Conceptos básicos virología Flashcards
Micro
Estructura general virus
Cápside
ADN y ARN
Envoltura o membrana
Espículas
Funciones y definición: Cápside
Es una cubierta proteica
Funciones:
Colaborar ingreso a célula
Proteger ácido nucleico
Empaquetar enzimas esenciales
Espículas
Proteínas que sobresalen, les permite interactuar y reconocer células blanco
Bacteriófago
Virus complejo que ataca bacterias, tienen cápside, cola y espículas
Clasificación: Agrupación según características del virus
Estructura y tamaño de virión (icosaédrico o helicoidal)
Estructura y PM genoma
Envoltura o membrana
Replicación
Propiedades físicas y biológicas
Clasificación: Taxonomía
Familia: -viridae
Subfamilia: -virinae
Genero: -virus
Especies (no tienen nombre científico)
Clasificación: Serotipos
Mutaciones en espículas y cambian serotipos
Virus desnudo: Ventajas
Resistentes al ambiente: cloro, pH, desinfectantes, desecación y calor
Virus encapsulado: Ventajas
Se roban la membrana de la célula eucariota
Más exitosos para infectar
Virus encapsulado: Desventajas
Inestables al ambiente: membranas se deshacen con jabón
Ciclo del virus: pasos generales
Espículas reconocen moléculas de superficie cél. hosped. –> unión por complementariedad
Inyecta material genético
Ciclo lisogénico
Material genético ingresa al genoma
Puede expresar protes o no
Replicación célula = replicación virus
Ciclo lítico
Virus toma control de la célula –> replica material genético y sintetiza protes
Replica tanto –> estalla
Infectar adyacentes
Tipo de genoma viral: ADN
Db
bs
Lineal o circular
Segmentado: una o varias copias
Tipo de genoma viral: ARN
db
bs
bs +: dirección lectura normal (3’ a 5’)
bs -: dirección lectura contraria, igual ADN (5’ a 3’)
Complementaria: no lleva molde
Ambisentido: una parte + y otra –
Lineal o circular
Segmentado
Virus evitan la regla del ARN monocistrónico
-Varios codones de iniciación: mismo ARNm tiene diferentes lugares para que se una el ribosoma
-Producción prote gigante: procesada por chaperonas y proteasas para hacer protes peq. funcionales
-Segmentación genoma viral: cada segmento es un ARN monocistrónico
ARN monocistrónico
Una sola molécula ARNm codifica para una sola proteína
Pasos replicación viral
- Adsorción
- Penetración o entrada
3.Denudación / Desenvoltura para liberar el genoma - Producción de componentes sintéticos o del virión
- Ensamblaje
- Liberación
Replicación viral: Adsorción
Unión espícula + protes de superficie (receptor)
Al ingresar pasa desapercibido por SI
Replicación viral: Penetración o entrada
Con membrana: fusión directa (más rápido)
Con o sin membrana: viropexis (endocitosis mediada por receptor)
Replicación viral: Denudación/Desenvoltura para liberar el genoma
Apertura de cápside para liberar el genoma
Replicación viral: Producción de componentes sintéticos o del virión
Protes piloto: mueven el ADNv al núcleo o ARNv cerca del ribosoma
Transcripción
Replicación genética
Transcripción: virus ADN
Usa ARN polimerasa dependiente de ADN: usa ADN de molde para producir ARN
Transcripción: virus ARN
bs+ se transcribe directamente
bs- traen en su cápside ARNpolimerasa dep de ARN: invierte la
banda para que sea (+) y se transcriba directamente
Transcripción: Retrovirus ARN bs +
-Transcriptasa reversa: convierte a banda ADN bs– y luego forma una cadena
complementaria de ADN
-ARN polimerasa dep ADN toma la cadena complementaria para
producir ARN
Replicación genética: Virus ADN
ADN polimerasa viral Expresan proteínas que inducen ciclo celular
y producción enzimática
Replicación genética: Virus ARN
Codifican sus propias polimerasas o transcriptasas reversa
Replicación viral: Ensamblaje
Ensamblaje de proteína + material genético
Autoensamblaje de cápside
Replicación viral: Liberación
Gemación: virus se lleva un pedazo de la membrana celular
Produce muerte celular (lisis)
Mutaciones virales
ADN polimerasa viral o transcriptasa reversa no reparan errores = aumenta mutación azarosa
Mutaciones: ventajas evolutivas a los virus –> deriva antigénica
Mutaciones puntuales que mejoran infección o transmisión, pero no tan grande como para clasificarlo en otro serotipo
No cambio de vacuna
Mutaciones: ventajas evolutivas a los virus –> cambio antigénico
Variación genética sí produce cambio de serotipo, puede ser más virulento
Cambio de vacuna
Endemia
Enfermedad constante en una zona específica
Epidemia
Aumento repentino de casos de enfermedad en una zona específica
Pandemia
Enfermedad propagada a gran parte de la población mundial
Infectividad
Capacidad de invadir y replicarse
Índice de enfermedad
Frecuencia de la enfermedad en una población específica en un periodo determinado
Virulencia
Grado de patogenicidad
Citopatogenicidad
Capacidad de causar cambios degenerativos o muerte celular
Periodo de incubación
Tiempo entre la exposición y la aparición de los primeros síntomas
Comunicabilidad
Capacidad del microorganismo de propagarse en secreciones
Ex: influenza más comunicable que dengue porque se transmite por secreciones y ocupa vector
Virocinas
Proteínas virales que destruyen células infectadas y no infectadas
Resultados de la infección viral
Infección abortiva: no permite replicación
Infección lítica (fagos)
Infección persistente
○Latente
○Crónica
○Transformación viral (cáncer)
○Interferencia: dos tipos de virus infectando, uno le gana a otro
Patrones de infección viral y enfermedad
Aguda y eliminada por SI
Aguda –> latencia –> reactivación periódica
Aguda –> crónica
Aguda –> persistente (equilibrio carga viral)
–> sobreproducción
Infección crónica lenta
Transformación viral: virus ADN
Codifican proteínas involucradas en control de ciclo celular: p53 y Rb
Ocurre por integración del genoma viral
Transformación viral: retrovirus
Infx permanente
Codifican integrasas integración al genoma
Portan oncogenes: v-src
Mutagénesis insercional
Transformación viral: virus ARN
Infección crónica = inflamación crónica = regeneración crónica = tumor
Factores del hospedador que modulan la infección viral
Estado inmune
Edad
Nutrición
Hormonas
Genética
Inmunopatología causada por virus
Mueren células “inocentes” por mimetismo molecular
CD4 libera IL-2 y INF-g y a
Complejos antígeno-anticuerpo reclutan complemento y más CD4: producen tormenta
citoquínica y causan daño celular
Inmunosupresión inducida por virus
-Ocurre por replicación viral en células presentadoras de antígenos y en CD4
-Virocinas agotan sistema inmune y producen muerte celular
-Tolerancia secundaria a infección perinatal: fetos reconocen proteínas virales como propias
= no resuelve infecciones
