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Klinische Chemie > Niere > Flashcards

Niere Flashcards

1
Q

Nenne

tägliche Blutperfusionsmenge der Glomeuli?

wie viel Primärharn entsteht?

Wie viel Endharn werden ausgeschieden?

A

Blutperfusion Glomeruli: 4000-5000 Liter/Tag

Pimärharn: 150-180 Liter

Endharn: 1-2 Liter

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2
Q

Welche sind de wichtigsten Laborparameter der Nierendiagnostik und wie werden die Erkankungen grob charakterisiert?

A

Parameter:

Kreatinin, Cystatin C, Harnstoff, Kreatinin-Clearance, eGFR, Hämoglobinurie/Häaturie, Proteinurie, Leukozyten, Hanzylinder

Gliederung:

akut / chroisch

prärenal, renal, glomerulär, tubulär, postrenal

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3
Q

Was ist das Akute Nierenversagen

A

Akutes Nierenversagen = ANV

  • > schnelle, über STunden - Tage verminderung der glomerulären Filtrationsrate
  • > meist reversibel
  • > geht mit Störung des Wasser- Elektrolyt- Säure-Basen-Haushalts einher

Klinik: von Oligurie bis Dialysepflicht

Ätiologie:

prärenal, postrenal, renal

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4
Q

Nenne wichtige Laborparameter zur Diagnostik eines Akuten Nierenversagens

A

Kreatinin im Serum/Plasma

Harnstoff im Serum/Plasma

NGAL = Neutrophilen Gelatinase-assoziiertes Lipocalin

Urinvolumen, Osmolarität

Fraktionelle Natriumausscheidung (FENa)

Urinsediment

Elektrolyte Serum/Plasma

Blutgasanalyse

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5
Q

Welche Beurteilung erlaubt das Kreatinin Seum/Plasma

A

bietet Rückschluss auf GFR (Glomeruläre Filtrationsrate)

-> Vorsicht: bei akutem Nierenversagen (ANV) kein steady-state = somit nur schwacher Marker fü Nierenfunktion

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6
Q

Welche Beurteilung erlaubt der Harnstoff Serum/Plasma

A

Bei ausgeprägter Niereninsuffizienz bessere Korrelation mit Symptomatik als Kreatinin

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7
Q

Welche Beutreilung erlaubt NGAL?

A

NGAL = neutrophilen Gelatinase-assoziiertes Lipocalin

-> NGAL-Konzentrationen in Seum und Urin sind bei akuten Tubulusnekrosen erhöht und korrelieren mit Dauer und Schwere des ANV

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8
Q

Welche Beurteilung erlauben das Urinvolumen und Osmolaität

A

geben Hinweise auf prärenales ANV = bei Ausscheidung geringer Volumina mit starker Konzentration

CAVE: bei renalem ANV ist Urin meist isoton

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9
Q

Welche Beurteilung erlaubt die Fraktionelle Natriumausscheidung

A

Maß für die Integrität der tubulären Rückresorption

Werte unter 1% = prärenales ANV = Tubulusinfarkt

Werte über 1% v.a. über 2% = renales ANV

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10
Q

Welche Beurteilung erlauben die Urinsedimente

A

Je nach Ursache:

granuläre Zylinder

Tubulussedimant

Hämaturie

Eytrozytenzylinder

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11
Q

Welche Elektrolytstörungen sind bei ANV zu finden

A

häufig Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie

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12
Q

Was ist in einer BGA bei ANV zu finden

A

häufig metaboliche Azidose!

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13
Q

Was ist NGAL und welche Indikationen gibt es für eine Unetrsuchung von NGAL

A

NGAL = neutrophilen Gelatinase-assoziiertes Lipocalin

Indikation = Frühdiagnose einer akuten Nierenschädigung

  • > ein 25 kD großes, an die Gelatinase gebundenes Protein
  • > wurde ursprünglich in der Granula der neutrophien Granulozyten nachgewiesen

ist fü Proliferation und Differenzierung renaler Tubulusepithelzellen entscheidend

-> kann Schäden im proximalen Tubulus limitieren

Normalerweise:

kein Nachweis oder nur kleine Mengen in Niere, Lunge, Magen, Darm

bei renaler Ischämie:

innerhalb von wenigen Stunden von diastalen Tubulusepithelzellen sezerniert = dann im Urin nachweisbar

-> durch Reabsoption aus dem Urin erscheint NGAL auch im Blut

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14
Q

Nenne für NGAL

Referenzbereich

Aussagekraft/ Diagnostische Zwecke

A

Referenzbereich:

Urin: 100-150 Mikrogramm/ Liter

  • > über 150 Miktogramm/ Liter = Hinweis auf akute Nierenschädigung
  • > steigt schon 2-6 Stunden nach Schädigung
  • > im Urin auf eine bis zu 10.000 fache Konzentration
  • > im Blut auf eine bis zu 100 fache Konzentration
  • > deutliche Steigerung bei renaler Schädigung
  • > erlaubt Rückschluss auf mögliche Ursache des ANV
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15
Q

Was ist die chronnische Nierenerkrankung

A

chronische Nierenerkrankung = CKD

Merkmale: dauerhafte Reduktion der GFR + Proteinurie + oder strukturelle Nierenerkrankung

Ätiologie:

möglich:

  • > Folge eine primären Nierenerkankung
  • > im Rahmen einer systemischen Erkrankung auftreten

häufigste Urasche:

Westen: Diabetes Mellitus

Entwicklungslände: entzündliche Erkrankungen (Glomerulonephritiden, interstitielle Nephritiden)

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16
Q

Welche Marker dienen Primäre der Beurteilung der Nierenfunktion

A
  1. GFR
    - > Nierenfunktion muss sich hier (und damit auch die Kreatinin-Konzentration) zum Zeitpunkt der Evaluation in einem steady-state befinden
  2. Einteilung einer chronischen Nierenerkrankung auch über Albuminausschidung
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17
Q

Labordiagnostik chronische Nierenerkrankung (CKD)

Nenne Laborparameter für:

  1. Einschätzung der Nierenfunktion über Filtrationsleistung
  2. Einschätzung der Nierenfunktion übe Rückresorptionsleistung
  3. Renale Anämie bei EPO Mangel
  4. Störung des Calcium-Phosphat Haushalts
  5. Störung des Elektrolyt und Säure-Base-Haushalts
  6. Glomeruläre und tubuläre Schädigung
A

1. Einschätzung der Nierenfunktion über Filtrationsleistunng:

Kreatinin (S/P) = Seum/Plasm

Cystatin C (S/P)

Clearance Bestimmung (Inulin / Kreatinin)

Harnstoff (S/P)

2. Einschätzung übe Rückresorption:

Urinosmolarität

3. renale Anämie EPO Mangel:

Hb, Hkt, Erys, Retikulos, Eisenstatus (Feritin, Transferrin)

4. Calcium-Phosphat-Haushalt:

Calcium und Phosphat (S/P)

Parathormon (S/P)

Vitamin D (S/P)

5. Elektrolyt + Säure/Base

  • > Natrium und Kalium (S/P)
  • > BGA

6. tubuläre Schädigung:

Teststreifen, Urinsediment, Proteinuriediagnostik

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18
Q

Nenne die Definition eines Nephrotichen Syndroms und die typischen Symptome

A

Definition:

primäre Schädigung im Bereich der Podozyten

Proteinurie mit Proteinausscheidung im Harn von > 3,5g/Tag/1,73m2 Körperoberfläche

Hohe Proteinverluste renal (Albumin, Transferrin, Antithrombin III)

Symptome:

Ödeme

Proteinurie

Hypelipoproteinämie (LDL, VLDL, IDL)

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19
Q

Wie entsteht die Hyperlipoproteinäimie bei Nephrotischem Sydrom

A

1. durch verminderten Abbau

2. duch Mehrproduktion von Apo B Lipoproteinen

Besonders:

Konzentrationserhöhung: LDL, VLDL, IDL

Normal oder erniedrigt: HDL

= diese Kombination zeigt großes Risiko eines Artherosklerose

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20
Q

Nenne typische Komplikationen eines Nephrotischen Syndroms

A

1. Thrombosen (Tiefe Beinvenen + Nierenvenenthrombosen)

  • > durch Antithrombin-III Mangel
  • > Mitbeteiligt ist erhöhte Serumkonzentration von: Fibrinogen, Lp(a), Faktor V, Faktor VIII
  • > hinzu kommt häufig endotheliale Dysfunktion

Klinisch weniger relevant:

2. Immundefizienz (durch Verlust von Immunglobulinen)

3. Eisenmangelanämie (durch Transferrin verlust)

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21
Q

Was ist das Nephritische Syndrom?

Nenne die bekannte Symptomtrias

A

Defnition:

Schädigung im Endothel der Kapillarschlingen des Glomerulus oder der glomerulären Basalmembran

Pathogenetisch im Vordergrund: Entzündungsreaktion

Symptomtrias = Volhard Trias

1. Hämaturie

2. Ödeme

3. arterielle Hypertonie

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22
Q

Referenzbereiche für Urinvolumen

A

Frauen: 600-1600 ml/d

Männer: 800-1800 ml/d

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23
Q

Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen

Hier:

Polyurie

A

Bedeutung:

> 2500 ml/tag

  • bis zu mehreren Litern

Vorkommen:

  • > hohe Flüssigkeitszufuhr
  • > Erholungsphase nach akutem Nierenversagen
  • > D. mellitus
  • > D. insipidus
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24
Q

Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen

Hier:

Oligurie

A

Bedeutung:

< 500 ml / Tag

Vorkommen:

geringe Flüssigkeitszufuhr

Nierenversagen

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25
Q

Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen

Hier:

Anuie

A

Bedeutung:

< 100 ml/Tag

Vorkommen:

geringe Flüssigkeitszufuhr

Nierenversagen

Harnabflusstörung

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26
Q

Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen

Hier:

Pollakisurie

A

Bedeutunng:

häufiges Wasserlassen

meist kleine Portionen

Vorkommen:

Zystitis

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27
Q

Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen

Hier:

Algurie

A

Bedeutung:

schmerzhaftes Wasserlassen

Vorkommen:

Zystitis, Urethritis

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28
Q

Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen

Hier:

Strangurie

A

Bedeutung:

krampfartige schmerzen bei Miktion

Vorkommen:

Zystitis, Urethritis

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29
Q

Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen

Hier:

Dysurie

A

Bedeutung:

erschwertes Wasserlassen/ schwacher Strahl

Vokommen:

Blasenentleerungsstörungen (beispiel Prostataadenom)

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30
Q

Nenne zu dem Symptom jeweils die Bedeutung und das mögliche Vorkommen

Hier:

Nykturie

A

Bedeutung:

nächtliches Wasserlassen

Vorkommen:

Herzinsuffizienz

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31
Q

Erkläre die Einteilungen der Proteinurie und klinische Beispiele

A

Proteinurie = mehr als 150 mg Ausscheidung von Eiweis in 24 h

Einteilung: nach Protein/Kreainin Verhältnis (klinisch verwendet)

1. 30-300 mg/d bzw. 30-300mg/g Kreatinin

= Mikoalbuminurie

Beispiele: Fühphase der diabetischen und hypertensiven Nephropathie

2. 300mg/d bis 3,5g/d bzw. 300mg/g bis 3,5g/g Kreatinin

= Makroalbuminurie

-> Myelomniere, Herzinsuff, Fieber, körperliche Anstrengung

3. übe 3,5g/d/1,73m2 Körperoberfläche bzw. über 3,5g/g Kreatinin

= Nephotisches Syndrom

-> Glomerulopathien, Amyloidosen, …

Neue Einteilung:

A1 = im Urin bis 30 mg/d oder 30mg/g Kreatinin

A2 = 30-300mg/d oder 30-300mg/g Kreatinin

A3 über 300mg/d oder über 300mg/g Kreatinin

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32
Q

Nenne die Markerproteine für Prärenale Nierenschädigung

A
  1. Bence-Jones-Protein = 22.000 kDa
  2. Myoglobin
  3. Hämoglobin = 16.000 kDa

Ursachen:

  • > Überlaufproteinurie bei Plasmozytom
  • > Rhabdomyolyse
  • > Hämolyse durch Überschreiten der tubulären Rückresorptionskapazität
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33
Q

Nenne die Markerproteine für glomerulär selektive Nierenschädigung

A
  1. Albumin = 69.000 kDa
  2. Transferin = 80.000 kDa

Ursachen:

  • > Schädigung des glomerulären Filters
  • > Verlust der Lafungsselektivität
  • > beispiel: diabetische Nephropathie, Hypertonie, Glomerulonephritis
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34
Q

Nenne die Markerproteine für glomerulär unselektive Nierenschädigung

A

IgG = 146.000 kDa

Ursache:

Schädigung des glomerulären FIlters + Verlust der Größenselektivität

beipsile: Glomerulonephritis

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35
Q

Nenne die Markerproteine für tubuläre Nierenschädigung

A
  1. alpha-1-Mikoglobulin = 33.000
  2. Retinolbildendes Protein = 21.000
  3. beta-2-Mikroglobulin = 11.800

Ursachen:

Tubuläre Rückresorptionsstörungen durch interstitielle Nierenerkrankungen

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36
Q

Nenne die Markerproteine für Postrenale Nierenschädigung

A
  1. Apolipoprotein A-1
  2. alphs -2-Makoglobulin = 820.000

Ursachen:

Infektion (Exsudation), Blutungen durch Nierensteine und Tumore der ableitenden Harnwege

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37
Q

Was ist eine Benigne Proteinurie

A

Bei Fieber, Schwangerschaft, Unterkühlung, nach körperlicher Belastung

-> vor allem Albumin (in Spuren Mikro und makromolekulare Proteine)

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38
Q

Was ist eine orthostatische Proteinurie

A

leichte Proteinurie tagsüber (unter 1,5g/d)

+ Nachts KEINE Proteinurie

= kein pathologischer Befund häufig bei jungen Männern

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39
Q

Was ist eine renale Poteinurie, welche Formen werden uneschieden und anhand welcher Proteinmarker kann man diese Formen unterscheiden

A
  1. Renale Proteinurie wird unterteilt in:

Glomerulär selektiv

Glomerulär unselektiv

Tubulär

Glomerulär selektiv: bis zu 90% Albumin im Urin

Glomerulär unselektiv: Albumin + großmolekulare Proteine wie Immunglobuline = durch fortschreitende Glomerulusschädigung

Tubuläre: 30% Albumin + 60% mikromolekulare Proteine (alpha-1-Mikroglobulin, Retinolbildendes Protein, beta-2-Mikoglobulin)

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40
Q

Was ist eine postrenale Proteinurie

A

im Rahmen von Infektionen, Tumoren des Nierenbecens/ der ableitenden Harnwege, Urolithiasis

Blutungen + Exsudation -> Austreten von Proteinen (alpha-2-Makroglobulin) und Apoliporotein-A-I

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41
Q

Was ist eine Hämaturie

A

Anwesenheit von Erys im Urin

Makrohämaturie = Blut mit bloßem Auge sichtbar = > 0,5-1ml Blut / L Urin

Mikrohämaturie = Erys nu Mikroskopisch nachweisbar oder durch Teststreifen

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42
Q

Wann kommt es zu Prärenaler Hämaturie

A

Hämorrhagische Diathese

Pharmaka (Phenylbutazon, Marcumar)

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43
Q

Wann kommt es zu renaler Hämaturie

A

Glomerulonephritiden

Pyelonephitis

Tumoren

Niereninfarkt

Traumen

Nieren-TBC

Amyloidose

Pharmaka (NSAID)

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44
Q

Wann kommt es zu postrenaler Hämaturie

A

Zystitis

Urethritis

Urolithiasis

Tumoren der ableitenden Harnwege

Traumen

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45
Q

Was ist eine Hämoglobinurie

A

durch intravasale Hämolyse kommt es zu Sättigung de Bindungsfähigkeit von Hämoglobin und dem Transportptorein Haptoglobin

freies Hämoglobin wird filtriert

-> keine vollständige Rückresorption durch Überangebot

Ursachen:

Transfusionszwischenfälle, Verbrennungen, Sichelzellanämie, Malariabefall und Lyse der Erys

IN VITRO Hämoglobinurie:

durch stark hypotonen Harn oder bei längerer Lagerung des Urins

46
Q

Was ist eine Leukozyturie

A

häufig bei Harnwegsinfektionen

-> das Auftreten von Leukozytenzylindern weist auf renale Beteiligung hin (Pyelonephritis)

Ursachen:

sterile Leukozyturie:

Infektionen unter Therapie

Schwangeschaft

Urogenital TBC

Analgetika-Nephropathie

47
Q

Was ist eine Bakteriurie

A

Nachweis von Bakterien im Urin

-> ist zusammen mit Leukozytuie und ggf. Nitritnachweis Hauptbefund eines Hanwegsinfektes

signifikante Bakteriurie = über 105 Lebendkeime pro ml Mittelstrahluin

niedrigere Keimzahlen und Nachweis eines Keimspektrums ähnlich der Hautflora spricht für nachträgliche Kontamination der Probe

Bei Gewinnung des Urins durch suprapubischen Katheter ist JEDER Keimnachweis pathologisch (bei korrekter Durchführung)

-> über 80% der unkomplizierten HWI = E. coli

komplizierter HWI = Enterokokken, Staphylokokken, Pseudomonas aeruginosa

48
Q

Was ist eine Glykosurie und wann kommt es dazu?

A

Glucoseausscheidung im Urin abhängig von:

  1. Filtrationsate
  2. Rückresorption

Physiologisch: bis zu 15mg/dl Glucose im Urin (Nüchternurin)

Nierenschwelle = Ab hier keine vollständige Rückresoption meh möglich

-> 150-180mg/dl Blut

Diabetes Mellitus: Nierenschwelle aufgrung der Hypeglykämie überschritten

renale Glukosurie: Nierenschwelle pathologisch erniedrigt durch tubuläre Erkrnankungen - mangelnde Rückresorption

49
Q

Welche Urinentnahmezeitpunkte dienen welchem Zweck

A
  1. Spontanurin:
    - > Momentaufnahme
    - > Darstellung zirkadiane Rhythmik
  2. Erster Morgenurin:
    - > Nüchtenharn, Ruheharn
    - > Konzentrationsmittelung
    - > Sediment-, Teststreifen- und mikrobiologische Diagnostik
    - > NICHT: Glukosebestimmung, Darstellung zirkadianer Periodik
  3. zweiter Morgenurin:
    - > Nüchternharn
    - > kein Glucoseabbau daher geeignet für Glucosebestimmung
  4. 24h-Sammelurin:
    - > Nierenfunktionsdiagnostik (Clearance)
    - > Spezielle Analyte (Katecholamine)
50
Q

Welche Urinsammelmethodiken werden unterschieden?

A
  1. Mittelstrahlurin:
    - > bakteriologische Diagnostik
    - > Alternative: suprapubischer Katheter
    - > Bedingung: KEIMfreie Uringewinnung
  2. Katheter Urin:
    - > KEINE Abnahme an dem Sammelbeutel sondern an dazu vorgesehener Abnahmestelle am Schlauch
51
Q

Welche Diagnostik umfasst der Urinstatus?

A
  1. makoskopische Beuteilung
  2. Teststreifendiagnostik
  3. mikroskopische Beuteilung

(parallel bakteriologische Untersuchungen möglich)

URIN MUSS spätesten nach 2 Stunden untersucht werden

52
Q

Nenne Ursachen einer hellen Harntrübung

A

Hefen, Spermatozyten, ausgeprägte Leukozytuie, oder Bakteriuie / Kristallbildung

53
Q

Nenne Ursachen einer milchigen Urintrübung

A

Fetttröpfchen

54
Q

Was führt zu Urintrübung bei kühler Lagerung

A

ausgefällte Salze

Phosphate, Carbonate, Urate, Oxalate

55
Q

Was führt zu Urintrübung bei warmer Lagerung

A

Bakterienwachstum

56
Q

Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen

wasserklar

A

Polyurie (bei Diabetes insipidus oder Diabetes mellitus)

57
Q

Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen

intensiv gelb

A

Flavine (hohe Dosen Vitamin B2)

58
Q

Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen

gelb-orange

A

konzentrierter Harn, Bilirubin oder Uronilin, Fieber

59
Q

Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen

gelb-grün

A

Bilirubin oder Biliverdin, Infektion mit Pseudomonas aeruginosa

60
Q

Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen

blau-grün

A

Biliverdin, Infektion mit Pseudomonas aeruginosa

61
Q

Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen

gelb-braun

A

Bilirubin oder Biliverdin, Rhababer

62
Q

Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen

rot

A

Hamoglobin oder Myoglobin, Erys, Porphyrie, Rifampicin, rote Beete

63
Q

Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen

rosa

A

Rhabarber

64
Q

Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen

rotbraun

A

Methämoglobin

65
Q

Nenne zur Urinfarbe mögliche Ursachen

braun-schwarz

A

Methämoglobin, Melanin, Porphyie, DOPA, Methyldopa

66
Q

wofür ist acetongeruch des Urins ein Zeichen

wofür ist Ammoniakgeruch spezifisch?

A

Aceton:

Diabetes Mellitus

Fasten

Störungen des Aminosäurestoffwechsels

Allgemein: Ketonkörperproduktion

Ammoniak:

bakterielle Zersetzung nach Bakterieninfektion

67
Q

Was macht man mit Teststreifendiagnostik?

A

eine semi-quantitative Angabe verschiedene Parameter

man gibt Urin auf Testsreifen und durch verschiedene Reaktionen mit Farbumschlag kann man dann unterschiedliches Nachweisen (entweder manuell Farbe bewerten oder unter Photometer begutachten)

68
Q

Was kann passieen wenn Urin zu lange vor Diagnostik steht

A
  1. Zerfall von Leukos und Erys
  2. starke Vermehrung von Bakterien
  3. bakterieller Abbau von Glucose
  4. bakteielle Bildung von Nitrit
  5. Anstieg des pH-Wertes durch bakteriellen Abbau von Harnstoff zu Ammoniak
69
Q

Teststreifendiagnostik:

Was sind Indikationen für die Analyse des spezifischen Gewichts (Dichte)

A
  1. Beuteilung der Harnkonzentration
  2. Beurteilung der Plausibilität von Analytkonzentrationen (beispiel Proteine)
  3. Suchtmittelanalytik
70
Q

Testsreifendiagnostik:

Wie läuft die Ergebnisinterpretation der Untersuchung des spezifischen Gewichts ab?

Welche Folgen werden gezogen?

A

spezifisches Gewicht abhängig von:

Ausscheidungsfähigkeit der Niere + Resorptionsfähigkeit

!! je konzentrierter der Urin desto höher das spezifische Gewicht !! (im Verhältnis zu Wasser mit 1000g/L))

Referenzbereich spezifisches Gewicht: 1,010 g/L bis 1,025g/L)

analytisch bedeutsam Werte unter 1,010 weil Eys und Leukos dann leicht lysieren

Zudem Wichtig:

  1. Proteindiagnostik: aussschläge nach oben sind bedeutsamer, wenn der Urin an sich eine geringe Dichte hat
  2. Doping und Suchtmittelkontrolle: zur Untersuchung von Manipulation durch den Konsum großer Flüssigkeitsmengen -> die würden sich dann in einer sehr geringen Dichte wiederspiegeln und die Substanz damit fälschlicherweise verdünnen
71
Q

Testsreifendiagnostik:

Indikationen für pH-Wert Untersuchung

A
  1. Harnwegsinfektion
  2. Beurteilung Säure-Base-Status
  3. Tubuläre Funktionsstörung (renale tubuläre Azidose Typ 3)
  4. Abklärung und Prophylaxe einer Urolithiasis
  5. Suchtmittelanalytik
72
Q

Testsreifendiagnostik:

Erkläre das Testprinzip der pH-Untersuchung

A

pH-Testfeld:

Kombination aus Methylrot und Bromthymolblau

-> pH-Bereich von 5-9 abgedeckt = orange nach blau

73
Q

Testsreifendiagnostik:

Wie läuft die Ergebnisinterpretation der Untersuchung des pH-Werts

Welche Folgen?

A

Urin-pH ist abhängig von Stoffwechsel und Ernähung

(vegetarisch pH etwas alkalisch / Fleischesser eher sauer)

Azidosen = niedrige Urin-pH

Alkalosen = hoher Urin-pH - beispiel Harnwegsinfektion (durch Ammoniakbildung)

74
Q

Testsreifendiagnostik:

Wann ist ein Glucosenachweis indiziert?

A
  1. Verdacht auf Diabetes Mellitus
  2. Verdacht auf Tubulusfunktionsstörung
75
Q

Testsreifendiagnostik:

Wann ist ein Ketonkörpernachweis indiziert?

A
  1. Diabetische Ketoazidose bei hyperglykämischer Stoffwechselentgleisung
  2. Hypoglykämie
  3. Kohlenhydratmangelversorgung
  4. Hyperemesis gravidarum
  5. Intoxikation (Alkohol)
76
Q

Testsreifendiagnostik:

Wann ist ein Proteinurienachweis indiziert?

A
  1. Infektion des Nierenparenchyms und Nierenbeckens + ableitende Harnwege
  2. Glomerulonephritiden/pathien
  3. Akute und chronische Niereninsuffizienz
  4. renale Amyloidose
  5. Nierentransplantatabstoßung
  6. Schwangerschaftsscreening
77
Q

Testsreifendiagnostik:

Wann ist ein Nitritnachweis indiziert?

A

bei Vedacht auf Nieren oder Hanwegsinfekt

Voraussetzung für Nitritnachweis ist vorherige Zersetzung von Nitrat durch Bakterien

typische Nitritbildner: E. coli, Poteus, Citrobakter

Staphylokokken reduzieren ga nicht = hier Infektion ohne Nitritnachweis

78
Q

Testsreifendiagnostik:

Wann ist ein Leukozytendiagnostik indiziert?

A
  1. Verdacht auf Infektion der Niere und der ableitenden Harnwege
  2. Interstitielle Nephritis (medikamenteninduzuert)
  3. Glomerulonephritiden

ist der Teststreifen positiv aber danach die mikroskopische Untersuchung negativ sind die Leukozyten wahrscheinlich aufgrund der Standzeit lysiert

ABER: Aktivität der freigesetzten Esterase ist dann noch nachweisbar -> also hier weiter Untersuchen

falsch positiv: höufig bei Frauen mit Leukos aus der Vagina

Nachweisgrenze: 10 Leukos / Mikroliter Uin

79
Q

Testsreifendiagnostik:

Wann ist eine Erydiagnostik/ Hb/ Myoglobin indiziert?

A
  1. Extraenal:

hämorrhagischer Diathese

hämolyse unteschiedlicher Genese

schwere Hypertonie

Medikamentennebenwirkungen (Cumarinderivateüberdosierung)

schwere körperliche Anstrengung

  1. renal:

Glomerulonephritiden/pathien

Pyelonephritis

Nierentumore, zysten, steine

Traumen

  1. postrenal

HWI (Zystitis, Urethritis, Prostatitis)

Tumore der ableitenden Harnwege

Traumen

80
Q

Eythrozytämie bei Patienten unter 35

was ist zu beachten?

A

Texturstörungen der glomerulären Basalmembran

IgA-Nephritis

HWI

81
Q

Testsreifendiagnostik:

Wann ist eine Biliubindiagnostik indiziert?

A
  1. Differenzialdiagnose eines Ikterus
  2. Leberparenchymschäden
  3. Störungen der Bilirubinausscheidung
  4. Cholestase
82
Q

Testsreifendiagnostik:

Wie werden die Ergebnisse des Bilirubinnachweises interpretiert?

A

stark positiver Nachweis bei:

  1. hepatischem Ikterus (Urobilinogen positiv)
  2. Extahepatischem Ikterus (Urobilinogen negativ)
  3. Dubin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom, M. Meulengracht
83
Q

Testsreifendiagnostik:

Wann ist eine Uronilinogendiagnostik indiziert?

A
  1. Differentialdiagnose eines Leberparenchymschadens
  2. Gesteigerter Hämoglobinabbau (bei hämolytischen Erkrankungen)
  3. gesteigerte Uobilinogenbildung
84
Q

Testsreifendiagnostik:

Wie werden die Ergebnisse einer Urobilinogendiagnostik interpretiert?

A

Urobilinogen entsteht aus Bilirubin durch bakterielle Reduktion

  • > gelangt kein Bilirubin in den Darm (bei Gangverschluss beispielsweise) = dann fehlt Urobilinogen
  • > auch bei Fehlen einer funktionellen Darmflora (weil hier die bakterielle Reduktion stattfndet) = kann zu Urobilinogenverlust führen

Nachweisgrenze bei 2 mg/l Urin

85
Q

Nenne die Kombinationen von Bilirubin und Urobilinogen bei verschiedenen Ikterusformen (prä- post und hepatisch)

A

Pähepatisch:

Bilirubin = normal

Urobilinogen = normal oder erhöht

Hepatisch:

Bilirubin = leicht erhöht

Urobilinogen = erhöht oder normal

Posthepatisch:

Bilirubin = erhöht

Urobilinogen = erniedrigt oder nomal

86
Q

Was ist zu beachten bei der Mikroskopischen Untersuchung des Urinsediments

A
  1. erst zentrifugieren dann den übertsand abtragen und das Sediment auf Objektträger
  2. Deckglas drauf und schnell Mikroskopieren (wegen Austrocknen)
  3. erst 10ner Objektiv = weil man nur so große Zylinder (Ausgssformen der Tubuli aus Tamm-Horsfall-Protein) erkennt
  4. Angaben von Häufigkeiten in Zahl/Gesichtsfeld in 40er Mikroskop
87
Q

Welche Wichtigen Hinweise sind im Mikroskop bei der Sedimentuntersuchung direkt zu sehen?

A

Nachweis von Zylinden:

= renale Ursache

Nachweis von Akantozyten (Dysmorphe Erys)

= glomeruläre Ursache

88
Q

Wie läuft eine Proteinuriediagnostik ab

A

Morgenurin!

1. Screening im Teststreifen

2. zur Bestätigung bestimmung von Gesamtprotein oder Gesamtablumin-Konzentration

(gleichzeitig wird Kreatinin bestimmt = wichtig weil man dann das verhältnis von Protein zu Kreatinin bestimmen kann und die Proteinmenge dann nicht mehr abhängig ist von der ausgeschiedenen Urinmenge)

3. zur Lokalisation der Proteinurie dann Bestimmung der Markerproteine in SDS-Page

Quantitative Bestimmung:

am häufigsten durch Biuret-Reaktion -> Peptidbindungen + Kupferionen = photometrisch messbarer Farbkomplex

Selektive Bestimmung von Urinproteinen:

Immunnephelometrie: Protein in Probe + Antikörper -> Komplex sorgt für Streulicht bei Lichtbestrahlung -> wird dann gemessen

89
Q

Wie werden Proteinausscheidungsmuster bestimmt?

A

über SDS-PAGE

Auftrennung von Proteinen anhand ihrer Größe

90
Q

Nierenfunktionsparameter

erkläre die Bedeutung von Kreatinin

A

Kreainin entsteht durch Dehydrierung von Kreatin (Muskel Energiespeicher)

Kreatininpool ist abhängig von Muskelmasse

Plasmakreatinin kann zur Abschätzung der glomerulären Filtrationsrate herangezogen werden -> Wichtig die Bildungs- und Eliminationsrate muss vergleichbar sein = Steadystate

Physiologisch: Keatinin wird in Niere filtriert und nur kaum rückresorbiert = dann verwendbar als marker

Einschränkung der Nierenfunktion: weniger Resoption / zusätzliche Sekretion von Kreatinin = dann Plasmakreatinin als Marker der GFR unbrauchbar

Korrelation zwischen Plasmakreatinin und GFR ist im Bereich von 2-4 mg/dl Kreatinin möglich

Kreatininkonzentration steigt erst bei GFR-Minderung von übe 50% an -> deshalb Kreatinin bei geringen Nierenschädigungen unbrauchba

91
Q
A
92
Q

Wann ist Kreatininbestimmung Induziert?

A
  1. Erfassung und Verlaufkontrolle akuter und chronischer Niereninsuff
  2. Überwachung Nierenersatztherapie
  3. Verlaufkontrolle bei Gabe nephrotoxischer Phasmaka
  4. Kontrolle der GFR
  5. Plausibilitätskontrolle fü Sammelurin
93
Q

Nenne für Kreatinin Referenzwerte

Plasma Mann/Frau

Urin Mann/Frau

A

Plasma:

Mann: 44-97 mikromol/L = 0,5-1,1 mg/dl

Frau: 44-80 mikromol/L = 0,5-0,9 mg/dl

Urin:

Mann: 1,0-2,5g /24h

Frau: 0,9-1,5g / 24h

94
Q

Was ist wichtig bei der Harnstoffdiagnostik?

A

Harnstoff = Endprodukt des Aminosäurestoffwechsels

Pro Tag Ausscheidung von 15-35g Harnstoff über den Urin

Ammoniak wird in Abhängigkeit des SÄure-Base-Status in Form von NH4+ über den Urin ausgeschieden um den Überschuss saurer Valenzen auszugleichen

Harnstoff ist extrem abhängig von exogener Proteinzufuhr / Stoffwechsellage und AUsscheidung deshalb sollte er immer im Zusammenhang mit anderen Nierenparametern bewertet werden

95
Q

Indikation für Harnstoffanalyse

A
  1. Diagnostik akuter und chronischer Nierenerkrankungen
  2. Therapie und Verlaufkontrollen
  3. Beurteilung der terminalen Niereninsuffizienz
  4. beurteilung metabolischer Status
96
Q

Wie nennt man eine Harnstofferhöhung im Blut und Welche Formen werden unterschieden?

A

Harnstofferhöhung im Blut = Azotämie

  1. prärenale Azotämie:
    - > vemehrter Anfall von Stickstoffverbindungen durch gesteigerten Proteinabbau
    - > oder unzureichende Perfusion der Niere (Herzinsuff etc.)
  2. renale Azotämie
    - > durch akute oder chronische Nierenerkrankung durch ferminderte Filtrationsleistung
    - > est bei Absenken der GFR um 50% wird der Normalserumwert (50mg/dl) überschritten
  3. postrenale Azotämie:
    - > Abflusstörung in den ableitnden Harnwegen
    - > Rückstau führt zu vermidnerter renaler Elimination des Stickstoffs
97
Q

Nenne die Referenzbereiche fü Harnstoff in Plasma/Serum und Uin

A

Serum/Plasma:

1,7-8,3 mmol/l oder 10-50 mg/dl

Urin:

333-583 mmol/24h oder 20-35 g/24h

98
Q

Was ist Cystatin C und welchen Diagnostischen Wert hat es?

A

Cystatin C = Proteaseinhibitor

  • > in allen Organen gebildet
  • > höchste Konzentration in Seminalplasma und Liquor
  • > niedrigste Konzentration im Urin

Verändeungen:

Steroide im Rahmen einer immunsuppressiven Therapie = erhöhtes Cystatin C

Hyperthyreose = leicht erhöht

Hypothyreose = leicht erniedrigt

  • > wird zum großen Teil glomerulär filtriert
  • > wird nicht Rückresobiert
  • > ist besserer Marker der GFR weil der Wert mehr mit der GFR korreliert (als Kreatininkonzentration)
  • > leichte Abnahme der GFR = Plasmaanstieg des Cystatin C = fühere Diagnostik einer Niereninsuff
  • > Cystatin schwank physiologisch weniger weil es von Ernährung und Muskelmasse etc unabhängige ist!!
99
Q

Nenne Indikationen für Cystatin C Diagnostik

A
  • > Diagnostik beginnender chronischer Niereninsuff
  • > Diagnostik der Nierenfunktion (Kinder und ältere Patienten)
  • > Diagnostik akute Niereninsuffizienz
  • > Monitoring der NIerenfunktion nach Transplantation
100
Q

Nenne Referenzwerte fü Cystatin C in Plasma

A

Plasma/Serum:

unter 50 Jahre: 0,47-1,09 mg/l

über 50 Jahre: bis 1,35 mg/l

101
Q

Wichtiges zu Cystatin C bie Kindern

A

Cystatin C Konzentration im ersten Lebensjahr fast doppelt ao hoch wie bei Erwachsenen

ABER: Kreatininkonzentration schwankt extrem deshalb ist hie die Untersuchung mittels Cystatin C wesentlich sinnnvoller

102
Q

Wofür dient die GFR als Marker?

A

-> allgemeiner Marker zur Bewertung der Nierenfunktion

Mesverfahren:

  1. direkte Messung der GFR durch exogene Substanzen (Inulin)
  2. endogene Substanzen (Kreatinin, Cystatin C)
  3. abschätzen durch Mathematische Gleichungen

Wichtig: GFR sinkt physiologisch mit dem Alter ab dem 50 Lebensjahr um 13 ml/min/ 1,73m2 Körperoberfläche / Jahr

103
Q

Erkläre die direkte Messung der GFR duch exogene SUbstanzen

A

Exogene Substanzen = Inulin-Clearance

  • > zuverlässigste Verfahen
  • > Clearance = Plasmavolumen das vollständig von exogener SUbstanz befreit ist
104
Q

Erkläre die Messung der GFR mit endogenen Substanzen

A

endogene Subsatnzen = Kreatinin-Clearance

  • > Kreatininclearance = CrCl
  • > keine Exakte Messung sondern nu Größenordnung zur Orientierung
  • > CrCl kann falsch-hoch sein wenn Keatinin aktiv im Tubulus sezeniert wird

Indikation:

  • > DIagnostik und Verlauf von Nierenfunktinsstörungen
  • > Abklärung grenzwetiger Kreatinin-Konzentrationen im Plasma
  • > Früherkennung einer renal bedingten Systemerkrankung (Hypertonie oder D. mellitus)
105
Q

Wie wird die endogene Kreatinin-Clearance bestimmt?

A

Durchführung als 24 Stunden Clearance

Sammelperiode = 24 Stunden

Probenmateriel:

24 Stnuden Sammelurin + korrelierende Plasmaprobe

deren Kreatininkonzentrationen werden bestimmt

-> dann: die Menge an Kreatinin die in einer Minute im Urin erscheint, ist die, von der das Plasma zuvor in der Gleichen Zeit befreit wurde

ClKrea (ml/min) = (UKrea (mg/dl) x Urinminutenvolumen (ml/min) / PKrea (mg/dl) x Körperoberfläche) x 1,73m2

106
Q

eferenzbereich für Kreatinin-Clearance

A

Männe und Frauen:

über 110 ml/min

107
Q

Über welche Formel lässt sich die GFR abschätzen?

A

MDRD-Formel = Modification of Diet in Renal Disease

Benötigte Konzentrationen im Plasma:

Kreatinin, Harnstoff, Albumin

eGFR (nach MDRD) = 170 x (P-Kreatinin/0,95)-0,999 x (P-Harnstoff/2,14)-0,170 x (P-Albumin/10)-0,318 x Alter-0,176

-> diese Formel ist aber relativ ungenau deshalb gibt es jetzt neue Formel

= CKD-EPI Formel = Chronic kidney Disease Epidemiology Collaboration

108
Q

Nenne zu der Erkankung die Pathologie und die speziellen Laboparameter:

Glomerulonephritiden durch Antikörper gegen die glomeruläre Basalmembran

A

Pathogenese:

-> übergriff einer Reihe imunvermittelter Erkrankungen mit intraglomerulärer Innflammation nd zellulärer Proliferation

Primäre GN = auf Glomerulus beschränkt

Sekundäre GN = Teil einer Systemerkrankung (Vaskulitis, Endokarditis etc. )

spezielles Labor:

Anti-GBM-Ak

109
Q

Nenne zu der Erkankung die Pathologie und die speziellen Laboparameter:

Diabetische Nephropatie

A

Pathologie:

fibrotischer Umbau der Glomeruli und Gefäße durch chronische Hyperglykämie

spezielles Labor:

Glucose, HbA1c, oGTT

110
Q

Nenne zu der Erkankung die Pathologie und die speziellen Laboparameter:

Pyelonephritis

A

Pyelonephritie:

-> akut, chonisch

Pathogenese:

-> meist aufsteigende Infektion de Niere bei HWI -> interstitielle bakterielle Nephritis

spezielles Labo:

Erregernachweis + Bakteriurie etc.

111
Q

Nenne zu der Erkankung die Pathologie und die speziellen Laboparameter:

Myelomniere

A

Pathogenese:

Obstruktion der Tubuli durch massive Ausscheidung von Leichtketten im Urin

= Cast-Nephropathie

spezielles Labo:

-> Nachweis von Ig oder Ig-Fragmenten im Urin

Klinische Chemie (11 decks)

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