Niere Flashcards

1
Q

Nenne

tägliche Blutperfusionsmenge der Glomeuli?

wie viel Primärharn entsteht?

Wie viel Endharn werden ausgeschieden?

A

Blutperfusion Glomeruli: 4000-5000 Liter/Tag

Pimärharn: 150-180 Liter

Endharn: 1-2 Liter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welche sind de wichtigsten Laborparameter der Nierendiagnostik und wie werden die Erkankungen grob charakterisiert?

A

Parameter:

Kreatinin, Cystatin C, Harnstoff, Kreatinin-Clearance, eGFR, Hämoglobinurie/Häaturie, Proteinurie, Leukozyten, Hanzylinder

Gliederung:

akut / chroisch

prärenal, renal, glomerulär, tubulär, postrenal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Was ist das Akute Nierenversagen

A

Akutes Nierenversagen = ANV

  • > schnelle, über STunden - Tage verminderung der glomerulären Filtrationsrate
  • > meist reversibel
  • > geht mit Störung des Wasser- Elektrolyt- Säure-Basen-Haushalts einher

Klinik: von Oligurie bis Dialysepflicht

Ätiologie:

prärenal, postrenal, renal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nenne wichtige Laborparameter zur Diagnostik eines Akuten Nierenversagens

A

Kreatinin im Serum/Plasma

Harnstoff im Serum/Plasma

NGAL = Neutrophilen Gelatinase-assoziiertes Lipocalin

Urinvolumen, Osmolarität

Fraktionelle Natriumausscheidung (FENa)

Urinsediment

Elektrolyte Serum/Plasma

Blutgasanalyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welche Beurteilung erlaubt das Kreatinin Seum/Plasma

A

bietet Rückschluss auf GFR (Glomeruläre Filtrationsrate)

-> Vorsicht: bei akutem Nierenversagen (ANV) kein steady-state = somit nur schwacher Marker fü Nierenfunktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welche Beurteilung erlaubt der Harnstoff Serum/Plasma

A

Bei ausgeprägter Niereninsuffizienz bessere Korrelation mit Symptomatik als Kreatinin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welche Beutreilung erlaubt NGAL?

A

NGAL = neutrophilen Gelatinase-assoziiertes Lipocalin

-> NGAL-Konzentrationen in Seum und Urin sind bei akuten Tubulusnekrosen erhöht und korrelieren mit Dauer und Schwere des ANV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welche Beurteilung erlauben das Urinvolumen und Osmolaität

A

geben Hinweise auf prärenales ANV = bei Ausscheidung geringer Volumina mit starker Konzentration

CAVE: bei renalem ANV ist Urin meist isoton

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welche Beurteilung erlaubt die Fraktionelle Natriumausscheidung

A

Maß für die Integrität der tubulären Rückresorption

Werte unter 1% = prärenales ANV = Tubulusinfarkt

Werte über 1% v.a. über 2% = renales ANV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welche Beurteilung erlauben die Urinsedimente

A

Je nach Ursache:

granuläre Zylinder

Tubulussedimant

Hämaturie

Eytrozytenzylinder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welche Elektrolytstörungen sind bei ANV zu finden

A

häufig Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Was ist in einer BGA bei ANV zu finden

A

häufig metaboliche Azidose!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Was ist NGAL und welche Indikationen gibt es für eine Unetrsuchung von NGAL

A

NGAL = neutrophilen Gelatinase-assoziiertes Lipocalin

Indikation = Frühdiagnose einer akuten Nierenschädigung

  • > ein 25 kD großes, an die Gelatinase gebundenes Protein
  • > wurde ursprünglich in der Granula der neutrophien Granulozyten nachgewiesen

ist fü Proliferation und Differenzierung renaler Tubulusepithelzellen entscheidend

-> kann Schäden im proximalen Tubulus limitieren

Normalerweise:

kein Nachweis oder nur kleine Mengen in Niere, Lunge, Magen, Darm

bei renaler Ischämie:

innerhalb von wenigen Stunden von diastalen Tubulusepithelzellen sezerniert = dann im Urin nachweisbar

-> durch Reabsoption aus dem Urin erscheint NGAL auch im Blut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nenne für NGAL

Referenzbereich

Aussagekraft/ Diagnostische Zwecke

A

Referenzbereich:

Urin: 100-150 Mikrogramm/ Liter

  • > über 150 Miktogramm/ Liter = Hinweis auf akute Nierenschädigung
  • > steigt schon 2-6 Stunden nach Schädigung
  • > im Urin auf eine bis zu 10.000 fache Konzentration
  • > im Blut auf eine bis zu 100 fache Konzentration
  • > deutliche Steigerung bei renaler Schädigung
  • > erlaubt Rückschluss auf mögliche Ursache des ANV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Was ist die chronnische Nierenerkrankung

A

chronische Nierenerkrankung = CKD

Merkmale: dauerhafte Reduktion der GFR + Proteinurie + oder strukturelle Nierenerkrankung

Ätiologie:

möglich:

  • > Folge eine primären Nierenerkankung
  • > im Rahmen einer systemischen Erkrankung auftreten

häufigste Urasche:

Westen: Diabetes Mellitus

Entwicklungslände: entzündliche Erkrankungen (Glomerulonephritiden, interstitielle Nephritiden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welche Marker dienen Primäre der Beurteilung der Nierenfunktion

A
  1. GFR
    - > Nierenfunktion muss sich hier (und damit auch die Kreatinin-Konzentration) zum Zeitpunkt der Evaluation in einem steady-state befinden
  2. Einteilung einer chronischen Nierenerkrankung auch über Albuminausschidung
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Labordiagnostik chronische Nierenerkrankung (CKD)

Nenne Laborparameter für:

  1. Einschätzung der Nierenfunktion über Filtrationsleistung
  2. Einschätzung der Nierenfunktion übe Rückresorptionsleistung
  3. Renale Anämie bei EPO Mangel
  4. Störung des Calcium-Phosphat Haushalts
  5. Störung des Elektrolyt und Säure-Base-Haushalts
  6. Glomeruläre und tubuläre Schädigung
A

1. Einschätzung der Nierenfunktion über Filtrationsleistunng:

Kreatinin (S/P) = Seum/Plasm

Cystatin C (S/P)

Clearance Bestimmung (Inulin / Kreatinin)

Harnstoff (S/P)

2. Einschätzung übe Rückresorption:

Urinosmolarität

3. renale Anämie EPO Mangel:

Hb, Hkt, Erys, Retikulos, Eisenstatus (Feritin, Transferrin)

4. Calcium-Phosphat-Haushalt:

Calcium und Phosphat (S/P)

Parathormon (S/P)

Vitamin D (S/P)

5. Elektrolyt + Säure/Base

  • > Natrium und Kalium (S/P)
  • > BGA

6. tubuläre Schädigung:

Teststreifen, Urinsediment, Proteinuriediagnostik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Nenne die Definition eines Nephrotichen Syndroms und die typischen Symptome

A

Definition:

primäre Schädigung im Bereich der Podozyten

Proteinurie mit Proteinausscheidung im Harn von > 3,5g/Tag/1,73m2 Körperoberfläche

Hohe Proteinverluste renal (Albumin, Transferrin, Antithrombin III)

Symptome:

Ödeme

Proteinurie

Hypelipoproteinämie (LDL, VLDL, IDL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wie entsteht die Hyperlipoproteinäimie bei Nephrotischem Sydrom

A

1. durch verminderten Abbau

2. duch Mehrproduktion von Apo B Lipoproteinen

Besonders:

Konzentrationserhöhung: LDL, VLDL, IDL

Normal oder erniedrigt: HDL

= diese Kombination zeigt großes Risiko eines Artherosklerose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nenne typische Komplikationen eines Nephrotischen Syndroms

A

1. Thrombosen (Tiefe Beinvenen + Nierenvenenthrombosen)

  • > durch Antithrombin-III Mangel
  • > Mitbeteiligt ist erhöhte Serumkonzentration von: Fibrinogen, Lp(a), Faktor V, Faktor VIII
  • > hinzu kommt häufig endotheliale Dysfunktion

Klinisch weniger relevant:

2. Immundefizienz (durch Verlust von Immunglobulinen)

3. Eisenmangelanämie (durch Transferrin verlust)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Was ist das Nephritische Syndrom?

Nenne die bekannte Symptomtrias

A

Defnition:

Schädigung im Endothel der Kapillarschlingen des Glomerulus oder der glomerulären Basalmembran

Pathogenetisch im Vordergrund: Entzündungsreaktion

Symptomtrias = Volhard Trias

1. Hämaturie

2. Ödeme

3. arterielle Hypertonie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Referenzbereiche für Urinvolumen

A

Frauen: 600-1600 ml/d

Männer: 800-1800 ml/d

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen

Hier:

Polyurie

A

Bedeutung:

> 2500 ml/tag

  • bis zu mehreren Litern

Vorkommen:

  • > hohe Flüssigkeitszufuhr
  • > Erholungsphase nach akutem Nierenversagen
  • > D. mellitus
  • > D. insipidus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen

Hier:

Oligurie

A

Bedeutung:

< 500 ml / Tag

Vorkommen:

geringe Flüssigkeitszufuhr

Nierenversagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen Hier: Anuie
Bedeutung: \< 100 ml/Tag Vorkommen: geringe Flüssigkeitszufuhr Nierenversagen Harnabflusstörung
26
Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen Hier: Pollakisurie
Bedeutunng: häufiges Wasserlassen meist kleine Portionen Vorkommen: Zystitis
27
Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen Hier: Algurie
Bedeutung: schmerzhaftes Wasserlassen Vorkommen: Zystitis, Urethritis
28
Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen Hier: Strangurie
Bedeutung: krampfartige schmerzen bei Miktion Vorkommen: Zystitis, Urethritis
29
Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen Hier: Dysurie
Bedeutung: erschwertes Wasserlassen/ schwacher Strahl Vokommen: Blasenentleerungsstörungen (beispiel Prostataadenom)
30
Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen Hier: Nykturie
Bedeutung: nächtliches Wasserlassen Vorkommen: Herzinsuffizienz
31
Erkläre die Einteilungen der Proteinurie und klinische Beispiele
Proteinurie = mehr als 150 mg Ausscheidung von Eiweis in 24 h Einteilung: nach Protein/Kreainin Verhältnis (klinisch verwendet) **1. 30-300 mg/d bzw. 30-300mg/g Kreatinin** **= Mikoalbuminurie** Beispiele: Fühphase der diabetischen und hypertensiven Nephropathie **2. 300mg/d bis 3,5g/d bzw. 300mg/g bis 3,5g/g Kreatinin** **= Makroalbuminurie** -\> Myelomniere, Herzinsuff, Fieber, körperliche Anstrengung **3. übe 3,5g/d/1,73m2 Körperoberfläche bzw. über 3,5g/g Kreatinin** **= Nephotisches Syndrom** -\> Glomerulopathien, Amyloidosen, ... Neue Einteilung: A1 = im Urin bis 30 mg/d oder 30mg/g Kreatinin A2 = 30-300mg/d oder 30-300mg/g Kreatinin A3 über 300mg/d oder über 300mg/g Kreatinin
32
Nenne die Markerproteine für Prärenale Nierenschädigung
1. Bence-Jones-Protein = 22.000 kDa 2. Myoglobin 3. Hämoglobin = 16.000 kDa Ursachen: - \> Überlaufproteinurie bei Plasmozytom - \> Rhabdomyolyse - \> Hämolyse durch Überschreiten der tubulären Rückresorptionskapazität
33
Nenne die Markerproteine für glomerulär selektive Nierenschädigung
1. Albumin = 69.000 kDa 2. Transferin = 80.000 kDa Ursachen: - \> Schädigung des glomerulären Filters - \> Verlust der Lafungsselektivität - \> beispiel: diabetische Nephropathie, Hypertonie, Glomerulonephritis
34
Nenne die Markerproteine für glomerulär unselektive Nierenschädigung
IgG = 146.000 kDa Ursache: Schädigung des glomerulären FIlters + Verlust der Größenselektivität beipsile: Glomerulonephritis
35
Nenne die Markerproteine für tubuläre Nierenschädigung
1. alpha-1-Mikoglobulin = 33.000 2. Retinolbildendes Protein = 21.000 3. beta-2-Mikroglobulin = 11.800 Ursachen: Tubuläre Rückresorptionsstörungen durch interstitielle Nierenerkrankungen
36
Nenne die Markerproteine für Postrenale Nierenschädigung
1. Apolipoprotein A-1 2. alphs -2-Makoglobulin = 820.000 Ursachen: Infektion (Exsudation), Blutungen durch Nierensteine und Tumore der ableitenden Harnwege
37
Was ist eine Benigne Proteinurie
Bei Fieber, Schwangerschaft, Unterkühlung, nach körperlicher Belastung -\> vor allem Albumin (in Spuren Mikro und makromolekulare Proteine)
38
Was ist eine orthostatische Proteinurie
leichte Proteinurie tagsüber (unter 1,5g/d) + Nachts KEINE Proteinurie = kein pathologischer Befund häufig bei jungen Männern
39
Was ist eine renale Poteinurie, welche Formen werden uneschieden und anhand welcher Proteinmarker kann man diese Formen unterscheiden
1. Renale Proteinurie wird unterteilt in: Glomerulär selektiv Glomerulär unselektiv Tubulär Glomerulär selektiv: bis zu 90% Albumin im Urin Glomerulär unselektiv: Albumin + großmolekulare Proteine wie Immunglobuline = durch fortschreitende Glomerulusschädigung Tubuläre: 30% Albumin + 60% mikromolekulare Proteine (alpha-1-Mikroglobulin, Retinolbildendes Protein, beta-2-Mikoglobulin)
40
Was ist eine postrenale Proteinurie
im Rahmen von Infektionen, Tumoren des Nierenbecens/ der ableitenden Harnwege, Urolithiasis Blutungen + Exsudation -\> Austreten von Proteinen (alpha-2-Makroglobulin) und Apoliporotein-A-I
41
Was ist eine Hämaturie
Anwesenheit von Erys im Urin Makrohämaturie = Blut mit bloßem Auge sichtbar = \> 0,5-1ml Blut / L Urin Mikrohämaturie = Erys nu Mikroskopisch nachweisbar oder durch Teststreifen
42
Wann kommt es zu Prärenaler Hämaturie
Hämorrhagische Diathese Pharmaka (Phenylbutazon, Marcumar)
43
Wann kommt es zu renaler Hämaturie
Glomerulonephritiden Pyelonephitis Tumoren Niereninfarkt Traumen Nieren-TBC Amyloidose Pharmaka (NSAID)
44
Wann kommt es zu postrenaler Hämaturie
Zystitis Urethritis Urolithiasis Tumoren der ableitenden Harnwege Traumen
45
Was ist eine Hämoglobinurie
durch intravasale Hämolyse kommt es zu Sättigung de Bindungsfähigkeit von Hämoglobin und dem Transportptorein Haptoglobin freies Hämoglobin wird filtriert -\> keine vollständige Rückresorption durch Überangebot Ursachen: Transfusionszwischenfälle, Verbrennungen, Sichelzellanämie, Malariabefall und Lyse der Erys IN VITRO Hämoglobinurie: durch stark hypotonen Harn oder bei längerer Lagerung des Urins
46
Was ist eine Leukozyturie
häufig bei Harnwegsinfektionen -\> das Auftreten von Leukozytenzylindern weist auf renale Beteiligung hin (Pyelonephritis) Ursachen: sterile Leukozyturie: Infektionen unter Therapie Schwangeschaft Urogenital TBC Analgetika-Nephropathie
47
Was ist eine Bakteriurie
Nachweis von Bakterien im Urin -\> ist zusammen mit Leukozytuie und ggf. Nitritnachweis Hauptbefund eines Hanwegsinfektes signifikante Bakteriurie = über 105 Lebendkeime pro ml Mittelstrahluin niedrigere Keimzahlen und Nachweis eines Keimspektrums ähnlich der Hautflora spricht für nachträgliche Kontamination der Probe Bei Gewinnung des Urins durch suprapubischen Katheter ist JEDER Keimnachweis pathologisch (bei korrekter Durchführung) -\> über 80% der unkomplizierten HWI = E. coli komplizierter HWI = Enterokokken, Staphylokokken, Pseudomonas aeruginosa
48
Was ist eine Glykosurie und wann kommt es dazu?
Glucoseausscheidung im Urin abhängig von: 1. Filtrationsate 2. Rückresorption Physiologisch: bis zu 15mg/dl Glucose im Urin (Nüchternurin) Nierenschwelle = Ab hier keine vollständige Rückresoption meh möglich -\> 150-180mg/dl Blut Diabetes Mellitus: Nierenschwelle aufgrung der Hypeglykämie überschritten renale Glukosurie: Nierenschwelle pathologisch erniedrigt durch tubuläre Erkrnankungen - mangelnde Rückresorption
49
Welche Urinentnahmezeitpunkte dienen welchem Zweck
1. Spontanurin: - \> Momentaufnahme - \> Darstellung zirkadiane Rhythmik 2. Erster Morgenurin: - \> Nüchtenharn, Ruheharn - \> Konzentrationsmittelung - \> Sediment-, Teststreifen- und mikrobiologische Diagnostik - \> NICHT: Glukosebestimmung, Darstellung zirkadianer Periodik 3. zweiter Morgenurin: - \> Nüchternharn - \> kein Glucoseabbau daher geeignet für Glucosebestimmung 4. 24h-Sammelurin: - \> Nierenfunktionsdiagnostik (Clearance) - \> Spezielle Analyte (Katecholamine)
50
Welche Urinsammelmethodiken werden unterschieden?
1. Mittelstrahlurin: - \> bakteriologische Diagnostik - \> Alternative: suprapubischer Katheter - \> Bedingung: KEIMfreie Uringewinnung 2. Katheter Urin: - \> KEINE Abnahme an dem Sammelbeutel sondern an dazu vorgesehener Abnahmestelle am Schlauch
51
Welche Diagnostik umfasst der Urinstatus?
1. makoskopische Beuteilung 2. Teststreifendiagnostik 3. mikroskopische Beuteilung (parallel bakteriologische Untersuchungen möglich) URIN MUSS spätesten nach 2 Stunden untersucht werden
52
Nenne Ursachen einer hellen Harntrübung
Hefen, Spermatozyten, ausgeprägte Leukozytuie, oder Bakteriuie / Kristallbildung
53
Nenne Ursachen einer milchigen Urintrübung
Fetttröpfchen
54
Was führt zu Urintrübung bei kühler Lagerung
ausgefällte Salze Phosphate, Carbonate, Urate, Oxalate
55
Was führt zu Urintrübung bei warmer Lagerung
Bakterienwachstum
56
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen wasserklar
Polyurie (bei Diabetes insipidus oder Diabetes mellitus)
57
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen intensiv gelb
Flavine (hohe Dosen Vitamin B2)
58
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen gelb-orange
konzentrierter Harn, Bilirubin oder Uronilin, Fieber
59
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen gelb-grün
Bilirubin oder Biliverdin, Infektion mit Pseudomonas aeruginosa
60
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen blau-grün
Biliverdin, Infektion mit Pseudomonas aeruginosa
61
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen gelb-braun
Bilirubin oder Biliverdin, Rhababer
62
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen rot
Hamoglobin oder Myoglobin, Erys, Porphyrie, Rifampicin, rote Beete
63
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen rosa
Rhabarber
64
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen rotbraun
Methämoglobin
65
Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen braun-schwarz
Methämoglobin, Melanin, Porphyie, DOPA, Methyldopa
66
wofür ist acetongeruch des Urins ein Zeichen wofür ist Ammoniakgeruch spezifisch?
Aceton: Diabetes Mellitus Fasten Störungen des Aminosäurestoffwechsels Allgemein: Ketonkörperproduktion Ammoniak: bakterielle Zersetzung nach Bakterieninfektion
67
Was macht man mit Teststreifendiagnostik?
eine semi-quantitative Angabe verschiedene Parameter man gibt Urin auf Testsreifen und durch verschiedene Reaktionen mit Farbumschlag kann man dann unterschiedliches Nachweisen (entweder manuell Farbe bewerten oder unter Photometer begutachten)
68
Was kann passieen wenn Urin zu lange vor Diagnostik steht
1. Zerfall von Leukos und Erys 2. starke Vermehrung von Bakterien 3. bakterieller Abbau von Glucose 4. bakteielle Bildung von Nitrit 5. Anstieg des pH-Wertes durch bakteriellen Abbau von Harnstoff zu Ammoniak
69
Teststreifendiagnostik: Was sind Indikationen für die Analyse des spezifischen Gewichts (Dichte)
1. Beuteilung der Harnkonzentration 2. Beurteilung der Plausibilität von Analytkonzentrationen (beispiel Proteine) 3. Suchtmittelanalytik
70
Testsreifendiagnostik: Wie läuft die Ergebnisinterpretation der Untersuchung des spezifischen Gewichts ab? Welche Folgen werden gezogen?
spezifisches Gewicht abhängig von: Ausscheidungsfähigkeit der Niere + Resorptionsfähigkeit !! je konzentrierter der Urin desto höher das spezifische Gewicht !! (im Verhältnis zu Wasser mit 1000g/L)) Referenzbereich spezifisches Gewicht: 1,010 g/L bis 1,025g/L) analytisch bedeutsam Werte unter 1,010 weil Eys und Leukos dann leicht lysieren Zudem Wichtig: 1. Proteindiagnostik: aussschläge nach oben sind bedeutsamer, wenn der Urin an sich eine geringe Dichte hat 2. Doping und Suchtmittelkontrolle: zur Untersuchung von Manipulation durch den Konsum großer Flüssigkeitsmengen -\> die würden sich dann in einer sehr geringen Dichte wiederspiegeln und die Substanz damit fälschlicherweise verdünnen
71
Testsreifendiagnostik: Indikationen für pH-Wert Untersuchung
1. Harnwegsinfektion 2. Beurteilung Säure-Base-Status 3. Tubuläre Funktionsstörung (renale tubuläre Azidose Typ 3) 4. Abklärung und Prophylaxe einer Urolithiasis 5. Suchtmittelanalytik
72
Testsreifendiagnostik: Erkläre das Testprinzip der pH-Untersuchung
pH-Testfeld: Kombination aus Methylrot und Bromthymolblau -\> pH-Bereich von 5-9 abgedeckt = orange nach blau
73
Testsreifendiagnostik: Wie läuft die Ergebnisinterpretation der Untersuchung des pH-Werts Welche Folgen?
Urin-pH ist abhängig von Stoffwechsel und Ernähung (vegetarisch pH etwas alkalisch / Fleischesser eher sauer) Azidosen = niedrige Urin-pH Alkalosen = hoher Urin-pH - beispiel Harnwegsinfektion (durch Ammoniakbildung)
74
Testsreifendiagnostik: Wann ist ein Glucosenachweis indiziert?
1. Verdacht auf Diabetes Mellitus 2. Verdacht auf Tubulusfunktionsstörung
75
Testsreifendiagnostik: Wann ist ein Ketonkörpernachweis indiziert?
1. Diabetische Ketoazidose bei hyperglykämischer Stoffwechselentgleisung 2. Hypoglykämie 3. Kohlenhydratmangelversorgung 4. Hyperemesis gravidarum 5. Intoxikation (Alkohol)
76
Testsreifendiagnostik: Wann ist ein Proteinurienachweis indiziert?
1. Infektion des Nierenparenchyms und Nierenbeckens + ableitende Harnwege 2. Glomerulonephritiden/pathien 3. Akute und chronische Niereninsuffizienz 4. renale Amyloidose 5. Nierentransplantatabstoßung 6. Schwangerschaftsscreening
77
Testsreifendiagnostik: Wann ist ein Nitritnachweis indiziert?
bei Vedacht auf Nieren oder Hanwegsinfekt Voraussetzung für Nitritnachweis ist vorherige Zersetzung von Nitrat durch Bakterien typische Nitritbildner: E. coli, Poteus, Citrobakter Staphylokokken reduzieren ga nicht = hier Infektion ohne Nitritnachweis
78
Testsreifendiagnostik: Wann ist ein Leukozytendiagnostik indiziert?
1. Verdacht auf Infektion der Niere und der ableitenden Harnwege 2. Interstitielle Nephritis (medikamenteninduzuert) 3. Glomerulonephritiden ist der Teststreifen positiv aber danach die mikroskopische Untersuchung negativ sind die Leukozyten wahrscheinlich aufgrund der Standzeit lysiert ABER: Aktivität der freigesetzten Esterase ist dann noch nachweisbar -\> also hier weiter Untersuchen falsch positiv: höufig bei Frauen mit Leukos aus der Vagina Nachweisgrenze: 10 Leukos / Mikroliter Uin
79
Testsreifendiagnostik: Wann ist eine Erydiagnostik/ Hb/ Myoglobin indiziert?
1. Extraenal: hämorrhagischer Diathese hämolyse unteschiedlicher Genese schwere Hypertonie Medikamentennebenwirkungen (Cumarinderivateüberdosierung) schwere körperliche Anstrengung 2. renal: Glomerulonephritiden/pathien Pyelonephritis Nierentumore, zysten, steine Traumen 3. postrenal HWI (Zystitis, Urethritis, Prostatitis) Tumore der ableitenden Harnwege Traumen
80
Eythrozytämie bei Patienten unter 35 was ist zu beachten?
Texturstörungen der glomerulären Basalmembran IgA-Nephritis HWI
81
Testsreifendiagnostik: Wann ist eine Biliubindiagnostik indiziert?
1. Differenzialdiagnose eines Ikterus 2. Leberparenchymschäden 3. Störungen der Bilirubinausscheidung 4. Cholestase
82
Testsreifendiagnostik: Wie werden die Ergebnisse des Bilirubinnachweises interpretiert?
stark positiver Nachweis bei: 1. hepatischem Ikterus (Urobilinogen positiv) 2. Extahepatischem Ikterus (Urobilinogen negativ) 3. Dubin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom, M. Meulengracht
83
Testsreifendiagnostik: Wann ist eine Uronilinogendiagnostik indiziert?
1. Differentialdiagnose eines Leberparenchymschadens 2. Gesteigerter Hämoglobinabbau (bei hämolytischen Erkrankungen) 3. gesteigerte Uobilinogenbildung
84
Testsreifendiagnostik: Wie werden die Ergebnisse einer Urobilinogendiagnostik interpretiert?
Urobilinogen entsteht aus Bilirubin durch bakterielle Reduktion - \> gelangt kein Bilirubin in den Darm (bei Gangverschluss beispielsweise) = dann fehlt Urobilinogen - \> auch bei Fehlen einer funktionellen Darmflora (weil hier die bakterielle Reduktion stattfndet) = kann zu Urobilinogenverlust führen Nachweisgrenze bei 2 mg/l Urin
85
Nenne die Kombinationen von Bilirubin und Urobilinogen bei verschiedenen Ikterusformen (prä- post und hepatisch)
Pähepatisch: Bilirubin = normal Urobilinogen = normal oder erhöht Hepatisch: Bilirubin = leicht erhöht Urobilinogen = erhöht oder normal Posthepatisch: Bilirubin = erhöht Urobilinogen = erniedrigt oder nomal
86
Was ist zu beachten bei der Mikroskopischen Untersuchung des Urinsediments
1. erst zentrifugieren dann den übertsand abtragen und das Sediment auf Objektträger 2. Deckglas drauf und schnell Mikroskopieren (wegen Austrocknen) 3. erst 10ner Objektiv = weil man nur so große Zylinder (Ausgssformen der Tubuli aus Tamm-Horsfall-Protein) erkennt 4. Angaben von Häufigkeiten in Zahl/Gesichtsfeld in 40er Mikroskop
87
Welche Wichtigen Hinweise sind im Mikroskop bei der Sedimentuntersuchung direkt zu sehen?
**Nachweis von Zylinden:** = renale Ursache **Nachweis von Akantozyten (Dysmorphe Erys)** = glomeruläre Ursache
88
Wie läuft eine Proteinuriediagnostik ab
Morgenurin! **1. Screening im Teststreifen** **2. zur Bestätigung bestimmung von Gesamtprotein oder Gesamtablumin-Konzentration** (gleichzeitig wird Kreatinin bestimmt = wichtig weil man dann das verhältnis von Protein zu Kreatinin bestimmen kann und die Proteinmenge dann nicht mehr abhängig ist von der ausgeschiedenen Urinmenge) **3. zur Lokalisation der Proteinurie dann Bestimmung der Markerproteine in SDS-Page** **Quantitative Bestimmung:** am häufigsten durch Biuret-Reaktion -\> Peptidbindungen + Kupferionen = photometrisch messbarer Farbkomplex **Selektive Bestimmung von Urinproteinen:** Immunnephelometrie: Protein in Probe + Antikörper -\> Komplex sorgt für Streulicht bei Lichtbestrahlung -\> wird dann gemessen
89
Wie werden Proteinausscheidungsmuster bestimmt?
über SDS-PAGE Auftrennung von Proteinen anhand ihrer Größe
90
Nierenfunktionsparameter erkläre die Bedeutung von Kreatinin
Kreainin entsteht durch Dehydrierung von Kreatin (Muskel Energiespeicher) Kreatininpool ist abhängig von Muskelmasse Plasmakreatinin kann zur Abschätzung der glomerulären Filtrationsrate herangezogen werden -\> Wichtig die Bildungs- und Eliminationsrate muss vergleichbar sein = Steadystate Physiologisch: Keatinin wird in Niere filtriert und nur kaum rückresorbiert = dann verwendbar als marker Einschränkung der Nierenfunktion: weniger Resoption / zusätzliche Sekretion von Kreatinin = dann Plasmakreatinin als Marker der GFR unbrauchbar Korrelation zwischen Plasmakreatinin und GFR ist im Bereich von 2-4 mg/dl Kreatinin möglich Kreatininkonzentration steigt erst bei GFR-Minderung von übe 50% an -\> deshalb Kreatinin bei geringen Nierenschädigungen unbrauchba
91
92
Wann ist Kreatininbestimmung Induziert?
1. Erfassung und Verlaufkontrolle akuter und chronischer Niereninsuff 2. Überwachung Nierenersatztherapie 3. Verlaufkontrolle bei Gabe nephrotoxischer Phasmaka 4. Kontrolle der GFR 5. Plausibilitätskontrolle fü Sammelurin
93
Nenne für Kreatinin Referenzwerte Plasma Mann/Frau Urin Mann/Frau
Plasma: Mann: 44-97 mikromol/L = 0,5-1,1 mg/dl Frau: 44-80 mikromol/L = 0,5-0,9 mg/dl Urin: Mann: 1,0-2,5g /24h Frau: 0,9-1,5g / 24h
94
Was ist wichtig bei der Harnstoffdiagnostik?
Harnstoff = Endprodukt des Aminosäurestoffwechsels Pro Tag Ausscheidung von 15-35g Harnstoff über den Urin Ammoniak wird in Abhängigkeit des SÄure-Base-Status in Form von NH4+ über den Urin ausgeschieden um den Überschuss saurer Valenzen auszugleichen Harnstoff ist extrem abhängig von exogener Proteinzufuhr / Stoffwechsellage und AUsscheidung deshalb sollte er immer im Zusammenhang mit anderen Nierenparametern bewertet werden
95
Indikation für Harnstoffanalyse
1. Diagnostik akuter und chronischer Nierenerkrankungen 2. Therapie und Verlaufkontrollen 3. Beurteilung der terminalen Niereninsuffizienz 4. beurteilung metabolischer Status
96
Wie nennt man eine Harnstofferhöhung im Blut und Welche Formen werden unterschieden?
Harnstofferhöhung im Blut = Azotämie 1. prärenale Azotämie: - \> vemehrter Anfall von Stickstoffverbindungen durch gesteigerten Proteinabbau - \> oder unzureichende Perfusion der Niere (Herzinsuff etc.) 2. renale Azotämie - \> durch akute oder chronische Nierenerkrankung durch ferminderte Filtrationsleistung - \> est bei Absenken der GFR um 50% wird der Normalserumwert (50mg/dl) überschritten 3. postrenale Azotämie: - \> Abflusstörung in den ableitnden Harnwegen - \> Rückstau führt zu vermidnerter renaler Elimination des Stickstoffs
97
Nenne die Referenzbereiche fü Harnstoff in Plasma/Serum und Uin
Serum/Plasma: 1,7-8,3 mmol/l oder 10-50 mg/dl Urin: 333-583 mmol/24h oder 20-35 g/24h
98
Was ist Cystatin C und welchen Diagnostischen Wert hat es?
Cystatin C = Proteaseinhibitor - \> in allen Organen gebildet - \> höchste Konzentration in Seminalplasma und Liquor - \> niedrigste Konzentration im Urin Verändeungen: Steroide im Rahmen einer immunsuppressiven Therapie = erhöhtes Cystatin C Hyperthyreose = leicht erhöht Hypothyreose = leicht erniedrigt - \> wird zum großen Teil glomerulär filtriert - \> wird nicht Rückresobiert - \> ist besserer Marker der GFR weil der Wert mehr mit der GFR korreliert (als Kreatininkonzentration) - \> leichte Abnahme der GFR = Plasmaanstieg des Cystatin C = fühere Diagnostik einer Niereninsuff - \> Cystatin schwank physiologisch weniger weil es von Ernährung und Muskelmasse etc unabhängige ist!!
99
Nenne Indikationen für Cystatin C Diagnostik
- \> Diagnostik beginnender chronischer Niereninsuff - \> Diagnostik der Nierenfunktion (Kinder und ältere Patienten) - \> Diagnostik akute Niereninsuffizienz - \> Monitoring der NIerenfunktion nach Transplantation
100
Nenne Referenzwerte fü Cystatin C in Plasma
Plasma/Serum: unter 50 Jahre: 0,47-1,09 mg/l über 50 Jahre: bis 1,35 mg/l
101
Wichtiges zu Cystatin C bie Kindern
Cystatin C Konzentration im ersten Lebensjahr fast doppelt ao hoch wie bei Erwachsenen ABER: Kreatininkonzentration schwankt extrem deshalb ist hie die Untersuchung mittels Cystatin C wesentlich sinnnvoller
102
Wofür dient die GFR als Marker?
-\> allgemeiner Marker zur Bewertung der Nierenfunktion Mesverfahren: 1. direkte Messung der GFR durch exogene Substanzen (Inulin) 2. endogene Substanzen (Kreatinin, Cystatin C) 3. abschätzen durch Mathematische Gleichungen Wichtig: GFR sinkt physiologisch mit dem Alter ab dem 50 Lebensjahr um 13 ml/min/ 1,73m2 Körperoberfläche / Jahr
103
Erkläre die direkte Messung der GFR duch exogene SUbstanzen
Exogene Substanzen = Inulin-Clearance - \> zuverlässigste Verfahen - \> Clearance = Plasmavolumen das vollständig von exogener SUbstanz befreit ist
104
Erkläre die Messung der GFR mit endogenen Substanzen
endogene Subsatnzen = Kreatinin-Clearance - \> Kreatininclearance = CrCl - \> keine Exakte Messung sondern nu Größenordnung zur Orientierung - \> CrCl kann falsch-hoch sein wenn Keatinin aktiv im Tubulus sezeniert wird Indikation: - \> DIagnostik und Verlauf von Nierenfunktinsstörungen - \> Abklärung grenzwetiger Kreatinin-Konzentrationen im Plasma - \> Früherkennung einer renal bedingten Systemerkrankung (Hypertonie oder D. mellitus)
105
Wie wird die endogene Kreatinin-Clearance bestimmt?
Durchführung als 24 Stunden Clearance Sammelperiode = 24 Stunden Probenmateriel: 24 Stnuden Sammelurin + korrelierende Plasmaprobe deren Kreatininkonzentrationen werden bestimmt -\> dann: die Menge an Kreatinin die in einer Minute im Urin erscheint, ist die, von der das Plasma zuvor in der Gleichen Zeit befreit wurde **ClKrea (ml/min) = (UKrea (mg/dl) x Urinminutenvolumen (ml/min) / PKrea (mg/dl) x Körperoberfläche) x 1,73m2 **
106
eferenzbereich für Kreatinin-Clearance
Männe und Frauen: über 110 ml/min
107
Über welche Formel lässt sich die GFR abschätzen?
MDRD-Formel = Modification of Diet in Renal Disease Benötigte Konzentrationen im Plasma: Kreatinin, Harnstoff, Albumin **eGFR (nach MDRD) = 170 x (P-Kreatinin/0,95)-0,999 x (P-Harnstoff/2,14)-0,170 x (P-Albumin/10)-0,318 x Alter-0,176** -\> diese Formel ist aber relativ ungenau deshalb gibt es jetzt neue Formel **= CKD-EPI Formel = Chronic kidney Disease Epidemiology Collaboration**
108
Nenne zu der Erkankung die Pathologie und die speziellen Laboparameter: Glomerulonephritiden durch Antikörper gegen die glomeruläre Basalmembran
Pathogenese: -\> übergriff einer Reihe imunvermittelter Erkrankungen mit intraglomerulärer Innflammation nd zellulärer Proliferation Primäre GN = auf Glomerulus beschränkt Sekundäre GN = Teil einer Systemerkrankung (Vaskulitis, Endokarditis etc. ) spezielles Labor: Anti-GBM-Ak
109
Nenne zu der Erkankung die Pathologie und die speziellen Laboparameter: Diabetische Nephropatie
Pathologie: fibrotischer Umbau der Glomeruli und Gefäße durch chronische Hyperglykämie spezielles Labor: Glucose, HbA1c, oGTT
110
Nenne zu der Erkankung die Pathologie und die speziellen Laboparameter: Pyelonephritis
Pyelonephritie: -\> akut, chonisch Pathogenese: -\> meist aufsteigende Infektion de Niere bei HWI -\> interstitielle bakterielle Nephritis spezielles Labo: Erregernachweis + Bakteriurie etc.
111
Nenne zu der Erkankung die Pathologie und die speziellen Laboparameter: Myelomniere
Pathogenese: Obstruktion der Tubuli durch massive Ausscheidung von Leichtketten im Urin = Cast-Nephropathie spezielles Labo: -\> Nachweis von Ig oder Ig-Fragmenten im Urin