Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

SF2 - Exam 2 > Patho thème VI > Flashcards

Patho thème VI Flashcards

1
Q

51 - Définir le concept de néoplasme

A
  • Masse tissu anormal
  • Croissance non-coordonnée/autonome
  • croissance excédant celle tissu normal
  • croissance malgré arrêt stimulis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

51 - Épidémiologie néoplasie : Incidence

A
  • selon âge, race, géographie, hérédité

- sporadique vs familiaux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

51 - Épidémiologie néoplasie : pourquoi augmente avec âge

A
  • accumulation mutations somatiques

- dim compétence immun (moins bonne rép. ADN)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

51 - Épidémiologie néoplasie : héréditaire 3 facon

A
  1. Syndrome néoplasique héréditaire (autosomal dominant identifié)
  2. cancer familiaux (mode transmission inconnu)
  3. syndrome mécanisme de réparation de l’ADN (autosomal récessif)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Épidémiologie néoplasie : désordre pré-néoplasique définition et énumération

A

déf : condition cliniques prédisposant au cancer

  1. division cell. dégén. persistante
  2. hyper/dysplasie
  3. gastrite chronique atrophique (helicobacter pylori)
  4. colite ulcéreuse
  5. leucoplasie de cavité orale, vulve, pénis
  6. adénome villeux du côlon (adénocarcinome)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

51 - Épidémiologie néoplasie : facteurs géo

A

mutation acquises des cells somatiques à cause environnement = 1st cause cancer sporadiques

ex: cancer poumon (cigarette), cancer col utérin (nb. sex partners)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

51 - Néoplasme = cancer?

A

Non, cancer utilisé pour désigner tumeur MALIGNE précisément

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

51 - Définition : sporadique

A

pas de chaine de transmission continue, donc pas familiaux ou héréditaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

51 - Incidence d’avoir un cancer chez hommes et femmes et principaux cancers de chaque sexe

A

hommes 45% = prostate, colorectal, poumon

femmes = 42% = sein, poumon, colorectal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

51 - Quels sont les types de transmission des cancers suivants :

  • cancer peau
  • rétinoblastome chez enfant
  • polypose familiale du colon
  • cancer sein et ovaire
A

Syndromes néoplasiques héréditaires (autosomal dominant):

  • rétinoblastome chez enfant
  • polypose familiale du colon
  • cancer sein et ovaire

Syndrome mécanisme de rép. ADN défectueux (autosomal récessif) : Xeroderma pigmentosa (cancer peau)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

51 - Différence entre cancers familiaux et syndrome néoplasiques héréditaires (autosomal dominant)

A

Le cancer familial = mode de transmission inconnue, on ne sait pas quel gène est responsable. Il survient en jeune âge, multiples tumeurs, 2 à 3 proches parents, sein ovaire, pancréas.

Le syndrome néoplasique héréditaire = on sait précisément le gène responsable, donc le type de transmission en détail

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

51 - Dès qu’on ___ prolifération cells = risques mutations/erreurs copie ADN

A

stimule

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

51 - Définition carcinome

A

tumeur cancéreuse issue tissu épithélial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

51 - définition lymphome

A

cellules lymphatiques deviennent malignes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

51 - Définition adénocarcinome

A

Un adénocarcinome, contrairement à l’adénome (bénin), est une tumeur maligne (cancer) qui s’est développée dans les cellules d’une muqueuse glandulaire (estomac, côlon, bronches, etc.) ou d’une glande (prostate, ovaire, sein, thyroïde, etc.).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

51 - MEttre en ordre :

  • adénocarcinome in situ
  • hyperplasie
  • normal
  • adénocarcinome infiltrant
  • hyperplasie atypique
A
  • normal
  • hyperplasie
  • hyperplasie atypique
  • adénocarcinome in situ
  • adénocarcinome infiltrant
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

51 - Définition leucoplasie

A
  • affection chronique des muqueuses
  • formation plaque blanche
  • niveau de la muqueuse buccale
  • Souvent précancéreuses.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

51 - Dysplasie : définition

A
  • modification d’un tissu = précancer mais non-néoplasique (peut ne pas évoluer vers cancer)
  • causé par modif. gén. acquise
  • prolifération désorganisé + atypique (grosseur cells diff et pas alignées sur memb. basale)
  • surtout cells épithéliales
  • réversible
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

52 - Distinction bénin/malin : comportement biologique

A 
bénin = peu menaçant
malin = peut entrainer mort
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

52 - Distinction bénin/malin : degré de ressemblance morpho et fct entre cell tumorale et cell d’origine

A 
bénin = ressemble (bien différenciée)
malin = spectre entre bien différencié à indifférencié (anaplasique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

52 - Définition anaplasique

A

On ne reconnait même pas la cell d’origine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

52 - Un cellule tumorale qui ne ressemble pas à la cellule d’origine et qu’on est incapable en l’observant de dire à quel tissu elle appartient est dite (différenciée ou indifférenciée?)

A

indifférenciée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

52 - 2 composantes des néoplasme?

A

parenchyme : cells lésionnelles/tumorales proliférantes

stroma : tissu conjonctif et vasculaire RÉACTIONNELS = support et nutrition au parenchyme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Le (parenchyme ou stroma) donne le nom/comportement à la tumeur

A

parenchyme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

La proportion relative de parenchyme/stroma détermine __ et __ du néoplasme

A

apparence

consistance

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

52- On distingue néoplasme malin et bénin sur la base de __

A

comportement biologique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

52 - Donnez un exemple où un néoplasme bénin peut être dangereux et mortel

A

Par compression d’organe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

52 - Distinction bénin/malin : 4 caractéristiques dinstinctives?

A
  1. Différenciation et anaplasie
  2. Taux de croissance
  3. Invasion locale
  4. Métastases
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

52 - Distinction bénin/malin : Le grade histologique permettant d’évaluer la différenciation et anaplasie est basé sur les critères :

A
  • variation forme, taille, chromasie nucléaire
  • présence, forme et taille des nucéole
  • augmentation rapport noyau/cytoplasme
  • mitose
  • désorganisation architecture
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

La dysplasie est-elle réversible et évolue-t-elle toujours vers cancer?

A

en théorie réversible

n’évolue pas toujours vers cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

52 - Distinction bénin/malin : Taux de croissance (inv. ou prop) au degré de différenciation cellulaire?

A

inversement proportionnel

moins la cellule est différenciée (plus elle est anaplasique), plus sa croissance sera rapide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

52 - Distinction bénin/malin : Taux de croissance

En général, les bénins croissent ___ rapidement que les malins

A

moins rapidement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

52 - Distinction bénin/malin : Taux de croissance

Facteurs influence (3)

A
  • hormones
  • apport sanguin
  • contrainte locale (espace restreint)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

52 - Distinction bénin/malin : Taux de croissance

donnez un exemple ou un néoplasme malin très proliférant grossit lentement

A

s’il y a bcp de nécrose = cells perdues même si croissance rapide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

52 - Distinction bénin/malin : Taux de croissance

quel nombre de divisions cellulaires faut-il pour masse soit cliniquement détectable?

A

30 divisions

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

52 - Distinction bénin/malin : Taux de croissance

Combien de plus en faut-il pour que la taille soit incompatible avec la vie?

A

une dizaine de divisions supplémentaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Le risque de ___ augmente alors et contribue à l’envahissement du corps par la tumeur

A

métastases = transfert patho à distance du foyer primaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

52 - Description de l’invasion d’un néoplasme bénin?

A
  • contour régulier délimité
  • croissance expansive
  • compression tissus voisins
  • formation pseudocapsules fibreuse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

52- Description invasion locale néoplasme malin?

A
  • contour irrégulier mal délimité
  • croissance infiltrative
  • envahissement organes adjacents
  • transgession membrane basale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

52 - Quelle caractéristique permet le mieux de dinstinguer bénin et malin?

A

INVASION LOCALE : contour mal délimité

MÉTASTASES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Différence entre carcinome in situ / carcinome infiltrant

A

lorsque la masse traverse le membrane basale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Définition métastase

A

dévelop. implant tumoral secondaire discontinu (à distance)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Métastase peuvent-elles être associées à un néoplasme bénin?

A

Non, c’est le propre des néoplasmes malins.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Quelles caractéristiques d’une tumeur augmentent les probabilité qu’elle soit métastasique?

A
  • volumineuse

- peu différenciée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

53 - Expliquer les différentes voies d’essaimage des néoplasmes malins

A

1) essaimage dans cavités corporelles (poumon = prolif dans liq. pleural = déplacement distance, ovaire, cérébrale, péricarde, sein)
2) invasion vaisseaux lympathiques
3) invasion vaisseaux sanguin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Les (veines/artères?) sont plus souvent anvahies?

A

veines plus souvent, car parois artères plus élastiques et résistantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Quel est le pronostic d’une invasion des vaisseaux sanguins?

A

mort… traitement palliatif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Définition sarcome

A
  • groupe très hétérogène de tumeurs

- sarcomes osseux ou sarcomes des tissus mous (muscles, adipeux, nerv, vaisseaux)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Comment se passe l’invasion d’un vaisseau lymphatique?

A

Métastase des ganglions lymphatiques, atteints de façon ordonnée, un après l’autres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Définition ganglion sentinelle

A

1er recevant la lymphe du tissu en question.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Si le gangion sentinelle n’est pas atteint, cela indique que…

A

les autres ganglions ne sont surement pas atteints

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Invasion vaisseaux lymphatiques = fréquence carcinomes ou sarcomes?

A

fréquent carcinomes

rares sarcomes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Invasion vaisseaux lymphatiques : pronostic?

A

métastases ganglionnaires régionales = mauvais pronostic, maladie avancée, mais pas incurable…. chimiotx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Quels organes sont le plus touchés par la dissémination vasculaire?

A

foie et poumons, car le sang VEINEUX (plus souvent atteint) y va

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Comment une métastase se déplace sans être détruite par le système immunitaire?

Qu’est-ce que son déplacement dans la circulation peut causer?

A

Elle se déguise avec des plaquettes normales dans le sang = pas reconnue pas lymphocyte = thrombus bloque vaisseau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

54 - Nomenclature

Néoplasme bénin, un seul type cell parenchymateuse, cells épithéliales (3)

A
  1. papillome malpighien (masse en surface tissu)
  2. papillome transitionnel (excroissance ex; vessie)
  3. adénome (glande, bénin)
  4. polype (terme général excroissance surface muqeuse)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

54 - Nomenclature

Nom : excroissance nodulaire ou papillaire épit. malpighien

A

papillon malpighien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

54 - Nomenclature

Nom: excroissance nodulaire ou papillaire épit. transitionnel

A

papillome transitionnel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

54 - Nomenclature

Nom : excroissance dans épithélium glandulaire? et si apparence kystique?

A

adénome

cystadénome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

54 - Nomenclature

Définition préfixe adéno?

A

glande

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

54 - Nomenclature

Définition suffixe ome

A

bénin, constitué d’un seul type de cells parenchymateuse

ex; adenome, papillome, adénome bronchique, etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

54 - Nomenclature

Nom : terme général descriptif désignant excroissance à la surface d’une muqueuse (organes creux)

A

polype

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

54 - Nomenclature

Exception d’une tumeur bénigne qui ne se termine pas par “ome”

A

tumeur des melanocytes s’appelle nevus et non mélanome.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

54 - Nomenclature

Comment on nomme une tumeur bénigne?

A

tissu origine + ome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

54 - Nomenclature

Comment on nomme tumeur maligne constitué d’un seul type de cell parenchymateuse pour les épithéliums glandulaires?

A

adénocarcinome + tissu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

54 - Nomenclature
Comment on nomme tumeur maligne constitué d’un seul type de cell parenchymateuse pour les AUTRES cellules épithéliales que les épithéliums glandulaires?

A

carcinome + types d’épithélium

ex; carcinome épidermoïde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

54 - Nomenclature

Quel est l’exception des tumeur maligne qu’on appelle pas par “carcinome”

A

mélanome maline (comme la nomenclature du bénin) et non melanocarcinome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

54 - Nomenclature

cellules mésenchymateuses?

A

tissu d’origine + sarcome

ex: tumeur maligne du muscle squel : rhabdomyosarcome, fibrosarcome, liposarcome, chondrasarcome, etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

54 - Nomenclature

Comment on nomme un néoplasme constitués de plusieurs types de cells dérivées d’UN SEUL feuillet embryonnaire?

A

tumeur mixte (cells épith + cells stromales sont néo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

54 - Nomenclature

Comment on nomme un néoplasme constitués de plusieurs types de cells dérivées de PLUS D’UN feuillet embryonnaire?

A

tératome : mature, immature et malin

71
Q

Définition de mélanome

A

tumeur maligne des mélanocytes

72
Q

Définition de lymphome

A

Tumeur maligne des cellules lymphoïdes. Elle se manifeste majoritairement dans les tissus contenant des cellules lymphoïdes (ganglion lymphatique, rate)

73
Q

Définition leucémie

A

tumeur maligne des cellules hématopoïétiques.

  • se manifeste dans sang mais cells néo naissent dans moelle osseuse
74
Q

Leucémie : quelles cellules sont atteintes?

A

cellules hématopoïétiques

75
Q

Leucémie : ou se manifeste-elle?

A

dans le sang

76
Q

Leucémie : où les cellules néoplasiques prennent-elles naissance?

A

dans la moelle osseuse

77
Q

Nom de la tumeur maligne des mélanocytes?

A

mélanome

78
Q

Nom de la tumeur maligne des cells lymphoïdes?

A

lymphome

79
Q

Définition hamartome?

A
  • bénin
  • malformation nodule ou masse
  • formé cells existants normalement dans le tissu où elle se trouvent
80
Q

Définition choristome

A
  • bénin
  • malformation nodule ou masse
  • formé de cellules n’existant pas dans le tissu dans lequel elle se trouve
81
Q

Nom de:

  • bénin
  • malformation nodule ou masse
  • formé cells existants normalement dans le tissu où elle se trouvent
A

hamartome

82
Q

Quels sont les deux types de mutations de la carcinogénèse?

A
  • mutations acquises

- mutations héréditaires

83
Q

4 grandes classes de gènes normaux régulateurs de la croissance?

A

a. gène croissance (proto-oncogène)
b. gènes (inhibiteurs tumeur)
c. gènes apoptose
d. gènes réparation ADN

84
Q

La mutation d’un seul gène est-elle suffisante à cause cancer?

A

NON

85
Q

Quels sont les deux phénomènes qui, lorsque affectés par mutation, mène à la carcinogénèse?

A
  • réparation ADN

- inhibition apoptose

86
Q

Que se passe-t-il quand il y a des mutations dans le génome? (3)

A
  • activation oncogène
  • inactivation gène supresseurs cells
  • altération gène rég. apoptose
87
Q

l’inhibition de l’apoptose et la prolif cell autonome engendre __

A

expansion clonale

88
Q

qu’est-ce qui contribue à la progression tumorale une fois l’expansion clonale engendrée

A
  • angiogénèse
  • échappement immunitaire
  • mutations additionnelles
89
Q

La progression tumorale mène éventuellement à un néoplasme __ qui __ les organes adjecents et crée des ___ partout dans le corps

A

malin
envahit
métastases

90
Q

Définition : oncogènes

A

gènes qui font la promotion croissance cellulaire autonome

91
Q

Quels sont les produits des oncogènes?

Ceux-ci échappent au mécanismes normaux de la __.

A

onco-protéines

croissance cellulaire

92
Q

Les gènes qui régularisent chacune des 5 étapes de la division cellulaire peuvent être la source d’agent carcinogènes : (5)

A
  1. facteur croissance
  2. récepteur
  3. protéines transduction
  4. transcription ADN
  5. cycle cellulaire
93
Q

Adjectif donné à une cell cancéreuse qui produit elle-même ses facteurs de croissances?

A

autocrine

94
Q

Quelles sont les 3 types de mutation des récepteurs?

A
  • production accrue

- récepteurs anormaux (envoient constamment signaux sans stimuli_

95
Q

Quel mutation de gène est très fréquent, présent dans 30% des cancers?

A
  • protéines de transduction constamment activées, transmet signaux division sans cesse vers noyau
96
Q

Dans le cycle cell, les ___ active les kinases et les ___ les inhibent.

A

cycline active

inhibiteur inhibe

97
Q

dans le cycle cellulaire, la kinase ___ toutes les prots du cycle cellulaire = division

A

phosphoryle les prots qui controlent le passage d’une phase à l’autre dans le cycle cell

98
Q

Quels sont les inhibiteurs de croissance?

A

B1 ; gène rétinoblastome
B2 : gène p53 (reg. cycle div)
B3 : voie facteur bêta croissance
B4 : voie bêta caténine

99
Q

Proportion tumeurs sporadiques et familiales dans le rétinoblastome?

A

60% sporadiques

40% familial

100
Q

Définition rétinoblastome

A

tumeur maligne rétine, constituée cells très immatures

101
Q

Est-ce que le gène en soi engendre lui-même la tumeur?

A

NON, il est respo de la production de la protéine du rétinoblastome qui elle controle le division cell

102
Q

Dans le rétinoblasme, il suffit d’une modification dans le gène d’un des deux chromosome pour développer la tumeur

A

Non

mutation survient dans 1er gène (pas nécessairement tumeur), mais dès qu’il survient dans 2e gène = tumeur

103
Q

Quel gène très important régule le cycle cellulaire?

A

gène RB = phosphoprot nucléaire existant dans toutes cells = rég. phase G1 à S cycle cell.

104
Q

Qu’est-ce que le gène RB décide lors de la phase G1 ?(4)

A
  1. cellulaire passe en phase S
  2. cellule entre en G0 (quiescence)
  3. Cell sort du cycle = différenciation
  4. apoptose
105
Q

À quel moment du cycle cellulaire interviennent la majorité des gènes?

A

Entre G1 et S (check for DNA damage)

106
Q

Le p53 a 3 rôles?

A
  • moniteur central stress activé par anoxie ou dommage ADN (cause l’apoptose)
  • sénescence
  • réparation ADN
107
Q

La mutation du gène p53 se trouve dans ___% des tumeurs

A

70%

108
Q

Dans une cell cancéreuse on peut voir des altérations de gènes qui résultent en : (concernant l’apoptose)

A
  1. diminution récepteurs apoptose
  2. inactivation complexe transduction
  3. activ/surprod BCL-2 (anti-apopt.)
  4. désact/dimin BAX (act. BCL2 accrue)
  5. alteration role cytochrome C
  6. activation inhibiteurs apoptose
109
Q

Souvent, dans lymphome folliculaire, __% ont un BCL-2 activé, ce qui cause une surproduction de __ et donc de ___.

A

85%
lympho B
plasmoblastes

110
Q

Quel est le lien entre cells cancéreuses et télomérases?

A

Dans 85-95% des cancers, la télomérases est présente dans les cells cancéreuses.

111
Q

Normalement, les télomérases se trouvent dans quel type de cellules?

A

Dans les cellules germinales, mais PAS dans les cellules somatiques

112
Q

Pourquoi le fait qu’une cellule somatique possède fait que celle-ci aura plus de mutations génétiques?

A

Si elle n’avait pas de télomérases, les télomères s’épuiseraient & cell would die thanks to p53.

les télomèrase regénèrent les télomères, donc permet la division infinie de la cellule sans qu’elle meurt = plus de chance de mutation

113
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’envahissement des tissus par une tumeur?

A
  1. détach cells tumeur les unes des autres (diminution prots liaison)
  2. dégradation MEC (pour passer à travers memb. basale)
  3. Attach à de nvx composants matrice (permet migration, comme lymphods inflam)
  4. migration cells
114
Q

Est-ce qu’une tumeur avec métastases envahit nécessairement les vaisseaux?

A

OUI, c’est ainsi que les métastases se propagent..

115
Q

Les métastases se déguisent dans le sang à l’aide de ___

A

plaquettes

116
Q

Les cellules tumorales s’arrêtent au premier lit capillaire, traverse paroi et gagne le tissu. C’est pourquoi les ___ et le ___ sont la première cible.

A

poumons

foie

117
Q

Pourquoi certains cancers ont des sites préférés de métastases? ex: cancer poumon métastasie aux surrénales?

A
  • molécules d’adhérence spécifiques

- molécules chimiotactiques du tissu envahi

118
Q

56 - type d’action carcinogènes chimiques?

A

a. action directe = FAIBLE (sans conversion métab. pour ê carcinogène)
b. action indirecte (requiert conversion métab.)

119
Q

Le tabac est à action directe ou indirecte?

A

indirecte

120
Q

première étape du modèle classique carcinogénèse chimique

A

a. initiation (dommage génétiques par action carcinogène chimique)

121
Q

l’initiation tue-t-elle la cellule? cause-t-elle le cancer?

A

non, sinon il n’y aurait pas propagation

non, mais rend susceptible à transf. néo

122
Q

En quoi le promoteur contribue à la carcinogénèse même s’il n’est pas mutagénique?

A

le promoteur donne stimulus de prolifération répétitif sur les cellules “initiéesÉ instables = susceptible à transformation néo

123
Q

56 - Effets radiations

A
  • rayons UV = dormation dimères de pyrimidines

- impact mécanisme réparation excision nucléotide

124
Q

Pourquoi une anomalie dans une cellule épithéliale de la peau = haut risque de transformation néoplasique?

A

car cells mucho labiles se divisent bcp plus = plus de risques mutations

125
Q

Quels types de carcinome plus fréquent sont dus à exposition CUMULATIVE UV

A
  • carcinome basocellulaire

- carcinome épidermoïde

126
Q

Quel types de cancer est plutôt dû à une exposition intense intermittente

A

mélanome

127
Q

Mécanisme d’action des rayons UV, gamma, X, alpha, bêta….

A

TOUS CANCÉRIGÈNES

  • dommage direct ADN
128
Q

57 - rôle virus dans carcinogénèse

A
  • virus n’a pas d’oncogène viral
  • n’induit pas lui-même prolifération cell
  • accumulation mutations causés par autres agents
129
Q

la période de latence est très ___ entre l’infection et la leucémie/lymphome

A

longue

130
Q

nom du seul rétrovirus ARN w/ lien causal cancer démontré

A

HTLV-1

Human T cell Leukemia/Lymphoma Virus

131
Q

Mode transmission HTLV-1

A
  • sex, sang, lait maternel
132
Q

Nom virus ADN oncogénique

A
  1. Human Papilloma Virus (HPV)
  2. Epstein Barr Vieus (EBV) = mononucléose
  3. Human Herpes Virus 8 (HHV8) = angiosarcome
  4. Hepatitis B Virus (HBV)
133
Q

Plusieurs sous-types du HPV sont responsables de …

A
  • verrues
  • papillomes
  • carcinome épidermoïde col utérin
134
Q

HPV haut risque (numéros)

A

16 et 18, s’intègre dans génome hôte = interférence w/ p53 et RB (gène cycle cell)

135
Q

L’infection HPV est-elle suffisante en soi pour donner cancer?

A

Non, faut d’autres agents mutagènes (période de latence)

136
Q

Qu’est-ce qui explique la longue période de latence entre infection par virus oncogène et cancer?

A

Il faut d’autres agents mutagènes pour causer cancer.

137
Q

Méthode dx cancer HPV

A

pap test (prélèvement cells)

138
Q

70-85% des carcinomes hépatocells sont associés à __ et __

A

HBV et HCV (hepatite B et C virus)

139
Q

Mécanismes d’action HBV et HCV ?

A
  • pas oncogènes en soi

- induit rép. immmun = inflam = régénération/réparation + agents mutagènes sup. = cancer

140
Q

Mécanisme action EBV

A
  • infection LB
  • induit lymphoprolif polyclonale
  • doit être appuyé par autres agents muta
141
Q

Bactérie associée au dévelop. cancer?

A

helocobacter pylori +++ prévalente

142
Q

2 Mécanismes d’action helicobacter pylori

A
  1. inflam chronique estomac = atrophie muqueuse - métaplasie = dysplasie = cancer
  2. inflam chronique = prolif LT = stimul LB = lymphome à LB
143
Q

2 types de cancer du à bactérie

A
  1. lymphome (LB) = pas très nocif

2. adénocarcinome de l’estomac = bcp plus nocif

144
Q

helicobacter pylori est-il mutagénique?

A

non, pas en soi

145
Q

qu’est-ce que Hp sécrète?

A

protéase rend épithélium muqueuse gastrique moins résistante à HCl

146
Q

Inflammation Hp peut-elle être traitée par antibiotique?

A

oui! permet d’éviter le cancer

147
Q

Que se passe-t-il si HCl descend dans ulcère?

A

HCl touche vaisseau profonds = hémorragie digestive

148
Q

Définition antigènes tumoraux

A

donnes rép immun démontrées expérimentalement sur tumeurs induites en lab ou chez humain

149
Q

2 types antigènes tumoraux

A

spécifique : slm sur cells tumorales et NON sur cells équivalentes normales (acquisition à partir cells normales –> tumorales)

associé : présent sur cells tumorales et normales

150
Q

la classification des antigènes est basée sur 2 choses?

A
  • structure moléculaire

- source des Ag

151
Q

4 mécanismes effectifs anti-tumoraux

A
  1. LT CD8+
  2. cells NK
  3. Macrophages
  4. LB
152
Q

rôles LT CD8+ important dans els tumeurs associées aux __

A

virus

153
Q

Les cells NK agissent-elles comme 1st defense line?

A

probablement, car pas besoin d’APC pour détecter antigènes.

154
Q

Cells NK ont un rôles dans les tumeurs ___

A

qui ne présentes pas leurs prots couplées au CMH 1

155
Q

Les macrophages ont-ils démontré un rôle anti-tumoral in vivo?

A

NON, seulement in vitro

156
Q

Mécanisme d’immunité humorale joue quel rôle?

A
  • aucune preuve rôle spontané en situation tumorale

- traitement cancer anti CD-20 (marqueur de lymphome LB)

157
Q

Rôle de l’immunodéficience?

A

associés indirectement à incidence accrue de cancer…

158
Q

la majorité des cancers surviennent chez des individus immunocompétents ou incompétents?.

A

compétents! donc LT échappe à immunité

159
Q

Mécanismes d’échappement proposés?

A

a. surprod cells tumo sélectives dépourvues Ag
b. dim ou perte exp. CMH (LT pas activés)
c. action supressive directe sur immunité

160
Q

Effets tumeurs sur l’hôte

A
  1. compression structures
  2. sécrétion hormonale (rare)
  3. hémorragie + infection
  4. symptomes reliés à nécrose tumorale et rupture
  5. cachexie (trouble métabolique = amaigrissement)
  6. syndromes paranéoplasiques
161
Q

exemple de sécrétion hormonale

A

tumeur bénigne = prod. insuline dans pancréas = trop dégrad. sucre

162
Q

raison cachexie?

A
  • diminution apport alim
  • sécrétion molécules par cells cancéreuses ou autres
  • métab. basal et perte calorique élevé
163
Q

définition syndrome para-néoplasiques

A
  • symptomes + signes physiques pas expliqués par tumeur, métastase ou hormones
164
Q

% prévalence syndrome para-neo?

A

10-15%

parfois 1st manif du cancer

165
Q

exemple syndrome para-neo

A
  • hyperca++

- cushing syndrome

166
Q

3 cancers plus souvent associés à syndrome para-neo

A
  • poumon
  • sein
  • hématologiques
167
Q

différence grade et stade

A

grade : degré différenciation tumeur

stade : mesure de l’étendue du cancer

168
Q

3 paramètres stade dont la définition varie selon type de tumeur

A
  • T : taille et extension locale
  • N : nodes atteinte
  • M : absence/présence métastases
169
Q

Qu’est-ce qui fait qu’un spécimen permet pas de poser dx?

A
  • lésion manquée
  • nécrotique (faut tumeur viable)
  • tissu écrasé manip
  • erreur ds prép technique
  • aspect inhabituel
170
Q

méthodes morpho pour dx

A
  • cytologie (cell indiv)
  • biopsie
  • spécimen chirurgical
  • exam extemporané (tumeur réséquée passé sous radio et patho, prélevé + congelé)
  • immunohistochimie
171
Q

différence entre carcinome et infiltré

A

en cyto : carcinome

en histo : infiltrant

172
Q

calcification dystrophique définition

A
  • calcifications locale, mort nécrotique

- métabolisme Ca++ normal

173
Q

carcinome in situ ?

A

tumeur pas dans le stroma

174
Q

immunohistochime définition?

A
  • détecter Ag cells sur coupes histo

- exploite mécanisme immunité humorale

SF2 - Exam 2 (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions