Neuro et Mldie Respi Flashcards
COMMENT CES ÉTIOLOGIES POSSIBLES DE LA NÉCROSE CORTICALE ENTRAINE ILS LEURS EFFETS?
1- Déficience en thiamine
2- Excès sulfate et soufre dans l’alimentation
3-Intoxication par le Pb
1- Déficience en thiamine ==> manque d energie car thiamine co-facteur dans cycle de kreb==> sans energie les astrocytes et neuronnesmeurt d’ou la Né
2- Excès sulfate et soufre dans l’alimentation==> bies du rumen produise le sulfure d’hydrogène (H2S) ==> blocage chaine respiratoire mitochondriale des cell nerveuse ==> nécrose corticale
3-Intoxication par le Pb==> Alteration metao cellulr, dommages au astrocyt, aux neurones—> Né
**rôle des astrocytes **: reparation du tissus nerveux, nourissent le cerveau, entoure les capillaire et control ce qui entre et sort des capillaire donc du cerveau
Déficience en thiamine (vitamine B1) et
Excès de sulfates et de soufre sont responsable de quelle pathologie?
POLIOENCÉPHALOMALACIE
Deux causes de déficience en thiamine chez bovins?
1- Présence de thiaminases dans le rumen: Flore modifiée par diète riche en énergie (favorise les bactéries qui détruisent la thiamine)
2- Plantes contenant thiaminases : grande fougère et prêle des champs
Donner deux causes d’exces de sulfate et de souffre dans la ration des bovins (4 elts)?
1- l’eau soufrée
2- Certaines plantes comme le chardon et les crucifères (choux) contiennent beaucoup de sulfates
3-Sous-produits de maïs, de canne à sucre, de betteraves à sucre
4-Sulfate d’ammonium (acidifier l’urine=> vache mobilise plus facilment le Calcioum à l’approche du part)
Vrai pou faux:
Quelles LÉSIONS MACROSCOPIQUES POLIOENCÉPHALOMALACIE
1-Œdème et tuméfaction
2-Décolorations beige de la matière grise
Vrai-1-Œdème et tuméfaction
Vrai-2-Décolorations beige de la matière grise
Décolorations beige de la matière grise <=> Ces zones de nécrose sont fluorescentes sous la lampe de Wood.
Quelle est Cause de Ne corticale la plus commune chez les bovins ?
Intox au Plomb
le Plomb : Persiste dans les tissus (foie, rein, os)
Le plomb: Mobilisé en même temps que le calcium osseux
Sa Demi-vie est longue
Comment se manifeste l intox au plomb?
1-Souvent jeunes animaux (veaux de 5 mois et moins)
2-Mort
3-Le plus souvent, aucune lésion macroscopique
Intox au Plomb, dans les Reins : inclusions alcoolo
résistantes (coloration acido Ziehl– Neelsen dans le noyau des cellules épithéliales des tubules contournés )
pour diagnostiquer l’intoxication au plomb, dans la procédure suivante, qu’est ce qui est vrai?
1-Anamnèse: vérifier le pâturage
2- Nécropsie et ex. microscopique (coloration Neelsen )
3- Toxicologie: sang hépariné (0,3 ppm et +), foie (10 µg/g et +) et rein (40 µg/g et +)
Toutes sont vraies
On va rechercher le plomb dans les paturages, dans les tissus de l’ anl par coloration ziehl-nielsen et dans les tissus comme le sang, rein et foie
Quel caractéristiques et quels habitats pour Histophillus somni?
1-coccobacille Gram -
2-Bie intracellulair facultatif, flore normale des cavités nasales et du tractus urogénital
Quelle pathogénie pour Histophilus somni?
1-stress (transport, surpopulation, températures froides=début hiver)
=> H. somni colonise pms==> infeste Mac et Neutrophil
=> puis,H. somni adhere à endothelium–> l’apoptose de l’endothélium==> thromboses septiques+ vasculites.
Des infarcti se produisent dans les tissus environnants
Parmi les lésions suivantes, lesquelles peuvent être observées lors d’un atteinte par H. somni?
a- Méningite fibrineuse à fibrino-purulente
b- Foyers nécrohémorragiques (infarcti) à la surface et dans le parenchyme du cerveau et de la moelle épinière
c- Pneumonie
D- Foyers nécrohémorragiques dans coeur
=> Atteinte nerveuse par H somni:
a- Méningite fibrineuse à fibrino-purulente
b- Foyers nécrohémorragiques (infarcti) à la surface et dans le parenchyme du cerveau et de la moelle épinière
=> Autres lesion de H. Somni
c- Pneumonie
D- Foyers nécrohémorragiques dans coeur
Sps: boucherie arrivés récemment dans les parcs d’engraissement (début de l’hiver): mort subite, pb locomoteurs
vrai ou faux:
Le plus souvent septicémie asymptomatique du à H somni a comme conséquence, une Mortalité subite ou une Insuffisance cardiaque.
Selon la durée du problème: Infarctus ou myocardite dans les muscles papillaires => Séquestre => Abcès => Fibrose focale.
VRAI
Vrai ou Faux:
Lésion microscopiques suite à une infection par H. somni: Vasculite, thromboses, infarctions avec présence de colonies de bactéries dans les thrombi dans et autour des vaisseaux .
,
Vrai
Diagnostic: culture conditions speciales / immunohistochimie
LISTERIA MONOCYTOGENES: caractéristique et résistance dans l’ environnement.
->cocco bacile gram positif, intracellulair facultatif
->Très repandu dans l environnement
->Très resitant
Forme nerveuse listériose
1-pathogénie
2-lesion
1-
ensilage mal conservé–>Entrée dans la cavité orale–> passe par le nerf crânien V (trijumeau)–> atteinte du tron cerebral cérébral ==> lnfection neuron et microglie ==> deviation de la tete (circling disease) et oaralysie nerf VII.
2-Pas de lesion Macro
lesion Micro: neutrophi infecte = micro abces/ gliose nodulaire dans Tronc cerebral
Autres formes le listeriose (2 elts)
1- Listériose abortive: dernier tiers de gestation; Lésion =placentite purulente+ Né hepatique
2-septicémie chez jeune rumts (même lesions que dans avortements)
Diagnostic listeriose: imunopéroxydae, PCR, Culture listeria ( à 4degre C)
Associe l’infection à l’image correspondante
1-bronchopneumonie → aérogène
2-Infection Hématogène
3- Infection hématogène ou aérogène
1-Antéroventrale (bronchopneumonie) → aérogène ==a
2-Multifocale → hématogène==b
3-Diffuse (pneumonie interstitielle) → hématogène ou aérogène==c
Parmi les Caracteristique du BRSV (Virus respiratoire syncytial des bovins ) lesquelles sont vrai?
a- Cause importante (laitiers et boucherie)
b-souvent associées aux surinfections bactériennes
c- Forme sévère → PIAB (< 6 mois) (Pneumonie interstitielle atypique des bovins)
d-Atteintes nerveuse et cardiaques
a- Cause importante (laitiers et boucherie)
b-souvent associées aux surinfections bactériennes
c- Forme sévère → PIAB (< 6 mois) (Pneumonie interstitielle atypique des bovins)
Etiopathogénie de la BRSV
1-cause
2-pathogenie (3 elts)
1-Pneumovirus = Paramyxoviridae
2-
=> Aérogène → infection épithélium bronchiolaire → syncytia → nécrose
=> Bronchiolite → bronchoconstriction
=> ↓épuration mucociliaire → pneumonies bactériennes
Le syncytium se forme souvent à cause d’une infection, par exemple avec le virus respiratoire syncytial bovin (VRSB). Ce virus a la capacité de provoquer la fusion des cellules des voies respiratoires, créant ces grandes cellules multinucléées.
BRSV: les lesions maccro
Bronchopneumonie: hyperémie, conso-lidation, et atélectasie (antéroventral)
=> Emphyseme pas spécifique au BRSV
=>Diagnoctic: Lésions macro- et microscopiques; Immunoperoxydase (IP); PCR
Ces caracteristiques correspondent à quelle maladie:
1-Maladie contagieuse (bovin en engraissement)
2-Inflammation des Voies respiratoires supérieurseS ± kérato-conjonctivite et hyperémie museau
3-l’agent responsable est le virus herpes bovin type 1 (BHV-1)
Rhinotrachéite infectieuse bovine (ou IBR)
Pathogénie IBR (3 elts)
1-Aérogène → infection épithélium nasal, laryngé et trachéal → nécrose
2- Infecte aussi les Macrocphage alveolair pulmonaires (MAPs) (↓phagocytose)
3-↓épuration mucociliaire et MAPs → pneumonies bactériennes
Tableau lesionnel: lequel est vrai pour IBR:
a- Rhinite et laryngotrachéite érosives à fibrinonécrotiques
b-Kératoconjonctivite séreuse ± opacification → purulente (ulcères ==si complication bacterienne)
c-Des lésions de bronchopneumonie si surinfection bacterienne
d-Ulcères gastriques
Vrai)a- Rhinite et laryngotrachéite érosives à fibrinonécrotiques
Vrai)b-Kératoconjonctivite séreuse ± opacification→ purulente (ulcères ==si complication bacterienne)
Vrai)c-Des lésions de bronchopneumonie si surinfection bacterienne
Diagnostic: lésionnel, Immuperoxydase, PCR
Virus parainfluenza type 3 (PI-3) (voire BRSV)
Etiologie?
etiologie :
Respirovirus (Paramyxoviridae)
