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SF2 > Pathologie- Thème 5 > Flashcards

Pathologie- Thème 5 Flashcards

1
Q

Décrit les étapes du processus d’inflammation.

A
  1. Déclenchement par une agression reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus.
    - Agents infectieus (ex pneumonie)
    - Tissus nécrotiques (ex infarctus)
  2. Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang
  3. Activation de leucocytes/protéines pour détruire et éliminer l’agresseur
  4. La réaction prend fin de façon contrôlée
  5. Tissu réparé
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2
Q

V/F: L’inflammation survient dans des tissus non vascularisés.

A

Faux: Dans des tissus vascularisés.

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3
Q

Que différencie une inflammation aiguë d’une inflammation chronique?

A

Aiguë:
- Rapide
- Cellules: neutrophiles
- Dommage tissulaire: léger, auto-limité
- Signes proéminents

Chronique:
- Lent
- cellules: Macrophage, lymphocytes
- Dommage tissulaire: sévère, progressif
- Signes moins flagrants

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4
Q

Nomme les stimulis inflammatoires. (cause de l’inflammation)

A
  • Infection (bactéries, virus, parasites, fungus, toxines microbiennes)
  • Nécrose tissulaire (Ischémie, agents physique, chimiques)
  • corps étranger (exogènes, endogènes)
  • réaction immunitaire (réaction d’hypersensibilité, réaction auto-immunes)
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5
Q

Nomme les deux composantes de l’inflammation aiguë et le résultat qu’elles génèrent.

A
  1. Modifications vasculaires
    - Vasodilatation
    - Augmentation de la perméabilité vasculaire
    - Résultat: oedème
  2. Réponse cellulaire
    - Résultat: destruction de l’agresseur
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6
Q

Dans les changements vasculaires de l’inflammation, en quoi consiste la vasodilatation.

A
  • Modification du calibre des vaisseaux, résultant en une augmentation locale du flot sanguin.
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7
Q

Dans les changements vasculaires de l’inflammation, en quoi consiste l’augmentation de la perméabilité vasculaire.

A
  • Modification structurale des vaisseaux résultant en une perméabilité augmentée, permettant aux protéines et globules blancs de quitter la circulation.
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8
Q

Quels sont les deux mécanismes principalement responsable de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

A
  1. Rétraction des cellules endothéliales
  2. Dommage direct à l’endothélium.
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9
Q

La sortie des fluide hors des capillaires dans les tissus résulte de l’équilibre entre deux pressions. Lesquelles?

A
  • Hydrostatique
  • Oncotique
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10
Q

Qu’est-ce qu’un transsudat? Par quoi est-il causé?

A
  • Ultra filtrat du plasma passif: (espace extracellulaire pauvre en protéine et en cellules inflammatoire)
  • Augmentation de la pression hydrostatique et/ou diminution de la pression oncotique
  • Vasodilatation
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11
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat? Par quoi peut-il être causé?

A
  • Zone extracellulaire riche en protéine et cellules inflammatoires.
  • Perméabilité vasculaire augmentée (gros espaces dasn capillaires)
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12
Q

Associe la composante de l’exsudat à son rôle.
A) Eau et sels
B) Glucose et Oxygène
C) Immuglobulines
D) Fibrine
E) Leucocytes
F) Vaisseaux lymphatiques

  1. Nourrir les leucocytes
  2. Détruire l’agent agresseur ou les tissu lésés
  3. Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes
  4. Réabsorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques
  5. Diluer/tamponner les toxines
  6. Immun
A

A) 5
B) 1
C) 6
D) 3
E) 2
F) 4

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13
Q

Dans le cas d’une inflammation, comment le contenu plasmatique évolue-t-il?

A

Initialement, vasodilatation augmente pression hydrostatique ainsi état transsudat.

Mais, à cause de la perméabilité vasculaire qui augmente aussi, mouvement des fluides devient rapidement exsudat.

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14
Q

Nomme les principales cellules de la réponse immunitaire.

A
  • Neutrophiles
  • Lymphocytes
  • Macrophages
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15
Q

Nomme les autres cellules importantes de la réponse cellulaire à l’inflammation par les médiateurs qu’elles sécrètent.

A
  • Basophiles
  • Mastocytes
  • Thrombocytes (plaquettes)
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16
Q

Décrit l’utilité des neutrophiles lorsque l’intensité de l’inflammation est faible vs intense.

A

Faible: Neutrophiles en circulation (sang) suffisent
Intense: Précurseurs de la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles dans la circulation sanguine, élevant ainsi le taux de globules blancs dans le sang.

Lorsqu’ils meurent par apoptose, ils libèrent leurs enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries.

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17
Q

Quelles sont les étapes des cellules inflammatoire pour se rendre au site infectieux?

A
  1. Margination et roulement
  2. Adhésion et Agrégation.
  3. Migration
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18
Q

Décrit l’étape de margination et roulement des cellules inflammatoires.

A
  • Stase sanguine favorise la liaison des sélectines (présentes sur l’endothélium) à des glycoprotéines sur les leucocytes.
  • Sélectines favorisent ainsi margination et roulement des leucocytes sur l’endothélium.
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19
Q

Décrit l’étape d’adhésion et agrégation des cellules inflammatoires.

A
  • Interaction des intégrines des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM et VCAM des cellules endothéliales.
  • Ainsi, ferme adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales.
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20
Q

Décrit l’étape de migration (diapédèse) des cellules inflammatoires.

A
  • Migration trans-endothéliale (diapédèse) se produit grâce à d’autres molécules adhésives: PECAM-1.
  • Cellules migrent au travers de l’endothélium grâce à la formation de filopodes et pseudopodes.
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21
Q

Par quelle étape les cellules migrent-elles vers le site inflammatoires? Décrit ce processus.

A
  • Migration par chimiotactisme ou chimiotaxie.
  • Maintenant dans le milieu extravasculaire, cellules inflmmatoires attirées par substances chimiotactiques (endogènes ou exogènes), menant vers site d’inflammation.
  • Responsable d’activer les polynucléaires, ainsi favoriser leur phagocytose des microbes.
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22
Q

Décrit le processus de phagocytose et dégranulation d’une cellule inflammatoire envers un microbe.

A
  1. Reconnaissance et attachement (microbe s’attache aux récepteurs de phagocytose)
  2. Engloutissement (phagocytose engloutit microbe)
  3. Mise à mort et dégradation (Microbe dégradé par enzymes des lysosomes)
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23
Q

Quel est la fonction principale des médiateurs chimiques?

A

Substances initiatrices et régulatrices de la réaction inflammatoire.

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24
Q

Quelles sont les deux groupes de médiateurs chimiques? En quoi diffèrent-ils?

A
  1. Locaux: produits et agissent localement.
    - cellules qui les produisent (macrophages, mastocytes, cellules dendritiques) agissent en sentinelles détectant dommages tissulaires
  2. Systémiques: produites au foie, circulent dans le sang et agissent autant systémiquement que localement.
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25
Q

Parmi les options sur les médiateurs chimiques, laquelle est fausse?
A) Production stimulée par micro-organismes, tissus endommagé et eux-même
B) Peut amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire
C) Certains sont des cibles thérapeutiques.
D) Durée de vie longue et peu contrôlée car peu nocives pour l’organisme

A

D): durée de vie courte, contrôle serré car très nocifs

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26
Q

V/F: Les médiateurs chimiques locaux peuvent être préformés ou synthétisés.

A

Vrai

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27
Q

classe les médiateurs chimiques locaux en fonction de s’ils sont préformés ou synthétisés.
1. Enzymes lysosomiales
2. PG
3. LT
4. Histamine
5. PAF
6. NO
7. Cytokines

A

1 et 4: préformés
2,3,5,6,7: synthétisés

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28
Q

V/F: Les médiateurs chimiques systémiques peuvent être des compléments activés (protéines plasmatiques) ou des facteurs II activés.

A

Faux: vrai activer des compléments, mais active facteur XII de Hageman

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29
Q

Quel est le principale médiateur chimique préformé et principale amine vasoactive?

A

Histamine

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30
Q

Quelles cellules libèrent l’histamine par dégranulation? Par quoi cette dégranulation est-elle provoquée?

A
  • Mastocytes
  • Basophiles
  • Plaquettes

Provoquée par;
- Dommages physiques (traumatisme, chaleur, froid)
- Anticorps (réaction allergique)
- Complément

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31
Q

Quels effets sont générés par cette libération d’histamine par dégranulation?

A
  • Vasodilatation
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire
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32
Q

Quels sont les trois voies possibles pas lesquelles un complément peut être activés? Quelles peuvent être les conséquences de l’activation des cascades de protéines activées?

A
  1. Voie alternative, classique ou lectine
    • Vasodilatation: par activation des mastocytes/macrophages pas opsonisation
    • Inflammation: recrutement des leucocytes, puis reconnaissance de ces leucocytes (par complément) pour phagocytose des microbes
    • MAC: Formation complexe d’attaque membranaire
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33
Q

Source, activation et effets de la kinine?

A

Source: Hépatocytes
Activation: facteur de coagulation XII de Hageman
Action:
par bradykinine activer en cascade;
- Perméabilité vasculaire
- Contraction musculaire lisse
- Vasodilatation
- Douleur
- Activation de la plasmine (role fibrinolytique)

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34
Q

L’acide arachidonique est stockée sous quelle forme? Comment sont-ils libérés, pour devenir quoi?

A
  1. Estérifiée dans les phospholipides membranaires

2.
- En prostaglandine par cyclo oxygénase 1 et 2
- En Leucotriènes par 5-lipoxygénase
- En Lipoxines par 12-lipoxygénase

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35
Q

Quels sont les effets (ou et quoi) de chaque dérivés de l’acide arachidonique lorsqu’ils sont libérés?

A

Prostaglandines:
- vasculaire: vasodilatation et perméabilité vasculaire
- systémique: douleur et fièvre

Leucotriène:
- Vasculaire: perméabilité vasculaire
- Musculaire lisse: bronchocontriction

Lipoxines:
- Inhibition de l’inflammation

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36
Q

Source et rôle des facteurs d’activation plaquettaire?

A

Par les leucocytes (surtout basophiles et mastocytes)

Effets:
- Agrégation/stimulation plaquettaire (pas inflammatoire)
- Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
- Vasculaire: vasodilatation et augmentation perméabilité vasculaire

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37
Q

Source, activation et action des cytokines?

A

Source: Macrophages, mastocytes, cellules endothéliales

Activation: TNF et IL-1

Action;
A) Local
- Activation endothéliale
B) Systémique
- Fièvre, hypotension/choc

38
Q

Source et action des chimiokines?

A

Source: Leucocytes, macrophages activés

Action:
- Chimiotaxie

39
Q

Source et action de l’acide nitrique?

A

Source: Macrophages, cellules endothéliales

Action:
- Diminution de la réaction inflammatoire
- Effet bactéricide

40
Q

Source et action des enzymes lysosomiales?

A

Source: Macrophages et neutrophiles

Action: Destruction (microorganites et tissus endommagés)

41
Q

Source et action des radicaux libres

A

Source: Macrophages et neutrophiles

Action: Destruction (microorganites et tissus endommagés)

42
Q

Source et action des neuropeptides?

A

Source: Nerfs sensitifs et leucocytes

Action:
- Douleur
- Perméabilité vasculaire
- Tonus vasculaire

43
Q

Quels principaux médiateurs génèrent ces actions?
A) Vasodilatation
B) Perméabilité Vasculaire
C) Chimiotaxie
D) Fièvre
E) Douleur
F) Dommage tissulaire

A

A) Histamine, prostaglandine
B) Histamine, complément, Leucotriènes
C) Chimiokines, leucotriènes, facteur d’activation plaquettaire
D) Chimiokines, prostaglandines
E) Neuropeptide, prostaglandine, bradykine
F) Radicaux libres, enzymes lysosomiales

44
Q

Décrit les étapes de la résolution de l’inflammation aiguë. (6)

A
  1. Retour à la perméabilité vasculaire normale
  2. Drainage lymphatique des liquides/protéines
  3. Pinocytose des liquides/protéines dans macrophages
  4. Phagocytose des neutrophiles apoptotiques dans macrophages
  5. Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques dans macrophages
  6. Disposition des macrophages
    soit
    cicatrice/fibrose
45
Q

Nomme et explique les trois évolutions possibles de l’inflammation aiguë.

A
  1. Résolution:
    - processus inflammatoires élimine l’agresseur
    - cellules inflammatoires aiguës et médiateurs de l’inflammation aiguë
    - remplacement cellules lésées
    - restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état normal
  2. Inflammation chronique:
    - processus inflammatoire persiste
    - place aux cellules inflammatoires chroniques (lymphocytes et macrophages)
    - angiogénèse (formation nouveau vaisseaux) et étape 3
  3. Cicatrisation ou fibrose:
    - Tissu enflammé remplacé par tissu conjonctif fibreux
    - perte de fonction proportionnelle à quantité de tissu remplacé
    - peut suivre inflammation aigue si suivie d’un abcès
    - peut suivre inflammation chronique
46
Q

Dans quelles circonstances est-ce qu’il y aura formation de fibrose/cicatrice après résolution de l’inflammation aiguë? Qu’est-ce que cette cicatrisation engendre?

A

Complication au lieu de résolution complète (abcès, empyème, pu, nécrose de liquéfaction) , ainsi accumulation de neutrophiles

Adhérences: accolement naturel produit par cicatrisation

47
Q

Quels sont les 4 patrons morphologiques démontrant une inflammation aiguë?

A
  1. Inflammation séreuse
  2. Inflammation fibrineuse
  3. Inflammation suppurative ou purulente
  4. Ulcère
48
Q

Décrit les caractéristiques d’une inflammation aiguë séreuse. (exsudat, nom spécifique, prototype)
(SAVOIR IMAGE)

A
  • Exsudat: pauvre en cellule inflammatoires
  • Appelé épanchement lorsque dans une cavité corporelle. (péricardique, pleurale, abdominale)
  • Prototype: Phylctène cutanée due à une brûlure.

Comme une cloque

49
Q

Décrit les caractéristiques d’une inflammation aiguë fibrineuse. (exsudat, prototype)
(SAVOIR IMAGE)

A
  • Exsudat: abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant
  • Prototype: Péricardite fibrineuse
50
Q

Décrit les caractéristiques d’une inflammation aiguë suppurative. (exsudat, nom spécifique, prototype)
(SAVOIR IMAGE)

A
  • Exsudat: riche en neutrophile avec liquéfaction
  • Abcès: collections purulentes localisées (pleins de pu)
  • Prototype: Pneumonie abcédée
51
Q

Décrit les caractéristiques d’un ulcère. (c’est quoi, prototype)
(SAVOIR IMAGE)

A
  • cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique
  • Prototype: Ulcère duodénal
52
Q

À quoi les signes cliniques suivants correspondent au niveau des vaisseaux/inflammation? (témoignent quoi)
A) Rougeur
B) Chaleur
C) Gonflement/oedème
D) Douleur

A

A)
- Vasodilatation
- Augmentation du flot vasculaire
B)
- Vasodilatation
- Augmentation du flot vasculaire
C)
- Augmentation de la perméabilité vasculaire
D)
- Médiateurs chimiques
- Compression nerveuse par l’oedème

53
Q

Quel terminologie de mot témoigne en générale d’une infection aiguë?
A) -ate
B) -ite
C) -elle
D) -one

A

B

54
Q

Définition inflammation chronique.

A

Processus inflammatoire prolongé dans le temps.
Suit souvent inflammation aiguë, mais parfois d’emblée chronique, insidieuse, à bas bruit et souvent asymptomatique au début.

55
Q

Nomme les 3 éléments qui surviennent lors d’une inflammation chronique.

A
  1. Inflammation “active”
  2. Destruction tissulaire
  3. Tentatives de réparation
56
Q

V/F: l’inflammation chronique suit toujours l’inflammation aiguë.

A

Faux.

57
Q

Si l’inflammation chronique ne suit pas l’inflammation aiguë, par quoi est-elle causée?

A
  1. Infection persistante des microorganismes de faible toxicité, difficiles à éradiquer: entraîne une réaction d’hypersensibilité immunitaire de type 4.
  2. Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes (lipides, athérosclérose) ou exogènes (silice, amiante).
  3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire, dans le cadre de maladies allergiques (asthme) ou auto-immunes.
58
Q

La morphologie de l’inflammation chronique est caractérisée par quoi? (que ce passe-t-il dans inflammation chronique, pour régler méchant jusqu’à réparation)

A
  1. Infiltrat de cellules inflammatoires mononucléées (monocytes/histiocytes/macrophages, lymphocytes et plasmocytes, éosinophiles, mastocytes)
  2. Destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire.
  3. Tentative de réparation de tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé.
59
Q

Que différencie grandement l’inflammation chronique de l’inflammation aiguë? (SAVOIR IMAGE slide 21 ppt 9-10)

A

Type de cellule et réparation;
Chronique:
cellules mononuclées
fibrose
Aiguë:
Cellules polynucléées (neutrophiles)

60
Q

Que différencie les mastocytes, éosinophil, monocytes et macrophages des Lymphocytes et plasmocytes?

A

Ancêtres;
Ancêtre myéloïde: mastocytes, éosinophil, monocytes et macrophages
Ancêtre lymphoïde: Lymphocyte

61
Q

Décrit le découlement de l’ancêtre lymphoïde avec les cellules suivantes;
Petit lymphocyte
Lymphocyte T
Lymphocyte B
Plasmocytes

A
  • Petit lymphocyte vient directement de l’ancêtre lymphoïde.
  • lymphocytes B et T viennent du petit lymphocyte
  • Plasmocytes viennent des lymphocytes B
62
Q

Décrit le découlement de l’ancêtre myéloïde avec les cellules suivantes;
mastocytes, myéloblastes éosinophil, monocytes et macrophages

A
  • Mastocytes et myéloblastes viennent de l’ancêtre myéloïde.
  • Éosinophil et Monocyte viennent des myéloblastes
  • Macrophages viennent des monocytes
63
Q

Quelles cellules inflammatoires chroniques vont maturer?

A

Monocytes, macrophages (et histiocytes?)

64
Q

La maturation de cellules inflammatoires chroniques consiste en quoi (deux options)?

A
  1. Activé pour l’inflammation (migrent de la moelle osseuse dans le sang)
  2. Résident, comme spectateurs (migrent de la moelle osseuse dans le sang, ou sac vitellin)
65
Q

Quels sont les trois rôles des macrophages?

A
  1. Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires
  2. Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
  3. Initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose)
66
Q

Le macrophages peuvent être activés de deux manières. Nomme les et explique quels effets elles donnent aux macrophages.

A
  1. M1: activé classiquement
    - Phagocytose (élimination de bactéries et et fungi)
    - Inflammation
  2. M2: activé alternativement
    - Réparation tissulaire, fibrose
    - Effets anti-inflammatoires
67
Q

Définition inflammation granulomateuse.

A

Forme particulière d’inflammation chronique caractérisée par présence de granulomes (collections localisées et organisées d’histiocytes).

68
Q

Décrit l’aspect et association des cellules de l’inflammation granulomateuse.

A
  • Mono- ou multinucléés.
  • certaines cellules multinuclées peuvent atteindre grande taille et un nombre élevé de noyaux (cellules géantes multinucléées)
  • peuvent être associées à des lymphocytes T, plasmocytes et fibrose et/ou nécrose centrale
69
Q

Selon leur pathogénèse (cause), quels sont les deux types de granulomes?

A
  1. À corps étrangers
    - Endogènes (cristaux d’urate des trophique goutteux ou kératine d’un kyste rompu dans le derme)
    - Exogènes (sutures chirurgicales, poudre de talc, matériel végétal, encre)
  2. Immun
    - Mycobactéries
    - Champignons
    - Maladie d’éthiologie indéterminée
70
Q

Selon leur morphologie (configuration interne), quels sont les deux types de granulomes?

A
  1. Nécrosants
  2. Non-nécrosants
71
Q

Détermine le type pathogénique, morphologique et autres aspect si mentionné des maladies/conditions suivantes ;
A) Goutte (lumière polarisée?)
B) Chirurgie (lumière polarisée?)
C) Tuberculose (coloration Ziehl-Neelsen et Grocott?)
D) Histoplasmose (coloration Ziehl-Neelsen et Grocott?)
E) Sarcoïde (coloration Ziehl-Neelsen et Grocott?)
F) Maladie de Crohn (coloration Ziehl-Neelsen et Grocott?)

A

A)
- Corps étranger
- non-nécrosant
- cristaux sous lumière polarisée

B)
- Corps étranger
- non-nécrosant
- sutures sous lumière polarisée

C)
- immun
- Nécrosant
- Ziehl (+), Grocott (-)

D)
- Immun
- Nécrosant
- Ziehl (-), Grocott (+)

E)
- Immun
- Non-nécrosant
- Ziehl (-), Grocott (-)

F)
- Immun
- Non-nécrosant
- Ziehl (-), Grocott (-)

72
Q

Quels sont les effets systématiques de l’inflammation?

A
  1. Fièvre (via cytokines)
  2. Augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë
  3. Leucocytes (cytokines stimulent)
  4. Tachycardie (augmentation tension artérielle, frissons, perte appétit, somnolence, malaise)
  5. Choc septique dans infections sévères (via cytokines, hypotension sévère, coagulation Inra-vasculaire, résistance à l’insuline)
73
Q

Nomme les deux processus de réparation tissulaire.

A

Régénération et cicatrisation

74
Q

Régénération tissulaire: c’est quoi? Quelles cellules concernées? Prototype?

A
  1. Def
    - croissance cellulaire dans un tissu permettant de remplacer les cellules endommagées/perdues et de retourner à un tissu normal (architectural et fonctionnel).
    • Pour cellules capables de division (stables et labiles)
    • Présence de cellules souches tissulaire
  3. Prototype
    - Régénération post-hépatectomie
75
Q

Cicatrisation: c’est quoi? Quelles cellules? Prototype?

A
  1. Def
    - Tissu lésé remplacé (granulation intermédiaire) par tissu fibreux cicatriciel, assurant un stabilité structurale et un retour de fonctionnalité partielle. perte d’intégrité du tissu de soutien

2.
- Pour cellules incapable de division (cellules permanentes)
- Absence de cellules souches tissulaires

  1. Prototype:
    - Cicatrice d’infarctus myocardite
76
Q

Def fibrose.

A

Prolifération de fibroblastes et dépôt de collagène dans un tissu/organe au cours d’un processus inflammatoire chronique.

77
Q

diff entre cellules permanentes, stables et labiles.

A

Permanentes: Incapable de division cellulaire
Stables: capable de division cellulaires, mais rarement (besoin de réparation)
Labiles: capable de division cellulaire, constamment

78
Q

Différence entre division cellulaire symétrique et asymétrique

A

Symétrique: deux cellules filles toutes deux indifférenciées, conservant capacité d’auto-renouvellement.

Asymétrique: une des cellules filles entre dans processus de différenciation, l’autre demeure une cellule souche indifférenciée conservant capacité d’auto-renouvellement.

79
Q

La quantité de cellules dans un tissu normal est déterminée par la balance de 4 éléments. Lesquels?

A
  1. Prolifération cellulaire
  2. Apoptose
  3. Différenciation en d’autres cellules
  4. cellules souches
80
Q

Différence entre cellules souches embryonnaires et tissulaires.

A

Embryonnaires:
- les plus indifférenciées
- donnent naissance à tous les tissus différenciés
- capacité de renouvellement illimité

Tissulaires:
- existent dans plusieurs tissus, localisées dans les niches des ses tissus
- maintiennent population cellulaires, remplacent celluels endommagées
- répertoire de différenciation limité aux types de cellules du tissu

81
Q

Nomme les différentes niches de la peau, de l’intestin et du foie.

A

Peau;
- Renflement du follicules pileux (poil)
- Glandes sébacées
- Couche basale de l’épiderme (derme)

Intestin;
- Cryptes

Foie;
Canal de Hering (regeneration canal biliaire)

82
Q

Cellules souches tissulaires hématopoïétiques: source, différenciation, example thérapeutique?

A

Source: moelle osseuse et sang périphérique
Production des cellules hématopoïétiques
Peuvent être greffées après chimiothérapie ou corriger défaut de cellules hématopoïétiques (anémie)

83
Q

facteurs de croissance: rôles?, types de signaux?

A

Rôles:
- principalement dans prolifération cellulaire
- locomotion des cellules
- contractilité
- différenciation cellulaire
- angiogénèse

Types de signalement:
- Autocrine (autostumulation)
- Paracrine (stimulation d’une cellule adjacente)
- Endocrine (stimulation à distance via le sang)

84
Q

Composantes de la matrice extracellualire?

A
  1. Matrice interstitiel (espace entre cellule du tissu conjonctif, cellules épithéliales, vaisseaux et composantes musculaires lisse du tissu)
    - synthétisé par cellules mésenchymateuse (fibroblastes)
    - Composées de protéines structurales (collagène et élastine), glycoprotéines d’adhésion, protéoglycans et acide hyluronique
  2. Membrane basale
    - contact des cellules épithéliales, endothéliales et musculaires lisses
    - Composé de protéines structurales (collagène) et glycoprotéines d’adhésion
85
Q

Matrice extracellualire régule quoi? de quelle manière (transmissions du signal)?

A

Régule prolifération, déplacement et différenciation des cellules
- fournissant substrat pour adhésion cellulaire
- agit comme réservoir de facteur de croissance

Liaisons des protéines extracellualires sur les intégines des cellules = signal pour prolifération cellulaire.
Transmission du signal directement par cytosquelette, et non par cascade)

86
Q

Décrit l’évolution des tissus de granulation.

A
  1. Tissu de granulation vasculaire: capillaires des tissus sains environnants entre dans zone endommagée, colonisée par fibroblastes, macrophages et myofibroblastes.
  2. Tissu de granulation fibro-vasculaire: diminution de macrophage et multiplication de fibroblaste et myofibroblastes, produisant collagène. une partie des capillaires néo-formés régressent.
  3. Tissu de granulation fibreux: poursuite de régression des capillaires pour se différencier en artérioles et veinules. arrivée de cellules musculaires lisses. abondance de collagène, début de rétraction de la plaie.
87
Q

Nomme et décrit brièvement les étapes de la cicatrisation.

A
  1. Prolifération et migration des cellules stromales
    - Stimulation des fibroblastes (par facteurs de croissance sécrétées par macrophages et TGF-Beta)
    - Fibroblastes synthétisent collagène et inhibe dégradation de la MEC
  2. Angiogénèse
    - nouveaux vaisseaux se développent à partir de vaisseaux existants.
  3. Synthèse des protéines de la MEC
    - par une stimulation des fibroblastes (pour accumuler encore plus de collagène)
  4. Remodelage tissulaire
    - passage du tissu de granulation vers tissu fibreux
    - implique modification de l’équilibre entre la synthèse et la destruction de la MEC (métalloprotéinases dégradent collagène et inhibiteur de ces métalloportinases régule dégradation es protéines de la MEC)
  5. Contraction de la plaie
    - due à l’action des myofibroblastes se contractant pendant formation du tissu de granulation, réduisant surface de la plaie
  6. Acquisition d’un force de tension
    - augmente progressivement, rapidement pendant premier mois, puis après 3 mois plateau de 70-8-% de force de tension originale.
88
Q

Cicatrisation de première vs deuxième intention. Différence?

A

Première: lorsque les deux bords de la plaie sont bien rapprochées, inflammation évolue sans nécrose.

Deuxième: contraire, bords éloignée, nécrose

89
Q

Nomme trois complications pouvant survenir du processus de cicatrisation.

A

Chéloïde (trop de production de collagène)

Déhiscence/Ruptude de plaie

Contracture/déformation

90
Q

Nomme des facteurs qui influencent la réparation tissulaire. Sont-ils systémique ou locaux?

A

Locaux:
- Infection
- facteurs mécaniques (torsion/compression, difficulté d’amener nutriments)
- Corps étrangers
- Type et étendues des dommages (plus tissu endommagé important, plut réparation est lente)
- Site anatomique des dommages (cavités peut parfois causer adhésion)
- Ischémie par perfusion local insuffisante

Systémiques:
- Diabète
- Nutrition (ex scorbut, vitamines)
- Glucocoticoïdes (même si production anti-inflammatoire bénéfique, diminue production de collagène, cicatrice plus faible)

91
Q

V/F: la fibrose peut suivre l’inflammation aiguë, mais aussi chronique.

A

Vrai

92
Q

Nomme deux conditions reliées à une fibrose survenant à la suite d’une inflammation chronique.

A
  • Fibrose pulmonaire idiopathique
  • Sclérose systémique.

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