Maladies parasitaires et Malaria Flashcards

15 janvier AM

1
Q

Nommez 3 types de Trypanosomatidae, ou Kinetoplastidae, et les maladies associées.

A

Leishmania (leishmaniose)
Trypanosoma brucei (maladie du sommeil)
Trypanosoma cruzi (maladie de Chagas)

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Q

Qu’est-ce que le kinétoplaste ? Où se trouve-t-il dans le parasite ?

A

C’est l’ADN de la mitochondrie des Kinetoplastidae. Il se trouve près du corps basal flagellaire du parasite.

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3
Q

Quels sont les 3 types de leishmanioses ?

A

Mucocutanée
Cutanée
Viscérale

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4
Q

Quel est le vecteur de Leishmania ? Quel est l’hôte dans les mammifères de cette maladie ?

A

Le mouche de sable. Les macrophages.

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5
Q

Quels sont les 2 stades du parasite Leishmania ? Pouvez-vous donner des caractéristiques de ces stades ?

A

Promastigote, qui est mobile et entre dans le macrophage par phagocytose
Amastigote, transformé dans le phagolosysome après la phagocytose, cette forme n’est pas mobile

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6
Q

Nommez des traitements possibles contre Leishmania et une particularité de chacun.

A

Antimoniés pentavalents : ils sont très toxiques, et souches résistantes
AmBisome B : $$, utile si souche résistante à antimoine
Miltefosine : traitement oral pour tous, effet tératogène
Immunothérapie : en combinaison avec antiparasitaires
Imiquimod : une crème, pas très efficace

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7
Q

Nommez un médicament utilisé contre Trypanosoma brucei.

A

Fexinidazole

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8
Q

Quel est le vecteur de Trypanosoma brucei ?

A

Mouche tsé-tsé

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9
Q

Où se trouve Trypanosoma brucei dans l’humain ?

A

Milieu extracellulaire, comme sang, moelle osseus et liquide céphalo-rachidien

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10
Q

Qu’est-ce qui permet à Trypanosoma brucei d’échapper au système immunitaire ?

A

La variation antigénique

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11
Q

Qu’est-ce que la variation antigénique et comment fonctionne-t-elle chez Trypanosoma brucei ?

A

Des modification des antigènes de surface. 1 seul gène est exprimé à la fois. Les VSG silencieux sont près des télomères, alors que les actifs sont au niveau des ES.

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12
Q

Quel est le but de la variation antigénique ?

A

De la diversité, pour échapper au système immunitaire.

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13
Q

Nommez des mécanismes responsables de la variation antigénique.

A

Conversion génique duplicative : VSG silencieux transféré vers site actif et remplace copie active
Conversion génique segmentaire : recombinaison de segments avec plusieurs gènes VSG
Recombinaison homologue

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14
Q

Quel est le vecteur de la maladie de Chagas ?

A

Un insecte triatome.

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15
Q

Comment une personne est-elle infectée par Trypanosoma cruzi ?

A

L’insecte triatome crée une coupure pour se nourrir. Il défèque dans la coupure et l’hôte s’infecte en se grattant.

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16
Q

Quelles formes le parasite Trypanosoma cruzi peut-il prendre dans un hôte ?

A

Trypomastigotes : flagellés extracellulaires dans la circulation sanguine
Amastigotes : intracellulaire

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17
Q

Quelles sont les phases cliniques de la maladie de Chagas ?

A

Phase aigue : symptômes ou pas, dure environ 2 mois
Phase chronique, a atteint les organes, comme le coeur, peut apparaitre après plusieurs années

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18
Q

Quel est l’apicomplexé le plus important ?

A

Plasmodium, responsable de la malaria

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19
Q

Comment se répand le parasite Toxoplasma gondii ?

A

Peut vivre dans l’organisme de plusieurs oiseaux, se reproduit seulement dans les intestins de chats où le parasite a un cycle sexué. Le parasite se répand ensuite par les excréments, les aliments contaminés et les viandes mal cuites.

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20
Q

Comment se transmet Trichomonas vaginalis ?

A

Par relation sexuelle

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21
Q

Quel organite fournis les besoins énergétiques chez Trichomonas vaginalis ?

A

Hydrogénosome

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22
Q

Quel organite joue le rôle d’une mitochondrie chez Giardia lamblia et Entamoeba histolytica?

A

Mitosome

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23
Q

Comment Giardia Lamblia infecte-t-il un hôte ?

A

Les kystes contenus dans l’eau et la nourriture contaminée.

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24
Q

Que cause Entamoeba histolytica ?

A

L’amibiase

25
Q

Comment Entamoeba histolytica infecte-t-il un hôte ?

A

Les kystes sont dans la nourriture et l’eau contaminé. Les kystes qui survivent se transforment en trophozoite qui se multiplient. On retrouve ensuite dans les selles plusieurs sous forme kystique.

26
Q

Comment se transmettent les vers Schistosomiase ?

A

Des larves libérées dans l’eau douce par un escargot pénètrent la peau d’un hôte.

27
Q

D’où viennent les symptômes d’une infection par Schistosomiase ?

A

Par la réaction avec les œufs, pas du parasite lui-même.

28
Q

Comment se transmet le ver parasitaire Ascaris ?

A

Par l’utilisation d’excréments de porc ou d’humain contaminé. Les oeufs sont dans les selles, et peuvent contaminer d’autres personnes qui comsomment des aliments contaminés

29
Q

Combien d’espèces de Plasmodium sont connues, et laquelle est la plus virulente ?

A

Falciparum (plus virulente)
Vivax
Ovale
Malariae
Knowlesi

30
Q

Nommez un symptôme important de la malaria.

A

Fièvre cyclique élevée (chaque 48 heures pour falciparum)

31
Q

Qui sont les plus touchés par la malaria ?

A

Les enfants de 0 à 5 ans et les femmes enceintes

32
Q

Pourquoi les femmes enceintes sont-elles plus touchées par la malaria ?

A

Un type de malaria touche le placenta

33
Q

Quelles sont les phases du cycle de vie de la malaria ?

A

La phase moustique (vecteur)
La phase hépatique
La phase sanguine (érythrocytique)

34
Q

Décrivez le cycle de vie dans le moustique anophèle de la malaria, en 6 étapes.

A
  1. Gamétocytes mâles et femelles par repas sanguin
  2. Gamétocytes transformés en gamètes dans estomac
  3. Zygote, transformé en ookinete
  4. Ookinete traverse la muqueuse intestinale et se transforme en oocyste
  5. L’oocyste produit des sporozoites, qui migrent vers les glandes salivaires
  6. Les sporozoites sont injectés dans un hôte humain lors d’un autre repas sanguin
35
Q

Décrivez les étapes du stade hépatique de la malaria.

A
  1. Peu de sporozoites sont injectés dans le derme de l’humain
  2. Des sporozoites rejoignent le foie par le sang
  3. Dans le foie, les sporozoites rejoignent les cellules épithéliales
  4. Les sporozoites traversent une cellule de Kupffer
  5. Les sporozoites font l’invasion des hépatocytes dans une vacuole parasitaire
  6. Des mérozoites sont relâchés dans la circulation sanguine.
36
Q

Décrivez les étapes du stade intra-érythrocytique de la malaria.

A
  1. Le mérozoite infecte le globule rouge
  2. Dans la vacuole parasitaire, le parasite prend la forme anneau
  3. La parasite prend la forme trophozoite et forme de “knobs” à la surface du globule rouge
  4. Le parasite prend la forme schizont. 16 à 32 nouveaux mérozoites sont formés
  5. Le globule rouge est détruit et les mézoroites sont relâchés dans le sang
37
Q

Quelles sont les formes invasives du Plasmodium ? Quelle forme infecte quoi ?

A

Ookinete : travers paroi de l’estomac du moustique
Sporozoite : infecte hépatocytes
Mérozoite : infecte globules rouges

38
Q

Quelle extrémité du mérozoite doit être en contact avec le globule rouge pour l’infection ?Pourquoi ?

A

Le pôle apical, c’est là qu’on trouve le complexe apical.

39
Q

Quels sont les composants du complexe apical ?

A

Les protéines de surface (attachement)
Les micronèmes (adhésines, jonction serrée irréversible)
Les rhoptries (jonction serré, vacuole parasitaire)
Les granules denses (protéines dans vacuole parasitaire)

40
Q

Qu’est-ce que la sortiline ?

A

Une protéine essentielle pour la formation des rhoptries dans le complexe apical

41
Q

Vrai ou faux, le parasite responsable de la malaria est libre dans le globule rouge ?

A

Faux, il est toujours contenu dans la vacuole parasitaire

42
Q

Qu’est-ce qui est sécrété à travers la jonction serrée par le mérozoite ?

A

Des rhoptries

43
Q

C’est quoi le PEXEL ?

A

Le signal permettant l’export, qui se trouve dans le N-terminus de plusieurs protéines exportées par Plasmodium

44
Q

Nommez une raison pour laquelle Plasmodium falciparum est plus virulent.

A

Son exportome est beaucoup plus large, donc plus de protéines sont exportées.

45
Q

Où se retrouve la protéine PfEMP1 ?

A

À la surface de l’érythrocyte infecté par Plasmodium, dans une structure knob.

46
Q

Que provoque la protéine PfEMP1 ?

A

La séquestration des érythrocytes infectés.

47
Q

Expliquez brièvement le principe de la variation clonale chez la protéine PfEMP1.

A

Dans un individu infecté par la malaria, la majorité des parasites contient le même type de PfEMP1. Une petite partie en possède une autre, et n’est pas reconnu par le système immunitaire, ce qui permet au virus de poursuivre l’infection.

48
Q

Que fait-on pour combattre le moustique anophèle ?

A

On essaie d’éliminer les sources d’eau stagnantes.
On utilise des insecticides.
On adapte nos comportements, filet, rester à l’intérieur, etc.

49
Q

Quelle est la molécule de choix pour combattre la malaria, et quelle est son origine ?

A

L’artémisinine, qu’on trouve dans la plante artemisia. Les Chinois l’utilisent depuis 200 BC.

50
Q

Nommez 3 types de médicaments de synthèse contre la malaria et leurs effets.

A

Chloroquine : bloque digestion hémoglobine
Composés ciblant d’autres étapes du métabolisme du parasite, comme malarone.
L’artémisinine : la molécule de la dernière chance.

51
Q

D’où la résistance aux antimalariaux commencent-elle, et pourquoi ?

A

Au Cambodge, car population pauvre, mauvais soins de santé, faux médicaments, pas le traitement au complet et transmission moindre qu’en Afrique, donc moins d’immunité

52
Q

Quels sont les 4 types de vaccins potentiels contre la malaria ?

A
  1. Vaccins pré-érythrocytique
  2. Vaccins érytrhocytique contre le mérozoite
  3. Vaccins érythorcytique anti-adhésion
  4. Vaccins bloquant la transmission
53
Q

Quelle est la cible des vaccins RTS,S et R21 ?

A

CSP (circumsporozoite protein)

54
Q

Comment les doses du vaccin RTS,S sont-elles administrées ?

A

3 doses à 0, 1 et 2 mois, puis un booster à 20 mois. Le booster est important pour la protection à long terme.

55
Q

Vrai ou faux, un vaccin qui cible PfEMP1 est efficace.

A

Faux, il existe trop de types de PfEMP1. L’exception est dans le cas du placenta

56
Q

Pourquoi Rh5 serait une bonne cible pour un vaccin contre la malaria ?

A

Très peu de polymorphisme et rôle essentiel dans l’invasion du globule rouge

57
Q

Quelles sont les cibles des vaccins bloquant la transmission de la malaria ?

A

Les gamétocyte, les gamètes ou l’ookinète.

58
Q

Pour quelle raison le nombre de cas de malaria a augmenté dans les dernières années ?

A

La fatigue des investisseurs