Diabetes Flashcards
Vad finns det för yttre tecken på på hyperglykemi?
- Ökad törst och polydipsi
- Muntorrhet
- Polyuri
- Viktnedgång
- Trötthet
- Klåda
- Nedsatt synskärpa
- Infektioner
Vad finns det för yttre tecken på hypoglykemi?
- Svettningar, darrningar, hjärtklappning
- Blekhet
- Hunger
- Oro och ängslan
- Sänkt uppmärksamhet,sluddrigt tal
- Förvirring, minnesstörningar
- Irritabilitet, oro och aggregsion
- Avvikande beteende
Hur diagnosticeras och behandlas med nydebyterad diabetes mellitus?
Den akuta medicinska faran med förhöjt blodsocker är att patienten kan få vätskebalansrubbnings, elektrolytrubbningar samt ketoacidos. Prover som alltid bör tas är natrium, kalium, krea, HbA1c,CRP, T4 och TSH (utesluta hypertyreos), urinsticka. Också bra att ta GAD-ak, C-peptid.
En misstänk nydebuterad diabetes typ 1 ska läggas in. Det behandlas med: 1. Volymsubstitution: Koksalt 1000 ml/h, sedan långsammare. Försök bedöma graden av hypovolemi. När P-glukos är 12-15 mmol, ger man glukosinfusion 50 mg/ml med elektrolyter 2. Insulin: P-glukos bör sjuka 2,5 mmol/per timme. Infusion: bolus 0,15E/kg, sedan 0,1 E/kg/tim. 3. Kaliumsubstitution: 20-40 mmol/tim.
Hur diagnosticeras och behandlas diabetes ketoavidos?
Vid diabetes ketoacidos sker det som händer vid HHS samt att absolut insulinbrist leder till lipolys i levern som bildar ketoner och man blir sur. Det leder också till hyperlipidemi. Sånt som bidrar till DKA är avbruten insulinbehandling, missbruk, infektion, kardiovaskulära tillstånd, stress och diabetes debut. Symtpom är uttalad törst, illamående, blodtrycksfall, dehydrering, medvetandesänkning. Vid DKA förekommer ofta buksmärta, hyperventilation och ev acetonlukt.
Labfynd är: förhöjt glukos, höga U-ketoner, O-OH-butyrat högt. Metabol acidos, respiratorisk alkalos.
Det behandlas med:
1. Volymsubstitution: Koksalt 1000 ml/h, sedan långsammare. Försök bedöma graden av hypovolemi. När P-glukos är 12-15 mmol, ger man glukosinfusion 50 mg/ml med elektrolyter
2. Insulin: P-glukos bör sjuka 2,5 mmol/per timme. Infusion: bolus 0,15E/kg, sedan 0,1 E/kg/tim.
3. Kaliumsubstitution: 20-40 mmol/tim.
Vad är hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom och hur behandlas det?
För att man ska få HHS krävs en absolut insulinbrist som gör att otillräckligt med glukos kommer in i cellerna. Detta gör att kroppen drar igång en massa system för att få in glukos i cellen, däribland glukagon, katekolaminer, kortisol och GH. Alla dessa drar upp blodsockret. Det stimulerar även proteinnedbrutning vilket ger ökad substrat för glukoneogenesen vilket gör att det bildas ytterligare mer glukos. Vid glukos över 8-10 mmol/l börjar glukos utsöndras med uriner vilket gör att elektrolyter och vatten följer med. Detta gör att man blir dehydrerat och får nedsatt njurfunktion.
Sånt som bidrar till HHS är infektioner, läkemedel som glukokortikoider, betablockare, diuretika och hög ålder + andra sjukdomar.
Symtom är uttalad törst, illamående, blodtrycksfall, dehydrering, medvetandesänkning.
Labfynd är högt glukos, hög S-osmolalitet, ej påtaglig acidos eller uttalad ketonstegring.
Det behandlas med:
1. Volymsubstitution: Koksalt 1000 ml/h, sedan långsammare. Försök bedöma graden av hypovolemi. När P-glukos är 12-15 mmol, ger man glukosinfusion 50 mg/ml med elektrolyter
2. Insulin: P-glukos bör sjuka 2,5 mmol/per timme. Infusion: bolus 0,15E/kg, sedan 0,1 E/kg/tim.
3. Kaliumsubstitution: 20-40 mmol/tim.
Vad laktatacidos och hur behandlas det?
- Laktacidos föreligger om p-laktat är > 5 mmol/l. Kan delas in typ A som beror på vävnadshypoxi och typ B som har metabolisk genes. Vid diabetes beror detta på metformin. Symptom är hyperventilation, kräkningar, somnolens, illamående, buksmärtor, anoreki, letargi, diarré och törst.
Behandlas ffa med hemodialys.
Vad är diabetes typ 1 och hur behandlas det?
DIAGNOS: Två fasteprover men glukos ≥ 7,0, symptom + slumpprov eller 2-tim OGTT med glukos ≥ 12,2. Diabetes typ 1 drabbar främst yngre personer som är magra eller normalviktiga. Oftast är de friska, alt har andra autoimmuna sjukdomar, snabbt förlopp. De har antikroppar mot langerhanska öar och låg/omätbar insulinproduktion.
Behandlingen är insulin där man försöker eftersträva nomalt insulinfrisättningmönster. Vanligt dosintervall är 0,5-1,0 E/kg. Ofta ger man en basal dos insulin på kvällen som långverkande och sedan kortverkande insulin till måltider. Behandlingsmål är 4-6 mmol före måltid, < 10 efter måltid. HbA1c vill man ha under 53 mmol/liter.
Insulinbehovet ökar vid feber, övervikt, stillasittande, stress, steroidbehandling och inflammatoriska sjukdomar. Insulinbehovet ökar premenstruellt, vid graviditet, endokrina sjukdomar.
Insulinbehovet minskar vid fysik aktivitet, varmt klimat, amning, endokrina sjukdomar, celiaki och njursvikt.
Patiener som ska ha en insulinpump ska ha återkommande problem med hyper- och hypoglykemier, HbA1c ≥ 70 eller episoder av allvarlig hypoglykemi eller episoder av allvarlig hypoglykemi. Barn får ofta pump efter som de har lågt BMI och små insulindoser vilket gör det svårare att regerla insulintillförsel.
Vad är LADA och hur behandlas det?
Latent autoimmun diabetes hos vuxna (på engelska förkortat LADA), är en långsamt fortskridande form av typ 1-diabetes. Patienterna liknar kliniskt typ 2-diabetes med bevarad betacellsfunktion, utan akut behov av insulinbehandling men med förekomst av autoantikroppar riktade mot insulinproducerande celler.
Patienterna börjar att behandlas som vid typ två, dvs kost, motion och läkemedel som förbättrar insulinupptaget i cellerna och som ökar insulinproduktionen.
Vad är diabetes typ 2 och hur behandlas det?
4-5% av Sveriges befolkning har diabetes typ 2, plus 10-15% som har ett förstadium till att utveckla sjukdomen. Den beror på kronisk hyperglykemi sekundärt till insulinresistens. Efter ca 10-15-års sjukdomsdurationen tillkommer vanligen även nedsatt produktion och/eller frisättning av insulin.
Behandlingmål vid diabetes typ II är en symptomfri patient och att förebygga eller bromsa utveckling av kroniska komplikationer.
Behandlingstrappan är följande:
- Livstilsåtgärder: rökstopp, motion, kost
- Förstahandsbehandling är metformin. Högt blodtryck behandlas ofta med ACE/ARB med caliumhämmare eller diuretika. Vid dyslipidemi ska man lägga till statiner, gärna så högt som patienten tolererar. Kan lägga till Ezetimib eller PCSK9-hämmare.
- Efter metformin kan man lägga till DPP4-hämmare, SGLT-2-hämmare, GLP-1 och insulin.
Metformin ger GI-biverkningar hos 20 % och har risk för laktacidos vid njurfunktionnedsättning. Det konkurrerar i upptag med B12 och folsyra i tarmen, varför det är viktigt att kolla detta på patienter som stått länge på metformin.
GLP-1 stimulerar insulinfrisättning och ger en långsammare magsäckstömning och mättnadskänsla. DPP4-hämmare hindrar nedbrytningen av GLP-1, varvid insulinfrisättningen stimuleras, glukagonfrisättningen hämmas och aptiten minskar.
SGLT2 hämmare hämmar reabsorptionen av glukos i njurarna vilket gör att man kissar ut glukoset som drar med sig vatten som sänker blodtrycker.
Vad finns det för mikrovaskulära diabeteskomplikationer?
Mikrovaskulära: nefropati, retinopati och neuropati.
- Diabetes är den vanligaste orsaken till svår njursvikt och behov av dialys/njurtransplantation. Går att mäta albumin i urinen för att följa njurfunktionen. Beror på en skada i basalmembranet. För att ställa diagnosen diabetesnefropati ska man ha en diabetesdiagnos, förekommast av albuminuri i 2 av 3 urinprov under 6 mån samt inga tecken elelr symptom på annan njur- eller urinvägssjukdom. Har de mikroalbuminuri ska de behandlas med ACE eller ARB även vid normalt blodtryck.
- Retinopati: glukos ovandlas till sorbitol som omvandlas till fria radikaler -> proteiner i kärlväggen biner sig tillvarandra pga av AGEs. Detta leder till bildande av VEGF i ökad vilket påverkar blodkärlen. Det går att se mikroanuerysm, blödningar och exsudat vid ögonbottenscreening. Behandling är med laser, anti-VEGF i ögat.
Vad finns det för makrovaskulära diabeteskomplikationer?
Makrovaskulära: stroke, hjärtinfarkt och perifer artärsjukdom
Vad finns det för diabeteskomplkationer kopplade till rörelseapparaten?
diabetiska foten, osteopati, problem med leder, senor och muskelfästen.
- 8% av patienter med diabetes har pågående fotsår. Beror på neuropati i kompnination med skelettproblem, ledskada, perifer kärlsjukdom och mikrovaskulära problem. Mät AI och tråtryck.
- Charcotfot yttrar sig på foten som svullnad, förhöjd hudtermperatur och plattfod eller gungfot. Dessa ska gipsas och ev kirurgiskt åtgärdas.
- Efter ca 30 år kan man börja få problem med lederna. Kan ex få svårt att föra ihop handflatorna mot varandra.
Vad är sekundär diabetes?
Sekundär diabetes beror på att hyperglykemin beror på en annan sjukdom. Vanligast är pankreatogen diabetes. Steroiddiabetes är också relativt vanligt. Kan försvinna om orsaken behandlas.
