Niere Flashcards
Nenne
tägliche Blutperfusionsmenge der Glomeuli?
wie viel Primärharn entsteht?
Wie viel Endharn werden ausgeschieden?
Blutperfusion Glomeruli: 4000-5000 Liter/Tag
Pimärharn: 150-180 Liter
Endharn: 1-2 Liter
Welche sind de wichtigsten Laborparameter der Nierendiagnostik und wie werden die Erkankungen grob charakterisiert?
Parameter:
Kreatinin, Cystatin C, Harnstoff, Kreatinin-Clearance, eGFR, Hämoglobinurie/Häaturie, Proteinurie, Leukozyten, Hanzylinder
Gliederung:
akut / chroisch
prärenal, renal, glomerulär, tubulär, postrenal
Was ist das Akute Nierenversagen
Akutes Nierenversagen = ANV
- > schnelle, über STunden - Tage verminderung der glomerulären Filtrationsrate
- > meist reversibel
- > geht mit Störung des Wasser- Elektrolyt- Säure-Basen-Haushalts einher
Klinik: von Oligurie bis Dialysepflicht
Ätiologie:
prärenal, postrenal, renal
Nenne wichtige Laborparameter zur Diagnostik eines Akuten Nierenversagens
Kreatinin im Serum/Plasma
Harnstoff im Serum/Plasma
NGAL = Neutrophilen Gelatinase-assoziiertes Lipocalin
Urinvolumen, Osmolarität
Fraktionelle Natriumausscheidung (FENa)
Urinsediment
Elektrolyte Serum/Plasma
Blutgasanalyse
Welche Beurteilung erlaubt das Kreatinin Seum/Plasma
bietet Rückschluss auf GFR (Glomeruläre Filtrationsrate)
-> Vorsicht: bei akutem Nierenversagen (ANV) kein steady-state = somit nur schwacher Marker fü Nierenfunktion
Welche Beurteilung erlaubt der Harnstoff Serum/Plasma
Bei ausgeprägter Niereninsuffizienz bessere Korrelation mit Symptomatik als Kreatinin
Welche Beutreilung erlaubt NGAL?
NGAL = neutrophilen Gelatinase-assoziiertes Lipocalin
-> NGAL-Konzentrationen in Seum und Urin sind bei akuten Tubulusnekrosen erhöht und korrelieren mit Dauer und Schwere des ANV
Welche Beurteilung erlauben das Urinvolumen und Osmolaität
geben Hinweise auf prärenales ANV = bei Ausscheidung geringer Volumina mit starker Konzentration
CAVE: bei renalem ANV ist Urin meist isoton
Welche Beurteilung erlaubt die Fraktionelle Natriumausscheidung
Maß für die Integrität der tubulären Rückresorption
Werte unter 1% = prärenales ANV = Tubulusinfarkt
Werte über 1% v.a. über 2% = renales ANV
Welche Beurteilung erlauben die Urinsedimente
Je nach Ursache:
granuläre Zylinder
Tubulussedimant
Hämaturie
Eytrozytenzylinder
Welche Elektrolytstörungen sind bei ANV zu finden
häufig Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie
Was ist in einer BGA bei ANV zu finden
häufig metaboliche Azidose!
Was ist NGAL und welche Indikationen gibt es für eine Unetrsuchung von NGAL
NGAL = neutrophilen Gelatinase-assoziiertes Lipocalin
Indikation = Frühdiagnose einer akuten Nierenschädigung
- > ein 25 kD großes, an die Gelatinase gebundenes Protein
- > wurde ursprünglich in der Granula der neutrophien Granulozyten nachgewiesen
ist fü Proliferation und Differenzierung renaler Tubulusepithelzellen entscheidend
-> kann Schäden im proximalen Tubulus limitieren
Normalerweise:
kein Nachweis oder nur kleine Mengen in Niere, Lunge, Magen, Darm
bei renaler Ischämie:
innerhalb von wenigen Stunden von diastalen Tubulusepithelzellen sezerniert = dann im Urin nachweisbar
-> durch Reabsoption aus dem Urin erscheint NGAL auch im Blut
Nenne für NGAL
Referenzbereich
Aussagekraft/ Diagnostische Zwecke
Referenzbereich:
Urin: 100-150 Mikrogramm/ Liter
- > über 150 Miktogramm/ Liter = Hinweis auf akute Nierenschädigung
- > steigt schon 2-6 Stunden nach Schädigung
- > im Urin auf eine bis zu 10.000 fache Konzentration
- > im Blut auf eine bis zu 100 fache Konzentration
- > deutliche Steigerung bei renaler Schädigung
- > erlaubt Rückschluss auf mögliche Ursache des ANV
Was ist die chronnische Nierenerkrankung
chronische Nierenerkrankung = CKD
Merkmale: dauerhafte Reduktion der GFR + Proteinurie + oder strukturelle Nierenerkrankung
Ätiologie:
möglich:
- > Folge eine primären Nierenerkankung
- > im Rahmen einer systemischen Erkrankung auftreten
häufigste Urasche:
Westen: Diabetes Mellitus
Entwicklungslände: entzündliche Erkrankungen (Glomerulonephritiden, interstitielle Nephritiden)
Welche Marker dienen Primäre der Beurteilung der Nierenfunktion
- GFR
- > Nierenfunktion muss sich hier (und damit auch die Kreatinin-Konzentration) zum Zeitpunkt der Evaluation in einem steady-state befinden - Einteilung einer chronischen Nierenerkrankung auch über Albuminausschidung
Labordiagnostik chronische Nierenerkrankung (CKD)
Nenne Laborparameter für:
- Einschätzung der Nierenfunktion über Filtrationsleistung
- Einschätzung der Nierenfunktion übe Rückresorptionsleistung
- Renale Anämie bei EPO Mangel
- Störung des Calcium-Phosphat Haushalts
- Störung des Elektrolyt und Säure-Base-Haushalts
- Glomeruläre und tubuläre Schädigung
1. Einschätzung der Nierenfunktion über Filtrationsleistunng:
Kreatinin (S/P) = Seum/Plasm
Cystatin C (S/P)
Clearance Bestimmung (Inulin / Kreatinin)
Harnstoff (S/P)
2. Einschätzung übe Rückresorption:
Urinosmolarität
3. renale Anämie EPO Mangel:
Hb, Hkt, Erys, Retikulos, Eisenstatus (Feritin, Transferrin)
4. Calcium-Phosphat-Haushalt:
Calcium und Phosphat (S/P)
Parathormon (S/P)
Vitamin D (S/P)
5. Elektrolyt + Säure/Base
- > Natrium und Kalium (S/P)
- > BGA
6. tubuläre Schädigung:
Teststreifen, Urinsediment, Proteinuriediagnostik
Nenne die Definition eines Nephrotichen Syndroms und die typischen Symptome
Definition:
primäre Schädigung im Bereich der Podozyten
Proteinurie mit Proteinausscheidung im Harn von > 3,5g/Tag/1,73m2 Körperoberfläche
Hohe Proteinverluste renal (Albumin, Transferrin, Antithrombin III)
Symptome:
Ödeme
Proteinurie
Hypelipoproteinämie (LDL, VLDL, IDL)
Wie entsteht die Hyperlipoproteinäimie bei Nephrotischem Sydrom
1. durch verminderten Abbau
2. duch Mehrproduktion von Apo B Lipoproteinen
Besonders:
Konzentrationserhöhung: LDL, VLDL, IDL
Normal oder erniedrigt: HDL
= diese Kombination zeigt großes Risiko eines Artherosklerose
Nenne typische Komplikationen eines Nephrotischen Syndroms
1. Thrombosen (Tiefe Beinvenen + Nierenvenenthrombosen)
- > durch Antithrombin-III Mangel
- > Mitbeteiligt ist erhöhte Serumkonzentration von: Fibrinogen, Lp(a), Faktor V, Faktor VIII
- > hinzu kommt häufig endotheliale Dysfunktion
Klinisch weniger relevant:
2. Immundefizienz (durch Verlust von Immunglobulinen)
3. Eisenmangelanämie (durch Transferrin verlust)
Was ist das Nephritische Syndrom?
Nenne die bekannte Symptomtrias
Defnition:
Schädigung im Endothel der Kapillarschlingen des Glomerulus oder der glomerulären Basalmembran
Pathogenetisch im Vordergrund: Entzündungsreaktion
Symptomtrias = Volhard Trias
1. Hämaturie
2. Ödeme
3. arterielle Hypertonie
Referenzbereiche für Urinvolumen
Frauen: 600-1600 ml/d
Männer: 800-1800 ml/d
Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen
Hier:
Polyurie
Bedeutung:
> 2500 ml/tag
- bis zu mehreren Litern
Vorkommen:
- > hohe Flüssigkeitszufuhr
- > Erholungsphase nach akutem Nierenversagen
- > D. mellitus
- > D. insipidus
Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen
Hier:
Oligurie
Bedeutung:
< 500 ml / Tag
Vorkommen:
geringe Flüssigkeitszufuhr
Nierenversagen
Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen
Hier:
Anuie
Bedeutung:
< 100 ml/Tag
Vorkommen:
geringe Flüssigkeitszufuhr
Nierenversagen
Harnabflusstörung
Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen
Hier:
Pollakisurie
Bedeutunng:
häufiges Wasserlassen
meist kleine Portionen
Vorkommen:
Zystitis
Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen
Hier:
Algurie
Bedeutung:
schmerzhaftes Wasserlassen
Vorkommen:
Zystitis, Urethritis
Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen
Hier:
Strangurie
Bedeutung:
krampfartige schmerzen bei Miktion
Vorkommen:
Zystitis, Urethritis
Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen
Hier:
Dysurie
Bedeutung:
erschwertes Wasserlassen/ schwacher Strahl
Vokommen:
Blasenentleerungsstörungen (beispiel Prostataadenom)
Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen
Hier:
Nykturie
Bedeutung:
nächtliches Wasserlassen
Vorkommen:
Herzinsuffizienz
Erkläre die Einteilungen der Proteinurie und klinische Beispiele
Proteinurie = mehr als 150 mg Ausscheidung von Eiweis in 24 h
Einteilung: nach Protein/Kreainin Verhältnis (klinisch verwendet)
1. 30-300 mg/d bzw. 30-300mg/g Kreatinin
= Mikoalbuminurie
Beispiele: Fühphase der diabetischen und hypertensiven Nephropathie
2. 300mg/d bis 3,5g/d bzw. 300mg/g bis 3,5g/g Kreatinin
= Makroalbuminurie
-> Myelomniere, Herzinsuff, Fieber, körperliche Anstrengung
3. übe 3,5g/d/1,73m2 Körperoberfläche bzw. über 3,5g/g Kreatinin
= Nephotisches Syndrom
-> Glomerulopathien, Amyloidosen, …
Neue Einteilung:
A1 = im Urin bis 30 mg/d oder 30mg/g Kreatinin
A2 = 30-300mg/d oder 30-300mg/g Kreatinin
A3 über 300mg/d oder über 300mg/g Kreatinin
Nenne die Markerproteine für Prärenale Nierenschädigung
- Bence-Jones-Protein = 22.000 kDa
- Myoglobin
- Hämoglobin = 16.000 kDa
Ursachen:
- > Überlaufproteinurie bei Plasmozytom
- > Rhabdomyolyse
- > Hämolyse durch Überschreiten der tubulären Rückresorptionskapazität
Nenne die Markerproteine für glomerulär selektive Nierenschädigung
- Albumin = 69.000 kDa
- Transferin = 80.000 kDa
Ursachen:
- > Schädigung des glomerulären Filters
- > Verlust der Lafungsselektivität
- > beispiel: diabetische Nephropathie, Hypertonie, Glomerulonephritis
Nenne die Markerproteine für glomerulär unselektive Nierenschädigung
IgG = 146.000 kDa
Ursache:
Schädigung des glomerulären FIlters + Verlust der Größenselektivität
beipsile: Glomerulonephritis
Nenne die Markerproteine für tubuläre Nierenschädigung
- alpha-1-Mikoglobulin = 33.000
- Retinolbildendes Protein = 21.000
- beta-2-Mikroglobulin = 11.800
Ursachen:
Tubuläre Rückresorptionsstörungen durch interstitielle Nierenerkrankungen
Nenne die Markerproteine für Postrenale Nierenschädigung
- Apolipoprotein A-1
- alphs -2-Makoglobulin = 820.000
Ursachen:
Infektion (Exsudation), Blutungen durch Nierensteine und Tumore der ableitenden Harnwege
Was ist eine Benigne Proteinurie
Bei Fieber, Schwangerschaft, Unterkühlung, nach körperlicher Belastung
-> vor allem Albumin (in Spuren Mikro und makromolekulare Proteine)
Was ist eine orthostatische Proteinurie
leichte Proteinurie tagsüber (unter 1,5g/d)
+ Nachts KEINE Proteinurie
= kein pathologischer Befund häufig bei jungen Männern
Was ist eine renale Poteinurie, welche Formen werden uneschieden und anhand welcher Proteinmarker kann man diese Formen unterscheiden
- Renale Proteinurie wird unterteilt in:
Glomerulär selektiv
Glomerulär unselektiv
Tubulär
Glomerulär selektiv: bis zu 90% Albumin im Urin
Glomerulär unselektiv: Albumin + großmolekulare Proteine wie Immunglobuline = durch fortschreitende Glomerulusschädigung
Tubuläre: 30% Albumin + 60% mikromolekulare Proteine (alpha-1-Mikroglobulin, Retinolbildendes Protein, beta-2-Mikoglobulin)
Was ist eine postrenale Proteinurie
im Rahmen von Infektionen, Tumoren des Nierenbecens/ der ableitenden Harnwege, Urolithiasis
Blutungen + Exsudation -> Austreten von Proteinen (alpha-2-Makroglobulin) und Apoliporotein-A-I
Was ist eine Hämaturie
Anwesenheit von Erys im Urin
Makrohämaturie = Blut mit bloßem Auge sichtbar = > 0,5-1ml Blut / L Urin
Mikrohämaturie = Erys nu Mikroskopisch nachweisbar oder durch Teststreifen
Wann kommt es zu Prärenaler Hämaturie
Hämorrhagische Diathese
Pharmaka (Phenylbutazon, Marcumar)
Wann kommt es zu renaler Hämaturie
Glomerulonephritiden
Pyelonephitis
Tumoren
Niereninfarkt
Traumen
Nieren-TBC
Amyloidose
Pharmaka (NSAID)
Wann kommt es zu postrenaler Hämaturie
Zystitis
Urethritis
Urolithiasis
Tumoren der ableitenden Harnwege
Traumen
Was ist eine Hämoglobinurie
durch intravasale Hämolyse kommt es zu Sättigung de Bindungsfähigkeit von Hämoglobin und dem Transportptorein Haptoglobin
freies Hämoglobin wird filtriert
-> keine vollständige Rückresorption durch Überangebot
Ursachen:
Transfusionszwischenfälle, Verbrennungen, Sichelzellanämie, Malariabefall und Lyse der Erys
IN VITRO Hämoglobinurie:
durch stark hypotonen Harn oder bei längerer Lagerung des Urins
Was ist eine Leukozyturie
häufig bei Harnwegsinfektionen
-> das Auftreten von Leukozytenzylindern weist auf renale Beteiligung hin (Pyelonephritis)
Ursachen:
sterile Leukozyturie:
Infektionen unter Therapie
Schwangeschaft
Urogenital TBC
Analgetika-Nephropathie
Was ist eine Bakteriurie
Nachweis von Bakterien im Urin
-> ist zusammen mit Leukozytuie und ggf. Nitritnachweis Hauptbefund eines Hanwegsinfektes
signifikante Bakteriurie = über 105 Lebendkeime pro ml Mittelstrahluin
niedrigere Keimzahlen und Nachweis eines Keimspektrums ähnlich der Hautflora spricht für nachträgliche Kontamination der Probe
Bei Gewinnung des Urins durch suprapubischen Katheter ist JEDER Keimnachweis pathologisch (bei korrekter Durchführung)
-> über 80% der unkomplizierten HWI = E. coli
komplizierter HWI = Enterokokken, Staphylokokken, Pseudomonas aeruginosa
Was ist eine Glykosurie und wann kommt es dazu?
Glucoseausscheidung im Urin abhängig von:
- Filtrationsate
- Rückresorption
Physiologisch: bis zu 15mg/dl Glucose im Urin (Nüchternurin)
Nierenschwelle = Ab hier keine vollständige Rückresoption meh möglich
-> 150-180mg/dl Blut
Diabetes Mellitus: Nierenschwelle aufgrung der Hypeglykämie überschritten
renale Glukosurie: Nierenschwelle pathologisch erniedrigt durch tubuläre Erkrnankungen - mangelnde Rückresorption
Welche Urinentnahmezeitpunkte dienen welchem Zweck
- Spontanurin:
- > Momentaufnahme
- > Darstellung zirkadiane Rhythmik - Erster Morgenurin:
- > Nüchtenharn, Ruheharn
- > Konzentrationsmittelung
- > Sediment-, Teststreifen- und mikrobiologische Diagnostik
- > NICHT: Glukosebestimmung, Darstellung zirkadianer Periodik - zweiter Morgenurin:
- > Nüchternharn
- > kein Glucoseabbau daher geeignet für Glucosebestimmung - 24h-Sammelurin:
- > Nierenfunktionsdiagnostik (Clearance)
- > Spezielle Analyte (Katecholamine)
Welche Urinsammelmethodiken werden unterschieden?
- Mittelstrahlurin:
- > bakteriologische Diagnostik
- > Alternative: suprapubischer Katheter
- > Bedingung: KEIMfreie Uringewinnung - Katheter Urin:
- > KEINE Abnahme an dem Sammelbeutel sondern an dazu vorgesehener Abnahmestelle am Schlauch
Welche Diagnostik umfasst der Urinstatus?
- makoskopische Beuteilung
- Teststreifendiagnostik
- mikroskopische Beuteilung
(parallel bakteriologische Untersuchungen möglich)
URIN MUSS spätesten nach 2 Stunden untersucht werden
Nenne Ursachen einer hellen Harntrübung
Hefen, Spermatozyten, ausgeprägte Leukozytuie, oder Bakteriuie / Kristallbildung
Nenne Ursachen einer milchigen Urintrübung
Fetttröpfchen
Was führt zu Urintrübung bei kühler Lagerung
ausgefällte Salze
Phosphate, Carbonate, Urate, Oxalate
Was führt zu Urintrübung bei warmer Lagerung
Bakterienwachstum
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen
wasserklar
Polyurie (bei Diabetes insipidus oder Diabetes mellitus)
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen
intensiv gelb
Flavine (hohe Dosen Vitamin B2)
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen
gelb-orange
konzentrierter Harn, Bilirubin oder Uronilin, Fieber
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen
gelb-grün
Bilirubin oder Biliverdin, Infektion mit Pseudomonas aeruginosa
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen
blau-grün
Biliverdin, Infektion mit Pseudomonas aeruginosa
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen
gelb-braun
Bilirubin oder Biliverdin, Rhababer
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen
rot
Hamoglobin oder Myoglobin, Erys, Porphyrie, Rifampicin, rote Beete
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen
rosa
Rhabarber
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen
rotbraun
Methämoglobin
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen
braun-schwarz
Methämoglobin, Melanin, Porphyie, DOPA, Methyldopa
wofür ist acetongeruch des Urins ein Zeichen
wofür ist Ammoniakgeruch spezifisch?
Aceton:
Diabetes Mellitus
Fasten
Störungen des Aminosäurestoffwechsels
Allgemein: Ketonkörperproduktion
Ammoniak:
bakterielle Zersetzung nach Bakterieninfektion
Was macht man mit Teststreifendiagnostik?
eine semi-quantitative Angabe verschiedene Parameter
man gibt Urin auf Testsreifen und durch verschiedene Reaktionen mit Farbumschlag kann man dann unterschiedliches Nachweisen (entweder manuell Farbe bewerten oder unter Photometer begutachten)
Was kann passieen wenn Urin zu lange vor Diagnostik steht
- Zerfall von Leukos und Erys
- starke Vermehrung von Bakterien
- bakterieller Abbau von Glucose
- bakteielle Bildung von Nitrit
- Anstieg des pH-Wertes durch bakteriellen Abbau von Harnstoff zu Ammoniak
Teststreifendiagnostik:
Was sind Indikationen für die Analyse des spezifischen Gewichts (Dichte)
- Beuteilung der Harnkonzentration
- Beurteilung der Plausibilität von Analytkonzentrationen (beispiel Proteine)
- Suchtmittelanalytik
Testsreifendiagnostik:
Wie läuft die Ergebnisinterpretation der Untersuchung des spezifischen Gewichts ab?
Welche Folgen werden gezogen?
spezifisches Gewicht abhängig von:
Ausscheidungsfähigkeit der Niere + Resorptionsfähigkeit
!! je konzentrierter der Urin desto höher das spezifische Gewicht !! (im Verhältnis zu Wasser mit 1000g/L))
Referenzbereich spezifisches Gewicht: 1,010 g/L bis 1,025g/L)
analytisch bedeutsam Werte unter 1,010 weil Eys und Leukos dann leicht lysieren
Zudem Wichtig:
- Proteindiagnostik: aussschläge nach oben sind bedeutsamer, wenn der Urin an sich eine geringe Dichte hat
- Doping und Suchtmittelkontrolle: zur Untersuchung von Manipulation durch den Konsum großer Flüssigkeitsmengen -> die würden sich dann in einer sehr geringen Dichte wiederspiegeln und die Substanz damit fälschlicherweise verdünnen
Testsreifendiagnostik:
Indikationen für pH-Wert Untersuchung
- Harnwegsinfektion
- Beurteilung Säure-Base-Status
- Tubuläre Funktionsstörung (renale tubuläre Azidose Typ 3)
- Abklärung und Prophylaxe einer Urolithiasis
- Suchtmittelanalytik
Testsreifendiagnostik:
Erkläre das Testprinzip der pH-Untersuchung
pH-Testfeld:
Kombination aus Methylrot und Bromthymolblau
-> pH-Bereich von 5-9 abgedeckt = orange nach blau
Testsreifendiagnostik:
Wie läuft die Ergebnisinterpretation der Untersuchung des pH-Werts
Welche Folgen?
Urin-pH ist abhängig von Stoffwechsel und Ernähung
(vegetarisch pH etwas alkalisch / Fleischesser eher sauer)
Azidosen = niedrige Urin-pH
Alkalosen = hoher Urin-pH - beispiel Harnwegsinfektion (durch Ammoniakbildung)
Testsreifendiagnostik:
Wann ist ein Glucosenachweis indiziert?
- Verdacht auf Diabetes Mellitus
- Verdacht auf Tubulusfunktionsstörung
Testsreifendiagnostik:
Wann ist ein Ketonkörpernachweis indiziert?
- Diabetische Ketoazidose bei hyperglykämischer Stoffwechselentgleisung
- Hypoglykämie
- Kohlenhydratmangelversorgung
- Hyperemesis gravidarum
- Intoxikation (Alkohol)
Testsreifendiagnostik:
Wann ist ein Proteinurienachweis indiziert?
- Infektion des Nierenparenchyms und Nierenbeckens + ableitende Harnwege
- Glomerulonephritiden/pathien
- Akute und chronische Niereninsuffizienz
- renale Amyloidose
- Nierentransplantatabstoßung
- Schwangerschaftsscreening
Testsreifendiagnostik:
Wann ist ein Nitritnachweis indiziert?
bei Vedacht auf Nieren oder Hanwegsinfekt
Voraussetzung für Nitritnachweis ist vorherige Zersetzung von Nitrat durch Bakterien
typische Nitritbildner: E. coli, Poteus, Citrobakter
Staphylokokken reduzieren ga nicht = hier Infektion ohne Nitritnachweis
Testsreifendiagnostik:
Wann ist ein Leukozytendiagnostik indiziert?
- Verdacht auf Infektion der Niere und der ableitenden Harnwege
- Interstitielle Nephritis (medikamenteninduzuert)
- Glomerulonephritiden
ist der Teststreifen positiv aber danach die mikroskopische Untersuchung negativ sind die Leukozyten wahrscheinlich aufgrund der Standzeit lysiert
ABER: Aktivität der freigesetzten Esterase ist dann noch nachweisbar -> also hier weiter Untersuchen
falsch positiv: höufig bei Frauen mit Leukos aus der Vagina
Nachweisgrenze: 10 Leukos / Mikroliter Uin
Testsreifendiagnostik:
Wann ist eine Erydiagnostik/ Hb/ Myoglobin indiziert?
- Extraenal:
hämorrhagischer Diathese
hämolyse unteschiedlicher Genese
schwere Hypertonie
Medikamentennebenwirkungen (Cumarinderivateüberdosierung)
schwere körperliche Anstrengung
- renal:
Glomerulonephritiden/pathien
Pyelonephritis
Nierentumore, zysten, steine
Traumen
- postrenal
HWI (Zystitis, Urethritis, Prostatitis)
Tumore der ableitenden Harnwege
Traumen
Eythrozytämie bei Patienten unter 35
was ist zu beachten?
Texturstörungen der glomerulären Basalmembran
IgA-Nephritis
HWI
Testsreifendiagnostik:
Wann ist eine Biliubindiagnostik indiziert?
- Differenzialdiagnose eines Ikterus
- Leberparenchymschäden
- Störungen der Bilirubinausscheidung
- Cholestase
Testsreifendiagnostik:
Wie werden die Ergebnisse des Bilirubinnachweises interpretiert?
stark positiver Nachweis bei:
- hepatischem Ikterus (Urobilinogen positiv)
- Extahepatischem Ikterus (Urobilinogen negativ)
- Dubin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom, M. Meulengracht
Testsreifendiagnostik:
Wann ist eine Uronilinogendiagnostik indiziert?
- Differentialdiagnose eines Leberparenchymschadens
- Gesteigerter Hämoglobinabbau (bei hämolytischen Erkrankungen)
- gesteigerte Uobilinogenbildung
Testsreifendiagnostik:
Wie werden die Ergebnisse einer Urobilinogendiagnostik interpretiert?
Urobilinogen entsteht aus Bilirubin durch bakterielle Reduktion
- > gelangt kein Bilirubin in den Darm (bei Gangverschluss beispielsweise) = dann fehlt Urobilinogen
- > auch bei Fehlen einer funktionellen Darmflora (weil hier die bakterielle Reduktion stattfndet) = kann zu Urobilinogenverlust führen
Nachweisgrenze bei 2 mg/l Urin
Nenne die Kombinationen von Bilirubin und Urobilinogen bei verschiedenen Ikterusformen (prä- post und hepatisch)
Pähepatisch:
Bilirubin = normal
Urobilinogen = normal oder erhöht
Hepatisch:
Bilirubin = leicht erhöht
Urobilinogen = erhöht oder normal
Posthepatisch:
Bilirubin = erhöht
Urobilinogen = erniedrigt oder nomal
Was ist zu beachten bei der Mikroskopischen Untersuchung des Urinsediments
- erst zentrifugieren dann den übertsand abtragen und das Sediment auf Objektträger
- Deckglas drauf und schnell Mikroskopieren (wegen Austrocknen)
- erst 10ner Objektiv = weil man nur so große Zylinder (Ausgssformen der Tubuli aus Tamm-Horsfall-Protein) erkennt
- Angaben von Häufigkeiten in Zahl/Gesichtsfeld in 40er Mikroskop
Welche Wichtigen Hinweise sind im Mikroskop bei der Sedimentuntersuchung direkt zu sehen?
Nachweis von Zylinden:
= renale Ursache
Nachweis von Akantozyten (Dysmorphe Erys)
= glomeruläre Ursache
Wie läuft eine Proteinuriediagnostik ab
Morgenurin!
1. Screening im Teststreifen
2. zur Bestätigung bestimmung von Gesamtprotein oder Gesamtablumin-Konzentration
(gleichzeitig wird Kreatinin bestimmt = wichtig weil man dann das verhältnis von Protein zu Kreatinin bestimmen kann und die Proteinmenge dann nicht mehr abhängig ist von der ausgeschiedenen Urinmenge)
3. zur Lokalisation der Proteinurie dann Bestimmung der Markerproteine in SDS-Page
Quantitative Bestimmung:
am häufigsten durch Biuret-Reaktion -> Peptidbindungen + Kupferionen = photometrisch messbarer Farbkomplex
Selektive Bestimmung von Urinproteinen:
Immunnephelometrie: Protein in Probe + Antikörper -> Komplex sorgt für Streulicht bei Lichtbestrahlung -> wird dann gemessen
Wie werden Proteinausscheidungsmuster bestimmt?
über SDS-PAGE
Auftrennung von Proteinen anhand ihrer Größe
Nierenfunktionsparameter
erkläre die Bedeutung von Kreatinin
Kreainin entsteht durch Dehydrierung von Kreatin (Muskel Energiespeicher)
Kreatininpool ist abhängig von Muskelmasse
Plasmakreatinin kann zur Abschätzung der glomerulären Filtrationsrate herangezogen werden -> Wichtig die Bildungs- und Eliminationsrate muss vergleichbar sein = Steadystate
Physiologisch: Keatinin wird in Niere filtriert und nur kaum rückresorbiert = dann verwendbar als marker
Einschränkung der Nierenfunktion: weniger Resoption / zusätzliche Sekretion von Kreatinin = dann Plasmakreatinin als Marker der GFR unbrauchbar
Korrelation zwischen Plasmakreatinin und GFR ist im Bereich von 2-4 mg/dl Kreatinin möglich
Kreatininkonzentration steigt erst bei GFR-Minderung von übe 50% an -> deshalb Kreatinin bei geringen Nierenschädigungen unbrauchba
Wann ist Kreatininbestimmung Induziert?
- Erfassung und Verlaufkontrolle akuter und chronischer Niereninsuff
- Überwachung Nierenersatztherapie
- Verlaufkontrolle bei Gabe nephrotoxischer Phasmaka
- Kontrolle der GFR
- Plausibilitätskontrolle fü Sammelurin
Nenne für Kreatinin Referenzwerte
Plasma Mann/Frau
Urin Mann/Frau
Plasma:
Mann: 44-97 mikromol/L = 0,5-1,1 mg/dl
Frau: 44-80 mikromol/L = 0,5-0,9 mg/dl
Urin:
Mann: 1,0-2,5g /24h
Frau: 0,9-1,5g / 24h
Was ist wichtig bei der Harnstoffdiagnostik?
Harnstoff = Endprodukt des Aminosäurestoffwechsels
Pro Tag Ausscheidung von 15-35g Harnstoff über den Urin
Ammoniak wird in Abhängigkeit des SÄure-Base-Status in Form von NH4+ über den Urin ausgeschieden um den Überschuss saurer Valenzen auszugleichen
Harnstoff ist extrem abhängig von exogener Proteinzufuhr / Stoffwechsellage und AUsscheidung deshalb sollte er immer im Zusammenhang mit anderen Nierenparametern bewertet werden
Indikation für Harnstoffanalyse
- Diagnostik akuter und chronischer Nierenerkrankungen
- Therapie und Verlaufkontrollen
- Beurteilung der terminalen Niereninsuffizienz
- beurteilung metabolischer Status
Wie nennt man eine Harnstofferhöhung im Blut und Welche Formen werden unterschieden?
Harnstofferhöhung im Blut = Azotämie
- prärenale Azotämie:
- > vemehrter Anfall von Stickstoffverbindungen durch gesteigerten Proteinabbau
- > oder unzureichende Perfusion der Niere (Herzinsuff etc.) - renale Azotämie
- > durch akute oder chronische Nierenerkrankung durch ferminderte Filtrationsleistung
- > est bei Absenken der GFR um 50% wird der Normalserumwert (50mg/dl) überschritten - postrenale Azotämie:
- > Abflusstörung in den ableitnden Harnwegen
- > Rückstau führt zu vermidnerter renaler Elimination des Stickstoffs
Nenne die Referenzbereiche fü Harnstoff in Plasma/Serum und Uin
Serum/Plasma:
1,7-8,3 mmol/l oder 10-50 mg/dl
Urin:
333-583 mmol/24h oder 20-35 g/24h
Was ist Cystatin C und welchen Diagnostischen Wert hat es?
Cystatin C = Proteaseinhibitor
- > in allen Organen gebildet
- > höchste Konzentration in Seminalplasma und Liquor
- > niedrigste Konzentration im Urin
Verändeungen:
Steroide im Rahmen einer immunsuppressiven Therapie = erhöhtes Cystatin C
Hyperthyreose = leicht erhöht
Hypothyreose = leicht erniedrigt
- > wird zum großen Teil glomerulär filtriert
- > wird nicht Rückresobiert
- > ist besserer Marker der GFR weil der Wert mehr mit der GFR korreliert (als Kreatininkonzentration)
- > leichte Abnahme der GFR = Plasmaanstieg des Cystatin C = fühere Diagnostik einer Niereninsuff
- > Cystatin schwank physiologisch weniger weil es von Ernährung und Muskelmasse etc unabhängige ist!!
Nenne Indikationen für Cystatin C Diagnostik
- > Diagnostik beginnender chronischer Niereninsuff
- > Diagnostik der Nierenfunktion (Kinder und ältere Patienten)
- > Diagnostik akute Niereninsuffizienz
- > Monitoring der NIerenfunktion nach Transplantation
Nenne Referenzwerte fü Cystatin C in Plasma
Plasma/Serum:
unter 50 Jahre: 0,47-1,09 mg/l
über 50 Jahre: bis 1,35 mg/l
Wichtiges zu Cystatin C bie Kindern
Cystatin C Konzentration im ersten Lebensjahr fast doppelt ao hoch wie bei Erwachsenen
ABER: Kreatininkonzentration schwankt extrem deshalb ist hie die Untersuchung mittels Cystatin C wesentlich sinnnvoller
Wofür dient die GFR als Marker?
-> allgemeiner Marker zur Bewertung der Nierenfunktion
Mesverfahren:
- direkte Messung der GFR durch exogene Substanzen (Inulin)
- endogene Substanzen (Kreatinin, Cystatin C)
- abschätzen durch Mathematische Gleichungen
Wichtig: GFR sinkt physiologisch mit dem Alter ab dem 50 Lebensjahr um 13 ml/min/ 1,73m2 Körperoberfläche / Jahr
Erkläre die direkte Messung der GFR duch exogene SUbstanzen
Exogene Substanzen = Inulin-Clearance
- > zuverlässigste Verfahen
- > Clearance = Plasmavolumen das vollständig von exogener SUbstanz befreit ist
Erkläre die Messung der GFR mit endogenen Substanzen
endogene Subsatnzen = Kreatinin-Clearance
- > Kreatininclearance = CrCl
- > keine Exakte Messung sondern nu Größenordnung zur Orientierung
- > CrCl kann falsch-hoch sein wenn Keatinin aktiv im Tubulus sezeniert wird
Indikation:
- > DIagnostik und Verlauf von Nierenfunktinsstörungen
- > Abklärung grenzwetiger Kreatinin-Konzentrationen im Plasma
- > Früherkennung einer renal bedingten Systemerkrankung (Hypertonie oder D. mellitus)
Wie wird die endogene Kreatinin-Clearance bestimmt?
Durchführung als 24 Stunden Clearance
Sammelperiode = 24 Stunden
Probenmateriel:
24 Stnuden Sammelurin + korrelierende Plasmaprobe
deren Kreatininkonzentrationen werden bestimmt
-> dann: die Menge an Kreatinin die in einer Minute im Urin erscheint, ist die, von der das Plasma zuvor in der Gleichen Zeit befreit wurde
ClKrea (ml/min) = (UKrea (mg/dl) x Urinminutenvolumen (ml/min) / PKrea (mg/dl) x Körperoberfläche) x 1,73m2
eferenzbereich für Kreatinin-Clearance
Männe und Frauen:
über 110 ml/min
Über welche Formel lässt sich die GFR abschätzen?
MDRD-Formel = Modification of Diet in Renal Disease
Benötigte Konzentrationen im Plasma:
Kreatinin, Harnstoff, Albumin
eGFR (nach MDRD) = 170 x (P-Kreatinin/0,95)-0,999 x (P-Harnstoff/2,14)-0,170 x (P-Albumin/10)-0,318 x Alter-0,176
-> diese Formel ist aber relativ ungenau deshalb gibt es jetzt neue Formel
= CKD-EPI Formel = Chronic kidney Disease Epidemiology Collaboration
Nenne zu der Erkankung die Pathologie und die speziellen Laboparameter:
Glomerulonephritiden durch Antikörper gegen die glomeruläre Basalmembran
Pathogenese:
-> übergriff einer Reihe imunvermittelter Erkrankungen mit intraglomerulärer Innflammation nd zellulärer Proliferation
Primäre GN = auf Glomerulus beschränkt
Sekundäre GN = Teil einer Systemerkrankung (Vaskulitis, Endokarditis etc. )
spezielles Labor:
Anti-GBM-Ak
Nenne zu der Erkankung die Pathologie und die speziellen Laboparameter:
Diabetische Nephropatie
Pathologie:
fibrotischer Umbau der Glomeruli und Gefäße durch chronische Hyperglykämie
spezielles Labor:
Glucose, HbA1c, oGTT
Nenne zu der Erkankung die Pathologie und die speziellen Laboparameter:
Pyelonephritis
Pyelonephritie:
-> akut, chonisch
Pathogenese:
-> meist aufsteigende Infektion de Niere bei HWI -> interstitielle bakterielle Nephritis
spezielles Labo:
Erregernachweis + Bakteriurie etc.
Nenne zu der Erkankung die Pathologie und die speziellen Laboparameter:
Myelomniere
Pathogenese:
Obstruktion der Tubuli durch massive Ausscheidung von Leichtketten im Urin
= Cast-Nephropathie
spezielles Labo:
-> Nachweis von Ig oder Ig-Fragmenten im Urin
