Pathologie systémique - Marianne's Special (INTRA 2) Flashcards
Vrai ou faux. Une tumeur de l’hypophyse capable de sécréter de l’ACTH est une cause primaire d’hypersécrétion de cortisol (maladie de Cushing).
Faux.
L’ACTH stimule la production et la sécrétion de glucocorticoïdes par quelle région des glandes surrénales?
a) La zone glomérulée du cortex surrénalien.
b) La zone fasciculée de la médulla surrénalienne.
c) La zone réticulée de la médulla surrénalienne.
d) a et b
e) Aucune de ces réponses.
e). C’est la zone fasciculée du cortex surrénalien.
Concernant la synthèse de l’ACTH, lequel des énoncés suivants est faux?
a) Elle est produite dans la pars distalis de l’adénohypophyse seulement.
b) Elle dérive du clivage d’un composé précurseur, la POMC, par les cellules chromophobes.
c) Elle peut être clivée en molécules plus petites et ainsi former la MSHa et l’endorphine b.
d) Elle est stimulée par la corticolibérine (CRH) en provenance de l’hypothalamus.
a). Elle est principalement sécrétée par la pars distalis, mais aussi en plus faible quantité dans la pars intermedia.
Concernant le panhypopituitarisme juvénile, lequel des énoncés suivants est faux?
a) L’hypophyse est remplacée par un kyste de mucine chez les animaux atteints.
b) L’absence de sécrétion de plusieurs hormones entraîne un retard de croissance (nanisme).
c) Chez les bergers allemands atteints, une mutation dans le gène Lhx3 est fréquemment en cause.
d) Elle peut être liée à l’ingestion de certaines plantes toxiques tôt dans la gestation, par exemple Veratrum californicum.
e) Aucune de ces réponses.
d).
Nommez les deux signes cliniques observés lors d’une aplasie ou d’une hypoplasie de l’hypophyse durant le développement foetal.
1- Gestation prolongée.
2- Mortalité foetale.
Les causes d’une aplasie/hypoplasie hypophysaire foetale sont nombreuses. Quelles sont les deux grandes classes d’étiologies possibles?
1- Génétique (aplasie hypophysaire chez certaines races de bovins).
2- Toxique (ex. ingestion de Veratrum californicum tôt dans la gestation ou autre alcaloïdes stéroïdiens).
Lors de la parturition chez les bovins et ovins, la 17a-hydroxylase dans le placenta permet la synthèse d’oestrogènes, puis celle de prostaglandine par l’utérus. La 17a-hydroxylase est induite dans le placenta par une hormone du foetus. Laquelle?
Le cortisol.
Ceci explique pourquoi, lors d’aplasie ou hypoplasie hypophysaire foetale, la gestation est prolongée.
Concernant l’inflammation de l’hypophyse, une condition très rare…
a) Chez les ruminants, quelles procédures sont des facteurs de risque pour cette condition?
b) Quelle bactérie est souvent en cause?
a) L’écornage et le perçage des narines.
b) Trueperella pyogenes.
Qu’est-ce que le rete mirabilis?
C’est un système de capillaires présent chez les bovins, ovins, caprins et porcins qui entoure l’hypophyse et la rend susceptible aux infections bactériennes.
Lequel des signes cliniques suivants n’est pas typiquement observés chez un chien atteint du syndrome de Cushing?
a) Hyperglycémie
b) Anorexie
c) Polyurie et polydipsie
d) Atrophie musculaire
e) Abdomen pendulaire
b)
Vrai ou faux. Le syndrome de Cushing est causé par une tumeur et une hyperplasie du cortex surrénalien dans environ 85% des cas.
Faux, c’est plutôt environ 15% des cas.
Vrai ou faux. Dans le cas d’une tumeur hypophysaire causant un hyperadrénocosticisme secondaire, les cellules tumorales ne répondent pas au rétrocontrôle négatif exercé par le cortisol et continuent de sécréter de l’ACTH.
Vrai.
Laquelle des lésions suivantes n’est pas associée à un hyperadrénocosticisme secondaire?
a) Présence d’un adénome dans la pars distalis de l’adénohypophyse.
b) Atrophie bilatérale du cortex des surrénales.
c) Augmentation de la sécrétion d’ACTH.
d) Compression de l’hypothalamus secondaire à la croissance d’une tumeur.
b).
Chez les chevaux, les cellules mélanotropes de la pars intermedia ne répondent pas ou peu à la CRH et au cortisol.
a) Quel est le signal inhibiteur des cellules mélanotropes?
b) Que peut-il se produire au niveau de ce signal lorsque le cheval vieillit?
a) Les neurones dopaminergiques de l’hypothalamus.
b) La neurodégénérescence entraîne l’arrêt de l’inhibition -> stimulation constante -> hyperplasie et développement d’adénomes.
Vrai ou faux. Lors de dysfonction de la pars intermedia chez le cheval (PPID), on observe souvent une augmentation de la POMC et d’ACTH.
Faux. Il y a très peu d’ACTH et elle est souvent inactive.
Quel signe clinique de la PPID est quasi pathognomonique?
a) Hirsutisme
b) Polyurie et polydipsie
c) Hyperhydrose
d) Résistance à la douleur
e) Fourbure
a)
Nommez les trois régions du cortex surrénalien ainsi que les hormones qu’elles sécrètent (indice: Go Fast Rex, Make Good Sex).
Glomérulée -> Minéralocorticoïdes
Fasciculée ->Glucocorticoïdes
Réticulée -> Androgènes (hormones sexuelles)
Quelle hormone est sécrétée par les cellules du système nerveux sympathique qui sont retrouvées dans la médulla surrénalienne?
L’épinéphrine.
Vrai ou faux. L’ACTH est capable de stimuler la zone fasciculée et la zone réticulée, mais n’a que peu ou pas d’effet sur la zone glomérulée.
Vrai. Donc l’ACTH a peu ou pas d’effet sur la sécrétion d’aldostérone.
Quelles lésions au niveau des surrénales sont observées lors d’un syndrome de Waterhouse-Friderichsen ?
Nombreuses hémorragies massives et confluentes avec de la nécrose au niveau du cortex surrénalien.
Vrai ou faux. Les infections d’origine fongiques (Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis ou Cryptococcus neoformans) au niveau des glandes surrénales (adrénalite) causent le plus souvent de l’inflammation suppurée.
Faux. C’est souvent de l’inflammation granulomateuse.
Chez un chien souffrant du syndrome d’Addison d’origine primaire, lesquelles des hormones suivantes sont déficientes?
a) Les minéralocorticoïdes
b) Les glucocorticoïdes
c) Les hormones sexuelles
d) a et b
e) a, b et c
d)
Concernant le syndrome d’Addison, lequel des énoncés suivants est faux?
a) L’absence de minéralocorticoïdes (aldostérone) est responsable des signes cliniques les plus sévères.
b) Dans la majorité des cas, c’est un problème au niveau des surrénales directement qui est à l’origine du syndrome.
c) Une déficience en ACTH provoque une diminution de la sécrétion de glucocorticoïdes et de minéralocorticoïdes.
d) Un traitement prolongé aux glucocorticoïdes qui est subitement arrêté provoque un Addison iatrogénique.
e) Aucune de ces réponses.
c). L’ACTH ne contrôle que les couches fasciculées et réticulées de la surrénale.
Dans 75% des cas d’Addison, on observe une destruction de tout le cortex surrénalien par un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire (auto-immunité). Quels sont les deux gènes suspectés d’être impliqués dans ce processus?
1- CMH-II
2- CTLA-4