Pathologie - thème V Flashcards
Qu’est-ce qui cause l’inflammation?
Réaction complexe causée par
- agents infectieux
- cellules et tissus endommagés (habituellement nécrotiques)
Où survient l’inflammation et à quoi consiste-t-elle?
Dans des tissus vascularisés. Par exemple, pas dans cornée ou cartilage.
Elle consiste en des phénomènes vasculaires et cellulaires.
Elle s’accompagne parfois d’une réaction systémique.
Quelles sont les composantes de l’inflammation?
- Cellules du tissu conjonctif : mastocytes, fibroblastes, macrophages
- Vaisseaux : le vaisseau lui-même, leucocytes, lymphocytes, plaquettes, monocytes, granulocytes (éosinophiles et neutrophiles), facteurs de coagulation, composantes du compléments
- Matrice extracellulaire du tissu conjonctif : élastine, collagène, protéoglycanes
Quels sont les signes cliniques (5) de l’inflammation?
1) rougeur
2) chaleur
3) perte de fonction
4) oedème
5) enflure
Quels sont les deux types de réaction inflammatoire?
- aïgue : survient dans secondes/minutes après l’agression ; dure quelques minutes/heures/jours
- chronique : dure pendant des semaines/mois/années
Quels sont les 4 stimuli inflammatoires?
1) Infections
2) Nécrose tissulaire
3) Corps étrangers
4) Réactions immunitaires
Les stimuli inflammatoires - infections
Causes les plus fréquentes :
- infections bactériennes, virales, fungiques ou parasitaires
- toxines microbiennes
Selon l’agent pathogène, l’inflammation peut être :
- de courte durée et efficace OU chronique
- systémique ou pas
- parfois fatale
Les stimuli inflammatoires - nécrose tissulaire
Réaction inflammatoire est initiée face à des cellules mortes, peu importe la cause de leur mort: ischémie, traumatismes par des agents physiques, chimiques etc.
Les stimuli inflammatoires - corps étrangers
Ex: éclis de bois, terre, sutures, etc.
Génèrent une réaction inflammatoire par eux mêmes, par le dommage tissulaire qu’ils causent ou par les microbes qui les accompagnent.
Certaines substances endogènes peuvent également causer une réaction inflammatoire (cristaux d’urate dans la goute et lipides dans l’athérosclérose)
Les stimuli inflammatoires - réactions immunitaires
Les réactions d’hypersensibilité (allergies) et auto-immunes peuvent causer des dommages tissulaires.
Quelles sont les trois composantes de l’inflammation aïgue?
- Premier changement vasculaire
Modification dans le calibre des vaisseaux : vasodilatation pour augmenter le flot sanguin localement
- Deuxième changement vasculaire :
Modification structurale de la microcirculation : augmentation de la perméabilité vasculaire pour que les protéines plasmatiques et globules blancs quittent la circulation
- Réponse cellulaire :
Émigration, accumulation et activation des globules blancs au site inflammatoire
Changements vasculaires : modification du calibre des vaisseaux
Phase initiale de la réaction inflammatoire (congestion) :
- augmentation de la pression hydrostatique (pression colloïdoosmotique reste la même)
- petite sortie de liquide (transsudat : eau, sels, protéines de faible poids) vers le milieu extra-vasculaire.
- signes cliniques (congestion) : chaleur, érythème (rougeur)
Changements vasculaires : modification de la perméabilité vasculaire (5 mécanismes)
Selon le type d’agression et l’évolution dans le temps de la réaction inflammatoire:
- Formation d’espaces entre les cellules endothéliales des veinules par rétraction (le plus fréquent)
- Dommage direct à l’endothélium
- Dommage endothélial causé par les globules blancs et leurs produits de sécrétion
- Transcytose (canaux intra-cellulaires dans les cellules endothéliales)
- Nouveaux vaisseaux durant la réparation
Mécanisme pour augmenter la perméabilité vasculaire : formation d’espaces entre les cellules endothéliales (1)
Réponse immédiate et transitoire :
- Le plus commun
- Rapide et de courte durée (minutes)
- Veinules
- Médiateurs vasoactifs : histamine, leucotriènes
Mécanisme pour augmenter la perméabilité vasculaire : dommage direct à l’endothélium (2)
Réponse immédiate et soutenue :
- Rapide et de longue durée (heures-jours)
- Artérioles, capillaires et veinules
- Toxines, produits chimiques, brûlures
Mécanisme pour augmenter la perméabilité vasculaire : Dommage endothélial causé par les globules blancs et leurs produits de sécrétion (3)
Réponse tardive et prolongée :
- Réponse tardive et de longue durée
- Vénules surtout
- Capillaires pulmonaires
Mécanisme pour augmenter la perméabilité vasculaire : Transcytose (4)
Réponse tardive et prolongée :
- Vénules
- Endothélium vasculaire - dérivé de facteur de croissance
Mécanisme pour augmenter la perméabilité vasculaire : Formation de nouveaux vaisseaux sanguins (5)
Réponse tardive et prolongée :
- Jusqu’à la formation de jonctions cellulaires
- Sites d’angiogenèse
Qu’est-ce qui cause la stase sanguine? Qu’est-ce qui l’accompagne?
sang -> milieu extravasculaire endommagé
1) Le passage d’eau et de sel (oedème local) et le passage de protéines (fibrinogène et immunoglobulines).
2) Le passage de leucocytes. Le fibrinogène (soluble) se transforme entre fibrine (insoluble) qui emprisonne les bactéries et sert de support pour les leucocytes.
Quelle est l’importance des polynucléaires neutrophiles dans la réaction inflammatoire aiguë? Réaction faible vs intense?
- Principale cellule impliquée
- Si réaction de faible intensité : cellules circulantes suffisent
- Si réaction intense : précurseurs de la moelle osseuse forment nouveaux neutrophiles et il y a leucocytose
Mis à part les polynucléaires neutrophiles, quelles autres cellules se trouvent dans l’exsudat inflammatoire?
- Quelques macrophages dérivés des monocytes du sang;
- Quelques leucocytes.
Décrire les trois types de cellules de l’inflammation.
1) Polynucléaires neutrophiles:
- Vie courte (quelques heures);
- Meurent par apoptose et libèrent ainsi enzymes qui digèrent les tissus endommagés et tuent les bactéries.
2) Macrophages:
- Vie plus longue que les neutrophiles
- Vient en aide aux neutrophiles
- Grand pouvoir phagocytaire et bactéricide.
3) Leucocytes (T et B):
- Rôle capital
- Réponse immunitaire.
Quelles sont les 4 étapes de la réponse cellulaire?
1) Margination et roulement
2) Adhésion, agrégation et migration entre les cellules endothéliales
4) Migration dans le tissu interstitiel sous le signal chimiotactique
5) Phagocytose et dégranulation
Décrire la margination et le roulement (étape 1 de la réponse cellulaire)
- La stase sanguine favorise la margination et le roulement
- L’endothélium des vaisseaux et les leucocytes produisent + de sélectines que d’habitudes, car ils sont exposés à des médiateurs chimiques de l’inflammation (après quelques minutes)
Décrire l’adhésion, l’agrégation et la migration entre les cellules endothéliales (étape 2 de la réponse cellulaire)
- L’adhésion des leucocytes à la paroi endothéliale est due à l’expression d’intégrines par ces deux composantes (ICAM et VCAM).
- La migration trans-endothéliale ou diapédèse des leucocytes au niveau veinulaire due à l’expression d’autres molécules adhésives (PECAM-1).
- Les cellules migrent grâce à la formation de pseudopodes.
Qu’est-ce qui cause la migration des leucocytes dans le tissu interstitiel (étape 4 de la réponse cellulaire)?
Les substances chimiotactiques
***Elles activent aussi les polynucléaires et favorisent la phagocytose
2 types de substances chimiotactiques :
1) Exogènes (ex.: bactéries)
2) Endogènes (ex.: leukotriènes, cytokines, complément)
Décrire les 4 étapes de la phagocytose et de la dégranulation (étape 5 de la réponse cellulaire)
1) Reconnaissance et attachement :
- Le microbe se lie aux récepteurs sur le phagocyte
2) Engouffrement
- La membrane du phagocyte entoure le microbe pour former un phagosome
3) Mise à mort et dégradation
- Le phagosome fusionne avec un lysosome pour former un phagolysosome
- Le NO et le ROS tuent les microbes
- Les microbes sont dégradés par les enzymes dans le phagolysosome.
4) Mort du polynucléaire et rôle du macrophage
Quelles sont les composantes de l’exsudat inflammatoire et quels sont leurs rôles?
1) Eau et sel : diluent ou servent de tampons pour les toxines produites localement
2) O2 et glucose : nutriments pour les cellules inflammatoires
3) Protéines:
- Fibrinogène -> fibrine : emprisonne bactéries et support aux leucocytes
- Immunoglobines : immunité
4) Leucocytes : destruction agent agresseur et tissu lésé
* **La réabsorption du liquide extra-vasculaire par les vaisseaux lymphatiques permet le transport des antigènes vers les ganglions.
Quel est le rôle des médiateurs chimiques et quels en sont les 2 types?
Rôle :
- initier et réguler la réaction inflammatoire
2 types :
1) Locaux
- Produits au site inflammatoire par plusieurs cellules
2) Systémiques
- Produits par cellules du foie et circulant dans le sang
Sous quelle forme sont produits les médiateurs chimiques locaux?
Forme prête à être sécrétée OU doivent être synthétisés:
Pré-formés : enzymes des lysosomes, histamine
Synthétisés : leukotriènes, cytokines, prostaglandines, PAF, oxyde nitrique