Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

SF2 > Pathologie- Thème 4 > Flashcards

Pathologie- Thème 4 Flashcards

1
Q

Dans quel type d’agression est-ce qu’un dommage cellulaire est
réversible?
irréversible?

A
  • Réversible: Aigu ou transitoire
  • Irréversible: Sévère ou prolongée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Que se produit au niveau de la cellule lorsqu’un dommage irréversible survient?

A

Mort cellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nomme les deux types de mort cellulaire.

A

Nécrose et Apoptose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Que différencie la nécrose de l’apoptose au niveau;
A) Taille cellulaire
B) Noyau
C) Membrane cytoplasmique
D) Contenu cellulaire
E) Inflammation
F) Rôle

A

A)
N: Augmente
A: Diminue

B)
N: Pycnose/karyorrhexie/karyolyse
A: Condensation/fragmentation

C)
N: Perturbé, fuite
A: Intact

D)
N: Digestion enzymatique
A: intact

E)
N: fréquente
A: Aucune

F)
N: Toujours pathologique
A: Souvent physiologique (éliminer cellules inutiles) ou parfois pathologique (dommages à l’ADN)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Comment évoluent le changement des cellules subissant des dommages réversibles?

A
  • Changements fonctionnels initialement (diminution ATP/phosphorylation oxidative),
  • puis changements morphologiques (oedèmes cytoplasmique et des organites, gonflement organites.
  • finalement, retour à la normale, restauration morphologiques et fonctionnels
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nomme les causes de dommage et mort cellulaire.

facteurs

A
  • Diminution de l’apport en oxygène (anoxie/hypoxie et ischémie)
  • Agents physique (Température, radiation, électricité, …)
  • Agents chimiques (toxines, médicaments, ions, glucose, …)
  • Agents infectieux (bactéries, virus, parasites, …)
  • Réactions immunes (antigènes exogènes ou endogènes)
  • Altérations génétiques (mutations)
  • Problèmes nutritionnels (carence ou excès)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quels facteurs influencent la réponse cellulaire à une agression?

A
  • Type d’agression
  • Durée de l’agression
  • Sévérité de l’agression
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quels facteurs influencent les conséquences causées par les dommages cellulaires?

A
  • Type de cellules agressée
  • État de la cellule lors de l’agression
  • Capacités d’adaptation de la cellule agressée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Les dommages cellulaires peuvent résulter de changement de quelles composantes/méchanismes cellulaires?

A
  • Respiration cellulaire aérobic
  • Synthèse protéique
  • Membrane cellulaire et organites
  • Cytosquelette
  • Intégrité de l’ADN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nomme des mécanismes biochimiques altérés par lesquels la cellule pourrait mourir. (6)

A
  • Déplétion en ATP
  • Dommages aux mitochondries
  • Influx de Ca 2+ et perte de l’homéostasie du Ca 2+
  • Accumulation de radicaux libres
  • Altération de la perméabilité de la membrane
  • Dommages à l’ADN et aux protéines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Causes de déplétion de l’ATP?

A
  • hypoxie/anoxie
  • dommage aux mitochondries
  • toxines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quels sont les deux méthodes de production d’ATP?

A
  • Phosphorylation oxidative
  • Glycolyse anaérobique à partir du glucose et glycogène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

La déplétion de l’ATP à _____% de la valeur normale à des effets sur différents systèmes critique pour la survie de la cellule.
A) 2-5%
B) 5-10%
C) 10-15%
D) 25-30%

A

B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

La déplétion de l’ATP affecte quels mécanismes en particulier?

A
  • Pompe à sodium membranaire (transport actif primaire)
  • Métabolisme énergétique cellulaire (moins d’ATP, moins d’énergie pour réaction)
  • Synthèse des protéine (pas ATP nécessaire pour détacher ribosomes)
  • Membrane de la cellules et des organites (plus de Ca, Na et d’eau dans cell, swelling)
  • Noyau (moins d’espace à cause du swelling)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Parmi les agresseurs/agressions suivant, lequel ne cible pas spécialement les mitochondries?
A) Toxines
B) Radiation
C) Antigènes
D) Diminution d’oxygène

A

C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

La diminution de production d’ATP par les mitochondries résultent en l’accumulation de quel type de molécule? Causant quel type de mort cellulaire?

A
  • Radicaux libres
  • Nécrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

La mitochondrie peut libérer des protéines entrainant l’apoptose. Par quels facteurs?

A
  • Diminution de facteurs antiapoptotique
  • Augmentation de facteurs proapoptotiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Dans les cellules normales, ou est contenu le calcium?

A
  • Réticulum endoplasmique
  • Mitochondries
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Que provoque une augmentation d’ions de calcium intracellulaire?

A
  • Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
  • Activation enzymatique
  • Augmentation de la perméabilité aux mitochondries
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quels enzymes sont activées lors d’une libération d’ions de calcium intracellulaire? Que causent-elles?

A
  • Phospholipase: Diminution de production de phospholipides
  • Protéase: Perturbation de la membrane et des protéines du cytosquelette
  • Endonuclease: Dommages nucléaires
  • ATPase: Diminution de la production d’ATP (accentuée par l’augmentation de la perméabilité de la membrane)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qu’est-ce qu’un radical?

A

Molécule avec un électron libre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quels sont les radicaux produits les plus importantes?

A

ROS: Métabolites de l’oxygènes produits pendant respiration cellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

V/F: Les radicaux sont très instables et se dégradent spontanément.

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

V/F: une production accrue des ROS ou une diminution de leur dégradation conduisent à leur accumulation, qu’on appel une augmentation oxydative.

A

Faux: qu’on appel stress oxidatif.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Les ROS causent des dommages à quelles composantes de la cellules? De quelles manières?

A
  • Peroxydation des Lipides: Membranes cellulaire dommages
  • Oxydation des protéines
  • Dommages à l’ADN: Mutations
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Les conséquences les plus importantes liées à une altération de la perméabilité membranaires surviennent lorsque quelles membranes sont touchées?

A
  • Membrane plasmique (cellulaire elle-même)
  • Membrane des mitochondries
  • Membrane des lysosomes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

V/F: L’altération de la membrane cellulaire peut parfois résulter en une accumulation de substances cellulaires normalement contenu dans le plasma.

A

Faux: libération de substances normalement contenues dans le cytoplasme des cellules, qui pourraient ensuite se diffuser dans le sang.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

V/F: les cellules sont équipées de mécanismes de réparation de l’ADN lorsqu’il est endommagé.

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Si le dommage à l’ADN d’une cellule est trop élevé ou que des protéines sont dysfonctionnelles au niveau 3D, la cellule sera entraînée vers quel processus?

A

Mort cellulaire par apoptose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Qu’est-ce qui pourrait causer un défaut
aux protéines?
à l’ADN?

A

Protéines:
- Radicaux libres
- Mutations chromosomiques

ADN:
- Médicaments/produits toxiques
- Radiation
- Stress oxydatif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Nomme les deux caractéristiques d’un changement morphologique cellulaire irréversible.

A
  • Incapacité de renverser la dysfonctionnement mitochondriale
  • Perte d’intégrité des membranes de la cellules et des organites
32
Q

V/F: Lorsqu’il y a une agression, les changements morphologiques ont démontrés simultanément.

A

Faux: Délai existe (autant irréversible que réversible)

33
Q

Les changements morphologiques peuvent être vu à partir de quels techniques? Lesquels permettent en premier de voie ces changement?

A
  • Microscopie électronique d’abord
  • Microscopie conventionnelle ensuite
  • Macroscopie finalement.
34
Q

En microscopie optique, quels sont les deux grand changements qu’on peut observer en cas de processus de mort cellulaire?

A
  • Oedème cellulaire (dégénérante hydropique ou vacuolaire), quand cellule incapable de maintenir équilibre ionique
  • Statose (accumulation de lipides intracell), surtout hépactocytes et cell myocardiques
35
Q

En microscopie électronique, quels sont les grands changements qu’on peut observer en cas de mort cellulaire, à quel niveau de la cellule?

A
  • Membrane cellulaire, cloques, pertes de microvillosités
  • Mitochondries: oedème, densités amorphes
  • Cytoplasme: gonflement RER, détachement des polysomes et figures de myéline
  • Noyaux: désintégration éléments fibrillaires et granulaires
36
Q

Décrit ce qu’on peut observer lors d’un oedème cellulaire?

A
  • Membrane cellulaire altérée (bulles, distorsions des microvillosits, désagrégation jonctions intercellulaires)
  • Altérations des mitochondries (oedème)
  • Dilatation du réticule endoplasmique
37
Q

Définition nécrose.

A

Spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans les tissus vivants (résultant largement de dénaturation de protéine et digestion enzymatique de constituants cellulaires)

38
Q

Qu’est ce que l’hyperéosinophilie durant la nécrose?

A

Coloration lus rosée d’une cellule colorée à l’hématoxyline-éosixe due a une perte de ribosomes et une dénaturation de protéines.

39
Q

Parmi les choix suivants, lequel n’est pas un changement nucléaire lors d’une nécrose? Quel effet auront les trois autres?
A) karyolyse
B) karyorrhexie
C) karyoproxie
D) Pycnose

A

C
A) disparition
B) Fragmentation
D) rétrécissement

40
Q

Nomme les 6 types de nécrose.

A
  • De coagulation
  • De liquéfaction
  • Caséeuse
  • Hémorragique
  • Graisseuse
  • Fibrinoïde
41
Q

Nécrose de coagulation:
Ce qui la différencie des autres?
Cause la plus fréquente?
Prototype (affecte quoi)?

A
  • Préservation temporaire de la forme des cellules contenant un peu de lysosome. Dégradation cellulaire éventuelle accomplie par enzyme des cellules inflammatoires.
  • Cause: Anoxie sur occlusion artérielle
  • Infarctus du myocarde, infarctus rénal
42
Q

Comment appeler-t-on une nécrose de coagulation qui s’applique à un membre?

A

Gangrène

43
Q

Nécrose de liquéfaction:
Ce qui la différencie des autres?
Cause la plus fréquente?
Prototype (affecte quoi)?

A
  • Aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé
  • Cause Pour abcès: infection bactérienne
  • Infarctus cérébral et abcès pulmonaire
44
Q

Nécrose caséeuse:
Ce qui la différencie des autres?
Cause la plus fréquente?
Prototype (affecte quoi)?

A
  • Variante de nécrose de coagulation, infection par mycobactéries. Aspect blanchâtre et grumeleux (fromage)
  • Cause: réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante.
  • Tuberculose pulmonaire
45
Q

Nécrose de hémorragique:
Ce qui la différencie des autres?
Cause la plus fréquente?
Prototype (affecte quoi)?

A
  • Variante de nécrose de coagulation suite è une occlusion veineuse d’un organe. Hémorragie dans tissu nécrosé par augmentation de pression veineuse
  • Cause: Suite à torsion de l’organe, donc obstruction du système veineux
  • Torsion testiculaire
46
Q

Nécrose graisseuse:
Ce qui la différencie des autres?
Cause plus fréquente?
Prototype (affecte quoi)?

A
  • Dans les tissu adipeux, suite à sa digestion par lipase. élévation de lipase et amylase dans le sang. Aspect crayeux du foyer de nécrose. Saponification: réactions entre acides gras et calcium, fait dépôts de calcium dans cytostéatonécrose
  • Pancréatite ou cancer du pancréas.
  • Prototype: cytostéatonécrose locale ou à distance.
47
Q

Nécrose fibrinoïde:
Ce qui la différencie des autres?
Prototype (affecte quoi)?

A
  • Nécrose de la paroi des vaisseaux, dépôts locaux de protéine. thrombose du vaisseau, conduisant è anoxie-ischémie-nécrose des tissus. Surtout dans vasculites de certaines maladies auto-immunes et dans réaction d’hypersensibilité de type III
  • Prototype: Polyarthrite noueuse.
48
Q

Définition apoptose.

A

Voie de mort cellulaire induite par un programme génétique très régularisé. Cellule destinée à mourir active enzymes qui dégradent l’ADN ainsi que protéine nucléaires et cytoplasmiques tout en laissant intactes les membranes cellulaires

49
Q

L’apoptose survient dans quel genre de situations? pour se débarrasser de quel genre de cellules?

A
  • Physiologiques: cellules inutiles ou dangereuses
  • Pathologique: cellules endommagées irréversiblement
50
Q

Nommes des causes physiologiques de l’apoptose.

A
  • Embryogénèse
  • Involution hormono dépendante
  • contrôle des cellules en prolifération
  • fin de la réponse immune normale
  • tolérance immunitaire
51
Q

Nomme les causes pathologique de l’apoptose

A
  • dommages irréversibles à l’ADN
  • accumulation de protéines mal repliées
  • infections virales
  • rejet cellulaire de greffon
  • atrophie post-obstruction d’un canal
52
Q

Décrit les étapes de l’apoptose.

A
  1. Condensation de la cellules (rétrécissement)
  2. Condensation de la chromatine nucléaire
  3. Formation de bulles cytoplasmiques/cloques et de corps apoptotiques
  4. Phagocytose des crops apoptotiques par macrophages.
53
Q

Durant l’apoptose, la cellule se désagrège en fragments appelés ___?

A

Corps apoptotiques

54
Q

Durant l’apoptose, les corps apoptotiques sont reconnus par quoi? que font-ils?

A

Phagocytes, les digère

55
Q

Quels sot les deux phases de l’apoptose? Qu’est-ce qui les différencie?

A

Phase d’initiation: Les caspases initiatrices sont activées (soit voit intrinsèque ou extrinsèque)
Phase d’exécution: les caspases exécutrice exercent leurs actions sur le cytosquelette de la cellule et l’ADN du noyau pour entrainer mort cellulaire (exocytose de résidus cytoplasmiques par corps apoptotiques).

56
Q

Lors de la phase d’initiation, que déférencie la voie intrinsèque de la voie extrinsèque?

Comment fonctionnent ces deux voies

A

Intrinsèque (mitochondrie):
- Dommages cellulaires vont alerter les senseurs de BCL2.
- Les effecteurs de BCL2 alertent la mitochondrie.
- Mitochondrie relâche cytochrome C, qui va activer les caspases initiatrices, puis phase d’exécution.

Extrinsèque (récepteurs de la mort):
- Ligand Fas se lie au récepteur TNF de la membrane cellulaire.
- Cela active des protéines adaptatrices, qui eux vont activer les capsages initiatrices.
- Phase d’exécution suit.

57
Q

V/F: les BCL2 doivent recevoir un signal de l’apoptose pour être activée.

A

Faux: sont activées pas un manque de signaux de survie (quand pu de ligand se lie, vont activer les caspases.

58
Q

Une des manifestations de changement métaboliques dans les cellules est l’accumulation de 3 catégories de substances. Lesquelles?

A
  1. Constituant cellulare normale (lipides, protéines glucides)
  2. Une substance anormale (exogène ou endogène)
  3. Pigment (exogène ou endogène)
59
Q

Nomme les mécanismes de l’accumulation de substances intracellulaire. (à quoi une accumulation de substances intracellulaire est-elle dûe).

A
  • Métabolisme anormal:
  • Anomalie de structure/transport d’une protéine
  • Enzyme absente ou non fonctionnelle
  • Substance exogène indigestible
60
Q

Décrit le mécanisme d’une accumulation de substance intracellulaire dûe à un métabolisme anormal.

A

exportation inadéquate d’une substance normale dû à une anomalie des mécanismes d’enrobement ou du transport de ces substances.

61
Q

Comment/pourquoi une protéine anormale s’accumule-t-elle dans l’organisme?

A

Accumulation d’une protéine anormale
- dûe à une mutation génétique
- d’une anomalie de sa configuration structurale
- d’une anomalie touchant son transport ou sa sécrétion

62
Q

Décrit le mécanisme de l’accumulation intracellulaire de substance du à une enzyme absente ou non-fonctionnelle.

A

Dégradation d’une substance normale mais trop complexe à éliminer si non métabolisée.
impossible à dégrader en raison d’une déficience enzymatique

63
Q

Comment/Pourquoi une accumulation intracellulaire d’une substance exogène indigestible pourrait se produire?

A

La cellule n’a pas les enzyme pour dégrader la substance ou les mécanismes pour les exporter.

64
Q

Explique ce que la stéatose hépatique est.

A

Accumulation anormale de triglycérides au foie.

65
Q

Qu’est-ce que la calcification pathologique?

A

Dépôt anormal de sels de calcium dans les tissus du à cause de diverses conditions pathologiques.

66
Q

Quels sont les deux types de calcifications pathologiques? Qu’est-ce qui les différencie?

A
  1. Dystrophique: Lorsque le processus se produit dans un tissu en nécrose malgré un métabolisme calcique normale et une calcémie normale.
  2. Métastatique: Lorsque le processus survient dans un tissu normal chez un patient souffrant d’une hypercalcémie. (souvent squelette)
67
Q

Le vieillissement est un facteur important de l’avancement de quel type de maladies?

A

Chroniques

68
Q

Le vieillissement cellulaire affecte comment les cellules?

A

Déclin progressif des fonctions cellulaires et de leur viabilité.

69
Q

V/F: Le vieillissement est contrôler par nos gêne (en partie).

A

Vrai.

70
Q

Nomme 4 mécanismes qui sont des signes de vieillissement des cellules.

A
  1. Dommage à l’ADN (mutations)
  2. Diminution de la reproduction des cellules (perte de cellules)
  3. Défectuosité de l’homéostasie protéique (fonctions cellulaires endommagées)
  4. Dérangement dans la sensibilité aux nutriments (moins de réparation d’ADN, perturbation de l’homéostasie protéique)
71
Q

Comment l’ADN se fait-elle endommager?

A
  • Agressions (agents chimique, physiques, biologiques nocifs)
  • radicaux libres
72
Q

V/F: les cellules ont une capacité de reproduction illimité.

A

Faux: limitée

73
Q

Décrit le rôle des télomères et télomérases.

A

Télomère:
- répétition de séquence de nucléotides à l’extrémité des chromosomes
- Assurent reproduction complète de l’ADN, en protégeant extrémités de dégradation et de fusion (lors de reproduction, une partie des télémètres pas répliquée, ainsi, raccourcissent)
- Raccourcissement progressif des télomères= dommage ADN, après arrêt de reproduction cellulaire

télomérase: enzyme qui régénère télomères. (cellules souches et germinales seulement, pas somatiques)

74
Q

Que sont les chaperonnes? Avec l’âge, augmente-t-elle ou diminue-t-elle?

A

Protéines essentielles pour l’obtention d’une structure tridimensionnelle normale des protéines.
- diminuent avec l’âge

75
Q

Que sont les protéases? Avec l’âge, augmente-t-elle ou diminue-t-elle?

A

Enzymes pouvant dégrader les protéines endommagées ou ayant des structures tridimensionnelles anormale.
- Diminuent avec l’âge

76
Q

Quel mécanisme augmente la longévité? de quelle manière?

A

Restriction calorique.

Diminue signalisation IGF-1 et Augmentation des sirtuines.
- Ensemble, ces changement augmenteraient la capacité de réparation de l’ADN, maintien de l’homéostasie protéique, réduction de l’apoptose, atténue les effets des radicaux
- donc ralentissement de la vieillesse.

SF2 (21 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions