Immunologie- Hypersensibilités Flashcards

1
Q

Définition hypersensibilité:

A

réaction immunitaire exagérée ou inappropriée envers antigènes qui ne sont pas nécessairement pathogéniques.
- Peut provoquer lésions tissulaires ou réactions inflammatoires non désirées

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2
Q

V/F: L’hypersensibilité inclut les réactions anaphylactiques.

A

Vrai.

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3
Q

Types d’hypersensibilité?

A

Type 1: immédiate, Médié par anticorps de type IgE
Type 2: Médié par anticorp sde type IgG ou IgM
Type 3: Médié par complexes immuns
Type 4: Retardé à médiation cellulaire

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4
Q

Par quoi est provoquée l’hypersensibilité de type 1? Production de quoi?

A

Par les médiateurs libérés des mastocytes et des basophiles

Production d’Anticorps IgE suite a l’activation des lymphocytes TH2.

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5
Q

L’hypersensibilité de type 1 survient chez qui?

A

Chez les personnes ayant déjà été exposée à des antigènes étrangers (des allergènes) et ayant des prédispositions génétiques à ceux-ci

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6
Q

Décrit ce qui se passe lorsqu’une personne génétiquement prédisposée est en contact pour la première fois avec un allergène? Contact ultérieur avec même antigène?

A

1er:
Produit des immunoglobulines IgE (par palsmocytes).
Ces IgE se lient aux récepteurs membranaires des mastocytes te basophiles

Suivants:
Allergène se fixe aux IgE déjà présents sur mastocytes et basophiles.
Entraine libération de médiateurs chimiques puissants responsable symptomes.

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7
Q

2 manifestations du type d’hypersensibilité 1?

A
  1. Réaction systémique: anaphylaxie
  2. Réaction locale: selon site d’entrée de l’allergène (cutanée, nasale, bronchique, intestinal)
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8
Q

Décrit la séquence de la réaction d’hypersensibilité de type 1.

A
  1. Production d’IgE: Lors du premier contact avec allergène
  2. Liaison des IgE: IgE se lient aux récepteurs Fc sur les mastocytes.
  3. Fixation des antigènes: Lors du deuxième contact, antigènes se fixent aux IgE sur surface des mastocytes.
  4. Libération des médiateurs chimiques: Mastocytes libèrent médiateurs chimiques puissants.
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9
Q

2 phase de réaction d’hypersensibilité de type 1?

A

Phase initiale immédiate
Phase tardive

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10
Q

Ce qu’on observe durant phase initiale immédiate de la réaction d’hypersensibilité de type 1?

A

5-30 min après exposition
- Vasodilatation des vaisseaux sanguins
- Augmentation perméabilité vasculaire
- Contraction muscle lisse

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11
Q

Ce qu’on observe durant phase tardive de la réaction d’hypersensibilité de type 1? Causée par quoi?

A

6-24h après exposition, peut durer jours
Déclenchée par cytokines libérées des mastocytes.

  • Infiltration tissulaire: Tissus affects sont envahis par divers types de cellules immunitaire (éosinophiles, basophiles, neutrophiles, hystiocytes et lymphocytes T facilitateurs)
  • Destruction tissulaire: Lésions au niveau des tissus, destruction épithélium des muqueuses
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12
Q

Activation des mastocytes durant hypersensibilité de type 1 entrainent trois réponses distinctes. Lesquelles?

A
  1. Libération rapides des granules (dégranulation): libération immédiate des médiateurs chimiques stockés dans granules des mastocytes.
  2. Synthèse et sécrétion de médiateurs lipidiques: Après dégranulation initiale, mastocytes synthétisent et sécrètent divers médiateurs lipidiques
  3. Synthèse et sécrétion de cytokines: En parallèle, mastocytes produisent enlisèrent cytokines qui jouent rôles dans repose inflammatoire
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13
Q

2 types de médiateurs chimiques de l’hypersensibilité 1? Diff?

A

Primaires: Préformés et stocké dans granules, sont libéré lors de phase initiale de dégranulation.

Secondaire: néoformés après dégranulation initiale, interviennent lors de la phase tardive de la réaction

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14
Q

Médiateurs chimiques primaires de l’hypersensibilité 1, sortes et effets?

A

Amines vasoactives:
- Histamine
- Dilatation des petits vaisseaux sanguins
- Augmente perméabilité vasculaire
- Induit contraction tarsnitorie des mucles lisses

Enzymes:
- Protéases
- Dommages tissulaires

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15
Q

Médiateurs chimiques secondaires de l’hypersensibilité 1, sortes?

A

Médiateurs lipidiques:
- PAF (facteur d’agrégation plaquettaire) et dérivés de l’acide arachidonique (leucotriènes et prostaglandine)
- Leucotriènes: Provoquent contraction muscles lisses
- Prostaglandines: Vasodilatation

Cyokines:
- Protéine
- Régulent recrutement des leucocytes
- Régulent réponse inflammatoire de la phase tardive

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16
Q

Quelques exemple clinique d’hypersensibilité 1?

A
  • Rhinite allergique
  • Asthme bronchique
  • Allergies alimentaires
  • Anaphylaxie
17
Q

Anaphylaxie: symptomes? conséquences?

A

Symptomes:
- Agitation
- Érythème cutané
- Palpitations
- Engourdissement
- Démangeaisons
- Dyspnée
- Odème laryngé

Conséquences:
- Obstruction voies respiratoires supérieurs
- Chute de pression artérielle
- Mort

18
Q

Hypersensibilité type 2: provoqué par quoi? Entraine quoi?

A

Provoqué par IgG et IgM.
Ces anticorps circulants se dirigent contre antigènes présents sur surface cellulaire, souvent des autoantigènes.

Entraine lésions cellulaires

19
Q

3 mécanisme principaux entrainant lésion tissulaires d’hypersensibilité de type 2?

A
  1. Inflammation matrice extracellulaire
  2. Opsonisation et phagocytose
  3. Interférence avec fonctions cellulaires normales
20
Q

Causes et conséquences de L’inflammation de la matrice extracellulaire d’une hypersensibilité de type 2?

A

Cause:
- Activation du complément (C’)
- Interaction des récepteurs Fc des neutrophiles et macrophages

Conséquences:
- Chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles=réponse inflammatoire de matrice

21
Q

Comment se déroule l’opsonisation et phagocytose de l’hypersensibilité de type 2?

A

Anticorps de lient aux antigènes présent sur cellules, facilitant leur reconnaissance et élimination par phagocytes

22
Q

Comment les anticorps peuvent interférer avec fonctions cellulaires normales durant hypersensibilité de type 2?

A

En se liant à des récepteurs ou en modifiant processus cellulaires essentiels

23
Q

Hypersensibilité de type 3: c’est quoi? conséquence?

A

Combinaison d’antigènes et d’Anticorps circulants (complexe immun) qui se dépose dans les parois des vaisseaux sanguin.

Entraine activation du complément, provoquant attraction des neutrophiles et agrégation des plaquettes.

24
Q

Lors d’hypersensibilité de type 3, on peut observer des séquelle ischémiques. Par quoi sont-elles causées? Dans quelles zones spécifiquement?

A

Par phénomènes vasculitiques comme nécrose fibrinoides ou thromboses.
Dans zones:
- Turbulence sanguine
- Pressions élevées

25
Q

Syndromes cliniques associés a l’hypersensibilité de type 3?

A
  • Maladie sérique
  • Vasculites
  • Certaine types d’arthrite
  • Certaines types de néphrite
26
Q

Types d’antigènes responsable hypersensibilité de type 3? ex?

A

Exogènes: Médicaments, bactéries, virus
Endogènes: Antigènes circulants, cellulaires ou tissulaires

27
Q

Les réaction d’hypersensibilité 3 peuvent être ? (endroit)

A

Localisées (affectant organe ou groupe d’organe)
Systémiques: Implique plusieurs organes

28
Q

Décrit la séquence d’actionnée l’hypersensibilité de type 3.

A
  1. Formation complexe Antigène-anticors (dans circulation sanguine)
  2. Dépôt des complexes (dans paroi des vaisseaux sanguins)
  3. Réaction inflammatoire aigu (contribuant aux lésions tissulaires)
29
Q

Hypersensibilité de type 4 déclenchées par quoi?

(rxn face a quoi)

A
  • Réponses auto-immunes
  • Réactions antigènes environnementaux
30
Q

Qu’est-ce qui distingue hypersensibilité de type 4 des autres types?

A

Dirigés contre antigènes présents dans cellules spécifiques, limité donc a certains organes, pas systémique

31
Q

Décrit le déroulement de l’action de l’hypersensibilité de type 4.

A

Lymphocytes T sensibilisés rencontres antigènes spécifique.
Entraine effets cytotoxiques directs a cause d’une libération de cytokines.
Ces cytokines activent ensuite neutrophiles, macrophages et cellules NK.
Ce qui provoque lésions cellulaires.

32
Q

2 mécanisme pouvant créer lésions cellulaires du a hypersensibilité de type 4?

A
  1. Réaction d’hypersensibilité retardée (T CD4):
    - CD4 sécrètent cytokines,
    - attirant macrophages et histiocytes,
    - entrainant inflammation et dommage des tissus.
  2. Cytotoxicité directe (T CD8)
    - CD8 détruisent directement cellules porteuse de l’antigène, provoquant leur lyse et lésions tissulaires associées
33
Q

Exemples cliniques d’hypersensibilité de type 4?

A
  1. Dermatite de contact
  2. Diabète de type 1
  3. Sclérose en plaque
  4. Réaction tuberculinique.
34
Q

Comment est ce que la tuberculose pulmonaire est un exemple d’hypersensibilité de type 4?

A

Lorsque l’antigène persiste dans les tissus, macrophage et histiocytes peuvent évoluer en cellules épithélioïdes, formant granules après 2-3 semaines.

35
Q

Example de cytotoxicity directe des lymphocytes T CD8 lors d’une hypersensibilité de type 4?

A
  1. rejet de greffe ( attaque greffon comme étant cellules étrangères)
  2. Résistance aux virus (détruisent cellules infectées par virus)
  3. Immunité tumorale (détruisent cellules tumorales)