Patho thème VI Flashcards
51 - Définir le concept de néoplasme
- Masse tissu anormal
- Croissance non-coordonnée/autonome
- croissance excédant celle tissu normal
- croissance malgré arrêt stimulis
51 - Épidémiologie néoplasie : Incidence
- selon âge, race, géographie, hérédité
- sporadique vs familiaux
51 - Épidémiologie néoplasie : pourquoi augmente avec âge
- accumulation mutations somatiques
- dim compétence immun (moins bonne rép. ADN)
51 - Épidémiologie néoplasie : héréditaire 3 facon
- Syndrome néoplasique héréditaire (autosomal dominant identifié)
- cancer familiaux (mode transmission inconnu)
- syndrome mécanisme de réparation de l’ADN (autosomal récessif)
Épidémiologie néoplasie : désordre pré-néoplasique définition et énumération
déf : condition cliniques prédisposant au cancer
- division cell. dégén. persistante
- hyper/dysplasie
- gastrite chronique atrophique (helicobacter pylori)
- colite ulcéreuse
- leucoplasie de cavité orale, vulve, pénis
- adénome villeux du côlon (adénocarcinome)
51 - Épidémiologie néoplasie : facteurs géo
mutation acquises des cells somatiques à cause environnement = 1st cause cancer sporadiques
ex: cancer poumon (cigarette), cancer col utérin (nb. sex partners)
51 - Néoplasme = cancer?
Non, cancer utilisé pour désigner tumeur MALIGNE précisément
51 - Définition : sporadique
pas de chaine de transmission continue, donc pas familiaux ou héréditaires
51 - Incidence d’avoir un cancer chez hommes et femmes et principaux cancers de chaque sexe
hommes 45% = prostate, colorectal, poumon
femmes = 42% = sein, poumon, colorectal
51 - Quels sont les types de transmission des cancers suivants :
- cancer peau
- rétinoblastome chez enfant
- polypose familiale du colon
- cancer sein et ovaire
Syndromes néoplasiques héréditaires (autosomal dominant):
- rétinoblastome chez enfant
- polypose familiale du colon
- cancer sein et ovaire
Syndrome mécanisme de rép. ADN défectueux (autosomal récessif) : Xeroderma pigmentosa (cancer peau)
51 - Différence entre cancers familiaux et syndrome néoplasiques héréditaires (autosomal dominant)
Le cancer familial = mode de transmission inconnue, on ne sait pas quel gène est responsable. Il survient en jeune âge, multiples tumeurs, 2 à 3 proches parents, sein ovaire, pancréas.
Le syndrome néoplasique héréditaire = on sait précisément le gène responsable, donc le type de transmission en détail
51 - Dès qu’on ___ prolifération cells = risques mutations/erreurs copie ADN
stimule
51 - Définition carcinome
tumeur cancéreuse issue tissu épithélial
51 - définition lymphome
cellules lymphatiques deviennent malignes
51 - Définition adénocarcinome
Un adénocarcinome, contrairement à l’adénome (bénin), est une tumeur maligne (cancer) qui s’est développée dans les cellules d’une muqueuse glandulaire (estomac, côlon, bronches, etc.) ou d’une glande (prostate, ovaire, sein, thyroïde, etc.).
51 - MEttre en ordre :
- adénocarcinome in situ
- hyperplasie
- normal
- adénocarcinome infiltrant
- hyperplasie atypique
- normal
- hyperplasie
- hyperplasie atypique
- adénocarcinome in situ
- adénocarcinome infiltrant
51 - Définition leucoplasie
- affection chronique des muqueuses
- formation plaque blanche
- niveau de la muqueuse buccale
- Souvent précancéreuses.
51 - Dysplasie : définition
- modification d’un tissu = précancer mais non-néoplasique (peut ne pas évoluer vers cancer)
- causé par modif. gén. acquise
- prolifération désorganisé + atypique (grosseur cells diff et pas alignées sur memb. basale)
- surtout cells épithéliales
- réversible
52 - Distinction bénin/malin : comportement biologique
bénin = peu menaçant malin = peut entrainer mort
52 - Distinction bénin/malin : degré de ressemblance morpho et fct entre cell tumorale et cell d’origine
bénin = ressemble (bien différenciée) malin = spectre entre bien différencié à indifférencié (anaplasique)
52 - Définition anaplasique
On ne reconnait même pas la cell d’origine
52 - Un cellule tumorale qui ne ressemble pas à la cellule d’origine et qu’on est incapable en l’observant de dire à quel tissu elle appartient est dite (différenciée ou indifférenciée?)
indifférenciée
52 - 2 composantes des néoplasme?
parenchyme : cells lésionnelles/tumorales proliférantes
stroma : tissu conjonctif et vasculaire RÉACTIONNELS = support et nutrition au parenchyme
Le (parenchyme ou stroma) donne le nom/comportement à la tumeur
parenchyme
La proportion relative de parenchyme/stroma détermine __ et __ du néoplasme
apparence
consistance
52- On distingue néoplasme malin et bénin sur la base de __
comportement biologique
52 - Donnez un exemple où un néoplasme bénin peut être dangereux et mortel
Par compression d’organe
52 - Distinction bénin/malin : 4 caractéristiques dinstinctives?
- Différenciation et anaplasie
- Taux de croissance
- Invasion locale
- Métastases
52 - Distinction bénin/malin : Le grade histologique permettant d’évaluer la différenciation et anaplasie est basé sur les critères :
- variation forme, taille, chromasie nucléaire
- présence, forme et taille des nucéole
- augmentation rapport noyau/cytoplasme
- mitose
- désorganisation architecture
La dysplasie est-elle réversible et évolue-t-elle toujours vers cancer?
en théorie réversible
n’évolue pas toujours vers cancer
52 - Distinction bénin/malin : Taux de croissance (inv. ou prop) au degré de différenciation cellulaire?
inversement proportionnel
moins la cellule est différenciée (plus elle est anaplasique), plus sa croissance sera rapide
52 - Distinction bénin/malin : Taux de croissance
En général, les bénins croissent ___ rapidement que les malins
moins rapidement
52 - Distinction bénin/malin : Taux de croissance
Facteurs influence (3)
- hormones
- apport sanguin
- contrainte locale (espace restreint)
52 - Distinction bénin/malin : Taux de croissance
donnez un exemple ou un néoplasme malin très proliférant grossit lentement
s’il y a bcp de nécrose = cells perdues même si croissance rapide
52 - Distinction bénin/malin : Taux de croissance
quel nombre de divisions cellulaires faut-il pour masse soit cliniquement détectable?
30 divisions
52 - Distinction bénin/malin : Taux de croissance
Combien de plus en faut-il pour que la taille soit incompatible avec la vie?
une dizaine de divisions supplémentaires
Le risque de ___ augmente alors et contribue à l’envahissement du corps par la tumeur
métastases = transfert patho à distance du foyer primaire
52 - Description de l’invasion d’un néoplasme bénin?
- contour régulier délimité
- croissance expansive
- compression tissus voisins
- formation pseudocapsules fibreuse
52- Description invasion locale néoplasme malin?
- contour irrégulier mal délimité
- croissance infiltrative
- envahissement organes adjacents
- transgession membrane basale
52 - Quelle caractéristique permet le mieux de dinstinguer bénin et malin?
INVASION LOCALE : contour mal délimité
MÉTASTASES
Différence entre carcinome in situ / carcinome infiltrant
lorsque la masse traverse le membrane basale
Définition métastase
dévelop. implant tumoral secondaire discontinu (à distance)
Métastase peuvent-elles être associées à un néoplasme bénin?
Non, c’est le propre des néoplasmes malins.
Quelles caractéristiques d’une tumeur augmentent les probabilité qu’elle soit métastasique?
- volumineuse
- peu différenciée
53 - Expliquer les différentes voies d’essaimage des néoplasmes malins
1) essaimage dans cavités corporelles (poumon = prolif dans liq. pleural = déplacement distance, ovaire, cérébrale, péricarde, sein)
2) invasion vaisseaux lympathiques
3) invasion vaisseaux sanguin
Les (veines/artères?) sont plus souvent anvahies?
veines plus souvent, car parois artères plus élastiques et résistantes
Quel est le pronostic d’une invasion des vaisseaux sanguins?
mort… traitement palliatif
Définition sarcome
- groupe très hétérogène de tumeurs
- sarcomes osseux ou sarcomes des tissus mous (muscles, adipeux, nerv, vaisseaux)
Comment se passe l’invasion d’un vaisseau lymphatique?
Métastase des ganglions lymphatiques, atteints de façon ordonnée, un après l’autres
Définition ganglion sentinelle
1er recevant la lymphe du tissu en question.
Si le gangion sentinelle n’est pas atteint, cela indique que…
les autres ganglions ne sont surement pas atteints
Invasion vaisseaux lymphatiques = fréquence carcinomes ou sarcomes?
fréquent carcinomes
rares sarcomes
Invasion vaisseaux lymphatiques : pronostic?
métastases ganglionnaires régionales = mauvais pronostic, maladie avancée, mais pas incurable…. chimiotx
Quels organes sont le plus touchés par la dissémination vasculaire?
foie et poumons, car le sang VEINEUX (plus souvent atteint) y va
Comment une métastase se déplace sans être détruite par le système immunitaire?
Qu’est-ce que son déplacement dans la circulation peut causer?
Elle se déguise avec des plaquettes normales dans le sang = pas reconnue pas lymphocyte = thrombus bloque vaisseau
54 - Nomenclature
Néoplasme bénin, un seul type cell parenchymateuse, cells épithéliales (3)
- papillome malpighien (masse en surface tissu)
- papillome transitionnel (excroissance ex; vessie)
- adénome (glande, bénin)
- polype (terme général excroissance surface muqeuse)
54 - Nomenclature
Nom : excroissance nodulaire ou papillaire épit. malpighien
papillon malpighien
54 - Nomenclature
Nom: excroissance nodulaire ou papillaire épit. transitionnel
papillome transitionnel
54 - Nomenclature
Nom : excroissance dans épithélium glandulaire? et si apparence kystique?
adénome
cystadénome
54 - Nomenclature
Définition préfixe adéno?
glande
54 - Nomenclature
Définition suffixe ome
bénin, constitué d’un seul type de cells parenchymateuse
ex; adenome, papillome, adénome bronchique, etc.
54 - Nomenclature
Nom : terme général descriptif désignant excroissance à la surface d’une muqueuse (organes creux)
polype
54 - Nomenclature
Exception d’une tumeur bénigne qui ne se termine pas par “ome”
tumeur des melanocytes s’appelle nevus et non mélanome.
54 - Nomenclature
Comment on nomme une tumeur bénigne?
tissu origine + ome
54 - Nomenclature
Comment on nomme tumeur maligne constitué d’un seul type de cell parenchymateuse pour les épithéliums glandulaires?
adénocarcinome + tissu
54 - Nomenclature
Comment on nomme tumeur maligne constitué d’un seul type de cell parenchymateuse pour les AUTRES cellules épithéliales que les épithéliums glandulaires?
carcinome + types d’épithélium
ex; carcinome épidermoïde
54 - Nomenclature
Quel est l’exception des tumeur maligne qu’on appelle pas par “carcinome”
mélanome maline (comme la nomenclature du bénin) et non melanocarcinome
54 - Nomenclature
cellules mésenchymateuses?
tissu d’origine + sarcome
ex: tumeur maligne du muscle squel : rhabdomyosarcome, fibrosarcome, liposarcome, chondrasarcome, etc.
54 - Nomenclature
Comment on nomme un néoplasme constitués de plusieurs types de cells dérivées d’UN SEUL feuillet embryonnaire?
tumeur mixte (cells épith + cells stromales sont néo)
54 - Nomenclature
Comment on nomme un néoplasme constitués de plusieurs types de cells dérivées de PLUS D’UN feuillet embryonnaire?
tératome : mature, immature et malin
Définition de mélanome
tumeur maligne des mélanocytes
Définition de lymphome
Tumeur maligne des cellules lymphoïdes. Elle se manifeste majoritairement dans les tissus contenant des cellules lymphoïdes (ganglion lymphatique, rate)
Définition leucémie
tumeur maligne des cellules hématopoïétiques.
- se manifeste dans sang mais cells néo naissent dans moelle osseuse
Leucémie : quelles cellules sont atteintes?
cellules hématopoïétiques
Leucémie : ou se manifeste-elle?
dans le sang
Leucémie : où les cellules néoplasiques prennent-elles naissance?
dans la moelle osseuse
Nom de la tumeur maligne des mélanocytes?
mélanome
Nom de la tumeur maligne des cells lymphoïdes?
lymphome
Définition hamartome?
- bénin
- malformation nodule ou masse
- formé cells existants normalement dans le tissu où elle se trouvent
Définition choristome
- bénin
- malformation nodule ou masse
- formé de cellules n’existant pas dans le tissu dans lequel elle se trouve
Nom de:
- bénin
- malformation nodule ou masse
- formé cells existants normalement dans le tissu où elle se trouvent
hamartome
Quels sont les deux types de mutations de la carcinogénèse?
- mutations acquises
- mutations héréditaires
4 grandes classes de gènes normaux régulateurs de la croissance?
a. gène croissance (proto-oncogène)
b. gènes (inhibiteurs tumeur)
c. gènes apoptose
d. gènes réparation ADN
La mutation d’un seul gène est-elle suffisante à cause cancer?
NON
Quels sont les deux phénomènes qui, lorsque affectés par mutation, mène à la carcinogénèse?
- réparation ADN
- inhibition apoptose
Que se passe-t-il quand il y a des mutations dans le génome? (3)
- activation oncogène
- inactivation gène supresseurs cells
- altération gène rég. apoptose
l’inhibition de l’apoptose et la prolif cell autonome engendre __
expansion clonale
qu’est-ce qui contribue à la progression tumorale une fois l’expansion clonale engendrée
- angiogénèse
- échappement immunitaire
- mutations additionnelles
La progression tumorale mène éventuellement à un néoplasme __ qui __ les organes adjecents et crée des ___ partout dans le corps
malin
envahit
métastases
Définition : oncogènes
gènes qui font la promotion croissance cellulaire autonome
Quels sont les produits des oncogènes?
Ceux-ci échappent au mécanismes normaux de la __.
onco-protéines
croissance cellulaire
Les gènes qui régularisent chacune des 5 étapes de la division cellulaire peuvent être la source d’agent carcinogènes : (5)
- facteur croissance
- récepteur
- protéines transduction
- transcription ADN
- cycle cellulaire
Adjectif donné à une cell cancéreuse qui produit elle-même ses facteurs de croissances?
autocrine
Quelles sont les 3 types de mutation des récepteurs?
- production accrue
- récepteurs anormaux (envoient constamment signaux sans stimuli_
Quel mutation de gène est très fréquent, présent dans 30% des cancers?
- protéines de transduction constamment activées, transmet signaux division sans cesse vers noyau
Dans le cycle cell, les ___ active les kinases et les ___ les inhibent.
cycline active
inhibiteur inhibe
dans le cycle cellulaire, la kinase ___ toutes les prots du cycle cellulaire = division
phosphoryle les prots qui controlent le passage d’une phase à l’autre dans le cycle cell
Quels sont les inhibiteurs de croissance?
B1 ; gène rétinoblastome
B2 : gène p53 (reg. cycle div)
B3 : voie facteur bêta croissance
B4 : voie bêta caténine
Proportion tumeurs sporadiques et familiales dans le rétinoblastome?
60% sporadiques
40% familial
Définition rétinoblastome
tumeur maligne rétine, constituée cells très immatures
Est-ce que le gène en soi engendre lui-même la tumeur?
NON, il est respo de la production de la protéine du rétinoblastome qui elle controle le division cell
Dans le rétinoblasme, il suffit d’une modification dans le gène d’un des deux chromosome pour développer la tumeur
Non
mutation survient dans 1er gène (pas nécessairement tumeur), mais dès qu’il survient dans 2e gène = tumeur
Quel gène très important régule le cycle cellulaire?
gène RB = phosphoprot nucléaire existant dans toutes cells = rég. phase G1 à S cycle cell.
Qu’est-ce que le gène RB décide lors de la phase G1 ?(4)
- cellulaire passe en phase S
- cellule entre en G0 (quiescence)
- Cell sort du cycle = différenciation
- apoptose
À quel moment du cycle cellulaire interviennent la majorité des gènes?
Entre G1 et S (check for DNA damage)
Le p53 a 3 rôles?
- moniteur central stress activé par anoxie ou dommage ADN (cause l’apoptose)
- sénescence
- réparation ADN
La mutation du gène p53 se trouve dans ___% des tumeurs
70%
Dans une cell cancéreuse on peut voir des altérations de gènes qui résultent en : (concernant l’apoptose)
- diminution récepteurs apoptose
- inactivation complexe transduction
- activ/surprod BCL-2 (anti-apopt.)
- désact/dimin BAX (act. BCL2 accrue)
- alteration role cytochrome C
- activation inhibiteurs apoptose
Souvent, dans lymphome folliculaire, __% ont un BCL-2 activé, ce qui cause une surproduction de __ et donc de ___.
85%
lympho B
plasmoblastes
Quel est le lien entre cells cancéreuses et télomérases?
Dans 85-95% des cancers, la télomérases est présente dans les cells cancéreuses.
Normalement, les télomérases se trouvent dans quel type de cellules?
Dans les cellules germinales, mais PAS dans les cellules somatiques
Pourquoi le fait qu’une cellule somatique possède fait que celle-ci aura plus de mutations génétiques?
Si elle n’avait pas de télomérases, les télomères s’épuiseraient & cell would die thanks to p53.
les télomèrase regénèrent les télomères, donc permet la division infinie de la cellule sans qu’elle meurt = plus de chance de mutation
Quelles sont les 4 étapes de l’envahissement des tissus par une tumeur?
- détach cells tumeur les unes des autres (diminution prots liaison)
- dégradation MEC (pour passer à travers memb. basale)
- Attach à de nvx composants matrice (permet migration, comme lymphods inflam)
- migration cells
Est-ce qu’une tumeur avec métastases envahit nécessairement les vaisseaux?
OUI, c’est ainsi que les métastases se propagent..
Les métastases se déguisent dans le sang à l’aide de ___
plaquettes
Les cellules tumorales s’arrêtent au premier lit capillaire, traverse paroi et gagne le tissu. C’est pourquoi les ___ et le ___ sont la première cible.
poumons
foie
Pourquoi certains cancers ont des sites préférés de métastases? ex: cancer poumon métastasie aux surrénales?
- molécules d’adhérence spécifiques
- molécules chimiotactiques du tissu envahi
56 - type d’action carcinogènes chimiques?
a. action directe = FAIBLE (sans conversion métab. pour ê carcinogène)
b. action indirecte (requiert conversion métab.)
Le tabac est à action directe ou indirecte?
indirecte
première étape du modèle classique carcinogénèse chimique
a. initiation (dommage génétiques par action carcinogène chimique)
l’initiation tue-t-elle la cellule? cause-t-elle le cancer?
non, sinon il n’y aurait pas propagation
non, mais rend susceptible à transf. néo
En quoi le promoteur contribue à la carcinogénèse même s’il n’est pas mutagénique?
le promoteur donne stimulus de prolifération répétitif sur les cellules “initiéesÉ instables = susceptible à transformation néo
56 - Effets radiations
- rayons UV = dormation dimères de pyrimidines
- impact mécanisme réparation excision nucléotide
Pourquoi une anomalie dans une cellule épithéliale de la peau = haut risque de transformation néoplasique?
car cells mucho labiles se divisent bcp plus = plus de risques mutations
Quels types de carcinome plus fréquent sont dus à exposition CUMULATIVE UV
- carcinome basocellulaire
- carcinome épidermoïde
Quel types de cancer est plutôt dû à une exposition intense intermittente
mélanome
Mécanisme d’action des rayons UV, gamma, X, alpha, bêta….
TOUS CANCÉRIGÈNES
- dommage direct ADN
57 - rôle virus dans carcinogénèse
- virus n’a pas d’oncogène viral
- n’induit pas lui-même prolifération cell
- accumulation mutations causés par autres agents
la période de latence est très ___ entre l’infection et la leucémie/lymphome
longue
nom du seul rétrovirus ARN w/ lien causal cancer démontré
HTLV-1
Human T cell Leukemia/Lymphoma Virus
Mode transmission HTLV-1
- sex, sang, lait maternel
Nom virus ADN oncogénique
- Human Papilloma Virus (HPV)
- Epstein Barr Vieus (EBV) = mononucléose
- Human Herpes Virus 8 (HHV8) = angiosarcome
- Hepatitis B Virus (HBV)
Plusieurs sous-types du HPV sont responsables de …
- verrues
- papillomes
- carcinome épidermoïde col utérin
HPV haut risque (numéros)
16 et 18, s’intègre dans génome hôte = interférence w/ p53 et RB (gène cycle cell)
L’infection HPV est-elle suffisante en soi pour donner cancer?
Non, faut d’autres agents mutagènes (période de latence)
Qu’est-ce qui explique la longue période de latence entre infection par virus oncogène et cancer?
Il faut d’autres agents mutagènes pour causer cancer.
Méthode dx cancer HPV
pap test (prélèvement cells)
70-85% des carcinomes hépatocells sont associés à __ et __
HBV et HCV (hepatite B et C virus)
Mécanismes d’action HBV et HCV ?
- pas oncogènes en soi
- induit rép. immmun = inflam = régénération/réparation + agents mutagènes sup. = cancer
Mécanisme action EBV
- infection LB
- induit lymphoprolif polyclonale
- doit être appuyé par autres agents muta
Bactérie associée au dévelop. cancer?
helocobacter pylori +++ prévalente
2 Mécanismes d’action helicobacter pylori
- inflam chronique estomac = atrophie muqueuse - métaplasie = dysplasie = cancer
- inflam chronique = prolif LT = stimul LB = lymphome à LB
2 types de cancer du à bactérie
- lymphome (LB) = pas très nocif
2. adénocarcinome de l’estomac = bcp plus nocif
helicobacter pylori est-il mutagénique?
non, pas en soi
qu’est-ce que Hp sécrète?
protéase rend épithélium muqueuse gastrique moins résistante à HCl
Inflammation Hp peut-elle être traitée par antibiotique?
oui! permet d’éviter le cancer
Que se passe-t-il si HCl descend dans ulcère?
HCl touche vaisseau profonds = hémorragie digestive
Définition antigènes tumoraux
donnes rép immun démontrées expérimentalement sur tumeurs induites en lab ou chez humain
2 types antigènes tumoraux
spécifique : slm sur cells tumorales et NON sur cells équivalentes normales (acquisition à partir cells normales –> tumorales)
associé : présent sur cells tumorales et normales
la classification des antigènes est basée sur 2 choses?
- structure moléculaire
- source des Ag
4 mécanismes effectifs anti-tumoraux
- LT CD8+
- cells NK
- Macrophages
- LB
rôles LT CD8+ important dans els tumeurs associées aux __
virus
Les cells NK agissent-elles comme 1st defense line?
probablement, car pas besoin d’APC pour détecter antigènes.
Cells NK ont un rôles dans les tumeurs ___
qui ne présentes pas leurs prots couplées au CMH 1
Les macrophages ont-ils démontré un rôle anti-tumoral in vivo?
NON, seulement in vitro
Mécanisme d’immunité humorale joue quel rôle?
- aucune preuve rôle spontané en situation tumorale
- traitement cancer anti CD-20 (marqueur de lymphome LB)
Rôle de l’immunodéficience?
associés indirectement à incidence accrue de cancer…
la majorité des cancers surviennent chez des individus immunocompétents ou incompétents?.
compétents! donc LT échappe à immunité
Mécanismes d’échappement proposés?
a. surprod cells tumo sélectives dépourvues Ag
b. dim ou perte exp. CMH (LT pas activés)
c. action supressive directe sur immunité
Effets tumeurs sur l’hôte
- compression structures
- sécrétion hormonale (rare)
- hémorragie + infection
- symptomes reliés à nécrose tumorale et rupture
- cachexie (trouble métabolique = amaigrissement)
- syndromes paranéoplasiques
exemple de sécrétion hormonale
tumeur bénigne = prod. insuline dans pancréas = trop dégrad. sucre
raison cachexie?
- diminution apport alim
- sécrétion molécules par cells cancéreuses ou autres
- métab. basal et perte calorique élevé
définition syndrome para-néoplasiques
- symptomes + signes physiques pas expliqués par tumeur, métastase ou hormones
% prévalence syndrome para-neo?
10-15%
parfois 1st manif du cancer
exemple syndrome para-neo
- hyperca++
- cushing syndrome
3 cancers plus souvent associés à syndrome para-neo
- poumon
- sein
- hématologiques
différence grade et stade
grade : degré différenciation tumeur
stade : mesure de l’étendue du cancer
3 paramètres stade dont la définition varie selon type de tumeur
- T : taille et extension locale
- N : nodes atteinte
- M : absence/présence métastases
Qu’est-ce qui fait qu’un spécimen permet pas de poser dx?
- lésion manquée
- nécrotique (faut tumeur viable)
- tissu écrasé manip
- erreur ds prép technique
- aspect inhabituel
méthodes morpho pour dx
- cytologie (cell indiv)
- biopsie
- spécimen chirurgical
- exam extemporané (tumeur réséquée passé sous radio et patho, prélevé + congelé)
- immunohistochimie
différence entre carcinome et infiltré
en cyto : carcinome
en histo : infiltrant
calcification dystrophique définition
- calcifications locale, mort nécrotique
- métabolisme Ca++ normal
carcinome in situ ?
tumeur pas dans le stroma
immunohistochime définition?
- détecter Ag cells sur coupes histo
- exploite mécanisme immunité humorale
