Paratyreoidea Flashcards
Vad finns det för symptom på hypercalcemi?
- Renala: polyuri med dehydrering, nefrokalcinos, njursten och njurinsuff.
- Neuromuskulära: trötthet, förvirring, depression, psykos, koma, muskelsvaghet
- GI: anorexi/illamående, obstipation
- Kardiovaskulära: EKG-förändringar (kort QT-tid), arytmier
Skelett: osteoporos
Hur behandlas hypercalcemi?
- Rehydering: NaCl eller ringer -> 3-6 L första dygnet. (ca sänks 0,5-1 mmol/L)
- Forcerad diures: loopdiuretika (inte alltid nödvändigt)
- Bisfosfonater, calcitonin
- Glukokortikoider: hydrokortison 100-200 mg x 3 per dygn.
- Dialys: om inget hjälper
Vad tyder ett högt PTH och ett lågt calcium på?
Uttalad D-vitaminbrist eller pseudohypopara. Kan också vara sekundärt till njursvikt.
Vad talar ett lågt PTH och lågt calcium på?
Hypoparatyreodism
Vad talar ett högt PTH och ett högt kalcium på?
Hyperparatyreodism eller familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH). Autosomalt dominant nedärvd kalciumreceptorrubbning med låg kalciumutsöndring i urinen och hämning av PTH-insöndringen vid högre kalciumnivåer än normalt Primär HPT opereras vid hyperkalcemi och ej supprimerat PTH och då P-Ca > 2,75, patient yngre än 50 och förekomst av osteopros eller njursten
Vad talar ett högt kalicum och lågt PTH på?
Malignitet och sarkoidos.
Vilket är det bästa provet för att mäta calcium?
Jonicerat calcium.
Hur fungerar PTH?
PTH är den huvudsakliga regulatorn av kalcium och vad det gör är att öka S-Ca. Detta gör det genom att:
- Ökar calciumreabsobtionen i njurarna samt ökar fosfatutöndring
- Ökad aktivering av D-vitamin -> ökad caliumabsorbtion i tarmen
- Stimulerar syntes av RANK-ligand, vilket styr osteoclasterna att bryta ner ben -> mobiliserar kalk och fosfat.
Vad är primär hyperparatyreoidism?
Primär hyperparatyreoidism (pHPT) orsakas av ökad insöndring av PTH från en eller flera paratyreoideakörtlar vilket då leder till hyperkalcemi. Prevalensen ökar med stigande ålder och sjukdomen är tre ggr vanligare hos kvinnor (3,4% av postmenopausala). Den kan antingen vara sporadisk eller familjär (kan vara ett delfenomen i MEN typ 1 elelr typ 2)
Oftast har patienten inga specifika symptom och man talar då om asympomatisk pHPT. Det man kan få er skelettpåverkan, njurpåverkan med törst, polyuri, fosfatförluster, muskultrötthet, affektiva neurotiska symtpom, trötthet, demenssymptom, hjärtkärlpåverkan, metabola rubbningar som dyslipidemi, insulinresistens och diabetes mellitus typ 2.
Behandlingen är kirurgisk.
Vad beror på osteomalaci på?
Vid vitamin D-brist får man osteomalaci. När nivåerna är låga har man högt PTH, högt ALP och hypokalcemi. Är enkelt att behandla. Ger vitamin D3 förutom patienter med njurproblem och hypopara, de får istället aktivt vitamin D eftersom de inte kan aktivera det.
Orsaker till D-vitaminbrist är:
- 1. Minskad produktion i huden
- 2. Låg biotillgänglighet, ex vid cystisk fibros, celiaki, Mb Chrons eller bruk av läkemedel som minskar kolesteroltillgängligheten
- 3. Ökad katabolsim
- 3. Amning utan D-vitamintillskott
- 4. Leverinsufficiens
- 5. Nefrotiskt syndrom
- 6. Kronisk njursvikt
- 7. Ärftliga former av rakit
- 8. Förvärvade sjukdomar: ex sarkoidos, tuberkulos, lymfom
Symtom hos barn är rakit (engelska sjukan). Gör att kroppen inte kan lagra tillräckligt med kaclium och fosfor benstommen. Hos vuxna kan man se benuppmukning med skelettvärk, muskelsvaghet, frakturer, diffusa smärttillstånd, gångsvårigheter, koncentrationssvårigheter.
Vad är osteoporos?
Osteoporos innebär minskad bentäthet vilket medför risk för frakturer. Osteoporos föreligger då bentätheten är 2,5 SD under medelvärdet. Starka riskfaktorer är hög ålder, tidigare fraktur, fraktur hos förälder, lågt vikt och viktnedgång, ökad kroppslängd, rökning, RA, fysisk inaktivitet, falltendens, peroral samt behandling med sömnmedel, bensodiazepiner och SSRI.
Vid osteoporos med hög frakturrisk ges behandling med bisfosfonater i förstahand men behandling med demasumab (monoklonal antikropp) och intermittent behandling med PTH förekommer också.
