IMM - Ch. 5à8 Flashcards
44-55 - Définition immunité cellulaire
Lymphocyte T = combattre microbes INTRAcellulaires
Comment peptides sont détectés?
peptides influenza dans cytoplasme présentés par CMH classe 1
CD8+ = CMH 1 = virus CD4+ = CMH 2 = bactéries EXTRAcellulaires
46 - étapes d’activation T
1) reconnaissance antigènes par APC
2) Sécrétion cytokine et expression récepteur cytokine
3) Prolifération T
4) Différenciation T spécique
5) Fonction effectrices T (CD4+, CD8+, T mémoire)
48 - Décrire TCR et rôle dans activation cellulaire
Signal 1 : reconnaissance par TCR (récepteur des T) des ligands sur APC
Signal 2 : costimulation (molécules d’adhérence)
49 - Rôle des molécules d’adhérence et leur nécessité dans costimulation?
- stimulation CMH-TCR
- nécessaire à activation complète T
50 -Quel type CMH reconnu par T CD4 et CD 8
CD 4 = CMH 2 (bactérie extracell)
CD 8 = CMH1 (bactérie intracell)
51 - Définir synapsme immunologique
Région contact entre APC et TCR.
présence de:
- enzymes dégrad et inhib molécules signal
- cytokines
- molécules effectrices
52 - Processus d’Activation et expansion clonale des T + importance cytokines
Les T spécifiques à influenza sont les seuls à être activés.
Cytokines produites dans l’environnement des T naïfs influencent leur différenciation (quel types de cellule effectrices ils deviennent)
52 - Quel est le facteur de croissance le plus important pour les T CD8
IL-2 = expansion clonale
Où se passe la différenciation des T naïfs CD4+ ?
Organes lymphoïdes
Deviennent Taux ou Treg
53 - rôle TH1
- défenses microbes intracellulaires
- inflammation
53 - rôle TH2
- Défense contre helminthes (parasites, pas utiles en Am. du Nord)
- Rx allergiques (active eosinophile, accélère péristaltisme)
53 - rôle TH17
- Défense contre certaines bactéries
(détruit aussi myéline = sclérose en plaques) - inflammation
53 - rôle T cytotoxiques
Détruire les bactéries intracellulaires
57 - Comment T CD 8 sont dirigés vers tissus infectés (première étape)
1 ) Sortie du ganglion lymphatique
- down-reg des cytokines produites dans ganglion
- up-reg récepteurs sensibles aux molécules en dehors ganglion
57 - Comment T CD 8 sont dirigés vers tissus infectés (deuxième étape)
2) Migration T effecteurs dans sang
- ROULEMENT : molécules adhérence endothélium vaisseau
- ANCRAGE: Intégrines où T s’encre
57 - Comment T CD 8 sont dirigés vers tissus infectés (3e étape)
3) DIAPÉDÈSE : rôle TNF et IL-1 (cytokines chimioattractives pro-inflam) augmentent sélectines dans endothélium
(guide T)
58 - Quelles molécules sont produites au site de l’infection afin de call les T?
cytokines chimioattractives = IL-1 et TNF
58 - Les T activés expriment de grandes qté de ___ qui se lient au __ sur l’endothélium des vaisseau suite à l’exposition au microbes .
grande qté de molécules d’adhérance
se lient aux ligands exprimés sur endothélium
59 - Action effective TH1 sur macrophages
1) TH1 reconnaissent peptides présentés par CMH 2 des macrophages.
2) TH1 activent macrophages par sécrétion IFN-gamma
3) Macrophages détruisent microbes au sein vacuoles par enzymes protéolitiques et substances microbicides
62 - Cellules cibles CD8
Microbes intracellulaires
62 - Cellules cibles CD8
CTL CD8+ reconnaissent complexes peptide-CMH 1 à la surface des cellules infectées et les tuent, éliminant ainsi le réservoir de l’infection.
66- Rôle B
Combattre microbes extracell et toxines microbiennes
64 - mécanismes d’échappement des pathogènes à l’immunité cellulaire
Inhibition de :
- fusion phagolysosomes
- présentation antigène (TAP, protéasome, élimination CMH)
- activation macrophages de cells dendritiques
- activation cells effectrices
67 - site d’interaction B et T dans réponse immunitaire
1) T aux (CD4+) : Migration du cortex vers follicules lymphoïdes
2) B : Migration du follicule vers cortex parafolliculaire
Rencontre en bordure des follicules lymphoïdes
70 - principales fonctions effectrices différentes isotypes d’anticorps
- Neutralisation microbes et toxines
- opsonisation et phagocytose
- cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC)
- Activation du complément
71 - comment anticorps peuvent bloquer/neutraliser microbes et toxines
L’anticorps permet de bloquer :
- pénétration du microbe à travers la barrière épithéliale de la cellule
- la liaison du microbe et l’infection de la cellule
- liaison de la toxine du microbe au récepteur de la cellule
72- dénifition opsonisation et impact sur phagocytose microbes
C’est le marquage des cellules infectées. C’est une des fonctions des anticorps.
68 - Comment le B peut présenter lui-même l’antigène au CD4
B se lient aux antigènes protéiques et les ingèrent par endocytose. B les apprêtent dans vésicules et présentent les peptides associés aux molécules du CMH 2 afin qu’ils soient reconnus par T aux.
LES B SONT DES APC EFFICACES POUR LEURS ANTIGÈNES SPÉCIFIQUES.
B est capable d’Activer cells T effectrices déjà différenciées, mais non de réveiller les T naïfs.
69 - Rôle CD4 dans stimulation B
1) Taux reconnait antigène présenté par B
2) T aux exprime ligand de CD40 et sécrète cytokines
3) Cela active B spécifiques de l’antigène
76 - Nommer les 3 voies d’activation du complément
2 voies déclencées par les microbes en ABSENCE d’anticorps (immunité innée) :
- Voie alternative
- Voie des lectines
1 voie déclenchée par certains isotypes d’anticorps attachés à des antigènes:
- Voie classique
77- 3 fonctions importantes du complément dans réponses immunitaires innées et adaptatives.
- Opsonisation et phagocytose
- Cytolyse cellulaire (complexe d’attaque membranaire = mort par osmolyse)
- Stimulation rx inflammatoires (certaines parties du compléments agissent comme cytokine pro-inflam)
