Patho clinique _2 Flashcards
Au centre de la photo, un macrophage encerclé en pointillé est visible. Autour du macrophage, plusieurs cellules sont présentes. Quelle est l’origine ou la lignée cellulaire des cellules pointées
a) Mégacaryocytaire
b) Lymphoïde
c) Érythroïde
d) Histiocytaire
e) Myéloïde
f) Granulocytaire
c) Érythroïde
Rôles des macrophages :
* Formation des îlots érythroïdes,
* Îlot érythroïde composé d’un macrophage localisé en plein centre
et de plusieurs cellules érythroïdes à différents stades de maturation en périphérie.
Qu est ce qui controle l erythropoièse?
Érythropoïétine (EPO)
contrôle de l’érythropoïèse:
-> Responsable de la viabilité, de la prolifération et de la
différenciation des progéniteurs érythroïdes
**C’est l’érythropoïétine (EPO) **qui est responsable de la viabilité, de la prolifération et de la différenciation des progéniteurs érythroïdes.
* Le nombre de récepteurs à l’EPO est à son maximum chez les progéniteurs érythroïdes en fin de différenciation pour ensuite diminuer à partir du stade rubriblaste. Les
progéniteurs se différencient en rubriblastes sous l’influence de l’EPO.
Vous faites une formule sanguine chez un chien. Vous obtenez les résultats ci-dessous. Quelle valeur doit être ajustée?
a) VGM
b) leucocytes
c) érythrocytes
d) CGMH
e) réticulocytes
b) leucocytes
Quelles nutriements sont necessaire à l’ erythropièse (5elts)?
=> Fer= formation heme
=> Cuivre : sous la forme de céruloplasmine => transport du Fe des tissus vers le sang
=> Vitamine B6 : nécessaire à la synthèse de l’hème.
=> Acide folique et la vit B12 esseniel dans la synthèse Acid nucleique.
=> Cobalt: nécessaire à la synthèse de la vitamine B12 chez les ruminant
Etape erythropoièse
Réticulocytes
* Leur maturation débute dans la MO pour se terminer dans le sang (sauf chez le cheval elle se termine dans Moel osseuse)
Etapes Leucopoïèse
Cytokine impliquée dans le controle de la prod des:
1-Neutrophyle ( au moins 3)
2-Eosinophiles
3-Basophiles
1-IL-1, IL-3, IL-6, GM-CF et G-CSF
2-IL-5 (produit par les lymphocytes T)
3-IL-3
Le dosage d’hémoglobine fourni par l’analyseur hématologique est mesuré directement. V ou F.
Vrai
Identifie ces cellules
Comment se presente les Neutrophiles, eosinoĥiles et les basophiles?
Dans la moelle osseuse deux compartiment existes : lesquel et leur contitution?
=> Sous-compartiment de prolifération
(cellules capables de divisions cellulaires :
les myéloblastes, les progranulocytes et les myélocytes)
= > Sous-compartiment de maturation et de réserve
(contient entre 65 à 90% des cellules
myéloïdes; il est composé de cellules ayant perdu la capacité de se diviser : les métamyélocytes, bandes et neutrophiles segmentés)
Leucopoïèse: combien de compartiement compartiments granulocytaires dans le sang
=> Sous-compartiment circulant
Dans le compartiment circulant, les neutrophiles se déplacent passivement dans sang
=> Sous-compartiment marginal
Composé des neutrophiles qui adhèrent à l’endothélium
Coloration NBM. Nommez la cellule indiquée par la flèche.
Les réticulocytes agrégés se
caractérisent par la présence de nombreux granules cytoplasmiques empilés formant des agrégats denses correspondant aux polychromatophiles.
Les réticulocytes ponctués se caractérisent par la présence de quelques granules cytoplasmiques
habituellement disposés individuellement (deux ou plusieurs granules distincts).
Au sujet de l’érythropoïétine (EPO), parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels sont vrais?
a. Les cellules progénitrices érythroïdes ont plus de récepteurs à l’EPO que les cellules précurseurs érythroïdes.
b. L’EPO est surtout produite par les cellules rénales.
c. L’EPO accélère la différenciation des cellules progénitrices en rubriblastes.
d. La synthèse de l’EPO est stimulée par l’hypoxie.
a. Les cellules progénitrices érythroïdes ont plus de récepteurs à l’EPO que les cellules précurseurs érythroïdes.
b. L’EPO est surtout produite par les cellules rénales.
c. L’EPO accélère la différenciation des cellules progénitrices en rubriblastes.
d. La synthèse de l’EPO est stimulée par l’hypoxie.
La maturation et la différenciation d’un rubriblaste en métarubricyte prend combien de jours ?
a. 10-14
b. 3-4
c. 14-28
d. 7-10
e. 1-2
b. 3-4
Que represente ces cellules
Source des plaquettes et control de la thrombopoiese (cellule precurseur, mevanisme de prod des plaquet, proteine regulatrice de thrombopoiese)?
=> cellules précurseurs mégacaryocytaires
=> Plaquet = issues de la fragmentation cytoplasmique des mégacaryocytes.
=> thrombopoïétine (TPO) est la principale régulatrice de la production de plaquettes (produites par le foie).
Quel Anticoagulant de choix pour formule sanguine et fluides corporels chez les mammifères
Les tubes EDTA
(chélation irréversible du Ca2+; tube avec bouchon mauve))
=>Il faut éviter les caillots et l’hémolyse pendant le prelevement
=>La formule sanguine est le terme employé pour désigner les tests de laboratoire utilisés afin de rapporter le dénombrement des cellules sanguines ainsi que leur morphologie.
=>Les trois lignées cellulaires sont évaluées : les érythrocytes, les leucocytes et les plaquettes.
Paramètres érythrocytaires
Un tube EDTA insuffisamment rempli peut entraîner:
A. Diminution des solides totaux au réfractomètre
B. Diminution CGMH
C. Augmentation Ht
D. Diminution VGM
D. Diminution VGM
Note
=> EDTA ==> dehydratation des gr:
=>Excès d’EDTA: diminution des volumes cellulaires et diminution de l’hématocrite
=> Idéalement: remplir le tube; 50% acceptable
Paramètres érythrocytaires
Le dosage d’hémoglobine fourni par l’analyseur hématologique est mesuré directement. V ou F.
Vrai
Hémoglobine (parametres erythrocytaire)
=> Mesurée par spectrophotométrie après lyse des GR
=> Surestimée si:( Hémolyse in vivo (fréquent); Lipémie (effet marqué); Ictère (augmentation des bilirubines); Corps de Heinz)
Paramètres érythrocytaires
La microhématocrite par centrifugation est une mesure directe/indirect de l’hématocrite
Directe
Hématocrite
=> L’Hct permet aussi d’évaluer la « masse » érythrocytaire
=> Méthode indirecte: Hct = VGM x ÉRY
=> Méthode directe : microhématocrite par centrifugation
Comptage érythrocytaire=ERY
Exprimé en GR x1012/L
Paramètres érythrocytaires
Qu est ce qui peut sur estimé ou sous estimel hematocrite (2 de chq)
Sousestination: si l’ÉRY ou le VGM est sous
estimé :
=> Échantillon trop vieux (hémolyse)
=> Présence d’agglutination (sous-estimation de ÉRY)
=> Microcytose
=>Diminution de l’osmolalité sanguine
Surestimation
=> Échantillon trop vieux (gonflement des GR)
=> Agglutination
Paramètres érythrocytaires
A quoi correspond le VGM (Vol globulaire moyen) et comment l’interpréter?
=> Mesuré directement ou calculé <=>
VGM=Hct (L/L) / ERY (x1012/L)
=> Exprimé en femtolitre (fL)
=> Interprétation:
-> Si le VGM est diminué = microcytose
-> Si le VGM est augmenté=macrocytose
-> Si le VGM est normal= normocytaire
note: Chow-Chow, Shar-Pei
VGM normalement plus bas
Paramètres érythrocytaires
A quoi correspond la CGMH et comment l’interprète-t-on?
=> CGMH =Concentration d’hémoglobine intraérythrocytaire
calcul <=> CGMH = hémoglobine ÷ hématocrite
=> Interprétation:
-> Si la CGMH est diminuée: hypochromie
-> Si la CGMH est augmentée: toujours un artefact
-> Si la CGMH est normale: normochromie
Comptage réticulocytaire met en evidence deux situationpossible lesquelles?
Anémie régénérative
Anémie non régénérative
** Réticulocytes**
=> Jeunes globules dont la maturation débute dans la moelle osseuse pour se terminer dans le sang (sauf chez le cheval).
=> Mis en évidence par une coloration vitale (ex. NBM)
Les elements suivant sont ils compris dans la formule leucocytaire (ou leucogramme)?
a-Paramètres numériques
b-Évaluation morphologique (examen du frottis)
c- Mesure du fibrinogène
d-Toutes ces reponses
e-Aucune de ses reponses
d-Toutes ces reponses
Comptage leucocytaire total. Le comptage leucocytaire est la concentration de globules blancs par unité de volume de sang (ex. : 18.9 x 109/L).
Qu’est ce qui peut entrainer une sur ou sous estimation du comptage des leucocytes (5 elts)?
=> Présence de globules rouges nucléés (+++)
=> Présence de corps de Heinz
=> Présence d’amas plaquettaires
=>Lyse incomplète des globules rouges
=> Lipémie
Corriger le comptage leucocytaire s’il y a plus de 5 GR nucléés par 100 leucocytes
Dans le dénombrement leucocytaire on fera un Dénombrement des différentes populations de leucocytes ( En 5 parties ou plus si présence d’un virage à gauche) mais on interprètera seulement les valeurs absolues. Parmi les condition suivantes, quelles critères faut il pour effectuer un différentiel leucocytaire manuel?
a-Présence de globules rouges nucléés
b-Présence de neutrophiles immatures
c-Présence de cellules atypiques
d-Présence d’une neutropénie, éosinophilie ou d’une forte leucocytose
e- Une mauvaise séparation des populations cellulaires notée à l’examen des graphiques
f- Bilan d’extension pour une tumeur lymphoïde
g-toutes ces réponses
g-toutes ces réponses
Examen du frottis sanguin
Comment est evaluée la distribution des globules rouges sur un frottis?
La distribution des globules rouges est évaluée dans les régions minces et épaisses du frottis pour détecter la présence de rouleaux ou d’agglutination
=> Les rouleaux sont des amas de globules rouges ayant l’apparence de pièces de monnaie empilées (Une augmentation des
concentrations de fibrinogène et des globulines lors de processus inflammatoires favorise ce phénomène)
=> agglutination : Formée par la présence d’immunoglobulines liées à la membrane des érythrocytes (processus à médiation immunitaire)
=>
Fonction du test à la saline
Un test salin est parfois nécessaire pour distinguer la formation de rouleaux et l’agglutination
Note: 4 et 9 gouttes de saline physiologique (NaCl à 0,9 %) sont mélangées à une goutte de sang puis une petite quantité de ce mélange est déposée en une couche mince entre lame et lamelle puis examinée au microscope. Si les amas persistent, un
phénomène d’agglutination est présent.
Examen du frottis sanguin
Modifications de couleur : polychromasie et hypochromie quelle implication
=> polychromasie <=> jeunes globules rouges de diamètre plus grand que GR mature de teinte ’érythrocytes rouge-bleuté => augtion <=> ’anémie régénérative
=> hypochromie <=> globules rouges matures hypochromes démontrent une pâleur centrale de
diamètre augmenté =>** anemie par deficience en fer**
Examen du frottis sanguin
Variation de taille des erythrocytes, notions d’anisocytoses et de GR microcytes et GR macrocytes: les implications
=>Anisocytose <=> globules rouges de taille variable et peut être le résultat de la présence de microcytes ou de macrocytes
=> microcytes sont des globules rouges plus petits que normalement ayant conservé leur pâleur centrale <=> anémie par déficience en fer ou de shunt porto-systémique
=> macrocytes=globules rouges de diamètre augmenté observés lors d’anémies régénératives en raison de la présence de polychromatophiles
Examen du frottis sanguin
Variation de forme des erythrocytes, notions de Poïkilocytose et de spherocytes: les implications.
=> La poïkilocytose est un terme général qui décrit la présence d’anomalie morphologique érythrocytaire
=> Les sphérocytes sont des globules rouges de diamètre plus petit qui apparaissent plus foncés et sans pâleur centrale=> anémie hémolytique à médiation immunitaire chez le chien (AHMI).
Variation de forme des erythrocytes, notions de acanthocyte, eccenthrocytes, codocytes et de Schizocytes, kératocytes: les implications.
=> eccenthrocyte= distribution excentrique de l’hémoglobine d’un seul côté de la cellule avec une région claire du côté opposé => dommages oxidatifs
=>acanthocyte=projections cytoplasmiques arrondies de longueur et de largeur variables qui sont dispersées irrégulièrement à la surface de la membrane=> exces de chol, trouble hepatiques (lipidose hepatique), CIVD
=>Keratinocytes =GR posd deux projections pointues parfois réunies par leurs extrémités et indiquent une fragmentation érythrocytaire (dommages mécaniques) <=> anemi deficience en fer
=> Schizocytes= Fragments de globules rouges aux extrémités pointues (< GR normal)=> Apparaissent lors de fragmentation érythrocytaire (dommages
mécaniques) = CIVD ou ane sever par deficience en fer
=> codocytes = Globules rouges ayant une apparence de cible par la présence d’une densité cytoplasmique au centre => ane regenerative
Inclusions érythrocytaires
- Corps de Heinz
- Corps d’Howell-Jolly (micronoyaux)
- Ponctuation basophile
Corps de Heinz = Observés lors d’anémie hémolytique causée par des dommages oxydatifs ( une protubérance rosée ou une inclusion pâle près de la
membrane cellulaire =Larges agrégats d’hémoglobine oxydée et précipitée attachés à la surface
interne de la membrane érythrocytaire)
ponctuation basophile = Fine ponctuation basophile correspondant à des agrégats d’ARN ribosomique
* Fréquente chez les bovins lors d’anémie régénérative
* Observée lors d’intoxication au plomb
Agents infectieux érythrocytaires
comment se presente: Mycoplasma haemofelis, Anaplasma marginale, Babesia canis
tous responsable d’anemie hemolytique
Évaluation des leucocytes pourquoi (4 elts)?
pour détecter la présence d’un virage à gauche, de changements toxiques, de cellules atypiques et Présence d’agents infectieux leucocytaires.
C’est quoi un virage a gauche
Virage à gauche: présence de neutrophiles immatures en circulation
Indique une demande accrue en neutrophiles secondaire à un foyer inflammatoire
La MO libère les granulocytes en commençant par les cellules les plus matures: bandes→méta→myélo ( ce sont des neutrophil non segmenté)
A quoi correspond les changements toxiques
La présence de neutrophiles démontrant des changements toxiques est souvent
observée lors de foyer inflammatoire.
Les changements toxiques se manifestent:
1+ Corps de Döhle, légère basophilie
2+ Basophilie modérée et corps de Döhle, cytoplasme spumeux (vacuolisation)
3+ Basophilie intense, granulation toxique
Que represente ces illustrations?
Lapin: hétérophile toxique
Notes: Changements toxiques
=> Chez les espèces ayant des hétérophiles, incluant certains mammifères (ex. : les lagomorphes), aviaires, reptiles et poissons, cette charte est difficilement applicable.
=> Les principaux critères utilisés sont la dégranulation des hétérophiles et la basophilie cytoplasmique si le cytoplasme est visible.
Les granules de neutrophiles ne sont pas visibles sauf chez les reptiles, les oiseaux, les poissons et certains mammifères dont les granules sont rouges; on parle alors d’hétérophiles.
Que represente ces illustrations?
ce sont les Agents infectieux leucocytaires
Classification des anémies selon la reposne erythropoetique
-Anémie régénératives ( reticulocytose)
-Anémies non régénérative (sans reticulocytose)
Classification des anémies selon les parametres érythrocytaires
1-Ané normocytairenormochrome
c est une ane debutante majoritairement non regernarives
2-Ané macrocytaire hypochrome
-> Ane régénératives
3- Ané macrocytaire normochrome
-> ané regenerative
-> dysérythropoiese (infection Felv)
4- Anémie Microcytaire hypochrome
-> deficience en fer
->Shunt porto-systémique
->Insuffisance hépatique
-> Microcytose héréditaire
Quels changements observée lors d’ anémies régéneratives
a- ↑ réticulocytes (réticulocytose)
b- Polychromasie (↑ # polychromatophiles au frottis)
c- Macrocytose (↑ VGM), hypochromie (↓ CGMH) et anisocytose (↑ RDW)
d- Rubricytose (↑ # GRn au frottis)
e- Ponctuation basophile (surtout ruminant)
f- Corps de Howell-Jolly
g- Codocytose
h-toutes ces reponses
h-toutes ces reponses
Dans les Anémies régénératives on a deux grandes catégories par lesquelles on a Anémies par pertes de sang, quelles sont les causes (6 au mois 3elts) et comment evolue la forme aigues.
Causes:
Trauma, Chirurgie, Désordre hémostatique (déficience en Fx coag.), Parasite (endo/ectoparasite), Néoplasme, Ulcération digestive (ex: AINS, corticoïde, entéropathie, néoplasme, Addison)
Evolution:
=> < 24h: Ht/Hgb/GRs et protéinémie dans les valeurs référence
=> > 24h: anémie et hypoprotéinémie
=>> 3 jours: début évidence réponse régénérative
En règle générale une hyporoteinemie (ALB et GLO) est probablement caracteristique d une anemie par pertes de sang
Comment différencie-t- on une hémolyse extravasculaire d’une hemolyse intra vasculaire
intravsacu=> ané sevre, evolution hemolyse rapide et ,hemoglobinurie et hemoglobinémie presentent le contraire pour l extra vascu
Dans les Anémies régénératives on a deux grandes catégories par lesquelles on a les anemies hemolytiques, citer des examples
=> Médiation immunitaire (AHMI)
=> Dommages oxydatifs
=> Dommages mécaniques
=> Parasites sanguins
Ané à Médiation immunitaire (AHMI) cause (3 Causes ) et diagnotic (3 elts)
causes:
=> Primaire (idiopathique)
=> Secondaire
-> Agents infectieux (ex: babésiose , anaplasmose, ehrlichiose, mycoplasma)
-> Médicaments (ex: antibiotique, phenylbutazone…)
- .Néoplasmes
Diagnostic
=> Anémie régénérative modérée à sévère (parfois non régénérative…) = HyperBILnémie/nurie
=> Sphérocytose (chien seulement) , > 5/champs x1000 au frottis sanguin
=> Test d’agglutination à la saline ( Absence n’exclue pas AHMI)
=> Test de Coombs (mettre en évidence la présence d’Ac ou du complément à la surface des GRs par l usage d antianticorps)
=> Pathogénèse: Réaction hypersensibilité type II <-> Acdirigé contre Ag surface GRs ( IgG (surtout))
=> Autres changements en cas de AHMI
-> Leucogramme inflammatoire ( Neutrophilie + virage à gauche + toxogramme)
-> Augmentation enzymes hépatiques (ALT/ALP) = Hypoxie tissulaire
-> +/- Thrombocytopénie (-commun)
Ané à dommages oxydatifs manisfestion (3 elts) et causes (3 elts)
Manifestations: corps de Heinz, eccentrocyte et sang avec méthémoglobine
Causes:
=>Acétaminophène (Corps Heinz, metHgb) (chat)
**=> Mx métaboliques/endocriniennes et néoplasme (Corps Heinz) (chat) **( Hyperthyroïdisme, Diabète cétoacidosique (DKA), Lipidose hépatique, Lymphome)
=> Oignon, ail, ciboulette (CH, eccen.) (chien)
=> Naphtalène (chien) Composante de certaines boules à mites
=>Toxicité au zinc (CH) (chien)
=> Feuilles d’érable rouge séchées ou fanées (CH, eccen., metHgb) (équin)
=> Phénothiazine (CH) (équin
=> Plante Brassica (CH) (ex: chou, chou frisé) (ruminants)
=> Toxicité au cuivre(CH) (petits ruminants, bovin)
GRs sont continuellement et lentement oxydés et perdent leur fonctionnalité et déformabilité menant inévitablement à leur hémolyse EV (sénescence)
Ané pour cause de Parasites sanguins cause
Causes:
=>M. haemofelis (chez felin) (test diagnostic Test PCR)
=>Cytauxzoon felis ( chez chat, transssion part tique)(diagnnostci Frottis, PCR)
=>Piroplasmose (babesiose), ell est multi espece (diagnostic , frotis pcr)
**=> Anaplasmose **Chez bovins
mucoplasmose hemotrophique : facteurs de risque<=> puces et Felv(chat)
Anémie non régénérative: Ané par deficience en fer: cause et carcteristiques
Causes:
=>Pertes de sang chroniques externes
-> Saignements gastrointestinaux (+ fréquent)
-> Parasites intestinaux
-> Ulcération digestive (ex: AINS, corticoïde, entéropathie, néoplasme, Addison)
->Néoplasme
** Caracteristiques**
=>Anémie microcytaire hypochrome
=> Frottis sanguin ( Microcytes, +/- Poïkilocytose, +/- Codocytose)
=>Diminution du fer sérique
=>Augmentation de la capacité de liaison de la transferrine (TIBC)
=>Diminution du % de saturation en fer (% satu de transferrine)
=>Diminution des réserves de fer dans la moelle osseuse
=>Diminution de la ferritine sérique
Anémie non régénérative: Ané de conditions inflamatoires: cause et carcteristiques
causes **
=> Inflamation -> prod Hepcidine **-> diminution
absorption intestinale de fer et blocage de relâche du fer par mac et enetrocyt.
=> citokine inflamatoires (TNF) -> **defaut de prolifération et la différenciation des précurseurs érythroïdes au niveau de la moelle osseuse
=>cytokine inflamatoire -> mauivaise production EPO**
caracteristique:
=> Anémie normocytaire normochrome, non
régénérative
=>leucogramme inflammatoire chronique (aug( CRP, SAA, fibrinogène)), hypoalbuminémie, hyperglobulinémie.
=> profil serique (photo)
=> Les mac vont sequestrer le fer pour les use pour produire les déerivé reactif de l O2 pour luttre contre l infection.
=> L organisme produit sequestre le fre lors de l inflammation pour mettre se fer a l a bros de l usage des agnet infectieux
TIBC = capacite du corps fixe le fer si baisse alors inflantion, ici l organisne se rend compte qu il na pas besoin augmenter la fiaxation du fer donc c est pas un pb de fer
Anémie non régénérative: Ané asso à une déficience hormonale : cas d’un Addsison chez le chien (cause )
Addison =>
1-↓ corti=> baisse sensibilisation des cell progenitrice à EPO==> anemie
2- ∅formule stress, ↓Na, ↑K, azotémie pré-rénale, ↑tCa, ↓GLU
↑tCa=??
Anémie non régénérative: Maladies de la moelle osseuse causant une atteinte sélective de la lignée
érythroïde, leurs caracteristiques.
1-Érythroblastopénie chronique acquise (EBCA, « pure red cell aplasia »)
-> Désordre hématopoïétique impliquantla destruction à médiation immunitaire des cellules précurseurs érythroïdes les plus immatures (rubriblastes)=> baisse tres marquée de cell érythroides de la moel osseus
2-normocytaire normochrome non régénérative ( Le diagnostic se fait par l’examen de la moelle osseuse)
3-Dans certains cas, ce seront plutôt les précurseurs érythroïdesplus matures (prorubricytes, rubricytes et/ou métarubricytes) qui seront ciblés par un processus de destruction à médiation immunitaire <=> Precursor-targeted immune-mediated anemia » (PIMA).
en cas EBCA =PRCA, Les autres lignées cellulaires ne sont pas atteintes
FelV chez chat peut ==> EBCA
Anémie non régénérative <=>Maladies de la moelle osseuse causant une atteinte sélective de la lignée
érythroïde: Dysérythropoïèse
caractérisé par unematuration érythroïde incomplète et des anomalies morphologiques causant une érythropoïèse inefficace.
Les anomalies morphologiques observées:
cellules mégaloblastoïdes
des noyaux de formes anormale
multinucléation, de la fragmentation nucléaire
dans cytoplasme et des inclusions sidérotiques
Une dysérythropoïèse est fréquemment rapportée chez les chats malades infectés par le FeLV. Elle se caractérise au niveau hématologique par une anémie non régénérative de type mégaloblastoïde
Anémie non régénérative <=>Maladies de la moelle osseuse causant une atteinte sélective de la lignée
érythroïde: intoxication au plomb (source, mecanisme anémie,caractéristques ané, diagnoctic)
Sources
=> Vieilles peintures, batteries, jouets
Mécanisme de l’anémie
=> Érythropoïèse inefficace <=> Inhibition enzymes impliquées dans synthèse hèmes (et globines): Ex= ferrochelatase
=> ↓ durée vie GRs (↑ fragilité)
Caractéristique
=> Anémie normocytaire normochrome légère à modérée non rég. (si chronique)
=>Ponctuation basophilique
Diagnostic
=> dosage du plomb serique
Le taux de thrombopoïétine libre est inversement proportionnel au comptage plaquettaire. V/F Vrai
Vrai
Quel agent infectieux est responsable de la thrombocytopénie infectieuse cyclique chez le chien ?
o a) Anaplasma phagocytophilum
o b) Anaplasma platys
o c) Ehrlichia canis
o d) Mycoplasma canis
o e) Anaplasma marginale
b) Anaplasma platys
a) Anaplasma phagocytophilum =Thrombocytopénie légère un peu immutaire
c) Ehrlichia canis=> sequestration et destruction plaquet et hypoplasie de la MO
d) Mycoplasma canis
e) Anaplasma marginale
Quel est le nom de l’anomalie morphologique d’importance clinique?
a. Corps de Heinz
b. echinocytes
c. corps de Howell Jolly
d. Eccentrocytes
e. Acanthocytes
a. Corps de Heinz
Comment se nomme ce changement morphologique ?
a. Ponctuation basophile
b. réticulocyte
c. inclusions virales
d. Mycoplasma
e. Polychromatophiles
f. Corps de Howell
a. Ponctuation basophile
Parmi les énoncés ci dessous, lequel est faux ?
a. Une poïkilocytose, codocytose et thrombocytose sont tous des changements hématologiques pouvant être observés lors d’anémie ferriprive (déficience en fer)
b. Certaines envenimations peuvent causer des anémies hémolytiques caractérisées par une sphérocytose marquée
c. Une érythrocytose marquée peut causer un syndrome d’hyperviscosité pouvant être associé à des saignements et des signes cliniques neurologiques.
d. Les manifestations cliniques associées à Cytauxzoon felis chez le chat sont surtout associées à la phase érythrocytaire de l’infection.
e. L’intox au zinc chez le chien est le plus souvent secondaire à l’ingestion d’un corps étranger et peut causer une anémie hémolytique par dommages oxydatifs
d. Les manifestations cliniques associées à Cytauxzoon felis chez le chat sont surtout associées à la phase érythrocytaire de l’infection. (tissulaire)
Phase tissulaire (pré-érythrocytaire) : La multiplication de Cytauxzoon felis dans les macrophages provoque la formation de mérozoïtes et d’importantes obstructions vasculaires (notamment dans le foie, la rate, les poumons et les ganglions). C’est cette phase qui cause les dommages tissulaires sévères
Vrai ou Faux. La thrombocytose réactionnelle est la cause la plus fréquente de thrombocytose.
a) Vrai
b) Faux
a) Vrai
Cause:
Redistribution: stress adrénergique, exercice intense
Augmentation de production (Foyer inflammatoire, Déficience en Fer)
Laquelle des deux images ci dessous devrait résulter en un test à la saline négatif ?
a. A
b. B
b. B
Lequel des trois profils ferriques ci dessous est le plus compatible avec une déficience fonctionnelle en fer ?
a. A
b. B
c. C
c. C
Lequel est vrai:
a) une réponse régénérative survient habituellement 1 à 2 jours après un saignement important
b) une intoxication aux feuilles d’érable rouges chez un équin cause une anémie par dommages oxydatifs accompagnée d’une réticulocytose au frottis
c) une rubricytose sans réticulocytose est considérée appropriée
d) une perte de sang chronique au niveau de la cavité abdominale (hémoabdomen chronique) peut éventuellement causer une anémie par déficience en fer
e) une anémie hémolytique cause habituellement une réticulocytose plus marquée qu’une perte de sang
e) une anémie hémolytique cause habituellement une réticulocytose plus marquée qu’une perte de sang
Pour chaque condition ci-dessous pouvant causer une anémie, déterminez si l’anémie serait typiquement régénérative ou non régénérative
a- intoxication à l’acétaminophène chez un chat
b- hyperoestrogénisme
c- anémie de condition inflammatoire
d- hémoabdomen aigu secondaire à un accident de voiture survenu la journée même de la présentation
a- intoxication à l’acétaminophène chez un chat : régénérative
b- hyperoestrogénisme : non régénérative
c- anémie de condition inflammatoire : non régénérative
d- hémoabdomen aigu secondaire à un accident de voiture survenu la journée même de la présentation : régénérative (perte de sang) MAIS non régé (pré régé) car la journée même??? pas sure contestable tbh j’ai dit non-régénérative
parmi les changements de laboratoire suivants, le(s)quel(s) est/sont en faveur d’un diagnostic d’anémie hémolytique à médiation immunitaire chez un chien? CORRECTION NÉGATIVE
a) présence de nombreux sphérocytes
b) présence de nombreux corps de Heinz
c) présence de nombreux globules rouges avec une ponctuation basophile
d) test à la saline positif
e) test de Coombs négatif
f) test de Coggins positif
a) présence de nombreux sphérocytes
c) présence de nombreux globules rouges avec une ponctuation basophile
Quel énoncé décrit le mieux l’anémie chez le chien
a) anémie macrocytaire normochrome non régénérative
b) anémie macrocytaire normochrome régénérative
c) anémie normocytaire hyperchrome régénérative
d) anémie normocytaire hyperchrome non régénérative
e) anémie macrocytaire hypochrome non régénérative
b) anémie macrocytaire normochrome régénérative
Voici 4 frottis sanguins d’animaux anémiques. Associez les différentes anomalies morphologiques érythrocytaires observées aux types d’anémie. (menus déroulants: Anémie de maladie rénale/ Anémie hémolytique à médiation immunitaire: Anémie hémolytique par dommages mécaniques/ Anémie ferriprive (par déficience en fer): Anémie d’intoxication au plomb/ Babésiose/ Anémie hémolytique par dommages oxydatifs/ Ananaplasmose
A) anémie hémolytique par dommages mécaniques
B) anémie hémolytique à médiation immunitaire
C) anémie hémolytique par dommages oxydatifs
D) anémie ferriprive (par déficience en fer)
Frottis sanguin d’une vache sévèrement anémique. Quel est le nom de cette pathologie de globules rouges?
Intoxication au plomb ==> Ponctuation basophile chez une vache très anémique - Bovin
Les morulas d’Anaplasma phagocytophilum se retrouvent dans les plaquettes.
a) Vrai
b) Faux
b) Faux
Quel est le diagnostic pour ce frottis? Qu’est-ce qui cause la thrombocytopénie chez ce chien?
Anaplasma phagocytophilum
Chien avec diminution du comptage plaquettaire. Quelle est la cause la plus probable de thrombocytose?
Qu’elle est la cause la plus commune de thrombocytopénie artefactuelle ?
a) présence d’amas plaquettaire au frottis
b) excès d’EDTA
c) autres choix faux.
a) présence d’amas plaquettaire au frottis
La cause la plus fréquente de pseudothrombocytopénie est la formation d’amas plaquettaire durant le prélèvement. Les plaquettes dans les amas ne seront pas dénombrées.
- Le contrôle de la production des éosinophiles est surtout assuré par:
a) IL-1
b) IL-3
c) IL-5
d) IL-7
c) IL-5
Les neutrophiles en circulation sont habituellement segmentés
=> Au moins un rétrécissement du tiers de l’épaisseur à un endroit du
noyau
=> En moyenne 5 segmentations (7 chez le cheval)
Cest quoi un virage à gauche et quel en sont les implications?
virage à gauche = Augmentation du nombre de neutrophiles non segmentés
=>Indique le plus souvent :
->un foyer inflammatoire
-> Infection bactérienne
->Maladie à médiation immunitaire
-> Inflammation secondaire à un cancer
-> Un virage à gauche régénératif = Neutrophilie mature avec présence de neutrophiles immatures
dans une proportion respectant la pyramide de maturation.
**-> Un virage à gauche dégénératif **=Nombre de neutrophiles immatures excède le nombre de
neutrophiles matures ou neutropénie associée à un virage à
gauche.
**-> Neutrophiles: virage à droite **= Définition: augmentation du nombre de neutrophiles hypersegmentés en circulation (Inflm chrno, glucocorti, neoplames myeloide..)
Quel(s) est/sont le(s) changement(s) du leucogramme associés à un foyer inflammatoire ?
- a) Présence de grands lymphocytes
- b) Augmentation du fibrinogène
- c) Présence de lymphocytes granulaires
- d) Présence de neutrophiles immatures
- e) Présence de corps de Barr
- f) Présence de changements toxiques
- g) Neutrophilie sévère
- h) Présence de neutrophiles hypersegmentés
b) Augmentation du fibrinogène
d) Présence de neutrophiles immatures
f) Présence de changements toxiques
g) Neutrophilie sévère
Neutrophiles: changements toxiques:
Code de sévérité:
1+ Corps de Döhle et légère basophilie
2+ Basophilie modérée et corps de Döhle, cytoplasme spumeux
(vacuolisation)
3+ Basophilie intense, granulation toxique
Comment appelle-t-on ces inclusions?
a. corps de Howell Jolly
b. Corps de Barr
c. Corps de Heinz
d. inclusion virale de Distemper
e. Corps de Döhle
e. Corps de Döhle
sont des amas de réticulum endoplasmique rugueux formant des
granules bleutés. La présence de quelques neutrophiles avec des corps de Döhle est considérée comme normale chez le chat.
Vrai ou Faux : Les catécholamines causent une augmentation du flux sanguin et déplacent les neutrophiles vers le compartiment circulant
Vrai
Effet des catécholamines:
=> « démargination » des neutrophiles: augmentation du débit sanguin et/ou perte d’adhérence (compartiment marginal vers circulant)
Quel(s) est/sont l’effet(s) des catécholamines sur le leucogramme ?
- a) Monocytose
- b) Éosinopénie
- c) Virage à gauche
- d) Lymphocytose
- e) Lymphopénie
- f) Neutrophilie
- g) Éosinophilie
- h) Neutropénie
d) Lymphocytose
f) Neutrophilie
baisse de la margination des leucocyt et augmentation du flux sanguin => lymphoccytose et neutrophilie
comment se manifeste un Foyer inflammatoire au regard des neutrophile?
=> Margination et transmigration
=> Libération des neutrophiles matures en quelques heures seulement
=>Libération des neutrophiles immatures
=> Augmentation de la production du pool prolifératif qui cause une augmentation des neutrophiles sanguins après 2-4 jours.
=> Augmentation de la production à partir des cellules souches qui cause une augmentation des neutrophiles sanguins
Laquelle ou lesquelles de ces réponses ne sont pas un changement toxique que l’on peut observer dans le cytoplasme des neutrophiles à l’examen du frottis sanguin lors d’un foyer inflammatoire ? (2022, 2021, 2020) ** ATTENTION : CORRECTION NÉGATIVE**
a) Corps de Pappenheimer
b) Granulation toxique
c) Basophilie cytoplasmique
d) Corps de Döhle
e) Vacuolisation du noyau (du cytoplasme)
f) Corps de Barr
a) Corps de Pappenheimer
e) Vacuolisation du noyau (du cytoplasme)
f) Corps de Barr
Quel est ou quels sont les effets du cortisol sur le leucogramme? (2022, 2021-2020)
1. Déplacement des neutrophiles du compartiment marginal vers le compartiment circulant.
2. Libération de neutrophiles de la moelle osseuse
3. Accélération de la production des monocytes
4. Déplacements des lymphocytes du compartiments sanguin vers les tissus lymphoïdes
5. Monocytose
6. Éosinophilie
7. Éosinopénie
a. 1, 4, 5, 7
b. 1, 3, 4, 7
c. 1, 2, 4
d. 1, 2, 4, 5, 7
e. 3, 5, 6
f. 2, 5, 7
d. 1, 2, 4, 5, 7
- Déplacement des neutrophiles du compartiment marginal vers le compartiment circulant.
- Libération de neutrophiles de la moelle osseuse
- Déplacements des lymphocytes du compartiments sanguin vers les tissus lymphoïdes
- Monocytose
- Éosinopénie
=> Déplacement des neutrophiles sanguins du compartiment
marginal vers le compartiment circulant –> (Moins de neutrophiles migrent vers les tissus, Virage à droite)
=> Augmentation de la libération des neutrophiles de la moelle
osseuse
=>La neutrophilie est un des changements leucocytaires
observés lors d’une formule de stress
Une neutrophilie va apparaître suite à?
1- une augmentation de la production de neutrophiles par la moelle osseuse
2-une prolongation de la demi-vie des neutrophiles dans le compartiment circulant
3-un déplacement des neutrophiles du compartiment marginal vers le compartiment circulant
4-Toutes ces réponses
4-Toutes ces réponses
Vrai ou faux? CGMH= hémoglobine/hématocrite
Vrai
Vrai ou Faux : L’augmentation du débit sanguin provoquée par les catécholamines cause un déplacement des neutrophiles vers le compartiment circulant.
- Vrai
- Faux
a. Vrai
Pass
Neutropénie voici les differentes causes, explique les causes possibles?
1. Foyer inflammatoire sévère: migration massive qui
dépasse la libération
2. Destruction périphérique
3. Diminution de la production
4. Destruction immunitaire des précurseurs
1- stimulus puissant (Ifltion) : margination et transmigration massives3ou endotoxin du a gram negatif => margination
2- Neutropenie médiation immunitaire
3et 4-
=>Anémie non régénérative et/ou thrombocytopénie
=>Dommage MO (FelVm, Parvo, erlichia../neoplasmes\irradiation)
Neutropeni <=> Consommation ou destruction des neutrophiles/ Suppression de la moelle osseuse
Éosinophilie quelle conditions de survenue?
a)Hypersensibilité: allergie aux piqûres d’insectes/ asthme
b)Parasitisme: ectoparasites/ vers du cœur/ parasites internes
c) inflammation (chien = myosite ou chat =complex granulome oesinophilique)
d) Hypoadrénocorticisme
e) Néoplasme (Mastocytome, lymphome, Leucémie éosinophilique)
f) Toutes ces reponses
**f) Toutes ces reponses**
## Footnote
=> Les éosinophiles sont approximativement de la même taille que les neutrophiles. Ils ont un noyau segmenté et un cytoplasme clair contenant de nombreux granules proéminents orangés à rouges
**=> Une éosinophilie** est une augmentation du nombre d’éosinophiles, au-dessus de la limite supérieure de l’intervalle de référence, soit plus 1.0 à 1.5 x109/L (variable selon les laboratoires).
Que represente cette illustration?
Basophiles: morphologie normale
=> Légèrement plus gros que les neutrophiles
-> Noyau lobulé moins segmenté que celui des neutrophiles
-> Très nombreux granules cytoplasmiques bleutés à violacés
Chien : granules bleu foncé et peu abondants
Chat : nombreux gros granules peu colorés
Grands animaux : très nombreux granules très foncés
=> Basophilie = Interprétée comme une éosinophilie
Lymphocytose explique les causes.
1-Effet adrénergique
2-Stimulation antigénique et inflammation chronique
3-Néoplasme lymphoïde
4- Hypoadrénocorticisme
1-excitation , peur =>prod catécholamines:=> Neutrophilie et lymphocytose mature
2-germs Felv, BLV => stimulation antigenique
**3-Neoplames de NL **
4-Baisse gluco=> lymphocytose
=> La lymphocytose: est une augmentation anormale du nombre de lymphocytes dans le sang
=> catecholamine => une denargination et mobilistion des lymphocyt de la rate, du foie eu une augmentation de la vitess du sang donc redistribution de lymphocyt d ou lymphocytose
Quelle cause de lymphopenie
a- Stress (effet stéroïdien)
b- Inflammation aiguë (indépendante du stress)
c- Pertes de fluides riches en lymphocytes
d- Hypoplasie/aplasie lymphoïde
e- Lymphome
f- Toutes ces reponses
g-aucune de ces reponses
f- Toutes ces reponses
LE STRESS ==> Les glucocorticoïdes ont un effet immédiat et un effet retardé sur la cinétique des lymphocytes :
**1. immédiat : **déplacement des lymphocytes sanguins vers d’autres compartiments, accumulation dans les nœuds lymphatiques et/ou redistribution dans la moelle osseuse
**2. retardée : **destruction des lymphocytes par les glucocorticoïdes
Quelles sont les causes les plus communes de lymphocytose? Cochez le ou les énoncés vrais.
ATTENTION CORRECTION NEGATIVE
a. Déficit d’adhésion
b. Effet adrénergique
c. Néoplasme lymphoïde
d. Formule de stress
e. Stimulation antigénique et inflammation
f. Hypoadrénocorticisme
g. Hypersensibilité
h. Parasitisme
b. Effet adrénergique
c. Néoplasme lymphoïde
e. Stimulation antigénique et inflammation
f. Hypoadrénocorticisme
Voici un frottis sanguin d’un chat. Identifiez le leucocyte. Choisissez la meilleure réponse.
a. Basophile
b. Neutrophile toxique
c. Monocyte
b. Neutrophile toxique
Au sujet de l’érythropoïétine (EPO), parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels sont vrais?
a. Les cellules progénitrices érythroïdes ont plus de récepteurs à l’EPO que les cellules précurseurs érythroïdes.
b. L’EPO est surtout produite par les cellules rénales.
c. L’EPO accélère la différenciation des cellules progénitrices en rubriblastes.
d. La synthèse de l’EPO est stimulée par l’hypoxie.
e-Tous sont vrais
f-Tous sont faux
e-Tous sont vrais
Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels sont faux?
a. Chez le chat, il y a trois fois plus de neutrophiles dans le compartiment marginal que dans le compartiment sanguin.
b. Chez un animal en santé, les neutrophiles restent en circulation de 3 à 4 jours.
c. Le compartiment prolifératif granulocytaire contient les bandes.
d. La différenciation d’un monoblaste en monocyte est plus rapide que la différenciation d’un myéloblaste en neutrophile.
b. Chez un animal en santé, les neutrophiles restent en circulation de 3 à 4 jours
La totalité des neutrophiles sanguins est remplacée 2 à 3 fois par jour. Lors de demande tissulaire élevée, le taux de renouvellement peut être encore plus élevé.
pass
Cause d une monocytose choisir parmi ces rponses:
=>Stress (effet stéroïdien)
=>Inflammation
=> Néoplasme
=> Secondaire à une neutropénie à médiation immunitair
=> Toutes ces rponses
=> Toutes ces rponses
Formule de stress souvent accompagnée d’une monocytose
* Chien surtout
Voici la formule leucocytaire d’une chienne traitée depuis 4 semaines pour une bronchopneumonie. (2022, 2021, 2020).
Choisissez le/les énoncés qui s’appliquent (correction négative):
a) Virage à gauche
b) Leucémie granulocytaire chronique
c) Foyer inflammatoire aigu (neutropénie)
d) Changements toxiques
e) Réponse adrénergique (lymphocytose)
f) Foyer inflammatoire chronique
g) Anomalies de Pelger-Huet
h) Formule de stress
a) Virage à gauche
d) Changements toxiques
f) Foyer inflammatoire chronique
h) Formule de stress
À votre avis, quelle est la meilleure interprétation de cette formule leucocytaire? Chien présenté en clinique pour un bilan pré-anesthésique avant une extraction dentaire. (2022, 2021, 2020)
a) Formule de stress
b) Foyer inflammatoire bien contrôlé
c) Hypoadrénocorticisme
d) Effet adrénergique
a) Formule de stress (leucocytose neutrophilique, monocytose, lymphopénie, éosinopénie)
b) Foyer inflammatoire bien contrôlé On aurait eu un virage à gauche et des anomalies du frottis sanguin
c) Hypoadrénocorticisme On aurait eu une lymphocytose et une éosinophilie
d) Effet adrénergique On aurait eu un contexte avec un animal agressif/apeuré, une neutrophilie et lymphocytose
Concernant les leucémies chez les animaux, quel énoncé est faux?
a. Une leucémie myéloïde aiguë se caractérise par plus de 20% de blastes dans la moelle osseuse
b. Une leucémie lymphoïde chronique se caractérise par une lymphocytose de grands lymphocytes au nucléole proéminent
c. Un lymphome stade 5 implique le sang ou la moelle osseuse
d. les leucémies d’origine lymphoïde sont plus fréquentes que les leucémie d’origine myéloïde
e. les syndromes myéloplastiques peuvent évoluer vers les leucémies myéloïdes aigues
b. Une leucémie lymphoïde chronique se caractérise par une lymphocytose de grands lymphocytes au nucléole proéminent
Taille petite à intermédiaire, peut être granulaire si type T/NK
Choisir la bonne réponse. Un seul choix possible: menu déroulant avec: Leucémie myéloïde aiguë/ Syndrome myélodysplasique/ Leucémie myéloïde chronique/ Aucune des ces réponses
a. Plus de 20% de blastes dans la moelle osseuse:
b. Evolution clinique rapide:
c. Leucocytose caractérisé par des cellules différenciées en grand nombre:
d. Moelle hypocellulaire
a. Plus de 20% de blastes dans la moelle osseuse:Leucémie myéloïde aiguë
b. Evolution clinique rapide: Leucémie myéloïde aiguë
diagnitic differentiel des leucemie chronique avec L’ensemble des informations
cliniques doivent être intégrée afin d’exclure un processus hyperplasique réactionnel (ex : neutrophilie issue d’un foyer inflammatoire sévère, érythrocytose issue d’une tumeur rénale produisant de l’ÉPO, thrombocytose issue de saignements digestifs chroniques, une lymphocyrose due aune stimulation antigenique marquée.
Les leucémies myéloïdes peuvent affecter quelles lignées hématopoïétiques? Cochez toutes les bonnes réponses.
ATTENTION CORRECTION NEGATIVE
a. Lymphoïde
b. Monocytaire
c. Érythroïde
d. Mégacaryocytaire
e. Granulocytaire
b. Monocytaire
c. Érythroïde
d. Mégacaryocytaire
e. Granulocytaire
comment differencier LLA/ LMA, LLC,NMP
=> Leucemie aigue:
Moelle osseuse
-> MO hypercellulaire avec ≥ 20% cellules blastiques
Tissus périphériques
-> +/- Organomégalie/lymphadénomégalie légère à modérée
=> Leucémie chronique
** Sang périphérique**
-> Augmentation marquée nb cellules matures selon la lignée impliquée
-> Aucune cellule blastique
Moelle osseuse
-> NMP: hyperplasie de la lignée impliquée +/- myélodysplasie
-> LLC: ↑ nb lymphocytes matures (souvent > 30%)
-> % cellules blastiques < 5-20%
Syndrome myélodysplasique (SMD) (mutation => dysplasie cell myeloblastiq)
Sang
->Cytopénie légère à marquée impliquant une/plusieurs lignées cellulaires(bi/pancytopénie
Moelle osseuse
->MO hypercellulaire à normocellulaire des lignées impliquées (hyperplasie)
-> Dysplasie affectant > 10% cellules d’une/plusieurs lignées cellulaires
->< 20% cellules blastique
Lymphome»> LLC> LMA/LLA > NMP
mais chez carnivor on trouve plus de LMA que LLA
Lors d’une atteinte de la moelle osseuse non sélective causant une destruction de tous les précurseurs hématopoïétiques, une pancytopénie périphérique serait attendue. Quel sera l’ordre de disparition des lignées cellulaires (érythrocytaire, granulocytaire, ou plaquettaire) dans le sang périphérique? (1er à disparaitre; 2e à disparaitre; 3e à disparaitre)
a.Érythrocytes; plaquettes; granulocytaire
b.Granulocytaire; érythrocytes; plaquettes
c.Érythrocytes; granulocytaire; plaquettes
d.Plaquettes ; érythrocytes; granulocytaire
e.Granulocytaire; plaquettes; érythrocytes
e.Granulocytaire; plaquettes; érythrocytes
Concernant l’anomalie de Pelger-Huët (trouvaille chez un animal sain), quel est ou quels sont les énoncés faux: (2023, 2022, 2020)
1. Les changements toxiques sont fréquents.
2. Les neutrophiles, les éosinophiles et les basophiles sont hyposegmentés.
3. Une mutation du gène pour la laminine B est impliquée. (mutation du rcpt de la laminine B)
4. Les femelles porteuses de la condition peuvent avoir des portées réduites.
5. Anomalie fréquente chez le berger allemand.
a. 4, 5
b. 1, 2, 5
c) 1, 5
d. 1, 3, 5
e. 1, 3, 4
c) 1, 5
- Les changements toxiques sont fréquents. Faux, pas de changements toxiques dans cette maladie (voir page 102 des notes de cours)
- Les neutrophiles, les éosinophiles et les basophiles sont hyposegmentés. Vrai, les granulocytes sont hyposegmentés même si ce n’est pas un vrai virage à gauche
- Une mutation du gène pour la laminine B est impliquée. (mutation du rcpt de la laminine B) Vrai Bin justement si c’est le recepteur, c’est pas la laminine non, je dirais faux
- Les femelles porteuses de la condition peuvent avoir des portées réduites. Vrai
- Anomalie fréquente chez le berger allemand. Faux, berger AUSTRALIEN
Le facteur von Willebrand (FvW) est produit par quelles cellules ? Cochez la ou les bonnes réponses. (2022, 2021, 2020)
a) Macrophages
b) Fibroblastes
c) Mégacaryocytes
d) Monocytes
e) Cellules endothéliales
f) Neutrophiles
c) Mégacaryocytes
e) Cellules endothéliales
V/F : les phospholipides à charge négative servent à activer la phase de contact de la voie extrinsèque.
A. Vrai
B. Faux
B. Faux
Cette (intrinseque) voie est déclenchée par l’exposition du collagène sous-endothélial ou par un contact avecune surface chargée négativement(ex : verre, phospholipides).
Quel est le rôle des phospholipides chargés négativement lors de l’hémostase ? (2022, 2020)
a) Activation des intégrines
b) Permettre l’assemblage des complexes enzymatiques de la cascade de coagulation (tenase et prothrombinase)
c) Libération de l’acide arachidonique (AA)
d) Activation de la phase de contact
b) Permettre l’assemblage des complexes enzymatiques de la cascade de coagulation (tenase et prothrombinase)
d) Activation de la phase de contact (pas in vivo)
Quels sont les rôles du facteur von Willebrand (FvW) ? Cochez la ou les bonnes réponses. (2022, 2020)
a) Activation de la cyclooxygénase plaquettaire et synthèse de la thromboxane A2 (TXA2)facteur v
b) Liaison au FIX afin d’accélérer son activation
c) Activation de la phospholipase A2 et libération de l’acide arachidonique (AA) (thrombine et collagène)
d) Se lier au FVIII afin de prolonger sa demi-vie et assurer sa libération près du dommage endothélial
e) Ralentir les plaquettes
d) Se lier au FVIII afin de prolonger sa demi-vie et assurer sa libération près du dommage endothélial
e) Ralentir les plaquettes
Lors de la thombasthénie de type Glanzman, quel test diagnostique va être influencé? Cochez tous les énoncés qui s’appliquent. Correction négative
A) Temps de prothrombine (PT)
B) aPTT
C) Dosage du facteur de von Willebrand
D) Temps de saignement buccal prolongé
E) Temps de rétraction du caillot
F) Comptage plaquettaire
D) Temps de saignement buccal prolongé
E) Temps de rétraction du caillot
absence de retraction du vcaillot comme autre signe de labo , absence aggregation plaquetaire
manifestation: ^petechie muqueuse nasale, hematomes sous cutannée, saignement nasale
Observe chez chien et CV
Quel facteur est déficient lors d’une hémophilie B ?
a. Facteur XI
b. Facteur X
c. Facteur tissulaire
d. Facteur VII
e. Facteur IX
f. Facteur XII
e. Facteur IX
Dans quelle(s) condition(s) peut-on observer une augmentation des D-dimères (DD)?
ATTENTION CORRECTION NEGATIVE
a. Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
b. Thrombocytose
c. Maladie de von Willebrand
d. Hémorragies sévères
e. Thrombose
f. Hémophilie A
g. Déficience en FXIII
a. Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
e. Thrombose
Lorsqu’un caillot de fibrine se forme, il est stabilisé par le facteur XIII, qui crée des liaisons croisées entre les fibres de fibrine.
Pour éviter une thrombose excessive, le corps active la fibrinolyse, un processus qui dégrade la fibrine grâce à la plasmin.
Cette dégradation libère des D-dimères, qui sont des fragments spécifiques de fibrine cross-linkée.
➡️ Les D-dimères indiquent donc qu’un caillot a été formé et ensuite détruit.
Une cholestase hépatique peut causer une mauvaise absorption de la vitamine K puisque les sels biliaires contribuent à faciliter la digestion des lipides.
a. Vrai
b. Faux
a. Vrai
Une cholestase peut résulter en une diminution de la synthèse des facteurs de coagulation qui dépendent de la vitamine K
=> La bile est nécessaire pour l’absorption du gras et de la vitamine K
Les déficiences héréditaires en facteurs de la phase de contact sont toujours accompagnées d’une prédisposition aux hémorragies malgré l’absence de temps de coagulation prolongé.
a. Vrai
b. Faux
b. Faux
Le facteur XII (Hageman) joue un rôle clé dans l’activation du TCA en laboratoire, mais son déficit n’entraîne pas de saignements cliniques.
. Quels sont les facteurs de coagulation qui dépendent de la vitamine K?
ATTENTION CORRECTION NEGATIVE
a. VII
b. XI
c. Facteur tissulaire
d. XIII
e. IX
f. VII
g. XII
h. II
i. X
j. V
h.II
f.VII
e. IX.
i. X
=> Facteur VII, demi vie tres courte
=> Normalement, le foie synthétise les facteurs de coagulation sous une forme non-carboxylée
-> Les facteurs de coagulation doivent être carboxylés ce qui nécessite la présence de Vit K
-> Carboxylation des protéines nécessaire pour permettre la fixation du calcium
=> le recyclage de la vit K est bloqué par les rodenticides
=>calcium permet au facteur de coagulation de se lié aux phospholipides membranaire
Quel est le facteur qui vient stabiliser les polymères de fibrine en établissant des liens covalents entre les monomères adjacents. Cochez la bonne réponse. (2022, 2020)
a) VII
b) Facteur tissulaire
c) XI
d) XII
e) II
f) VIII
g) FvW
h) XIII qui est activé par la thrombine (facteur IIa)
h) XIII qui est activé par la thrombine (facteur IIa)
. Rôles de la thrombine. Lequel ou lesquels sont vrais ? (2022, 2021, 2020) (Correction négative)
a) Activation de l’inhibition par le système prot C/prot S
b) Activation de la P-sélectine
c) Activateur des facteurs 5,8,11,13
d) Libération du F8 lorsqu’il est lié au FvW
e) Activation de la fibrinolyse
f) Inhibition du récepteur P2Y12
g) Activation des plaquettes
a) Activation de l’inhibition par le système prot C/prot S
c) Activateur des facteurs 5,8,11,13
d) Libération du F8 lorsqu’il est lié au FvW
g) Activation des plaquettes
Pourquoi l’administration de certains anti-inflammatoires non stéroïdiens (aspirine, kétoprofène) peut-elle entraîner un problème de l’hémostase primaire?
** ATTENTION : CORRECTION NÉGATIVE **
a. Interférence avec le récepteur membranaire plaquettaire alpha2b beta3
b. Inhibition du facteur de von Willebrand
c. Inhibition de la cyclooxygénase plaquettaire
d. Inhibition du CalDAG-GEFI
e. Inhibition de la synthèse de thromboxane A2
f. Inhibition de l’activation plaquettaire par la thrombine
c. Inhibition de la cyclooxygénase plaquettaire
e. Inhibition de la synthèse de thromboxane A2
Quelle condition parmi les suivantes n’entraîne pas de prolongation du temps de saignement buccal?
a) Anémie
b) Thrombopathie
c) Vasculite
d) Afibrinogénémie
e) Hémophilie A
f) Thrombocytopénie
g) Maladie de Von Willebrand
e) Hémophilie A
Hemophilie A = mldie herediatire du a une deficience du facteur VIII, rapporté chez chien, chat et cheval. affecte essentielement les males
signes: epanchement hemorragieque, saignement apres pontion veineuse, hemarthrose
Hemophili B = deficience en facteur IX
. Pourquoi le PT se prolonge avant le aPTT lors d’intoxication par des rodenticides anti-vitamine K ? Cochez la bonne réponse. (2022, 2021, 2020)
a) Le facteur tissulaire est surexprimé par les monocytes et les cellules endothéliales
b) Le facteur tissulaire est inefficace
c) Les plaquettes sont souvent diminuées en raison des saignements
d) Le facteur VII a la demi-vie la plus courte
d) Le facteur VII a la demi-vie la plus courte
Les rodenticides anti-vitamine K (comme la warfarine, la bromadiolone, la difénacoum) inhibent l’action de la vitamine K, essentielle à la synthèse des facteurs de coagulation II, VII, IX et X (facteurs vitamine K-dépendants).
Le facteur VII a la demi-vie la plus courte (~4 à 6 heures), alors que les autres facteurs ont une demi-vie plus longue (facteur IX : ~24 heures, facteur X : ~40 heures, facteur II : ~60 heures). Comme le facteur VII appartient à la voie extrinsèque, il est mesuré par le temps de prothrombine (PT). Lors d'une intoxication par les rodenticides anti-vitamine K, le facteur VII est le premier à être affecté, ce qui entraîne une prolongation du PT avant l’aPTT. L’aPTT (temps de céphaline activé) se prolonge plus tard lorsque les facteurs IX et X (de la voie intrinsèque et commune) commencent à être significativement réduits.
Quelles modifications au leucogramme caractérisent le mieux hypoadrénocorticisme?
1. neutrophilie > 20x10^9/L
2. comptage neutrophilique normal ou légèrement diminué
3. monocytose
4. lymphopénie
5. lymphocytose légère
6. eosinophilie
7. changements toxiques dans le cytoplasmes des neutrophiles
8. une basophilie
1. neutrophilie > 20x10^9/L
5. lymphocytose légère
6. eosinophilie
Contraire un peu formul de stress
- Comptage neutrophilique normal ou légèrement diminuéContrairement au stress où on observe une neutrophilie, dans l’Addison, le nombre de neutrophiles est normal ou bas.
✅ 5. Lymphocytose légère
En l'absence de cortisol, qui normalement induit une lymphopénie de stress, les lymphocytes restent élevés ou normaux, ce qui est un indicateur clé d’hypoadrénocorticisme.
✅ 6. Éosinophilie
Les corticostéroïdes inhibent normalement les éosinophiles. Leur diminution est attendue en situation de stress. Dans l’Addison, cette inhibition étant absente, une éosinophilie légère est souvent présente.
Concernant l’anomalie de Pelger-Huët (trouvaille chez un animal sain), quel est ou quels sont les énoncés faux: (2023, 2022, 2020)
1. Les changements toxiques sont fréquents.
2. Les neutrophiles, les éosinophiles et les basophiles sont hyposegmentés.
3. Une mutation du gène pour la laminine B est impliquée.
4. Les femelles porteuses de la condition peuvent avoir des portées réduites.
5. Anomalie fréquente chez le berger allemand.
a. 4, 5
b. 1, 2, 5
c) 1, 5
d. 1, 3, 5
e. 1, 3, 4
c) 1, 5
- Les changements toxiques sont fréquents. Faux, pas de changements toxiques dans cette maladie (voir page 102 des notes de cours)
- Les neutrophiles, les éosinophiles et les basophiles sont hyposegmentés. Vrai, les granulocytes sont hyposegmentés même si ce n’est pas un vrai virage à gauche
- Une mutation du gène pour la laminine B est impliquée. (mutation du rcpt de la laminine B) Vrai Bin justement si c’est le recepteur, c’est pas la laminine non, je dirais faux
- Les femelles porteuses de la condition peuvent avoir des portées réduites. Vrai
- Anomalie fréquente chez le berger allemand. Faux, berger AUSTRALIEN
=> mutation du recepteur de la laminine B
La dégranulation des mastocytes peut entraîner une éosinopénie.
1. Vrai
2. Faux
2. Faux
La dégranulation des mastocytes peut entraîner une éosinophilie.
Vrai ou Faux. L’Hyperfibriolyse est rapportée chez le chat de race Main Coon
FAUX
=> L’hyperfibrinolyse est une activation excessive du système fibrinolytique, entraînant une dégradation accélérée de la fibrine et, par conséquent, une tendance aux saignements excessifs.Hyperfibrinolyse du lévrier
Des hémorragies retardées sont rapportées chez les Greyhound à la suite de trauma et d’interventions chirurgicales en l’absence d’anomalies détectables de l’hémostase primaire ou secondaire suggérant une anomalie de la fibrinolyse.
Jusqu’à 26% des lévriers ayant subi une stérilisation chirurgicale de routine aurait démontré des saignements retardés
Parmi les conditions suivantes, laquelle cause une érythrocytose absolue appropriée
a) une tumeur rénale produisant de l’EPO
b) une déshydratation
c) polycythémie vera
d) hypoxie chronique
e) contraction splénique
d) hypoxie chronique
Une anémie ferriprive (———————–) est typiquement (—————-)cytaire (——–)chrome et (——————–)
Une anémie ferriprive (par déficience en fer) est typiquement (MICRO)cytaire (HYPO)chrome et (NON RÉGÉNÉRATIVE)
Voici le frottis sanguin d’un chat ictérique et infesté de puces. À son hématologie, vous notez une anémie sévère régénérative. Quel diagnostic est le plus approprié?
a) mycoplasma haemominutum
b) anaplasma marginale
c) babesia felis
d) cytauxzoon felis
e) mycoplasma haemofelis
e) mycoplasma haemofelis
Parmi les énoncés suivants, lequel est faux
a) l’évaluation de la moelle osseuse est peu utile pour la différenciation entre une érythrocytose absolue primaire et secondaire
b) une érythrocytose combinée à une diminution de la PaO2 est en faveur d’une érythrocytose absolue secondaire appropriée
c) l’hypothyroïdie chez le chien peut être associé à une anémie régénérative et une codocytose
d) une sphérocytose combinée à de l’agglutination est fortement en faveur d’une anémie hémolytique à médiation immunitaire
e) une anémie hémolytique extravasculaire est habituellement associée à une évolution clinique très rapide et la présence de cellules fantômes au frottis sanguin
e) une anémie hémolytique extravasculaire est habituellement associée à une évolution clinique très rapide et la présence de cellules fantômes au frottis sanguin
Quels sont les changements observés lors d’intoxication au plomb
a. Ponctuation basophile
b. codocytose
c. présence de cellules fantômes
d. anémie régénérative
e. présence de nombreux corps de heinz
a. Ponctuation basophile
Plomb diminue l’activité de de l’enzyme ==> l’accumulation d’ARN ribosomal <=> ponctuation basophile
La concentration globulaire moyenne en hémoglobine correspond à : hémoglobine/hématocrite.
a. Vrai
b. Faux
a. Vrai
Quel énoncé décrit le mieux l’anémie chez ce chien?
Veuillez choisir une réponse.
a.Anémie normocytaire hyperchrome régénérative
b.Anémie macrocytaire normochrome non régénérative
c.Anémie macrocytaire normochrome régénérative
d.Anémie macrocytaire hypochrome non régénérative
e.Anémie normocytaire hyperchrome non régénérative
c.Anémie macrocytaire normochrome régénérative
Vrai ou faux : un lymphome implique toujours la moelle osseuse.
Faux
Quel(s) est/sont le(s) changements de laboratoire associés à un déficit du facteur XIII ? (plusieurs réponses possibles)
a. Diminution du fibrinogène coagulable
b. Prolongation du PT
c. Prolongation TSB
d. aucune de ces reponses
e. Prolongation PTT
d. aucune de ces réponses
Le diagnostic est posé par un test de dissolution du caillot après ajout d’urée après 24h qui démontre la fragilité du caillot
V/F: La CIVD décompensée est caractérisée par une coagulopathie de consommation?
Vrai
Quels sont les facteurs de coagulation qui dépendent de la vitamine K?
ATTENTION CORRECTION NEGATIVE
a. VII
b. XI
c. Facteur tissulaire
d. XIII
e. IX
f. VII
g. XII
h. II
i. X
j. V
a-VII
e-IX
h-II (prothrombine)
i-X
