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Microorganismos > Papiloma humano y VIH > Flashcards

Papiloma humano y VIH Flashcards

Micro

1
Q

Estructura viral: VPH

A

ADN db circular
Cápsula desnuda
Icosaédrico

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Q

Proteínas: VPH

A

Protes de cápside:
L1 –> unión receptor
L2 –> transportan ADNv al núcleo –> replique
Protes estructurales: regulan transcrip y transformación viral

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3
Q

Codificación genes tempranos: VPH

A

E1: replicación del ADN viral
E2: regulación de la transcri y replicación
viral
E6 y E7: transformación y oncogénesis

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4
Q

Genotipos: VPH

A

Genotipos de genitales son diferentes a los no genitales
No todos los fenotipos e infex progresan a cáncer

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5
Q

Genotipos cáncer: VPH

A

VPH 16, 18, 31, 33, 45 y 58
VPH 16 y 18 –> principales causantes de cáncer en cuello uterino o de cérvix

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6
Q

Genotipos comunes: VPH

A

VPH6 y 11
Bajo riesgo de progresar a cáncer

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7
Q

Patogénesis: VPH

A

Depende de la maquinaria celular para replicarse –> no tiene ARN o ADN polimerasa
Reproducción no lítica

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8
Q

Oncogenes: VPH

A

Codifica para
E6 –> degrada p53 y reduce estabilidad
E7 –> interactúa con pRB y anula regulación ciclo celular

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9
Q

Tropismo: VPH

A

Epitelio escamoso estratificado y columnas

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10
Q

Diagnóstico: VPH

A

Papanicolau: valor predictivo bajo
Pruebas de ADN
Biopsia
ARN: E6, E7 y L1
Colposcopia (microscopio): se ven lesiones
superficiales

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11
Q

Transmisión: VPH

A

Contacto sexual
Compartir objetos
Perinatal
Contacto piel con piel (puede no estar dañada)
No pasa de animal a humano

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12
Q

Cuadro clínico: VPH

A

Verrugas cutáneas por mucho tiempo –> involución
Verrugas exofíticas: genitales externos y perianal

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13
Q

Cuadro clínico tipos de cáncer: VPH

A

Orofaríngeo –> infx oral por HPV16
Ano
Pene
Vagina
Vulva

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14
Q

Cáncer de cérvix: VPH

A

Subclínico y grado de displasia bajo –> regresión espontánea
Inicio –> asintomático
Progresa –> sangrado anormal, sangrado en meno, dolor en relaciones

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15
Q

Cuadro clínico perinatal: VPH

A

Papilomatosis respiratoria recurrente (PRR)

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16
Q

Precaución: VPH

A

Vacunación y tamizaje
Preservativos parcialmente efectivos

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17
Q

Vacuna: VPH

A

Cervaxis y Gardasil
Subunidades, empezar en etapas tempranas
Rutinario -11 años
3 dosis -15 años
2 dosis +15 años

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18
Q

Inmunidad: VPH

A

Limitada
No elimina = + riesgo cáncer
No inmunidad cruzada ni protectora entre genotipos
Ac contra L1
Macrófagos y LT infiltrantes en verrugas

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19
Q

Inmunidad innata: VPH

A

Regula protes tempranas (L1, E6 y E7)

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20
Q

Inmunidad en etapa final: VPH

A

Replicación en queratinocitos suprabasales –> RI muy fuerte –> elimina el virus

21
Q

Estructura viral: VIH

A

ARN ss + –> 2 moléculas
Cápside cubierta con membrana

22
Q

Transmisión: VIH

A

Contacto sexual
Parto
Lactancia
Sangre

23
Q

Prevención: VIH

A

Circuncisión: reduce 60% del riesgo, evita RI
Preservativos
Dx temprano
Antirretrovirales –> disminuye transmisión
PrEP –> previo
PEP –> después

24
Q

Proteínas de superficie: VIH

A

gp120
Une a correceptores TCR:
-CD4: macro y LT
-CCR5: macro
-CXCR4: LT

25
Q

Proteína de fusión: VIH

A

gp41
Permite que se dé la fusión de membranas facilitando la penetración

26
Q

Integrasa: VIH

A

Prote preformada en cápside
Integra ADNv al genoma

27
Q

Proteasa: VIH

A

Prote preformada en cápside
Hidroliza protes de virus inmaduro para madurarlo

28
Q

Transcriptasa reversa: VIH

A

Prote preformada en cápside
ARN –> ADN
Mutaciones

29
Q

Proteína viral R (Vpr): VIH

A

Prote preformada en cápside
Inhibe células
Inhibe apoptosis
Evade SI
Replicación

30
Q

Complejo de preintegración (PIC): VIH

A

Prote preformada en cápside
ARN –> ADN

31
Q

Proteína Vif: VIH

A

Prote preformada en cápside
Suprime la inhibición de la replicación viral

32
Q

Retrovirus: VIH

A

Fijación: VIH (gp120) une a receptores
Fusión membran (gp41)
Transcri reversa
Integrasa integra ADN genoma
Síntesis protes
Ensambla protes y produce VIH inmaduro
Gemación: proteasas maduran VIH

33
Q

Células blanco: VIH

A

Macrófagos
Dendríticas
Fagocitos
CD4+
Timocitos
Células colon y cuello uterino

34
Q

Lentivirus: VIH

A

Latencia prolongada

35
Q

Tropismo: VIH

A

Macrófagos y LTCD4
Rara vez en microglía (neuronas, oligodendrocitos y
astrocitos)

36
Q

Patogénesis de infección 1ria: VIH

A

Macro y dendríticas llevan virus a ganglios linf
Infecta CD4+
Integra en el genoma

37
Q

Latencia: VIH

A

Asintomático
Equilibrio replicación y RI

38
Q

Agotamiento SI: VIH

A

NK destruyen LT infectados
Replicación vital mata LT –> interrumpe metabolismo y roba membrana
Disminución LT afecta inmunidad innata y adaptativa
Diseminación + inflamación crónica

39
Q

Patogénesis de coinfecciones: VIH

A

Aumenta replicación viral porque se producen CD4+ infectados para combatir la infección

40
Q

Aumento de tasa de replicación viral: VIH

A

Coinfecciones
bacterianas o virales
Variantes VIH
Inflamación crónica por
persistencia viral
Cardiopatías
Agotamiento de
células T

41
Q

Infección asintomática: VIH

A

Conteo CD4 mayor a 500 células/μL

42
Q

Infección leve: VIH

A

Conteo CD4 350 - 499 células/μL
Linfadenopatía
Cuadro inespecífico
Asintomático

43
Q

Infección moderada: VIH

A

Conteo CD4 349-200 células/μL
Candidiasis
Herpes Zóster: 2 o + episodios
Fiebre o diarrea +1mes

44
Q

Infección severa: VIH

A

Conteo menor a 200 células/μL
SIDA
Coinfecciones mortales
Toxoplasmosis
Citomegalovirus
Salmonella

45
Q

Diagnóstico: VIH

A

ELISA contra Ag p24
Western blot (confirmatoria) con Ag p24, gp41, gp120
RT-PCR (PCR de transcriptasa reversa)
Citometría de flujo: recuento de CD4
Carga viral –> tratamiento

46
Q

Tratamiento: VIH

A

Objetivo: mantener la carga viral baja

47
Q

Antirretrovirales: VIH

A

Agonistas CCR5
Inhibidor posfijación
Inhibidor de fusión
Inhibidor transcriptasa reversa (análogos y
no análogos a nucleósidos)
Inhibidor integrasa
Inhibidor proteasa

48
Q

Inmunidad: VIH

A

Evolución lenta y persistente pese respuesta humoral y celular
Alta tasa de mutación: muchas variantes genéticas en mismo
hospedador, para cada una se producen anticuerpos neutralizantes
= desgaste inmune

Microorganismos (13 decks)

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