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Maladies infectieuses > Pathogénèse microbienne > Flashcards

Pathogénèse microbienne Flashcards

24 janvier PM

1
Q

Qu’est-ce que la pathogénicité ?

A

La capacité d’un microbe à causer des dommages à un hôte sensible.

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Q

Vrai ou faux, les pathogènes opportunistes peuvent infecter tous les individus sensibles ?

A

Faux, seulement ceux avec un système immunitaire affaibli.

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3
Q

Combien de micro-organismes trouvent-on dans le tractus gastro-intestinal ?

A

de 10^12 à 10^14

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4
Q

Nommez quelques rôles du microbiote intestinal.

A
  1. Résistance contre l’invasion et la colonisation des pathogènes
  2. Maintenir des barrières à l’invasion de micro-organismes potentiellement nocifs
  3. Stimuler l’immunité et contrôler les réactions inflammatoires de l’intestin
  4. Faciliter la digestion
  5. Synthétiser vitamines B et K
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5
Q

Quel pourcentage des cellules immunitaires se trouvent-elles dans l’intestin ?

A

70%

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6
Q

Comment des bactéries du microbiotes pourraient-elles devenir pathogènes ?

A

Leur vitesse de croissance augmente.
Le système immunitaire est altéré.
La barrière muqueuse intestinale est perturbée.
L’homéostasie est perturbée.

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7
Q

Comment appelle-t-on une composition altérée du microbiote ?

A

Dysbiose

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8
Q

Par quel facteur la virulence d’un microbe est-elle modifiée ?

A

La sensibilité de l’hôte (sexe, âge, nutrition, génétique, chance, etc.)

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9
Q

Vrai au faux, la virulence est généralement un désavantage pour les microbes ?

A

Vrai, sauf si la maladie est nécessaire à la survie du microbe. Ça explique pourquoi très peu de microbes causent des maladies chez les animaux.

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10
Q

La colonisation et le commensalisme peuvent passer à l’état de maladie parce que…

A

La quantité de dommage causé à l’hôte dépasse le seuil de virulence.

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11
Q

Vrai ou faux, environ 20% du génome bactérien peut être acquis d’autres espèces ?

A

Vrai

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12
Q

Nommez et expliquez brièvement les mécanismes de transfert d’ADN entre et au sein des bactéries.

A
  1. Transduction : injection d’ADN dans une bactérie par un phage
  2. Conjugaison : transfert de plasmide via le pilus d’une bactérie donneuse vers une bactérie receveuse
  3. Transformation : absorber de l’ADN nu de l’environnement par des bactéries dans un état de compétence naturelle
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13
Q

Nommez des facteurs contribuant à la virulence qui facilitent l’adhésion, l’invasion et l’interaction avec la cellule hôte.

A

Les systèmes de sécrétion.
Les microvésicules membranaires.

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14
Q

Quels facteurs contribuant à la virulence impliquent des interaction microbe-microbe ?

A

Quorum sensing.
Production de biofilm

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15
Q

Que sont les plasmides conjugatifs ?

A

Éléments extra-chromosomiques, transmission par conjugaison, codent pour virulence ou résistance à antibiotique

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16
Q

Que sont les prophages ?

A

Génomes de phages dans les chromosomes bactériens, peuvent être latent jusqu’à un stimulus externe, impliqué dans la virulence.

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17
Q

Que sont les îlots de pathogénicité ?

A

Sections de chromosome codant pour les systèmes de sécrétion, propagent par transfert horizontal ou plasmides conjugatifs, 8 décrits jusqu’à maintenant

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18
Q

Expliquez ce que sont les systèmes de sécrétion.

A

Complexes multiprotéiques, permettent le transport à travers la membrane externe de la bactérie vers la cellule hôte, ou vers d’autres bactéries avoisinantes.

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19
Q

Vrai ou faux, une seule bactérie peut injecter plus d’une centaine de protéines dans le cytosol d’un hôte ?

A

Vrai

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20
Q

Les effecteurs bactériens des systèmes de sécrétion ciblent certaines fonctions cellulaires,. Lesquelles ?

A
  • Réarrangements du cytosquelette
  • Endocytose et manipulation du trafic des vésicules
  • Altération des réponses transcriptionnelles de l’hôte
  • Signalisation cellulaire
  • Cycle cellulaire
  • Induction de l’apoptose
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21
Q

Vrai ou faux, les système de sécrétion du type III ressemble à une seringue et est présent chez les bactérie Gram (+) ?

A

Faux, chez les Grams (-).

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22
Q

Quels sont les buts des gènes de virulence injectés par le type III (T3SS) ?

A
  • Faciliter attachement et entré de bactérie
  • Convertir cellules eucaryotes en niche écologique optimale pour leur réplication
  • Co-circuiter les fonctions antimicrobiennes et immunitaires de l’hôte.
23
Q

Quel est le rôle principal du système de sécrétion du type IV ?

A

Transfert d’ADN entre bactéries par conjugaison.

24
Q

Vrai ou faux, le système de sécrétion du type III forme des pilis ?

A

Faux, les types IV

25
Q

Expliquez le fonctionnement du système du type IV chez Helicobacter pylori.

A

CagL, à la surface des pilis, interagit avec la cellule hôte pour faciliter l’injection de CagA, une toxine., qui sera activé par phosphorylation

26
Q

Vrai ou faux, chez les bactéries à Gram (+), les systèmes du type VI fonctionnent par un mécanisme de contraction ?

A

Faux, chez les bactéries à Gram (-).

27
Q

Expliquez brièvement comment le type VI (T6SS) injecte des protéines effectrices dans une cible.

A

Par contact cellule-cellule, la section TSSB/C va se contracter et “pousser” du contenu hors de la bactérie par la pointe TssD-TssI-PAAR. Après la contraction, c’est TssH/CIpv qui s’occupe du démontage.

28
Q

Les endotoxines causent des dommages de quelles façon ?

A

Si une bactérie Gram (-) est tuée, elle libère des LPS (les endotoxines) qui peuvent causer un choc septique. C’est médié par la liaison des LPS au TLR4.

29
Q

Quels sont les 3 catégories d’exotoxines ?

A
  • Type I : des super antigènes, qui causent des dérèglements du système immunitaire et activation généralisée des lymphocytes, et la mort
  • Type II : hémolysines et phospholipases, elles détruisent la membrane de l’hôte et empêchent la défense cellulaire
  • Type III : Ont 2 parties, A et B. B se lie à la surface et A endommage la cellule. Elles causent la mort par septicémie.
30
Q

Que sont les systèmes toxines-antitoxines bactérienne ?

A

Répandus chez Gram (+) et Gram (-), ont 2 composants génétiques, toxine stable, et antitoxine instable, qui neutralise la toxine.

31
Q

Nommez quelques fonctions physiologiques médiées par le système de Quorum sensing (QS).

A
  • motilité
  • agrégation
  • biofilm
  • évasion bactérienne
  • compétition
  • résistance aux antibiotiques
  • conjugaison plasmidique
  • formation de spores et colonisation
32
Q

Vrai ou faux, le système QS agit de la même façon dans les bactéries Gram (+) et Gram (-) ?

A

Faux, chez Gram (-) :
AHL sécrété par LuxI, lorsque niveau atteint, LuxR intracellulaire activé, puis activation du gène cible.
Chez Gram (+) :
AIP sécrété par AIP synthase, lorsque niveau atteint, détecté par histidines kinases, puis activation de régulateur intracellulaire puis expression accrue de gène cible

33
Q

Les biofilms confèrent-ils une résistance aux antibiotiques ?

A

Oui

34
Q

Que font les vésicules de la membrane externe (OMVs) ?

A

Elles transfèrent des biomolécules par bourgeonnement de la membrane externe des bactéries. Elles peuvent sécréter plusieurs biomolécules à la fois, dont des lipides et des protéines hydrophobes et insolubles

35
Q

Quel est le principal changement environnemental qui fait varier la libération des OMVs ?

A

Des facteurs de stress, comme des antibiotiques, ou une infection par un phage.

36
Q

Nommez un autre nom pour les vésicules de la membrane externe.

A

Système de sécrétion du type zéro (T0SS).

37
Q

Quels sont les 4 fonctions des systèmes de sécrétion du type zéro ?

A
  1. Augmenter résistance aux antibiotiques et aux phages, en agissant en leurre.
  2. Transférer ADN entre cellules, comme les gènes de résistance aux antibiotiques ou aux phages
  3. Interagir avec les cellules hôtes pour délivrer des facteurs de virulence
  4. Traverser la muqueuse intestinale et délivrer des antigènes bactériens aux macrophages
38
Q

Par quel type de système de sécrétion le parasite Leishmania fonctionne-t-il ?

A

Majoritairement par les exosomes. Environ la moitié des protéines sont sécrétées via les exosomes, directement dans les macrophages. Les protéines délivrées au macrophage bloquent la signalisation cellulaire et inhibe les fonctions microbicides du macrophage.

39
Q

Résumez le fonctionnement des systèmes CRISPR-Cas chez les bactéries.

A

CRISPR-Cas capture des petites parties d’ADN d’un phage et les intègre au locus CRISPR dans le chromosome. Chaque séquence ajoutée provient d’un ancien phage auquel la bactérie a survécu auparavant et permet de le reconnaitre.

40
Q

Vrai ou faux, le technologie CRISPR-Cas9 permet de modifier l’ADN ?

A

Vrai, avec une précision très élevée.

41
Q

Expliquez la réponse antivirale RNAi chez les mammifères.

A

Chez les mammifères, cette réponse n’est pas très efficace. L’ARN viral est clivé par DICER, puis intégré à RISC. la protéine Argonaute 2 dégrade les ARNs viraux et empêche leur réplication.

42
Q

Vrai ou faux, le réchauffement climatique diminue le nombre de microbe pathogènes ?

A

Faux, ça l’augmente potentiellement, surtout pour les espèces fongiques pathogènes.

43
Q

Qu’ont en commun les pathogènes extracellulaires et intracellulaires ?

A

Les deux mènent à la lyse de la cellule hôte.

44
Q

Quel aspect de la cellules les effecteurs bactériens vont-ils modifier ?

A

Le cytosquelette, en interférant avec la polymérisation de l’actine.

45
Q

Quelle est l’importance des fimbriae ?

A

Ce sont des structures importantes dans l’adhésion des cellules bactériennes à un hôte. Ce sont des adhésines qui reconnaissent des récepteurs spécifiques.

46
Q

Pourquoi existe-t-il des adhésines non fimbriales ?

A

Certaines bactéries, comme celles à Gram (+), n’ont pas de fimbriae. Elles doivent donc utiliser d’autres mécanismes d’adhésion, comme les adhésine non fimbriales.

47
Q

Nommez quelques exemples d’adhésines non fimbriales.

A
  • Listériose, Gram (+), adhésine InIa, réagit avec E-cadhérine
  • Gonorrhée, adhésines interagissent avec IgCAM
  • H. pylori, adhésines interagissent avec sélectines
48
Q

Nommez et décrivez les 2 mécanismes par lesquelles l’invasion d’une cellule par des bactéries intracellulaires peut se faire.

A
  1. Mécanisme zipper : des adhésines des bactéries interagissent avec des récepteurs de l’hôte. Ces réaction induisent une modification du cytosquelette et permet l’entrée de la bactérie
  2. Mécanisme trigger : la bactérie injecte des effecteurs dans l’hôte, ce qui déclenche un réarrangement du cytosquelette et permet l’entrée de la bactérie
49
Q

Nommez les stades de maturation des phagosomes.

A
  1. Précoce
  2. Tardif
  3. Phagolysosome
  4. Fusion avec le Golgi, permettant présentation d’antigènes grâce à CMH II
50
Q

Nommez 5 stratégies employées par les pathogènes pour moduler la maturation du phagosome.

A

1.Arrêt de son développement à un stade précoce
2. Retarder ou inhiber sa maturation
3. Retarder ou inhiber la fusion avec le lysosome
4. Réduire ou empêcher l’acidification dans le phagosome
5. Interférer avec le processus d’autophagie

51
Q

Pourquoi, et comment, plusieurs pathogènes sortent du phagosome ?

A

Pour passer dans un milieu moins hostile, comme le cytosol.
Certains exemples :
1. Listeria : par facteur de virulence, et propulsion très rapide par queue de comète
2. Aureus : par des modulines (des peptides avec une activité lytique)
3. Cryptococcus : par vomocytose, fusion du phagosome à membrane cellulaire, permettant au pathogène d’être libre dans le cytosol

52
Q

Vrai ou faux, l’autophagie est important pour se débarrasser des pathogènes extracellulaires ?

A

Faux, intracellulaires

53
Q

Qu’est-ce que l’autophagie, et comment fonctionne-t-elle ?

A

Responsable de l’homéostasie cellulaire, élimination des pathogènes intracellulaires.
Fonctionnement :
- autophagosome (double membrane)
- fusion avec lysosome (autolysosome)
- destruction du matériel ciblé

54
Q

Est-ce que les pathogènes peuvent interagir avec le processus de présentation d’antigènes par les CPA ? Si oui, comment ?

A

Oui, par plusieurs mécanismes. Exemple :
1. Yersinia : bloque signalisation par les kinases et l’endocytose par clathrine
2. Salmonella : injection de flagelline qui interagit avec IPAF qui induit l’apoptose

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