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Klinische Chemie > Hämatologie: weißes Blutbild > Flashcards

Hämatologie: weißes Blutbild Flashcards

1
Q

Nenne Merkmale von Myeloblast, Promyelozyt, Myelozyt, Stabkernigem und Segmentkernigem

A

Myeloblast:

feine Kernstrukturen mit Nukleolen

schmaler granulationsfreier Cytoplasmasaum

Promyelozyt:

  • > Nukleolen sichtbar
  • > im Cytoplasma deutlich azurophile Progranulation

Myelozyt:

-> keine Nukleolen

Stabkerniger:

Kern ist stabförmig

Segmentkerniger:

Kern segmentiert mit Alter zunehmend!

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2
Q

Nenne die Anteile von Leukozyten im Blut

A

Segmentkernige Neutrophile: 53-75%

Lymphozyten: 25-40%

Monozyten: 2-14%

Eosinophile: 2-4%

Basophile: 0-2%

Stabkernige: 0-5%

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3
Q

Nenne die Schillingschen Phasen im Rahmen einer bakteriellen Infektion

A
  1. neutrophile Kampfphase = neutrophile Granulozyten
  2. monozytäre Abwehr oder Überwindungsphase
  3. eosinophil-lymphozytäre Heil-Phase
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4
Q

Wann kommt es zu symptomatischer Eosinophilie?

A

parasitärn Infektionen

Scharlach

allergischer Reaktion

Bestrahlung

Lymphogranulomatose

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5
Q

wann kommt es zu symptomatischer Monozytose?

A

bakterielle Infektion

Protozoeninfektion

in der Erholungsphase der Agranuloztose

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6
Q

Wann kommt es zu symptomatischer Lymphozytose

A

Virusinfaktion

chronische Entzündungen

rheumatoide Arthritis

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7
Q

Wann kommt es zu Eosinopenien?

A

Behandlung mit ACTH

Morbus Cushing

Stressituation

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8
Q

beschreibe die Merkmale der reaktiven Linksverschiebung

A

reaktive Linksverschiebung = häufigste pathologische Veränderung im Blutausstrich

> bei bakteriellen Infektionen

-> NICHT Leukämische Leukozytose mit Ausschwemmung unreifer Zellformen der neutrophilen Granulopoese

5% Stabkernige

toxische Granulationen

NUR sehr selten Promyelozyten oder Blasten!!

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9
Q

Erkläre die Pelger-Huet-Kernanomalie

A

seltene hereditäre Erkankung

Segmentierungshemmung der neutrophilen

daher im Ausstrich fast nur Stabkernige

zweilappige Zellen = Pelgerzellen

Ohne Krankheitswert!!

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10
Q

Nenne zu AML und ALL EPidemiologie und Ätiologie

A

Inzidenz:

ALL = 1,5/100.000 pro Jahr besonders Kinder

= 80% der Leukämien des Kindes, häufiste maligne Erkrankung des Kindes

AML 3,7/100.000 pro Jahr

-> kann in jedem Alter auftreten, 80% der akuten Leukämien des Erwachsenen

Epidemiologie:

  1. Viren: HTLV 1-Viren - erwachsenen T-Zell Leukämie
  2. Benzol und Derivate
  3. Cytostatika
  4. ionisierende Strahlung

AML gehäft bei Down Syndrom - daher muss von genetischer Disposition ausgegangen werden

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11
Q

Nenne die Typischen Symptome und Organmanifestationen der akuten Leukämien

A

Allgemeinsymptome:

Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust = B-Symptomatik

Granulzytopenie, Infektion an Haut-Schleimhautübergängen, Candida Infektion

Anämie: Müdigkeit, Dyspnoe, Blässe, Leistungsabfall

Thrombozytopenie: Blutungen, Petechien, Verbrauchskoagulopathien AML-M3

Organmanifestationen:

Gehirn mit Meningen (bei ALL)

Augen mit Papillenödem und Retinablutungen

Zyhnfleisch, Gigivahypertrophie mit Wucherung (AML M4 und M5)

Lymphknotenschwellung

Hautbefall

Hoden (ALL), Penis mit scherzhaftem Priapismus

Magen, Darm, Nieren

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12
Q

Was ist wichtig zu beachten bei der Labordiagnostik der akuten Leukämien

A

Bestimmung der Leukozytenzahl hilft nicht weiter!!

Leukozyhl bei ALL 50% erhöht 50% erniedrigt

bei AML 60% erhöht, 40% erniedrigt

Erys und Hb erniedrigt

Thrombos meist erniedrigt

Wenn Erys, Thrombos und Leukos zahlenmäßig normal ist eine akute Leukämie mit großer Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen!!

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13
Q

Diagnose AML/ ALL laut WHO

A

Ateil pathologischer Myoblasten an nukleären Zellen von Knochenmark oder Blut über:

20% = AML

25% = ALL

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14
Q

in welche Phasen lässt sich die AML einteilen?

A
  1. aleukämische Phase
    - > vermehrung Entarteter Vorstufen nur im Knochenmark
  2. subleukämische Phase:
    - > Leukämiezellen nur vereinzelt im Blutausstrich
  3. leukämische Phase:
    - > viele oder massenhaft Leukämiezellen im Blutausstrich
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15
Q

Was ist der Hiatus leukämicus?

A

= Lückenhafte Zelldifferenzierung im Rahmen einer Leukämie

die AML hat diese Lücke die CML NICHT

die ALL und CLL lassen sich so nicht unterscheiden, da beide keine Zwischenstufen haben

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16
Q

Welche Zellen werden mittels Myeloperoxidasereaktion gefärbt?

A

Myeloüeroxidasereaktion = Peroxidasefärbung

-> färbt MYELOblastische Zellen

= AML diagnostik

17
Q

Welche Zellen werden mittels Naphthylacetatesterasereaktion gefärbt?

A

Naphthylacetatesterasereaktion = Esterasefärbung

-> färbt Monozyten!

18
Q

Worauf deuten Auerstäbe hin?

A

AML-M1

19
Q

Nenne die FAB Klassifikationen der akuten Lukämien mit einigen Merkmalen der einzelnen Klassen

A

AML-M0 = minimal differenzierte AML:

-> Myeloblasten ohne Reifung + ohne zytochemisch nachweisbare Differenzierung

AML-M1 = AML ohne Ausreifung

-> Myeloblasten mit minimaler Reifung, Auerstäbe

AML-M2 = AML mit Ausreifung

-> Myeloblasten mit deutlichen Reifungszeichen, feine azurophile Granula

AML-M3 = Akute Promyelozytenleukämie

-> über 50% hypergranuläre Promyelozyten, Bündel von Auerstäben (Faggots)

AML-M4 = akute Myelomonozytäre Leukämie

  • > zwischen 20-80% Reifungsstufen der monozytären Zellen
  • > anteil de Myelozytären Zellen auch zwischen 20-80%

AML-M5 (a/b) = akuten Monozytenleukämie

-> mehr als 80% monozytäre Zellen

AML-M6 = Akute Erythroleukämie:

-> Anteil Erythroblasten über 50%

AML-M7 = Akute Megakaryozytenleukämie

20
Q

Wie werden AML nach WHO klassifiziert?

A

nach:

  1. AML mit charakteristischen genetischen Abnormalitäten
  2. AML mit Multiline-Dysplasie
  3. Therapieinduzierte AML
  4. AML ohne andere Einordnungsmöglichkeiten
21
Q

Wie werden nach FAB-Klassifikaiton die ALL eingeteilt?

A

ALL der B-Zell Reihe:

prä-prä-B-ALL

c-ALL = common!

prä-B-ALL

B-ALL

ALL der T-Zell Reihe:

Prä-T-ALL

T-ALL

22
Q

nenne zur CML

Definition

Ätiologie

Zytogenetik/ Pathogenese

A

Definition:

maligne Entartung einer pluripotenten Stammzelle mit bcr/abl-Translokation

Ätiologie:

Benzol, ionisierende Strahlung, vorausgegangene Chemo ABER Ätiologie in der mehrzahl der Fälle unbekannt

Pathogenese:

Philadelphia-Chromosom: t(9;22) - reziproke Translokation

(Philadelphiachromosom auch in 20% der ALL der Erwachsenen, 5% der Kinder ALL und 2% der AML)

abl = Abelson-Protoonkogen

bcr = Breakpoint cluster region Gen

dadurch wird Fusionsprotein bcr-abl synthetisiert = dauerhaft aktivierte Tyrosinkinase

es kommt zu:

exzessive Proliferation der Myelopoese

irreversible und progressive Leukozytose

Hyperplasie der megakaryozyten

23
Q

Nenne zu CML

Epidemiologie

Krankheitsphasen

A

Epidemiologie:

20-30% der Leukämien des Erwachsenen

Inzidenz mit Höufigkeitsgipfel: 2/100.000 zwischen 50 und 60 Jahren

Krankheitsphasen:

1. chronisch stabile Phase:

  • > Verdrängung nicht Leukämischer Stammzellen und der normalen Hämatopoese
  • > Selektionsvorteil der Philadelphia Zellen
  • > Leukozytose und Splenomegalie

2. Akzelerationsphase:

  • > zunehmende Leukozytose
  • > 10-30% Blasten im Knochenmark/Blut
  • > zunehmende Splenomegalie
  • > Anämie und Thrombozytopenie

3. Blastenkrise:

-> Blasten akkumulieren

24
Q

CML

nenne Symptome und Labordiagnostik

A

Symptome:

Fieber, Nachtschweiß Gewichtsverlust = B-Symptomatik

Anämie: Schwäche, Müdigkeit, Dyspnoe, Blässe

Splenomegalie, Hepatomegalie

Sehstörungen, Priapismus (leukämische Thromben)

Labor:

Leukozahl durch Neutrophilie 30-500 G/L

kontinuierliche Linksverschiebung bis Blasten

Erys und Hb (-)

Thrombos (anfangs +) später (-)

Harnsäure und LDH (+)

25
Q

CLL

nenne

Definition

Epidemiologie

A

Definition:

CLL = chronisch lymphatische Leukämie

nach Lennert = leukämisch verlaufendes lymphatisches Non-Hodgkin Lymphom mit niedrigem Malignitätsgrad

akkumulation und proliferation immuninkompetenter Lymphozyten

97% aller CLL = B-CLL

früher T-CLL wird heute als T-Prolymphozytenleukämie (T-PLL) bezeichnet

Epidemiologie:

-> häufigste Leukämieform

  • > Männer doppelt so häufig betroffen wie Frauen
  • > jenseits des 45. Lebensjahres tritt sie aus
  • > Inzidenz 4-30/100.000
26
Q

CLL

Symptome

A

etwa 20% der CLL sind asymptomatisch

Frühsymptome:

Leistungsminderung und Nachtschweiß

Derbe und indolente Lymphknotenschwellungen, initial 50% später haben das alle Patienten

Organmanifestation:

Haut: generalisierter Pruritus (Jucken), Ekzeme, Knotige Infiltrate und Papeln

Mundschleimhaut: Herpes Zoster/simplex Infektion, Mykosen

Splenomegalie

geringe HEpatomegalie

Parotisschwellung und Tränendrüsenberfall (Mikuliz-Syndrom)

Knochenmarksbefall

Nieren und ZNS

27
Q

CLL

Labordiagnostik

A

Monoklonale Gammopathie, oft IgM-Typ, freie leichtketten

Hypogammaglobulinämie (Antikörpermangelsyndrom)

Autoimmunhämolytische Anämie mit Wärmeantikörpern (IgG)

Leukos 5-200 G/L überwiegend Lymphos

Kernschatten typisch aber nicht obligat

Erys und Hb (-)

Thrombos (-)

Wichtig:

Leukos sind erhöht erreichen aber nicht die Werte der CML

Mikroskopisch: Kernschatten -> weil sie beim Ausstrich zerfallen!

28
Q

Wie wird die CLL nach Binet eingeteilt?

A

Stadium A = gute Prognose

-> unter 3 vergrößerte Lymphknotenregionen

Hb über 100 g/l, Thrombos über 100 G/L

Stadium B = intermediäre Prognose

-> über 3 vergrößerte Lymphknotenregionen

Hb über 100 g/l, Thrombos über 100 G/L

Stadium c = schlechte Prognose

  • > cHb unter 100 g/l und/oder Thrombos unter 100 G/L
  • > unabhängig von Anzahl der Lmyphknotenregionen
29
Q
A

Klinische Chemie (11 decks)

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