Patho thème V Flashcards
PAT-024 Définir l’inflammation.
Une réaction complexe face à des agents infectieux mais aussi en réponse à des cellules et tissus endommagés, habituellement nécrotiques.
Phénomènes vasculaires et cellulaires permettant d’acheminer les éléments inflammatoires par le sang vers le site infecté.
PAT-025 Décrire succinctement l’importance et le déroulement des changements vasculaires caractéristiques de la réaction
1) Vasodilatation : permet augmenter flot localement (Congestion) = trassudat = stase sanguine épaisse reste ds vaisseau, friction paroi, circulation + lente = fixation GB à paroi.
2) Augmentation perméabilité membranaire : Permet protéines plasmatiques et GB de quitter circulation
Résultat : émigration, accumulation et activation GB au site inflam.
PAT-027 Expliquer les concepts de la margination, du roulement, de l’adhésion et de l’agrégation leucocytaire.
margination : aller vers les parois plutôt qu’au centre du vaisseau comme à l’habitude
roulement : déplacement contre paroi à l’aide intégrines + sélectines
molécules adhésion : exprimées après expo à médiateurs chimiques = permettent l’adhésion GB à cells endothéliales = roule vers site infecté
PAT-027 Expliquer les concepts de la margination, du roulement, de l’adhésion et de l’agrégation leucocytaire.
margination : aller vers les parois plutôt qu’au centre du vaisseau comme à l’habitude
roulement : déplacement contre paroi à l’aide intégrines + sélectines
molécules adhésion : exprimées après expo à médiateurs chimiques = permettent l’adhésion GB à cells endothéliales = roule vers site infecté
agrégation : rassemblement lymphocytes par diapédèse au niveau veinulaire
PAT-028 Expliquer la chimiotaxie.
cells inflam sortent vaisseaux -> migrent dans tissu interstitiel vers site infecté car attiré par substances chimiotactiques (bactéries, complément, cytokines…). Celles-ci activent polynucléaires = phagocytose
PAT-029 Expliquer brièvement les étapes de la phagocytose.
1) reconnaissance et attachement
2) engouffrement
3) mise à mort et dégradation
4) mort du polynucléaire, rôle du macrophage
PAT-030 Distinguer transudat et exsudat.
Transsudat (mini oedème) : augmentation pression hydrostatique = petite sortie liquide (eau, sels, petites protéines)
*** causé slm par Phydro, AVANT modif. perméabilité
exsudat : produit final de l’inflammation, passage GB du vaisseau vers site endommagé. Substance membraneuse blanche (gale protège des bactéries extérieures)
PAT-031 Décrire la composition de l’exsudat inflammatoire et le rôle des constituants.
- GB courte vie : polynucléaire neutrophile : à sa mort par apoptose = libère enzymes = dégradation tissus endommagés + bactéries présentes.
- GB longue vie : monocytes/macrophages : aide polynucléaires = phagocyte + bactréricide.
- lymphocytes : immunité
- eau + sel : dilution + tampon toxines
- glucose + O2 : nutriments cells inflam
- Ig : immunité
- fibrine : piège bactéries + support leucocytes
- vaisseaux lymphatiques : transport antigènes vers ganglion (immunité)
PAT-032 Expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation.
- La majorité exerce effet en se liant à des récepteurs spécifiques sur cells cibles
- exercent effets directement (enzymes lysosomiales)
- stimule cells cibles à sécréter d’autres médiateurs
PAT-033 Expliquer les trois évolutions possibles de l’inflammation aiguë.
1) résolution complète = regénération cells endommagées + retour fct normale tissu
2) cicatrisation ou fibrose (tissu inflammé remplacé par tissu conjonctif fibreux)
3) inflammation chronique = processus inflammatoire persiste (entrave ou persistance agent agresseur)
PAT-034 À partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aiguë.
1) inflammation séreuse = accumul. aqueux (épanchement péricardique)
2) inflammation fibrineuse = perméabilité vascu ++ = déversement fibrinogène (inflam cavité)
3) inflammation suppurative/purulente = prod. exsudat pus ++ (abcès: collection localisée pus, nécrose localisé)
4) ulcère: plaie ouverte de la muqueuse, évacuation tissu inflam nécrotique
PAT-035 Interpréter les signes cardinaux de l’inflammation.
ROUGEUR + CHALEUR : vascularisation + vasodilat
ENFLURE : perméabilité
DOULEUR : compression nerveuse + médiateur chimiques
PAT-036 Définir l’inflammation chronique.
processus inflammatoire prolongé (semaines, mois…) dans lequel l’inflammation “active”, la destruction tissulaire et les tentatives de réparation surviennent simultanément.
PAT-037 Nommer les trois principales causes générales de l’inflammation chronique.
1) infection persistante
2) exposition prolongée à agents toxiques
3) activation excessive/inappropirée système immunitaire
PAT-038 Parmi les cellules impliquées dans l’inflammation chronique, expliquer l’importance du macrophage.
- phagocytose
- élimination débris tissulaires
- initiation processus réparation (angiogénèse, dépôt collagène)
- longue durée de vie (mois, années)
PAT-039 Reconnaître les caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique.
- cells inflam mononuclées
- destruction tissulaire
- tissu fibreux richement vascu (tentative réparation)
PAT-040 A l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes.
granulome : collection localisé macrophages activés associés à T et plasmocytes.
1) granulome à corps étrangers: particules inertes endo/exogène (goutte, cristaux acide urique, tattoo)
2) granulome immun
myobactérie tuberculeuse, centre nécrotique, mais pas toujours
PAT-041 Nommer les effets systémiques de l’inflammation.
- fièvre
- hausse protéines plamatiques
- leucocytose
- tachycardie, hause TA, frissons, perte appétit, somnolence
- choc septique (défaillance circulatoire aiguë)
PAT-042 Distinguer les deux types de réparation, soit le processus de régénération et celui de la cicatrisation.
RÉGÉNÉRATION :
- remplacement cells endommagées
- retour fct normal tissu
CICATRISATION :
- tissu lésé remplacé par tissu fibreux cicatriciel
3 conditions varient : 1) cells capables division
2) présence cells souches
3) préservation intégrité tissu
PAT-043 À partir du cycle cellulaire, expliquer la différence entre les cellules permanentes, stables et labiles dans leur capacité
permanente : ne peuvent se diviser (muscles, coeur, neuones)
stable : ne se divisent pas habituellement, mais peuvent retourner au cycle de division (foie, cells parenchymateuses)
labile : se divisent continuellement (épithélium surface + cellules hématopoïétiques)
PAT-045 Décrire le rôle des facteurs de croissance dans le processus de cicatrisation.
- prolifération cell
- locomotion
- contractilité
- différenciation
- angiogénèse
PAT-046 Expliquer le rôle de la matrice extra-cellulaire dans le processus de la cicatrisation.
- remodelage MEC = surproduction collagène = cicatrisation
- liaison cells réparatrices et protéines MEC = signal prolifération cell
- MEC régularise prolif, déplacement et différenciation cells
PAT-048 Distinguer la guérison d’une plaie par première intention de celle par deuxième intention.
première intention : points de souture, bords de la plaie rapprochés, inflam a évolué sans nécrose.
seconde intention : plaie ouverte sans point de souture.
PAT-049 Nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée.
- processus de cicatrisation déficient
- cicatrisation excessive (collagène ++, remodelage continu trop tard)
- exagération contraction plaie (déformation)
PAT-044 Distinguer les différentes cellules souches.
division = donne cell mature différenciée selon tissu + cell souche identique
2 types :
1) cells souches embryonnaires
- cells pluripotentielles
- dès embryogénèse
2) cells souches adultes
- tissulaires (différenciation linéaire spécifique)
- médullaires (
PAT-044 Distinguer les différentes cellules souches.
2 types :
1) cells souches embryonnaires
2) cells souches adultes
Définition cellule souche
division = donne cell mature différenciée selon tissu + cell souche identique
Définition cellules souches embryonnaires
- cells pluripotentielles
- dès embryogénèse
2 types de cells souches adultes
1) tissulaires
- différenciation linéaire spécifique
2) médullaires (moelle osseuse)
2 types cellules souches médullaires
a. hématopoïétiques = différenciation multipotentielle (tissulaire aussi)
b. cellules stromales
Quelles cellules sont utilisées dans la greffe de moelle osseuse?
cellules souches médullaires hématopoïétique
Quelles cellules sont l’équivalent de cellules “embryonnaires adultes”?
cellules souches médullaires hématopoïétique
Quelles cellules sont l’équivalent de cellules “embryonnaires adultes”?
cellules souches médullaires hématopoïétique
Étapes tissu de granulation dans la cicatrisation
- tissu de granulation vasculaire
- tissu de granulation fibro-vasculaire
- tissu de granulation fibreux (cicatrice)
À quoi ressemble un tissu de granulation vasculaire?
vaisseaux sanguin prédominants, très peu fibroblastes encore
À quoi ressemble tissu de granulation fibro-vasculaire?
Présence de fibroblastes (cells allongée, collagène, fibres rosées entre)
À quoi ressemble un tissu de granulation fibreux?
Il est composé de collagène et de fibroblastes, sans vaisseaux. Plus résistant!
Définition tissu granulation vasculaire
- formation nvx vaisseaux
- ++ macrophages, fibroblastes et myofibroblastes (filaments contractiles dans cicat) dans zone lésée
- capillaires sain autour lésion pénètrent dedans
Définition tissu granulation fibro-vasculaire
- hausse fibroblastes et myofibroblastes (formation collagène)
- baisse microphages
- baisse capillaires
Définition tissu granulation fibreux
- régression capillaires ++
- capillaires restants + muscles lisses = artérioles + veinules!!!
- début rétraction plaie (force myofibroblastes)
