IMM - Ch. 5à8 Flashcards

1
Q

44-55 - Définition immunité cellulaire

A

Lymphocyte T = combattre microbes INTRAcellulaires

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Q

Comment peptides sont détectés?

A

peptides influenza dans cytoplasme présentés par CMH classe 1

CD8+ = CMH 1 = virus 
CD4+ = CMH 2 = bactéries EXTRAcellulaires
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3
Q

46 - étapes d’activation T

A

1) reconnaissance antigènes par APC
2) Sécrétion cytokine et expression récepteur cytokine
3) Prolifération T
4) Différenciation T spécique
5) Fonction effectrices T (CD4+, CD8+, T mémoire)

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4
Q

48 - Décrire TCR et rôle dans activation cellulaire

A

Signal 1 : reconnaissance par TCR (récepteur des T) des ligands sur APC

Signal 2 : costimulation (molécules d’adhérence)

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5
Q

49 - Rôle des molécules d’adhérence et leur nécessité dans costimulation?

A
  • stimulation CMH-TCR

- nécessaire à activation complète T

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6
Q

50 -Quel type CMH reconnu par T CD4 et CD 8

A

CD 4 = CMH 2 (bactérie extracell)

CD 8 = CMH1 (bactérie intracell)

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7
Q

51 - Définir synapsme immunologique

A

Région contact entre APC et TCR.

présence de:

  • enzymes dégrad et inhib molécules signal
  • cytokines
  • molécules effectrices
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8
Q

52 - Processus d’Activation et expansion clonale des T + importance cytokines

A

Les T spécifiques à influenza sont les seuls à être activés.

Cytokines produites dans l’environnement des T naïfs influencent leur différenciation (quel types de cellule effectrices ils deviennent)

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9
Q

52 - Quel est le facteur de croissance le plus important pour les T CD8

A

IL-2 = expansion clonale

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10
Q

Où se passe la différenciation des T naïfs CD4+ ?

A

Organes lymphoïdes

Deviennent Taux ou Treg

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11
Q

53 - rôle TH1

A
  • défenses microbes intracellulaires

- inflammation

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12
Q

53 - rôle TH2

A
  • Défense contre helminthes (parasites, pas utiles en Am. du Nord)
  • Rx allergiques (active eosinophile, accélère péristaltisme)
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13
Q

53 - rôle TH17

A
  • Défense contre certaines bactéries
    (détruit aussi myéline = sclérose en plaques)
  • inflammation
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14
Q

53 - rôle T cytotoxiques

A

Détruire les bactéries intracellulaires

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15
Q

57 - Comment T CD 8 sont dirigés vers tissus infectés (première étape)

A

1 ) Sortie du ganglion lymphatique

  • down-reg des cytokines produites dans ganglion
  • up-reg récepteurs sensibles aux molécules en dehors ganglion
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16
Q

57 - Comment T CD 8 sont dirigés vers tissus infectés (deuxième étape)

A

2) Migration T effecteurs dans sang
- ROULEMENT : molécules adhérence endothélium vaisseau
- ANCRAGE: Intégrines où T s’encre

17
Q

57 - Comment T CD 8 sont dirigés vers tissus infectés (3e étape)

A

3) DIAPÉDÈSE : rôle TNF et IL-1 (cytokines chimioattractives pro-inflam) augmentent sélectines dans endothélium
(guide T)

18
Q

58 - Quelles molécules sont produites au site de l’infection afin de call les T?

A

cytokines chimioattractives = IL-1 et TNF

19
Q

58 - Les T activés expriment de grandes qté de ___ qui se lient au __ sur l’endothélium des vaisseau suite à l’exposition au microbes .

A

grande qté de molécules d’adhérance

se lient aux ligands exprimés sur endothélium

20
Q

59 - Action effective TH1 sur macrophages

A

1) TH1 reconnaissent peptides présentés par CMH 2 des macrophages.
2) TH1 activent macrophages par sécrétion IFN-gamma
3) Macrophages détruisent microbes au sein vacuoles par enzymes protéolitiques et substances microbicides

21
Q

62 - Cellules cibles CD8

A

Microbes intracellulaires

22
Q

62 - Cellules cibles CD8

A

CTL CD8+ reconnaissent complexes peptide-CMH 1 à la surface des cellules infectées et les tuent, éliminant ainsi le réservoir de l’infection.

23
Q

66- Rôle B

A

Combattre microbes extracell et toxines microbiennes

24
Q

64 - mécanismes d’échappement des pathogènes à l’immunité cellulaire

A

Inhibition de :

  • fusion phagolysosomes
  • présentation antigène (TAP, protéasome, élimination CMH)
  • activation macrophages de cells dendritiques
  • activation cells effectrices
25
Q

67 - site d’interaction B et T dans réponse immunitaire

A

1) T aux (CD4+) : Migration du cortex vers follicules lymphoïdes
2) B : Migration du follicule vers cortex parafolliculaire

Rencontre en bordure des follicules lymphoïdes

26
Q

70 - principales fonctions effectrices différentes isotypes d’anticorps

A
  1. Neutralisation microbes et toxines
  2. opsonisation et phagocytose
  3. cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC)
  4. Activation du complément
27
Q

71 - comment anticorps peuvent bloquer/neutraliser microbes et toxines

A

L’anticorps permet de bloquer :

  • pénétration du microbe à travers la barrière épithéliale de la cellule
  • la liaison du microbe et l’infection de la cellule
  • liaison de la toxine du microbe au récepteur de la cellule
28
Q

72- dénifition opsonisation et impact sur phagocytose microbes

A

C’est le marquage des cellules infectées. C’est une des fonctions des anticorps.

29
Q

68 - Comment le B peut présenter lui-même l’antigène au CD4

A

B se lient aux antigènes protéiques et les ingèrent par endocytose. B les apprêtent dans vésicules et présentent les peptides associés aux molécules du CMH 2 afin qu’ils soient reconnus par T aux.

LES B SONT DES APC EFFICACES POUR LEURS ANTIGÈNES SPÉCIFIQUES.

B est capable d’Activer cells T effectrices déjà différenciées, mais non de réveiller les T naïfs.

30
Q

69 - Rôle CD4 dans stimulation B

A

1) Taux reconnait antigène présenté par B
2) T aux exprime ligand de CD40 et sécrète cytokines
3) Cela active B spécifiques de l’antigène

31
Q

76 - Nommer les 3 voies d’activation du complément

A

2 voies déclencées par les microbes en ABSENCE d’anticorps (immunité innée) :

  • Voie alternative
  • Voie des lectines

1 voie déclenchée par certains isotypes d’anticorps attachés à des antigènes:
- Voie classique

32
Q

77- 3 fonctions importantes du complément dans réponses immunitaires innées et adaptatives.

A
  1. Opsonisation et phagocytose
  2. Cytolyse cellulaire (complexe d’attaque membranaire = mort par osmolyse)
  3. Stimulation rx inflammatoires (certaines parties du compléments agissent comme cytokine pro-inflam)