Neuro et Mldie Respi Flashcards
COMMENT CES ÉTIOLOGIES POSSIBLES DE LA NÉCROSE CORTICALE ENTRAINE ILS LEURS EFFETS?
1- Déficience en thiamine
2- Excès sulfate et soufre dans l’alimentation
3-Intoxication par le Pb
1- Déficience en thiamine ==> manque d energie car thiamine co-facteur dans cycle de kreb==> sans energie les astrocytes et neuronnesmeurt d’ou la Né
2- Excès sulfate et soufre dans l’alimentation==> bies du rumen produise le sulfure d’hydrogène (H2S) ==> blocage chaine respiratoire mitochondriale des cell nerveuse ==> nécrose corticale
3-Intoxication par le Pb==> Alteration metao cellulr, dommages au astrocyt, aux neurones—> Né
**rôle des astrocytes **: reparation du tissus nerveux, nourissent le cerveau, entoure les capillaire et control ce qui entre et sort des capillaire donc du cerveau
Déficience en thiamine (vitamine B1) et
Excès de sulfates et de soufre sont responsable de quelle pathologie?
POLIOENCÉPHALOMALACIE
Deux causes de déficience en thiamine chez bovins?
1- Présence de thiaminases dans le rumen: Flore modifiée par diète riche en énergie (favorise les bactéries qui détruisent la thiamine)
2- Plantes contenant thiaminases : grande fougère et prêle des champs
Donner deux causes d’exces de sulfate et de souffre dans la ration des bovins (4 elts)?
1- l’eau soufrée
2- Certaines plantes comme le chardon et les crucifères (choux) contiennent beaucoup de sulfates
3-Sous-produits de maïs, de canne à sucre, de betteraves à sucre
4-Sulfate d’ammonium (acidifier l’urine=> vache mobilise plus facilment le Calcioum à l’approche du part)
Vrai pou faux:
Quelles LÉSIONS MACROSCOPIQUES POLIOENCÉPHALOMALACIE
1-Œdème et tuméfaction
2-Décolorations beige de la matière grise
Vrai-1-Œdème et tuméfaction
Vrai-2-Décolorations beige de la matière grise
Décolorations beige de la matière grise <=> Ces zones de nécrose sont fluorescentes sous la lampe de Wood.
Quelle est Cause de Ne corticale la plus commune chez les bovins ?
Intox au Plomb
le Plomb : Persiste dans les tissus (foie, rein, os)
Le plomb: Mobilisé en même temps que le calcium osseux
Sa Demi-vie est longue
Comment se manifeste l intox au plomb?
1-Souvent jeunes animaux (veaux de 5 mois et moins)
2-Mort
3-Le plus souvent, aucune lésion macroscopique
Intox au Plomb, dans les Reins : inclusions alcoolo
résistantes (coloration acido Ziehl– Neelsen dans le noyau des cellules épithéliales des tubules contournés )
pour diagnostiquer l’intoxication au plomb, dans la procédure suivante, qu’est ce qui est vrai?
1-Anamnèse: vérifier le pâturage
2- Nécropsie et ex. microscopique (coloration Neelsen )
3- Toxicologie: sang hépariné (0,3 ppm et +), foie (10 µg/g et +) et rein (40 µg/g et +)
Toutes sont vraies
On va rechercher le plomb dans les paturages, dans les tissus de l’ anl par coloration ziehl-nielsen et dans les tissus comme le sang, rein et foie
Quel caractéristiques et quels habitats pour Histophillus somni?
1-coccobacille Gram -
2-Bie intracellulair facultatif, flore normale des cavités nasales et du tractus urogénital
Quelle pathogénie pour Histophilus somni?
1-stress (transport, surpopulation, températures froides=début hiver)
=> H. somni colonise pms==> infeste Mac et Neutrophil
=> puis,H. somni adhere à endothelium–> l’apoptose de l’endothélium==> thromboses septiques+ vasculites.
Des infarcti se produisent dans les tissus environnants
Parmi les lésions suivantes, lesquelles peuvent être observées lors d’un atteinte par H. somni?
a- Méningite fibrineuse à fibrino-purulente
b- Foyers nécrohémorragiques (infarcti) à la surface et dans le parenchyme du cerveau et de la moelle épinière
c- Pneumonie
D- Foyers nécrohémorragiques dans coeur
=> Atteinte nerveuse par H somni:
a- Méningite fibrineuse à fibrino-purulente
b- Foyers nécrohémorragiques (infarcti) à la surface et dans le parenchyme du cerveau et de la moelle épinière
=> Autres lesion de H. Somni
c- Pneumonie
D- Foyers nécrohémorragiques dans coeur
Sps: boucherie arrivés récemment dans les parcs d’engraissement (début de l’hiver): mort subite, pb locomoteurs
vrai ou faux:
Le plus souvent septicémie asymptomatique du à H somni a comme conséquence, une Mortalité subite ou une Insuffisance cardiaque.
Selon la durée du problème: Infarctus ou myocardite dans les muscles papillaires => Séquestre => Abcès => Fibrose focale.
VRAI
Vrai ou Faux:
Lésion microscopiques suite à une infection par H. somni: Vasculite, thromboses, infarctions avec présence de colonies de bactéries dans les thrombi dans et autour des vaisseaux .
,
Vrai
Diagnostic: culture conditions speciales / immunohistochimie
LISTERIA MONOCYTOGENES: caractéristique et résistance dans l’ environnement.
->cocco bacile gram positif, intracellulair facultatif
->Très repandu dans l environnement
->Très resitant
Forme nerveuse listériose
1-pathogénie
2-lesion
1-
ensilage mal conservé–>Entrée dans la cavité orale–> passe par le nerf crânien V (trijumeau)–> atteinte du tron cerebral cérébral ==> lnfection neuron et microglie ==> deviation de la tete (circling disease) et oaralysie nerf VII.
2-Pas de lesion Macro
lesion Micro: neutrophi infecte = micro abces/ gliose nodulaire dans Tronc cerebral
Autres formes le listeriose (2 elts)
1- Listériose abortive: dernier tiers de gestation; Lésion =placentite purulente+ Né hepatique
2-septicémie chez jeune rumts (même lesions que dans avortements)
Diagnostic listeriose: imunopéroxydae, PCR, Culture listeria ( à 4degre C)
Associe l’infection à l’image correspondante
1-bronchopneumonie → aérogène
2-Infection Hématogène
3- Infection hématogène ou aérogène
1-Antéroventrale (bronchopneumonie) → aérogène ==a
2-Multifocale → hématogène==b
3-Diffuse (pneumonie interstitielle) → hématogène ou aérogène==c
Parmi les Caracteristique du BRSV (Virus respiratoire syncytial des bovins ) lesquelles sont vrai?
a- Cause importante (laitiers et boucherie)
b-souvent associées aux surinfections bactériennes
c- Forme sévère → PIAB (< 6 mois) (Pneumonie interstitielle atypique des bovins)
d-Atteintes nerveuse et cardiaques
a- Cause importante (laitiers et boucherie)
b-souvent associées aux surinfections bactériennes
c- Forme sévère → PIAB (< 6 mois) (Pneumonie interstitielle atypique des bovins)
Etiopathogénie de la BRSV
1-cause
2-pathogenie (3 elts)
1-Pneumovirus = Paramyxoviridae
2-
=> Aérogène → infection épithélium bronchiolaire → syncytia → nécrose
=> Bronchiolite → bronchoconstriction
=> ↓épuration mucociliaire → pneumonies bactériennes
Le syncytium se forme souvent à cause d’une infection, par exemple avec le virus respiratoire syncytial bovin (VRSB). Ce virus a la capacité de provoquer la fusion des cellules des voies respiratoires, créant ces grandes cellules multinucléées.
BRSV: les lesions maccro
Bronchopneumonie: hyperémie, conso-lidation, et atélectasie (antéroventral)
=> Emphyseme pas spécifique au BRSV
=>Diagnoctic: Lésions macro- et microscopiques; Immunoperoxydase (IP); PCR
Ces caracteristiques correspondent à quelle maladie:
1-Maladie contagieuse (bovin en engraissement)
2-Inflammation des Voies respiratoires supérieurseS ± kérato-conjonctivite et hyperémie museau
3-l’agent responsable est le virus herpes bovin type 1 (BHV-1)
Rhinotrachéite infectieuse bovine (ou IBR)
Pathogénie IBR (3 elts)
1-Aérogène → infection épithélium nasal, laryngé et trachéal → nécrose
2- Infecte aussi les Macrocphage alveolair pulmonaires (MAPs) (↓phagocytose)
3-↓épuration mucociliaire et MAPs → pneumonies bactériennes
Tableau lesionnel: lequel est vrai pour IBR:
a- Rhinite et laryngotrachéite érosives à fibrinonécrotiques
b-Kératoconjonctivite séreuse ± opacification → purulente (ulcères ==si complication bacterienne)
c-Des lésions de bronchopneumonie si surinfection bacterienne
d-Ulcères gastriques
Vrai)a- Rhinite et laryngotrachéite érosives à fibrinonécrotiques
Vrai)b-Kératoconjonctivite séreuse ± opacification→ purulente (ulcères ==si complication bacterienne)
Vrai)c-Des lésions de bronchopneumonie si surinfection bacterienne
Diagnostic: lésionnel, Immuperoxydase, PCR
Virus parainfluenza type 3 (PI-3) (voire BRSV)
Etiologie?
etiologie :
Respirovirus (Paramyxoviridae)
Quell sont les deux agents responsable de pasteurellose?
=> Mannheimia haemolytica ( Bâtonnet Gram-négatif)
=> Pasteurella multocida
- M. haemolytica →présente des signes plus plus marqué
Fièvre du transport (+/- synonyme)
MANNHEIMIA HAEMOLYTICA: Pathogenie (5 elts)
1→ infection virale (BHV-1) et/ou stress
2→ infection par la bie=> prod leucotoxine ( endotoxine et exotoxine)
3→ Endotoxine → stimul MAPs → cytokines pro-inflammatoires-> recrutement neutro + plaquettes
4→ Neutros, plaquettes, cytokines et endotocines ds tissus →dommages vasculaires
5-Leucotoxine (exotoxine): destruction neutros et MAPs
Quelle affirmation est vrai concernat les lesion du a Mannheimia haemolytica
a-Bronchopneumonie fibrinonécrotique à fibrinohémorragique:
hépatisation, zones rouges ou grises à la coupe
b- Pleurésie fibrineuse associée
c- Septa interlobulaires distendus, pas de pus.
d-Rhinite et laryngite
VRAI) a-Bronchopneumonie fibrinonécrotique à fibrinohémorragique: hépatisation, zones rouges ou grises à la coupe
VRAI)b- Pleurésie fibrineuse associée
VRAI)c- Septa interlobulaires distendus, pas de pus
Quelle difference entre pasteurella multocida et manhemia haemolitica (coche ce qui est vrai)
a-Mortalité basse
b-Facteurs prédisposants idem
c-Pas de dommages vasculaires ni leucotoxine: bactérie pyogène
d- Bronchopneumonie purulente: rouge à grisâtre, consolidation, pus à la coupe
e- Toutes ces difference sont vrai pour P. multuocida
e- Toutes ces differences sont vrai pour P. multocida
Si l’animal ne se défend pas adéquatement et/ou que le traitement n’est pas efficace, elle évolue vers la chronicité, on observera alors une bronchopneumonie purulente chronique avec bronchiectasie et souvent des abcès (co infection avec truperral si abces)
=> diagnoctic bacterio est facil
Vrai ou Faux.
Histophilus somni donne les mêmes lésions que P multocida” lorsque les lesion sont plus sévères le mÇme tableau que Manhemia haemolitica .
Vrai
Quelle pathogène répond à cette description:
1-pathogène plus fréquemment démontré dans les pneumonies bovines
2-cause surtout des pneumonies chroniques
3-Peut interagir avec les virus et prédisposer aux autres pneumonies
bactériennes
4-arthrite hématogène → pneumonie/arthrite chronique ne répondant pas à ATB (SPPC)
5- lesion micro: nécrose de coagulation ou caséeuse entourées de leucocytes dégénérés ± encapsulées
MYCOPLASMA BOVIS
Diagnostc: lesion, IP, PCR
Quelle pathologie correspond a cete description:
1- Toux et dyspnée
2-infection cliniquechez les bovins de moins d’un an (première saison de pâturage) car une forte immunité se développe après
3-Larves dans capillaires pulmonaires et passage dans alvéoles, puis migration dans les bronchioles et bronches (la forme adulte )
4-Obstruction des bronches et bronchioles par les
nématodes et l’exsudat( → atélectasie des alvéoles)
** Bronchite ou pneumonie vermineuse**
due à
Dictyocaulus viviparus (nématode)
Lésion dans bronches : spumosités blanchatres + petit nématodes
quelle roles joues les pneumocytes de type 1, les cellules en massues et le pneumocytes de type II dans le poumons?
Pneumocytes de type I : tres fines, assurent l’échange gazeux (O₂ / CO₂) entre l’air des alvéoles et les capillaires sanguins.
cellule en massues: dans les bronchioles terminales, sécrètent des protéines protectrices pour détoxifier l’air inhalé.
Pneumocytes de type II: Produisent le surfactant => pas affaissement des alveoles
Quelle est la pathologie:
a- Sporadique ou éclosions
b-Agents pneumotoxiques, BRSV et D.viviparus. Plusieurs cas
idiopathiques
PNEUMONIE INTERSTITIELLE ATYPIQUE
DES BOVINS
Pathogénie de la PIAB (5 elts)
1- Nécrose extensive des pneumocytes de type I→ dommages secondaires aux capillaires alvéolaires → augmentation +++ de la
perméabilité vasculaire
2-“maladie des regains”: transfert d’animaux de pâturages pauvres à des pâturages luxuriants (riches en L-tryptophane). L-tryptophane–> 3-méthyl-indole dans rumen–> passe dans sg pour etre transformé en une substance toxique pour epthlim bronchiolr par cell en massues
3-gaz pneumotoxiques tels que le NO2 (silos)==> Nécrose pneumocytes de type I et de l’épithélium bronchiolaire
4-4-ipomeanol, une mycotoxine produite dans les patates douces moisies==> meme effet que 3-méthyl-indole
5-forme sévère” de l’infection au BRSV,” cell infecté stimul complement -> prod anaphylactoxine (C3a et C5a ) -> degranulation des mastocyt => aug permeabilioté capillaire
silos d’ensilage produise un gaz =NO2
Lesion PIAB
Dommages alveolaire diffus:
=> Poumons ↑volume, caoutchouteux (pneumonie interstitielle exsudative), luisant
=> Emphysème interstitiel + septa distendus (+ marqué dans les lobes caudaux)
=>Lobules rouges, œdémateux et ± fermes
Le diagnostic de la PIAB est facile à établir, mais la cause est souvent difficile à déterminer avec certitude à partir de la nécropsie,
cas clinique 1
Veau de boucherie de 8 mois
* Arrivée en parc d’engraissement: 10 j
* Trouvé mort ce matin (≠ s.c.) avec sang aux narines.
* Anorexie partielle, jetage nasal et oculaire séreux, et
légère toux (5 j)
* Morbidité 40%; mortalité 5
Necropsie:
Bon état de chair
* Sang et mucus aux narines
* Cavité thoracique:
* Pétéchies (trachée, épicarde) et hémorragies (endocarde
VG)
Quelle differentiel popuvez vous proposer et quels tests diagnostics ?
1-IBR,BRSV, BVD, pasteurellose, Virus parainfluenza type 3 (PI-3)
**
2-CAS CLINIQUE 1: RÉSULTATS LABO**
* IP: positive pour IBR (macrophages) et négative pour
BRSV et PI-3
* PCR: négatif pour BVD
* Bactério: M. haemolytica (++++)
CAS CLINIQUE 1: CONCLUSION
* Bronchopneumonie fibrinonécrotique à M. haemolytica
* IBR sous-jacent
* Fièvre du transport
CAS CLINIQUE 2: ANAMNÈSE
* Élevage de veaux de grains
* Problèmes respiratoires depuis 1 sem
* Veau soumis (3 mois):
* Tx: ATB, anti-inflammatoires
* Euthanasie
* problèmes respiratoires aigus, fièvre, anorexie. Morbidité 50%;
mortalité 5%
* 2 présentations typiques (2.1 et 2.2)
CAS CLINIQUE 2.1: NÉCROPSIE
* Mauvais état de chair
* Thymus très petit
* Cavité thoracique:
Quelle differentiel popuvez vous proposer et quels tests diagnostics ?
1- BVD, BRSV, PI-3 et BHV-1,T. pyogenes,P. multocida, H.somni
2-CAS CLINIQUE 2.1: RÉSULTATS LABO
* PCR: négatif pour BVD, BRSV, PI-3 et BHV-1
* Bactério:
* T. pyogenes (++++)
* P. multocida (++)
* Négatif pour H.somni
CAS CLINIQUE 2.1: CONCLUSION
** * Bronchopneumonie purulente chronique avec
bronchiectasie et abcès (abcédée)**
* Rien sur la cause initiale → chronique
* Problème de régie vraisemblable
* ≠ réponse aux Tx
CAS CLINIQUE 2.2: NÉCROPSIE
* Bon état de chair
* Thymus modérément atrophié
* Cavité thoracique:
*
Quelle differentiel popuvez vous proposer et quels tests diagnostics
DDX:
BRSV; PI-3, BHV-1, BVD, P. multocida, H. somni
CAS CLINIQUE 2.2: RÉSULTATS LABO
* IP: positive pour BRSV; négative pour PI-3 et BHV-1.
* PCR: négatif pour BVD
* Bactério:
* P. multocida (++++)
* Négative pour H. somni
CAS CLINIQUE 2.2: CONCLUSION
* Bronchopneumonie purulente aiguë avec bronchiolite
nécrosante et syncytia
* Problème primaire: BRSV
* Complication par P.multocida → bonne réponse au
traitement
CAS NO 3
* Élevage de bouvillons d’engrais
* Étable froide
* Lot de bovins en finition: Aucun problème
* Lot de bovins débutant l’engraissement: 15 veaux avec
symptômes respiratoires aigus, évoluent vers la mort en quelques
jours au plus.
* Achat récent de veaux à l’encan, mélangés avec ceux déjà sur
place
- Aucune réponse malgré les traitements
- Soumission d’un individu avec des signes récents, décédé
le matin même de la nécropsie - Examen macro
- Bouvillon excellent état de chair, 250 kg
- Pus et fibrine recouvrent les cornets nasaux
- Fibrine forme une membrane dans la trachée, jusqu’aux bronches
- Pleurésie sévère, portion antéroventrale du poumon
- Poumon ferme avec des zones nécrotiques friables dans la
région antéroventrale et du pus dans les bronches - Infarcti dans les reins
DDX:
IBR et Mycoplasma bovis, BVD, PI3, BRSV, T. pyogenes
Tests laboratoire (poumon)
* PCR positif pour IBR et Mycoplasma bovis, négatif BVD, PI3 et
BRSV
* Bactério: culture de T. pyogenes
Diagnostics
* Rhinite, sinusite, trachéo-bronchite fibrino-nécrotique à IBR
* Pleuropneumonie nécrosante – M. bovis
* Bronchopneumonie suppurée – T. pyogenes
