IMM - ch. 9 Flashcards

1
Q

IMM-078 Distinguer la tolérance immunitaire (centrale et périphérique) de l’auto-immunité.

A

tolérance immunitaire : absence réponse aux antigènes du soi (élimination lympho auto-rx)

  • organe primaire : centrale
  • organes secondaires : périphérique

auto-immunité : échec tolérance aux antigènes du soi

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2
Q

IMM-079 Identifier les 2 mécanismes de la tolérance centrale des lymphocytes T.

A

cells dend du thymus exprimes antigènes spécifiques grace gène AIRE d’autres organes = si LT les reconnait, il reste dans thymus et agit jamais sur organe spécifique. MAIS si gène AIRE absent, T auto-rx sortent thymus et vont aux org.

  1. apoptose (sélection négative LT ayant trop affinité pour antigène soi)
  2. formation LT reg (2e chance)
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3
Q

IMM-080 Expliquer les 3 mécanismes de la tolérance périphérique des lymphocytes T.

A
  1. Anergie
  2. Suppression immune par Treg
  3. Délétion par apoptose des lympho matures
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4
Q

IMM-081 Décrire les 3 mécanismes de la tolérance centrale des lymphocytes B.

A

a. modif de la spécificité récepteurs (révision = va changer ta chaine immunoglobine, car est auto-rx)
b. sélection négative (délétion apoptose)
c. anergie (exp. réduite récepteur auto-rx ou cell inactivée)

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5
Q

IMM-082 Différencier les 3 mécanismes de la tolérance périphérique des lymphocytes B.

A
  1. Anergie (il va pas exprimer moins immunoglobuline de surface BCR comme central, plutot = absence stimulation LT auto-rx, inactivation fonctionnelle)
  2. délétion
  3. rég. des récept. inhibiteurs
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6
Q

IMM-083 Reconnaître l’importance des facteurs génétiques, infectieux et environnementaux responsables des maladies auto- immunes.

A
  1. génétiques
    - gènes CMH ou non-HLA = allèles pathologique cause pas seul maladie
  2. infections
    - rupture tolérance LT
    - mimétisme mol
    - alteration struct. chim antigène soi
    - lésion = libération ag jamais vus, reconnus comme non-soi
  3. environ
    - soleil, tabac, toxic
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7
Q

Définition Anergie

A
  • inactivation fonctionnelle
  • perte capacité à réagir contre le soi
  • absence costimulation
  • récepteurs inhibiteurs
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8
Q

Pourquoi on ne tue pas tous les lympho auto-rx?

A
  • pas se priver de rx croisées/peptides microbiens
  • antigènes du soi ressemble à non-soi (zone grise)
  • peuvent se réactiver à détection agent patho
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9
Q

Suppression immune par Treg définition

A

Treg surveille T auto-rx ayant échappé à sélection négative

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10
Q

Mécanismes de suppression immune par Treg

A
  • cytokines IL-10 et TGF-bêta inhibe activation lympho
  • expression CTLA-4 bloque/épuise molécules de costimulation des APC
  • consommation accrue IL-2 (croissance)
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11
Q

Délétion par apoptose des lympho matures défine

A
  • reconnaissance antigènes soi déclenche apop
  • prots pro-apop libérées par mito
  • coexpression récepteurs mort cell + ligand
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12
Q

Les maladies auto-immunes plus souvent associées à __

A

LB, car pas de gène AIRE dans moelle osseuse (slm dans thymus)

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13
Q

Pour activer un lympho __ auto-rx, il faut un lympho _ auto-rx d’abord

A

Il faut un T pour activer un B

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14
Q

Pour activer un lympho __ auto-rx, il faut un lympho _ auto-rx d’abord

A

Il faut un T pour activer un B

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15
Q

Tous les cas ont apoptose et anergie (sauf Tcentrale) comme 2 mécanismes. Quels sont les mécanismes propres à chaque?

A

Tcent : Formation Treg
Tpériph : suppression immune par Treg

Bcent : révision modificacité immunoglobuline récepteurs auto-rx
Bpériph : rég. récepteurs inhibiteurs

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