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Klinische Chemie > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Welcher Transporter nimmt Glucose im Darm auf

A

Natrium-Kotransport

SGLT-1

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2
Q

Welcher Transporter gibt Glucose an der Basalmembran der Enterozyten Insulinabhängig ab?

A

GLUT-2

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3
Q

Welche Hormone regulieren den Blutzucker?

A
  1. Insulin
  2. Kontrainsulinäre Hormone
    - > Glukagon
    - > Wachstumshormone (Somatotropin)
    - > Glucocorticoide
    - > Adrenalin (Katecholamine)
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4
Q

Beschreibe den Insulinstoffwechsel

A
  1. inaktivierte Vorstufe = Proinsulin

in B-Zellen der Langerhansinseln im endokrinen Pnakreas

Glucoserezeptor wird aktiviert -> Insulin wird von C-Peptid abgespalten -> dann abgegeben

  • > über Portalblut gelangt Insulin erst zur Leber
  • > dann zu Muskulatur und Fettgewebe

Moderatoren der Insulinfreisetzung neben dem Blutzuckerspiegel:

Nervus Vagus, Glucagon-like-Peptide-1, Gastrointestinales Peptid GIP, Glukagon

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5
Q

Nenne die Insulinwirkungen in Muskel, Fettgewebe und Leber

A

Muskulatur:

Verstärkte Glucoseaufnahme

Steigerung der Glykogensynthese

verstärkte AS-Aufnahme + Steigerung der Proteinsynthese

Fettgewebe:

Steigerung der TAG-Synthese

Hemmung der Lipolyse

Speicherng von TAG

Leber:

Hemmung der Gluconeogenese

Stimulation der Glykolyse

Stimulation der Glykogensynthese

Hemmung der Glykogenolyse

verstärkte Bildung von Cholesterin und TAG

Steigerung der Proteinsynthese

Hemmung der Ketonkörpersynthese

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6
Q

Was ist grundsätzlich ein Diabetes Mellitus?

A
  • > häufigste Störung des Kohlenhydratstoffwechsels
  • > ist zurückzuführen auf absoluten oder relativen Insulinmangel
  • > geht mit Hyperglykämie einher

Symptome: Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust

wenn die Blutzuckersenkende Therapie nicht gut eingestellt ist kann es auch zu Hypoglykämie kommen

wichtig:

bei Patienten die noch keinen DM diagnostiziert haben sind wichtige Begriffe:

  1. Abnorme Nüchternglucose = impaired fasting glucose IFG
  2. gestörte Glucosetoleranz = impaired glucose toleranc IGT
    - > beides sind Risikofaktoren für einen später zu diagnostizierenden Diabetes mellitus
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7
Q

Diabetes mellitus Typ 1

A

zählt zu organspezifischen endokrinen Autoimmunerkrankungen

  • > Folge einer Dysfunktion der Insulin-Produzierenden B-Zellen des Panrkeas
  • > kann in allen Altersgruppen auftreten
  • > macht 10% der DM-Fälle aus

Kennzeichen:

Absoluter Insulinmangel

durch:

  • chronisch-immunvermittelte Erkrankungen -> Nachweis von Autoantikörpern GAD, IA-2A, ICA, IAA
  • idiopathsche Erkrankungen (ohne erkennbare Ursache)
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8
Q

Was ist LADA?

A

besodnere Form des autoimmunvermittelten DM-Typ 1

LADA = latent autoimmune Diabetes in Adults

-> tritt im fortgeschrittenen Alter auf

Wann und warum dre Autoimmunprozess ausgelöst wird ist unklar

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9
Q

Diabetes Mellitus Typ 2

A

Insulinresistenz in Verbindung mit relativem oder absolutem Insulinmangel

-> Insulinresistennz in Verbindung mit gestörter Insulinsekretion

Krankheitbeginn:

Insulinsekretion nach Reiz verspätet oder unzureichend

in der Spätphase:

Insulinspiegel im Blut normal oder erhöht

endogene Insulinsekretion nimmt dann im weiteren Krankheitsverlauf um 4%/Jahr ab und kommt am Ende zum erliegen

  • > genetisch bedingte, multifaktorielle Krankheitsbereitschaft
  • > Risikofaktoren häufig ein metabolisches Syndrom

wichtigster Einzelfaktor: Adipositas, besonders viszerale Fettverteilung mit Hepatosteatose

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10
Q

Nenne Spätfolgen eines Diabetes Mellitus unabhängig vom Typ

A
  1. Makroangiopathien:
    - > KHK, PAVK, arterielle Verschlusskrankheit der Hirngefäße und ischämischer Hirninfarkt
  2. Mikroangiopathien:
    - > Retinopathie, Neuropathie, Nephropathie
  3. Diabetisches Fußsyndrom
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11
Q

Nenne Symptome/Laborbefunde eines DM und die Ursachen

A

Hyperglykämie

-> durch Insulinmangel

Polyurie:

-> durch osmotische Diurese bei hoher Glukoseausscheidung im Urin nach Überschreiten der Nierenschwelle

Polydipsie:

-> durch vermehrten Durst in Folge der Polyurie

Gewichtsverlust:

-> vermrhrte Abgabe von Kalorien durch die Glucoseausscheidung

Müdigkeit:

-> da weniger Glucose als Energieträger vorhanden ist

Sekundäre Hyperlipoproteinämie:

-> durch Insulinmangel vermehrte Bildung von VLDL ind er Leber - durch insulinabhängige Lipoproteinlipase vermindert abgebaut

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12
Q

Nenne Kriterien des Typ 1 Diabetes

nach SCHÖFFLING und PETZOLD

A

Diabetes Typ 1

  1. KEIN Übergewicht
  2. sehr geringer oder fehlender Insulingehalt des Pankreas und des Blutes
  3. ausgeprägte Ketoseneigung
  4. insulinempfindlich
  5. kein Ansprechen auf Sulfonylharnstoffe und Biguanide
  6. neigung zu labilen Stoffwechsellage
  7. akute Dekompensation
  8. Meist Auftreten zwischen 15. und 24. Lebensjahr
  9. Zerstörung der Langerhansschen Inselzellen
  10. HLA-Assoziation
  11. 10% aller Diabeteserkrankungen
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13
Q

Nenne Kriterien des Typ 2 Diabetes

nach SCHÖFFLING und PETZOLD

A

Typ 2 Diabetes:

  1. häufig Übergewicht
  2. verminderter Insulingehalt in Pankreas und Blut / am Anfang aber auch Hyperinsulinismus bei Insulinresistenz
  3. geringe Ketoseneigung
  4. relativ insulinresistent
  5. häufig gutes Ansprechen auf Sulfonylharnstoffe und Biguanide
  6. meist ein stabiler Stoffwechsel
  7. langsamer beginn
  8. meist anch 40- Lebensjahr
  9. 80-90% der DM-Patienten
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14
Q

Was ist ein Gestationsdiabetes?

A

Schwangerschaftsdiabetes

-> es kann sich daraus auch ein Diabetes mellitus entwickeln

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15
Q

Was ist DM-MODY?

A

MODY = maturity onset diabetes of the young

manifestiert sich vor dem 25. Lebensjahr

es liegt NUR eine insulinsekretionsstörung vor

KEINE Insulinresistenz

autosomal dominanter Erbgang

gesichert durch molekulargenetische Analyse

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16
Q

Was ist das diabetische Koma?

A

2 Formen:

1. ketoazidotisches Koma:

  • > infekt-provoziert ein Insulinmangel
  • > insulinantagonistische Hormone sorgen dafür dass mehr TAG und freie Fettsäuren freigesetz werden - Ketonkörper werden ungehemmt in der Leber gebildet - vermindert außerhalb der Leber aufgenommen = metabolische Azidose = lebensbedrohlicher Zustand

2. hyperormolares Koma

  • > durch Hohe Glukosekonzentrationen
  • > konsekutiver Flüssigkeitsverlust
  • > hier also weniger der Inuslinmangel im Vordergrund
17
Q

Was ist ein Hypoglykämischer Schock?

A

durch Absinken des BZ plötzlich einsetzende Bewusstlosigkeit und Krampfneigung

+ Hyperrreflexion, feucht,blasse Haut, Schwitzen

es fehlt aber im unterschied zum diabetischen Koma eine starke Exsikkose

18
Q

Wann kommt es zu Glukosurie?

A

sekundäres Phänomen

WICHTIG: der Blutglucose wert geht in der Diagnostik IMMER vor

Nierenschwelle = 160-180 mg/dl

bei Diabetikern deutlich unter diesem Bereich

physiologische Glukosurie = 15 mg/dl

Uringlcosekonzentrationen über 30mg/dl = pathologisch

eine Glukosurie kann auch bei renaler Schödigung auftreten

Kennzeichen für eine renale Glukosurie:

Glukosurie bei normelen BZ-Werten und unabhängig von Kohlenhydratzufuhr

Unbedeutender Einfluss der Kohlenhydratzufuhr auf den BZ

Normal ausfallender OGTT

19
Q

Wann kommt es zu Ketonurie?

A

vermehrtes Auftreten von Ketonkörpern im Urin

frühzeitiges Zeichen einer DM-Entgleisung

aber auch zu finden bei:

Hungerperioden

Fieber

Hyperemesis gravidarum

20
Q

Welche Kriterien müssen erfüllt sein für die Diagnose eines DM?

A

eines der nachfolgenden Kriterien muss erfüllt sein:

1. Nüchtern-Plasmaglucose von über 126 mg/dl // über 7 mmol/L

2. Gelegenheits-Plasmaglucose von über 200 mg/dl // über 11,1 mmol/L

3. HbA1c über 6,5 // über 48 mmol/mol

4. OGTT-2-h-Wert im venösen Plasma über 200 mg/dl // über 11,1 mmol/L

21
Q

Was ist eine abnorme Nüchternglucose?

Was ist eine gestörte Glucosetoleranz?

A

Abnorme Nüchternglucose

= venöse BZ über 100-125 mg/dl

gestörte Glucosetoleranz:

postprandialer 2-h-Wert > 140-199mg/dl

22
Q

Was ist in der präanalytik von Blutglucoseuntersuchungen zu beachten?

A

im entnommenen Blut muss die Glykolyse gehemmt werden

  • > sonst vermindert die zellulär weiter ablaufende Glykolyse den venösen Plasmaglucosewert
  • > deshalb Glykolysehemmer zugeben
    1. entweder Röhrchen auf Eis lagern
    2. innerhalb von 20 Minuten zentrifugieren
    3. durch Zusätze: Natriumfluorid, Natriumjodacetat
23
Q

Welches UNtersuchungsvorgehen ist das klassische bei Patienten mit erhöhtem DM Risiko?

A

1. Symptome: Gewichtsverlus, Polyurie, Polydipsie und oder erhöhtes DM-Risikoprofil

dann:

2. HbA1c ermittlung: wenn…

-> über 6,5 % oder über 48 mmol/mol -> dann Diagnose DM und Therapie einleiten

-> zwischen 5,7 und 6,5% oder 39-48 mmol/mol -> dann weitere Diagnostik

  1. Nüchternglucose (NPG) oder OGTT, wenn…

-> NPG über 126 mg/dl und/oder OGTT über 200 (nach 2 Stunde) = Diagnose: DM und Therapie einleiten

-> NPG 100-125 mg/dl und/oder OGTT 140-199 (nach 2 Stunde) = Aufklärung über Diabetesrisiko und Präventive Maßnahmen einleiten

-> NPG unter 100 und oder OGTT unter 140 (nach 2 Stunde) = KEIN Diabetes

-> wenn HbA1c unter 5,7% oder unter 39 mmol/mol = Diagnose KEIN Diabetes!!

24
Q

Nenne Indiationen und Kontraindikationen für die Durchführung eines OGTT

A

Indikationen:

Screening eines Gestationsdiabetes

Blut-Glucosespiegel im Verdachtsbereich (postprandial 140-200mg/dl nach 2 Stunden) + nüchtern zwischen 100 und 125 mg/dl

Kontraindikationen:

manifester Diabetes

Interkurrente Erkrankung (Infektionskrankheit/ akute Infektion)

Z.n. Magen-Darm-Resektion oder GI-Erkrankungen

25
Q

Erkläre Vorbereitung und Testdurchführung des OGTT

A

Vorbereitung:

3 Tage vorher: Kohlenhydratreiche Ernährung mit mehr als 150g Kohlenhydraten /Tag

wenn möglich Medis die Glukosetoleranz beeinflussen 3 Tage vorher absetzen

Durchführung:

Test wird morgens durchgeführt

nach 10-16 Stündiger Nüchternperiode (auch Alkoholkarenz)

Pat. liegt oder sitzt

Zeitpunkt 0 = Abnahme Nüchternglukose

dann trinkt der Patient 75g Glukose in 250-300ml Wasser innerhalb von 5 Minuten

Zeitpunkt 1 = Abnahme nach 120 Minuten

Blutprben im Kühlschrank aufbewahren und dann ins Labor

26
Q

Ab wann besteht ein Gestationsdiabetes?

A

Nüchtern: über 92 mg/dl

60 min: über 180 mg/dl

120 min: über 153 mg/dl

27
Q

Ab wann und bei wem sind Diabetesscreenings induziert?

Welche Parameter sind wichtig?

A

grundsätzlich bei ALLEN Patienten die 45 Jahre oder Älter sind

Fragebögen enthalten: Lebensstil, Ernährung, Alkoholkonsum, körperliche Aktivität, Familienanamnese, Körpergröße, BMI, Taillenumfang etc.

bei Normalbefund wiederholung alle 3 Jahre

bei jüngeren Induziert bei folgenden vorliegenden Merkmalen:

  1. ertgradige Verwandte mit DM Typ 2
  2. Übergewicht BMI über 27
  3. arterieller Hypertonus über 140/90 mmHg
  4. Frau die Kind mit Geburtsgewicht über 4500 bekommen hat
  5. Dyslipoproteinämie
  6. makrovaskuläre Erkankungen
  7. Abuminurie
28
Q

Was gehört zur Diagnostik bei bekanntem DM?

A
  1. Glucose im Blut
  2. Glucosetagesprofil
  3. Ketone/Glucose im Urin
  4. HbA1/HbA1c (Fruktosamine)
29
Q

Mit wechen Tests erkennt man am besten die Begleitsymptomatiken eines Diabetikers?

Ketonurie

Nierenschädigung

HWI

Fettleber

Hyperlipidämie

Gicht

A

Ketonurie: Ketone im Urin

Nierenschädigung: Albumin im Harn, Harnstoff und Kreatinin im Plasma

HWI: Sediment und Bakteriurie

Fettleber: AST, ALT, GGT, CHE

Hyperlipidämie: Triglyceride, Cholesterin, HDL, LDL

Gicht: Hyrnsäure

30
Q

Nnene für die Folgenden Kenngrößen die optimalen Einstelungen für einen Patinten mit DM

Nüchternglucose Plasma

Postprandiale Glucose Plasma

Glucosurie

Acetonurie

Albuminurie

Hypoglykämie

HbA1 (HbA1c)

Triglyceride

LDL

HDL

A

Nüchternglucose Plasma: 90-120 mg/dl

Postprandiale Glucose: 130-160 mg/dl

Glucosurie: 0

Acetourie: 0

Albuminurie: 0

Hypoglykämie: 0

HbA1 = unter 6,5 - 7% (HbA1c = HbA1 x 0,8)

TAG = unter 150 mg/dl

LDL = unter 100 mg/dl

HDL über 45 mg/dl

31
Q

Welche Bedeutung hat der HbA1 / HbA1c

A

Blutglucose = kurzzeitige Aussage

deshalb zur Langzeitüberwachung der HbA1c

basiert auf nicht-enzymatischen Interaktionen zwischen Glucose und Serumproteinen / auch mit zellulären Proteinen

Ausmaß der NICHT-enzymatischen Glykierung hängt von Blutzuckerkonzentration ab + von der Halbwertszeit der glykierten Proteins

zwei Proteine hier besonders wichtig:

1. glykierte Hämoglonine

2. Fructosamine = glykierte Serumproteine -> überwiegend IgG und Albumin (Halbwertszeit 3 Wochen) – spielen KEINE Rolle ind er DM-Diagnostik

HbA1 und HbA1c:

glykierte HbA-Fraktion = HbA1

von HbA1 hat eine Subfraktion (70%) an N-terminale der beta-Kette eine Glucose = HbA1c

Lebensdauer der Erys = Halbwertszeit der Proteine 100-120 Tage

deshalb kann mithilfe der HbA1/HbA1c Bestimmung der Blutzuckerspiegel der letzten 6-8 Wochen untersucht werden

Referenzwerte:

HbA1 = bis 8%

HbA1c = bis 5,7%

32
Q
A

Klinische Chemie (11 decks)

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