Paratohormona Flashcards
Función de la H. calcitonina
- ⬇️ Niveles de Ca+ de la sangre
- ⬇️ Reabsorción renal e intestinal del Ca+ y lo mete al hueso
PERO principal 🚫 de Ca+ es el propio Ca+
¿Cuáles son los 2 tipos cx. de la paratiroides?
- Cx. principales (producen PTH) >% parénquima
- Cx. oxifílicas
¿Qué pasa si los niveles de Ca+ aumentan o disminuyen?
- aumento: 🚫 de PTH
- disminución: ✅ de pTH → homeostasis
Funciones principales del Ca+ sérico
- Contracción de m. esquelético, cardíaco y liso
- Coagulación 🩸
- Transmisión de impulsos nerviosos (liberación de vesículas de NT)
Valor normal de Ca+ sérico
9.4 mg/dl
Proceso de síntesis de la PTH
Preproparatiroide → procesamiento en el RE → proparatiroide → aparato de golgi (empaquetamiento en gránulos)→ PTH activa
PTH → 84 aa
Función principal de la PTH
⬆️ Niveles de Ca+ en la sangre
* ⬆️ reabsorción renal de Ca+
* ⬆️ absorción intestinal de Ca+
* ⬆️ resorción ósea =saca Ca+ del hueso
Función de los receptores CaSR
Gq→Fosfolipasa C→ DAG/IP3
Detectan los niveles de Ca+ y regulan la secreción de PTH
⬆️Ca+→ activan CaSR=⬇️PTH
⬇️Ca+→disminuye CaSR=⬆️PTH
cx. principales de la paratiroides
Mecanismo de acción de la PTH en el riñón
PTH → ⬆️ Ca+ → estimula 1 α-hidroxilasa→ transforma 25-hidroxivitamina D en 1,25-dihidroxivitamina D (ACTIVA) → ⬆️ reabsorción de Ca+ e 🚫 PO4 en la rama ascendente gruesa del asa de henle y túbulo distal
Mecanismo de acción de la PTH en el intestino
No tiene acción directa
Lol trolleado
Mecanismo de acción de la PTH en el hueso
PTH → ⬆️ Ca+→ ⬆️ expresión de RANKL en el osteoclasto (regula diferenciación de pro-osteoclastos a osteoclastos)→ ⬆️ osteoclastos→ ⬆️ resorción ósea y liberación de Ca+ y PO4
98.9% de Ca+ en 🦴
Mecanismo de acción de la PTH en la paratiroides
No tiene acción directa
Lol trolleado
¿Qué hace la vitamina D?
- ↑ Expresión de receptores de Ca+
- Estimula el gen de la PTH para producir paratohormona
¿Cuál es el estímulo principal producir paratohormona?
↓ Ca+
por osmoreceptores
Características del hiperparatiroidismo
Exceso de PTH → resulta en hipercalcemia
Clasificación de los tipos de hiperparatiroidismo y sus características
- Primario: en paratiroides
- Secundario: por enfermedad renal crónica o ↓ vitamina D
- Terciario: autonomía glandular tras uno secundario prolongado
⬇️ vitamina D → ⬇️ reabsorción Ca+→⬇️Ca+ sérico→⬆️ secreción PTH
Características del hipoparatiroidismo (DiGeroge)
↓ PTH en sangre → hipocalcemia y elevacion de fosfato sérico
¿Qué hace la vitamina D en la paratiroides?
Retroalimentación negativa
¿En qué resulta una hipercalcemia e hipocalcemia?
- Hipercalcemia: depresión progresiva del SN
- Hipocalcemia: excitación del SN (tetania)
% del Ca+ excretado y reabsorbido
- 10% Ca+ ingerido → excretado
- 90% se reabsorbe en t.p., asa, t.d.
¿Qué pasa cuando hay más/menos Ca+ sérico?
- < Ca+: > reabsorción / < excreción
- > Ca+: < reabsorción / > excreción
Composición del hueso
- 30% matriz orgánica (95% fibras de colágeno y 5% SF)
- 70% sales óseas (PO4 + Ca+ = hidroxiapatita)
¿Qué pasa si hay un descenso de PO4?
PTH → ⬆️ excreción renal → supera velocidad de resorción de PO4 en hueso
¿Qué van a liberar los osteoclastos para la resorción ósea?
Hidrolasas lisosómicas y metaloproteínas (colagenasa/gelatinasa)
Mecanismo de acción de la vitamina D en el intestino
PTH → ⬆️ Ca+ → estimula 1 α-hidroxilasa → transforma 25-hidroxivitamina D en 1,25-dihidroxivitamina D (ACTIVA) → ⬆️ expresión de calbindina → ⬆️ reabsorción de Ca+ y PO4
Mecanismo de acción de la vitamina D en el hueso
Regula diferenciación de osteoclastos mediante la expresión del RANKL en los osteoblastos
Mecanismo de acción de la vitamina D en el riñón
- ✅ reabsorción de Ca+por la expresión de la calbindina
- ✅ reabsorción de Pipor la nefronas proximales (expresión del NPT2a)
Mecanismo de acción de la vitamina D en la paratiroides
- 🚫 la expresión del genPTH(retro negativa)
- ✅ la expresión del genCaSR
