et des catécholamines avec amélioration de la contractilité
    -Remplissage ventriculaire accru qui accroît l’étirement des fibles cardiaques (effet Starling)
    -Hypertrophie cardiaque
  3. Dilatation et décompensation progressive;
    -Accumulation du sang dans le ventricule
    -Augmentation pression dans la circulation pulmonaire
  4. Oedème pulmonaire lors de décompensation subite
30
Q

Insuffisance cardiaque

A
  • Son évaluation utilise la classification de la New York Heart Association (NYHA);
    -Utilisée en clinique pour orienter le traitement
    -Utilisée en recherche pour évaluer de nouveaux traitements

Classification NYHA:

  • Stade I:
    -Asymptomatique
    -Cardiopathie compensée
    -Pas de signe clinique d’insuffisance cardiaque
    -Signes de cardiopathie décelables à l’examen (souffle, cardiomégalie)
    -Effort normal possible
    -Travail normal possible
  • Stade II:
    -Signes d’insuffisance cardiaque en cas d’exercice soutenu
    -Effort mal supporté (essoufflement)
    -Toux lors d’efforts violents
  • Stade III:
    -Signes d’insuffisance cardiaque en cas d’exercice modéré
    -Intolérence à l’effort
    -Toux et essoufflement au moindre effort ou la nuit
    -Fatigue, dyspnée
  • Stade IV:
    -Signes d’insuffisance cardiaque au repos
    -Aucun effort possible
    -Toux et dyspnée au repos
    -Signes d’insuffisance cardiaque globale (oedème pulmonaire marqué, ascite grave)
31
Q

Quelles sont les cibles thérapeutiques de l’insuffisance cardiaque?

A
  • On veut diminuer la pression artérielle

Coeur:
-Bêta-bloqueurs
-Digoxine (ralentit fréquence cardiaque)
-Inotropes
-Thérapie de resynchronisation cardiaque
Reins:
-Inhibiteurs ACE
-Bloqueurs des récepteurs angiotensine
-Antagoniste aldostérone
-Diurétiques
-Nésiritide
Artères périphériques:
-Inhibiteurs ACE
-Bloqueurs des récepteurs angiotensine
-Vasodilatateurs
-Bloqueurs alpha
-Nésititide

32
Q

Quels sont les différents stades de traitements de l’insuffisance cardiaque?

A

Stade A:
-Réduction facteurs de risque
-Éducation du patient
-Traiter l’hypertension, le diabète, la dyslipidémie
-Inhibiteurs ACE

Stade B:
-Inhibiteurs ACE
-Bloqueurs rénine-angiotensine
-Bêta-bloqueurs

Stade C:
-Inhibiteurs ACE
-Bêta-bloqueurs
-Diète restrainte en sodium
-Diurétiques et digoxine
-Resynchronisation cardiaque
-Revascularisation
-Antagonistes aldostérone, nesiritide

Stade D:
-Inotropes
-VAD
-Transplantation

33
Q

Pression sanguine

A
  • Pression du sang exercée par la paroi des vaisseaux du réseau vasculaire
  • Élevée, pulsatile et fluctue en réponse aux changementx de tonus des artérioles
  • Déterminée par deux grands facteurs;

Débit cardiaque (Q):
* Q = FC x VES
-FC: fréquence cardiaque
-VES: volume d’éjection systolique

Résistance périphérique (R):
* R = (8π nL/πr^4)
-n: viscosité du sang (dépend de la quantité de G.R)
-L: longueur des vaisseaux
-r: rayon des vaisseaux (très déterminant pcq ^4)

Équation de la pression:
P = Q x R

34
Q

Qu’est ce que l’hypertension artérielle (HTA)?

A
  • Se définit par une pression artérielle trop élevée
  • Peut être aigue ou chronique, avec ou sans signes de gravité
  • On considère hypertendue une personne qui affiche une P.A > 140/90 mmHg (prise à plusieurs occasions distinctes dans les mêmes conditions)
  • Tueur planétaire #1

Niveaux de la pression artérielle:
* Normale haute: 130-139/85-89
* Stade 1: 140-159/90-99
* Stade 2: 160-179/100-109
* Stade 3: >180/>110

Épidémiologie:
-Fléeau dans les pays industrialisés
-21.8% des Canadiens de 18+ sont atteints (3.3% 18-39 ans ; 21.8% 40-59 ans ; 52.8% 60-70 ans)

35
Q

Complications HTA

A
  • AVC
  • Ischémie transitoire cérébrale
  • Démence
  • Anévrismes
  • Athérosclérose
  • Cécité (HTA dans circulation rétinienne)
  • Insuffisance rénale
  • Insuffisance cardiaque
36
Q

Étiologie HTA

A
  • Majoritairement multi-factorielle (environnement, gènes);
    -Tabagisme
    -Alcool
    -Sodium
    -Diabète/obésité
    -Stress
  • La majorité des cas d’hypertension sont d’origine inconnue

Hypertension essentielle:
-90-95% des cas
-Origine inconnue
-Âge et facteurs génétiques sont des facteurs de risques non-modifiables
-Style de vie est un facteur de risque modifiable

Hypertension secondaire:
-5-10% des cas
-Origine rénale (sténose, insuffisance) ou surrénalienne (cancer, syndrome de Cushing (trop d’adrénaline)), aortique (sténose) ou toxique/médicamenteuse

37
Q

Syndrome de Liddle

A
  • Aussi appelé pseudohyperaldostéronisme (symptômes miment une production accrue d’aldostérone);
    -Aldostérone: Hormone qui recapture Na+ et H2O ; favorise réabsorption de sodium par les cellules épithéliales des glomérules
    -Absorbtion de beaucoup de Na+ et H2O et évacuation K+
  • Maladie génétique monogénique caractérisée par une hypertension artérielle et hypernatrémie
    -Transmission autosomale dominante
    -Causée par une mutation dans le gène SCNN1B ou SCNN1G encodant les canaux sodiques des cellules épithéliales (ENaC)
  • Se déclare chez l’enfant ou jeune adulte
  • S’accompagne d’hypokalinémie (faible K+) et de ses conséquences;
    -Fatigue, alcalose (pH>7.45), faiblesse musculaire
38
Q

Apport en sel et HTA

A
  • Facteur de risque important
  • Apport en sel accru dans la diète a fait augmenter la prévalence mondiale d’hypertension de 30%
  • Certains individus sont sensibles, alors que d’autres sont résistants à l’hypertension induite par le sel
  • Le concept traditionnel est que la sensibilité au sel résulte d’une dysfonction rénale;
    -Une personne avec des fonctions rénales normales ne devrait donc pas avoir d’hypertension
  • L’augmentation de l’absorbtion de sodium par ENaC;
    -Augmentation pression sanguine
    -Augmentation [ Na+] dans liquide céphalo-rachidien stimule le système symphatique, qui lui augmente la pression sanguine
  • Des études récentes montrent l’accumulation de Na+ au niveau des couches protéoglycanes à la surface des cellules épithéliales et dans l’espace interstitiel
  • Les protéoglycanes sont des tampons à sodium; lorsqu’ils sont saturés, ils se déstabilisent en induisant;
    -Libération Na+
    -Oedèmes interstitiels
    -Dysfonctions endothéliales
39
Q

Qu’est-ce que l’hémostase et quelles sont ses étapes?

A
  • Série de réactions est mise en oeuvre pour arrêter le saignement en cas de rupture d’un vaisseau sanguin

Vue d’ensemble:
* Hémostase primaire:
-Vasoconstriction (immédiate)
-Adhésion plaquettaire (secondes)
-Aggrégation plaquettaire (minutes)
* Coagulation:
-Activation des facteurs de coagulation
-Formation de fibrine (minutes)
* Fibrinolyse:
-Activation (minutes)
-Lyse du caillot (heures)

Trois étapes:
1. Formation du clou plaquettaire
2. Formation du thrombus rouge (caillot)
3. Fibrinolyse (dissolution caillot)

40
Q

Formation du clou plaquettaire (thrombus blanc)

A

1.Paroi d’un vaisseau lésée
* Matrice de collagène exposée;
-vW: facteur de Von Willebrand synthétisé par cellules endothéliales et mégakaryocytes

2.Adhésion/activation
* vW attire plaquettes
* Plaquettes s’activent;
-Production ADP, 5HT, Ca2+, fibrinogène
-Synthèse prostaglandine et TXA2
-Activité pro-coagulante (activation thrombine)

3.Recrutement d’autres plaquettes
* Plaquettes se dégranulent et en attire d’autres

4.Aggrégation

–> L’adhésion des plaquettes au sous-endothélium est médiée par des récepteurs glycoprotéiques (GP1a-2a et GP1b) à la surface des plaquettes qui reconnaissent le vWf

–> L’aggrégation des plaquettes entres-elles s’effectue via des interactions entre d’autres types de glycoprotéines de surface (GP2b-3a) et nécessite du fibrinogène
-L’aggrégation est favorisée par la relâche d’ADP et TXA2 par les plaquettes activées

41
Q

Comment sont fabriquées les prostaglandines?

A
  • À partir des phospholipides membranaires (de la paroi des plaquettes);
    1. PLA2 agit sur phospholipides membranaires pour faire de l’acide arachidonique
    2. COX1 + Tx synthase agissent sur l’acide arachidonique pour former la thromboxane A2
42
Q

Comment est expliqué l’effet anticoagulant de l’aspirine?

A
  • L’effet anticoagulant de l’aspirine est expliqué par une inhibition irréversible de la COX1 qui bloque la production de TXA2
43
Q

Formation du thrombus rouge (coagulation)

A
  • Initié par la relâche de facteurs de coagulation au niveau du site de lésion, menant à l’activation de la thombine et à la formation de polymères de fibrine insolubles
  • La cascade de coagulation consiste en deux voies d’activation distinctes (intrinsèque et extrinsèque);
    -Les deux voies mettent en jeu plusieurs facteurs de coagulation synthétisés principalement au niveau du foie
    -Certains facteurs requièrent de la vitamine K pour leur maturation au niveau hépatique (II, VII, IX, X)
    -Le Ca2+ est aussi un ion important pour la formation du complexe de la prothrombinase (Xa-Va) et de la tenase (VIIIa-IXa)

Voie extrinsèque:
* Déclanchée par la relâche du facteur tissulaire (TF, facteur III ou thromboplastine) par les tissus lésés (thromboplastine est extrinsèque au sang)
* Mécanisme le + important pour initier la coagulation

1. Lésion tissulaire avec exposition sous-endothéliale;
-Exposition du sang au TF exprimé à la surface de l’endothélium endommagé
-TF active le facteur 7 (fVII) qui permet de former le complexe X-V
2. Prothrombinase (complexe X-V);
-Le facteur 10 s’inactive rapidement en se dissociant des cellules endothéliales porteuses du TF (la voie intrinsèque est nécessaire pour potentialiser la coagulation)
-Transforme la prothrombine en thrombine (fII)
3. Formation du caillot ;
-Thrombine clive la fibrinogène en fibrine active (génère des monomères de fibrine qui sont stabilisés par f13)
-La thrombine active le facteur 13
-f13 + fibrine + fibrinopeptides

Voie intrinsèque:
* Déclanchée par des facteurs circulants (inactifs sans lésion)
* Potentialise la production de thrombine et assure l’activation soutenue de la coagulation
* TF + facteur 7 et la thrombine (fII) active le complexe du facteur 9-8-vWf
-Le facteur 11 active aussi 9-8-vWf
-La thrombine active le facteur 11

44
Q

Quel est le fonctionnement de la thrombine?

A
  1. La thrombine (fIIa) clive le fibrinogène en monomères de fibrines qui s’agglomèrent pour former un filet de fibrine instable
  2. Le facteur 13 activé peut ensuite former des ponts entre les monomères de fibrine pour former la fibrine stabilisée
45
Q

Inhibition de la coagulation

A
  • Plusieurs mécanismes permettent de restreindre la coagulation au site de lésion et prévenir la formation de thrombus

Antithrombine III:
-Glycoprotéine produite par le foie
-Inactive la thrombine en et les facteurs 9 et 10
-L’héparine est un anticoagulant qui mime son effet (heparine-like molecule active l’antithrombine)

Protéine C activée:
-Inactive les facteurs 5 et 8
-Activée par la thrombine via sa liaison à la thrombomoduline sur les cellules endothéliales

TFPA (Tissue Factor Inhibitor Pathway):
-Inactive les facteurs 7 et 10
-Facteur exprimé à la surface des cellules endothéliales

46
Q

Fibrinolyse (dissolution du caillot)

A
  • Causée par la dégradation protéolytique de la fibrine stabilisée par la plasmine
  • La coagulation est en étroite balance entre les mécanismes de coagulation et de fibrinolyse

Peptidase plasmine:
* Synthétisée dans le foie
* Incorporée sous forme inactive (ex: sous forme d’un zymogène ou pro-enzyme) dans le caillot

Plasmine:
* Activée par des facteurs d’activation (plasminogen activator ; PA) provenant;
-Des tissus (tPA) et libérée progressivement par l’endothélium lésé
-Circulants (uPA ; urokinase PA)
-Certains facteurs de coagulation (voie mineure)
* La plasmine dissout les caillots de fibrine

47
Q

Nommer différents désordres pathologiques de la coagulation

A
  • Thrombocytopénie
  • Déficit en facteurs de coagulation
  • Hypercoagulabilité
48
Q

Anomalies de la fonction plaquettaire (thrombocytopénie)

A
  • Cause fréquente du trouble de la coagulation
  • Diminution de la concentration sanguine en plaquettes
  • Formation de pétéchies souvent observée;
    -Petites taches en forme de points, généralement de couleur rouge violacé, visibles sur la peau
    -Causées par des microhémorragies locales secondaires à la sortie du sang au niveau des capillaires sous-cutanés

Différentes causes possibles;

  • Diminution production dans moelle osseuse;
    -Déficit en B12
    -Leucémie
    -Infections systémiques
    -Plusieurs syndromes héréditaires
  • Augmentation de la destruction (élimination des plaquettes);
    -Coagulation intravasculaire disséminée
    -Purpura (maladie caractérisée par des taches pourpres)
    -Syndrome hémolytique
    -Maladies infectieuses (Dengue, Zika)
  • Médicaments;
    -Plusieurs médicaments ont comme effet indésirable la suppression de la synthèse des cellules myéloïdes (précurseurs des plaquettes)
    -Chimiothérapie
49
Q

Vrai ou faux? Une dysfonction plaquettaire avec un nombre normal de plaquettes peut causer des effets similaires à la thrombocytopénie

A

Vrai

50
Q

Déficit en facteurs de coagulation

A
  • Des défauts dans la cascade extrinsèque et intrinsèque de la coagulation sont observés dans 4 maladies génétiques rares;
    -Hémophilie de type A,B,C
    -Maladie de Von Willebrand
  • La sévérité des pathologies dépend du % d’activité résiduel des facteurs de coagulation mutés
  • Il existe également des défauts dans la voie de communication;
    -Déficit primaire en prothrombine
  • Déficit de maturation des facteurs de coagulation
51
Q

Hémophilie de type A (classique)

A
  • Déficit du facteur anti-hémophilique (ex: facteur 8)
  • Pathologie reliée à l’X donc atteint seulement les mâles, mais se transmet via la femme
52
Q

Hémophilie de type B

A
  • Maladie de Christmas
  • Déficit facteur X
  • Pathologie reliée à l’X donc atteint juste les mâles, mais se transmet via la femme
53
Q

Hémophilie type C

A
  • Déficit facteur XI
  • Pathologie non-liée au sexe
54
Q

Maladie de Von Willebrand

A
  • Défaut de coagulation le plus fréquent (1% population mondiale)
  • Plusieurs formes (types I à III)
  • Affecte les deux sexes, mais se manifeste plus ches la femme (grossesse, règles)
  • Mutation du vWf
  • Se manifeste par des hemorragies muqueuses (nez, gencives, ménorrhée) et cutanées;
    -Spontanées ou provoquées par un traumatisme
  • Dans les formes sévères (type III), on peut retrouver des hématomes, des hemorragies intra-abdominales et rétro-péritonéales (saignements internes importants)
55
Q

Déficit primaire en prothrombine

A
  • Concerne quelques maladies rares qui semblent toujours liées à une mutation du gène 20210A de la prothrombine telle que l’hypoprothrombinémie (inhibe la formation des filaments de fibrine) et le lupus anticoagulant
56
Q

Déficit de maturation des facteurs de coagulation

A
  • La maturation de plusieurs facteurs au niveau du foie nécessite la vitamine K;
    -Une carboxylase utilise la vitamine K pour rendre les facteurs actifs
    -Une fois la vitamine K utilisée (oxydée), elle doit être réduite par l’époxyde réductase pour être utilisée de nouveau
  • Plusieurs conditions peuvent mener à un déficit de maturation;
    -Administration anticoagulants
    -Défaut synthèse vitamine K
    -Carence ou malabsorption de vitamine K
    -Maladies hépatiques
57
Q

Qu’est-ce que l’hypercoagulabilité?

A
  • La coagulation intravasculaire est prévenue par des mécanismes anticoagulants
  • Plusieurs conditions augmentent le risque;
    -Ralentissement du débit sanguin ou stase sanguine
    -Augmentation coagulabilité (anomalie ou dysfonctions)
  • Les veines sont plus vulnérables (valves et pression basse)

Conditions congénitales:
* Atteinte aux mécanismes anti-coagulants;
-Maladie de Leiden (suractivation facteur V)
-Mutation prothrombine (suractivation)
-Déficits systèmes anticoagulants (antithrombine, protéines C et S)

Conditions acquises:
-Maladie auto-immune (auto-Ac, anti-phospholipide, anti-glycoprotéines)
-Supplémentation oestrogène
-Grossesse
-Cancer
-Médicaments
-Cathéter veineux
-Obésité
-Tabagisme

Complications:
-Thrombose veineuse profonde
-Embolies

58
Q

Thrombose veineuse profonde

A
  • Causée par la formation d’un thrombus dans une veine profonde, habituellement dans les membres inférieurs

Facteurs de risque:
-Alitement ou station assise prolongée
-Chirurgie (hanche, genoux, gynécologiques)
-Varices
-Prise oestrogènes et anovulants
-60 ans+

59
Q

Embolies

A
  • Complications majeures d’hypercoagulabilité
  • Détachement et mise en circulation d’un thrombus
  • L’occlusion dans la circulation de divers tissus peut causer des dommages nécrotiques dans les zones situées en aval de l’occlusion
  • Les embolies pulmonaires, cardiaques et cérébrales sont très dangereuses

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