Les maladies auto-immunes Flashcards
20 janvier AM
Qui est le premier à avoir emmené l’idée de l’auto-immunité ?
Paul Ehrlich, fin 19e siècle, appelé “Horror autotoxicus”
Vrai ou faux, seulement quelques organes peuvent être atteints par les maladies auto-immunes ?
Faux, tous les organes peuvent être atteints.
La prévalence des maladies auto-immunes chez les femmes propose quoi ?
Un rôle des hormones sexuelles dans la pathogénèse.
Que touche la maladie de Hashimoto ?
La thyrôïde.
Comment nomme-t-on le phénomène où l’organisme ignore les antigènes du soi ?
La tolérance au soi, ou tolérance immunologique.
Que veut-on dire quand on dit que les maladies auto-immunes sont multifactorielles ?
Besoin de plusieurs facteurs présents en même temps pour que la maladie apparaisse. Comme :
Perte de tolérance au soi
Présence d’auto-antigènes
Facteurs déclencheurs
Facteurs génétiques
La présence de tous ces facteurs mène à une inflammation et des dommage tissulaires
Que permet l’immunomodulation ?
Contrôler la réponse aux pathogènes et les réponse contre le soi pour éviter les dommages tissulaires.
Qu’est-ce qui distingue la tolérance centrale et périphérique ?
Centrale se produit dans le thymus et moelle osseuse
Périphérique se produit dans les ganglions
Quels sont les 2 types de sélections des lymphocytes T qui se produisent dans le thymus ?
Sélection positive : sélectionne tous les T qui possèdent un récepteur TCR qui reconnait le CMH
Sélection négative : après la sélection positive, supprime les T qui possèdent de TCR qui reconnaissent le soi
Quels sont les deux futurs possibles pour les cellules T qui reconnaissent le soi ?
Mort par apoptose, si reconnaissance du soi trop forte
Développement en Tregs, si reconnaissance moins forte
À quoi sert le facteur AIRE ?
À bien présenter les antigènes du soi aux cellules T en développement. Sans ce facteur, les cellules T autoréactives ne peuvent pas être détectées et supprimées.
Il existe plusieurs facteurs qui contribuent à un défaut de la délétion des cellules T “défectueuses”. Nommez les.
Défauts de maturation des cellules dendritiques du thymus
Des mutations génétiques, notamment du facteur AIRE
Des défauts de l’apoptose des lymphocytes T autoréactifs
Quelles sont les 3 voies par lesquelles la tolérance périphérique joue-t-elle son rôle ? Dans laquelle de ces voies les Tregs ont-ils un rôle ?
L’anergie, où on vient mettre à “off” des lymphocytes T activés, alors ils ne peuvent plus reconnaitre le soi
La délétion, où on induit la mort par apoptose des lymphocytes T activés
La suppression, les lymphocyte T régulateurs (Tregs) viennent empêcher l’activation de cellules T.
Vrai ou faux, chez les patients atteints de maladies auto-immunes, les Tregs sont présents en plus grande quantité ?
Faux, on en trouve moins chez ces personnes.
Vrai ou faux, l’épitope reconnu par les auto-anticorps ne change jamais ?
Faux, au courant de l’évolution de la maladie, les anticorps reconnaissent des épitopes différents. On appelle ça epitope spreading.
Comment expliquer qu’une infection peut induire une maladie auto-immune ?
Certains virus et microbes partagent des épitopes avec des auto-antigènes. On appelle cela la réactivité croisée.
Dans quelle maladie auto-immune un lien entre une infection et l’auto-immunité a-t-il été montré ?
La fièvre rhumatismale. À part cet exemple, le lien est encore sujet à débat.
Comment la fièvre rhumatismale induit-elle une maladie auto-immune ?
Pendant l’infection, une protéine microbienne M est produite. Les anticorps qui reconnaissent cette protéine reconnaissent aussi la myosine sur les cellules cardiaques. Cela mène donc aussi à la destruction des tissus cardiaques.
Quels gènes sont susceptibles d’induire une maladie auto-immune ?
Ceux du CMH, surtout ceux de classe II.
Pourquoi les gènes du CMH jouent-ils un rôle aussi important dans le développement de maladies auto-immunes ?
Certaines allèles ont plus tendance à présenter des auto-antigènes. Il existe beaucoup de polymorphisme dans ces gènes.
Résumez les facteurs qui induisent l’auto-immunité.
Des gènes de susceptibilité (CMH II) favorisent la perte de la tolérance au soi. Cette perte de tolérance mène à la sélection des lymphocyte T autoréactifs et inhibe leur transformation en Tregs. Lorsque mis avec des facteurs déclencheurs, comme des infections, les lymphocytes auto-réactifs sont activés, ce qui cause des dommages aux tissus et des maladies auto-immunes.
Vrai ou faux, les principaux lymphocytes T jouant un rôle dans l’inflammation auto-immune sont les CD8 ?
Faux, ce sont les lymphocytes T CD4 qui jouent un rôle direct sur le développement de ces maladies.
Quels types de lymphocytes T peuvent se différencier en Th1 ou en Th17 ?
Les CD4
Que font les lymphocytes Th1 ?
Ils produisent la cytokine interféron-y. Elle est importante pour la maturation des cellules dendritiques et la présentation d’antigènes. Elle active aussi la réponse inflammatoires des macrophages qui produisent des cytokines inflammatoires comme TNF et IL-1.
