Patho thème V Flashcards
PAT-024 Définir l’inflammation.
Une réaction complexe face à des agents infectieux mais aussi en réponse à des cellules et tissus endommagés, habituellement nécrotiques.
Phénomènes vasculaires et cellulaires permettant d’acheminer les éléments inflammatoires par le sang vers le site infecté.
PAT-025 Décrire succinctement l’importance et le déroulement des changements vasculaires caractéristiques de la réaction
1) Vasodilatation : permet augmenter flot localement (Congestion) = trassudat = stase sanguine épaisse reste ds vaisseau, friction paroi, circulation + lente = fixation GB à paroi.
2) Augmentation perméabilité membranaire : Permet protéines plasmatiques et GB de quitter circulation
Résultat : émigration, accumulation et activation GB au site inflam.
PAT-027 Expliquer les concepts de la margination, du roulement, de l’adhésion et de l’agrégation leucocytaire.
margination : aller vers les parois plutôt qu’au centre du vaisseau comme à l’habitude
roulement : déplacement contre paroi à l’aide intégrines + sélectines
molécules adhésion : exprimées après expo à médiateurs chimiques = permettent l’adhésion GB à cells endothéliales = roule vers site infecté
PAT-027 Expliquer les concepts de la margination, du roulement, de l’adhésion et de l’agrégation leucocytaire.
margination : aller vers les parois plutôt qu’au centre du vaisseau comme à l’habitude
roulement : déplacement contre paroi à l’aide intégrines + sélectines
molécules adhésion : exprimées après expo à médiateurs chimiques = permettent l’adhésion GB à cells endothéliales = roule vers site infecté
agrégation : rassemblement lymphocytes par diapédèse au niveau veinulaire
PAT-028 Expliquer la chimiotaxie.
cells inflam sortent vaisseaux -> migrent dans tissu interstitiel vers site infecté car attiré par substances chimiotactiques (bactéries, complément, cytokines…). Celles-ci activent polynucléaires = phagocytose
PAT-029 Expliquer brièvement les étapes de la phagocytose.
1) reconnaissance et attachement
2) engouffrement
3) mise à mort et dégradation
4) mort du polynucléaire, rôle du macrophage
PAT-030 Distinguer transudat et exsudat.
Transsudat (mini oedème) : augmentation pression hydrostatique = petite sortie liquide (eau, sels, petites protéines)
*** causé slm par Phydro, AVANT modif. perméabilité
exsudat : produit final de l’inflammation, passage GB du vaisseau vers site endommagé. Substance membraneuse blanche (gale protège des bactéries extérieures)
PAT-031 Décrire la composition de l’exsudat inflammatoire et le rôle des constituants.
- GB courte vie : polynucléaire neutrophile : à sa mort par apoptose = libère enzymes = dégradation tissus endommagés + bactéries présentes.
- GB longue vie : monocytes/macrophages : aide polynucléaires = phagocyte + bactréricide.
- lymphocytes : immunité
- eau + sel : dilution + tampon toxines
- glucose + O2 : nutriments cells inflam
- Ig : immunité
- fibrine : piège bactéries + support leucocytes
- vaisseaux lymphatiques : transport antigènes vers ganglion (immunité)
PAT-032 Expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation.
- La majorité exerce effet en se liant à des récepteurs spécifiques sur cells cibles
- exercent effets directement (enzymes lysosomiales)
- stimule cells cibles à sécréter d’autres médiateurs
PAT-033 Expliquer les trois évolutions possibles de l’inflammation aiguë.
1) résolution complète = regénération cells endommagées + retour fct normale tissu
2) cicatrisation ou fibrose (tissu inflammé remplacé par tissu conjonctif fibreux)
3) inflammation chronique = processus inflammatoire persiste (entrave ou persistance agent agresseur)
PAT-034 À partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aiguë.
1) inflammation séreuse = accumul. aqueux (épanchement péricardique)
2) inflammation fibrineuse = perméabilité vascu ++ = déversement fibrinogène (inflam cavité)
3) inflammation suppurative/purulente = prod. exsudat pus ++ (abcès: collection localisée pus, nécrose localisé)
4) ulcère: plaie ouverte de la muqueuse, évacuation tissu inflam nécrotique
PAT-035 Interpréter les signes cardinaux de l’inflammation.
ROUGEUR + CHALEUR : vascularisation + vasodilat
ENFLURE : perméabilité
DOULEUR : compression nerveuse + médiateur chimiques
PAT-036 Définir l’inflammation chronique.
processus inflammatoire prolongé (semaines, mois…) dans lequel l’inflammation “active”, la destruction tissulaire et les tentatives de réparation surviennent simultanément.
PAT-037 Nommer les trois principales causes générales de l’inflammation chronique.
1) infection persistante
2) exposition prolongée à agents toxiques
3) activation excessive/inappropirée système immunitaire
PAT-038 Parmi les cellules impliquées dans l’inflammation chronique, expliquer l’importance du macrophage.
- phagocytose
- élimination débris tissulaires
- initiation processus réparation (angiogénèse, dépôt collagène)
- longue durée de vie (mois, années)
PAT-039 Reconnaître les caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique.
- cells inflam mononuclées
- destruction tissulaire
- tissu fibreux richement vascu (tentative réparation)
PAT-040 A l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes.
granulome : collection localisé macrophages activés associés à T et plasmocytes.
1) granulome à corps étrangers: particules inertes endo/exogène (goutte, cristaux acide urique, tattoo)
2) granulome immun
myobactérie tuberculeuse, centre nécrotique, mais pas toujours
PAT-041 Nommer les effets systémiques de l’inflammation.
- fièvre
- hausse protéines plamatiques
- leucocytose
- tachycardie, hause TA, frissons, perte appétit, somnolence
- choc septique (défaillance circulatoire aiguë)
PAT-042 Distinguer les deux types de réparation, soit le processus de régénération et celui de la cicatrisation.
RÉGÉNÉRATION :
- remplacement cells endommagées
- retour fct normal tissu
CICATRISATION :
- tissu lésé remplacé par tissu fibreux cicatriciel
3 conditions varient : 1) cells capables division
2) présence cells souches
3) préservation intégrité tissu
PAT-043 À partir du cycle cellulaire, expliquer la différence entre les cellules permanentes, stables et labiles dans leur capacité
permanente : ne peuvent se diviser (muscles, coeur, neuones)
stable : ne se divisent pas habituellement, mais peuvent retourner au cycle de division (foie, cells parenchymateuses)
labile : se divisent continuellement (épithélium surface + cellules hématopoïétiques)
PAT-045 Décrire le rôle des facteurs de croissance dans le processus de cicatrisation.
- prolifération cell
- locomotion
- contractilité
- différenciation
- angiogénèse
PAT-046 Expliquer le rôle de la matrice extra-cellulaire dans le processus de la cicatrisation.
- remodelage MEC = surproduction collagène = cicatrisation
- liaison cells réparatrices et protéines MEC = signal prolifération cell
- MEC régularise prolif, déplacement et différenciation cells
PAT-048 Distinguer la guérison d’une plaie par première intention de celle par deuxième intention.
première intention : points de souture, bords de la plaie rapprochés, inflam a évolué sans nécrose.
seconde intention : plaie ouverte sans point de souture.
PAT-049 Nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée.
- processus de cicatrisation déficient
- cicatrisation excessive (collagène ++, remodelage continu trop tard)
- exagération contraction plaie (déformation)
