Pankreas Flashcards
Akute Pankreatitis
Ätiologie
Epidemiologie
etc.
akute Pankreatitis = ernste Erkrankung, folgen einer schweren nekrotisierrenden Pankreatitis können zum Tod führen
20/100000 Personen erleiden akute Pankreatitis - über 50% bedingt durch Gallensteine oder Stenosen der Papilla vateri
35% bedingt durch Alkoholabusus
10% andere Ursachen (Virusinfektion, post-ARCP, Bauchtraumen etc.)
Klinik: akuter Oberbauchschmerz, gütelförmig in den Rücken ziehend
typische Beschwerden + 2-3fach erhöhte Amylase und/oder Lipase = Diagnose gesichert
Höhe der Enzymaktivität korreliert NICHT mit dem Schweregrad der Entzündung
nach Diagnosestellung abkläung der Ursache:
- Biliäre herkunft? -> Cholestaseparameter (direktes Bilirubin, GGT, AP, ASAT und ALAT) + Entzündungsparameter (CRP, Fieber)
- Labor zum Ausschluss einer schweren Pankreatitis:
CRP, Thrombos, Basis Gerinnungsparameter (APTT, Quick) - als allgemeine Entzündungs/Sepsismarker, Leukozyten (Nekrose/Infektion), Hkt (Flüssigkeitsverllust), BGA (Pulmonales Versagen), Kreatinin (renales Versagen)
Erkläre den Ranson-Score und wozu dieser gut ist
Ranson-Score = Abschätzung des Schweregrades einer akuten Pankreatitis
Kriterien:
Alter über 55
Lungenauskultation auffällig
Fieber ja
Hypotonie ja
Tachykadie ja
O2-Partialdruck vermindert
Nekrosen vorhanden
Glukose übe 200 mg/dl
LDH über 350 U/L
Kreatinin über 2mg/dl
Gesamtbilirubin über 4 mg/dL
Leukozyten über 15 G/L
CRP über 12 mg/dl
ASAT über 250 U/L
wenn 3 Kriterien zustreffen dann besteht Verdacht auf schweren Verlauf im Rahmen einer akuten Pankreatitis
Aussagekraft von Amylase und Lipasen bei Pat ohne Klinik einer akuten Pankreatitis?
beide haben ohne die entsprechenden Symptome wenig aussagekraft
denn:
erhöhte Amylase auch bei DM, Niereninsuff, Tumoren, Appendizitis, …
Alpha-Amylase
funktion / nützlichkeit zur Diagnostik
Probenmaterial
Test
Referenzwert
katalysiert hydrolytischen Abbau von Kohlenhydraten
2 Typen:
Pankreas Typ (P-Typ) und Speicheldrüsentyp (S-Typ)
P-Typ - fast ausschließlich Pankreas = Marker
S-Typ - in Speichedrüsen, Tränen, Schweiß, Muttermilch, Lungen, Hoden etc.
beide Isoenzyme können nur durch monoklonale Antikörper differenziert werden
Diagnostik der Pankreas-Amylase eigent sich zur Verlaufkonstrolle einer Pankreatitis und zur Diagnose + zum Erkennen spontaner Schübe der Ernrkrankung
Material: Plasma
Test: Kinetischer UV-Test
Referenzbereich: 13-53 U/L
Pankreatische Lipase
Funktion und Diagnostik
Material
Test
Referenzbereich
Lipasen: in Pankreas, Leber, Fettgewebe, Dünndarmmukosa, Speicheldrüsen, Gefäßendothelien
Lipase-Aktivität im Plasma kommt fast ausschließlich von Pankreas
wird glomerulär filtriert und vollständig Rückresorbiert = gesunde haben KEINE Lipase im Urin
(bei Niereninsuff nachweisbar)
bei akuter Pankreatitis: Lipase steigt 5-6 Stunden nach Einsetzen der Symptome -> bis zum 80 fachen des Normalwerts
Normalisierung nach 5-10 Tagen
Keine Beziehung zwischen Höhe und Stärke der Schädigung
Material: Plasma
Test: Turbidimetrischer
Referenzbereich: 13-60 U/L
chronische Pankreatitis:
funktionierendes Pankreasparenchym wird zu funktionslosem Bindegewebe umgebaut
Folge dauerhafter und rezidivierender Entzündungsprozesse
exokrine und endokrine Pankreasfunktion nimmt ab
Symptome:
Schmerzen = Hauptsymptom
+ abdominelle Beschwerden, Steatorrhoe (Fettstühle)
spätestens nach 10 Jahren ist mit einer Pankreasinsuffizienz zu rechen
Steatorrhoe tritt erst auf, wenn Lipaseproduktion um 90-95% reduziert ist
Risiko für Pankreaskarzinom ist 16-fach erhöht
Alkoholabusus ist Hauptursache für chronische Pankreatitis
bei Mukoviszisoe kann Abflusshindernis des Pankreassekrets zu Pankreasinsuffizienz führen
Pankreas-Elastase im Stuhl
Bedeutung?
Pankreaselastase = organspezifische Endopeptidase
wird von Azinuszellen des exokrinen Pankreas sezerniert
deren Konzentration im Stuhl kann als Marker der Pankreasaktivität genutzt werden
Konzentration unter 200 mikrogramm/g Stuhl -> starker sensitiver Marker für moderate bis starke Pankreasinsuffizienz
Bestimmung mittels ELISA
