Diabetes Mellitus Flashcards
Welcher Transporter nimmt Glucose im Darm auf
Natrium-Kotransport
SGLT-1
Welcher Transporter gibt Glucose an der Basalmembran der Enterozyten Insulinabhängig ab?
GLUT-2
Welche Hormone regulieren den Blutzucker?
- Insulin
- Kontrainsulinäre Hormone
- > Glukagon
- > Wachstumshormone (Somatotropin)
- > Glucocorticoide
- > Adrenalin (Katecholamine)
Beschreibe den Insulinstoffwechsel
- inaktivierte Vorstufe = Proinsulin
in B-Zellen der Langerhansinseln im endokrinen Pnakreas
Glucoserezeptor wird aktiviert -> Insulin wird von C-Peptid abgespalten -> dann abgegeben
- > über Portalblut gelangt Insulin erst zur Leber
- > dann zu Muskulatur und Fettgewebe
Moderatoren der Insulinfreisetzung neben dem Blutzuckerspiegel:
Nervus Vagus, Glucagon-like-Peptide-1, Gastrointestinales Peptid GIP, Glukagon
Nenne die Insulinwirkungen in Muskel, Fettgewebe und Leber
Muskulatur:
Verstärkte Glucoseaufnahme
Steigerung der Glykogensynthese
verstärkte AS-Aufnahme + Steigerung der Proteinsynthese
Fettgewebe:
Steigerung der TAG-Synthese
Hemmung der Lipolyse
Speicherng von TAG
Leber:
Hemmung der Gluconeogenese
Stimulation der Glykolyse
Stimulation der Glykogensynthese
Hemmung der Glykogenolyse
verstärkte Bildung von Cholesterin und TAG
Steigerung der Proteinsynthese
Hemmung der Ketonkörpersynthese
Was ist grundsätzlich ein Diabetes Mellitus?
- > häufigste Störung des Kohlenhydratstoffwechsels
- > ist zurückzuführen auf absoluten oder relativen Insulinmangel
- > geht mit Hyperglykämie einher
Symptome: Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust
wenn die Blutzuckersenkende Therapie nicht gut eingestellt ist kann es auch zu Hypoglykämie kommen
wichtig:
bei Patienten die noch keinen DM diagnostiziert haben sind wichtige Begriffe:
- Abnorme Nüchternglucose = impaired fasting glucose IFG
- gestörte Glucosetoleranz = impaired glucose toleranc IGT
- > beides sind Risikofaktoren für einen später zu diagnostizierenden Diabetes mellitus
Diabetes mellitus Typ 1
zählt zu organspezifischen endokrinen Autoimmunerkrankungen
- > Folge einer Dysfunktion der Insulin-Produzierenden B-Zellen des Panrkeas
- > kann in allen Altersgruppen auftreten
- > macht 10% der DM-Fälle aus
Kennzeichen:
Absoluter Insulinmangel
durch:
- chronisch-immunvermittelte Erkrankungen -> Nachweis von Autoantikörpern GAD, IA-2A, ICA, IAA
- idiopathsche Erkrankungen (ohne erkennbare Ursache)
Was ist LADA?
besodnere Form des autoimmunvermittelten DM-Typ 1
LADA = latent autoimmune Diabetes in Adults
-> tritt im fortgeschrittenen Alter auf
Wann und warum dre Autoimmunprozess ausgelöst wird ist unklar
Diabetes Mellitus Typ 2
Insulinresistenz in Verbindung mit relativem oder absolutem Insulinmangel
-> Insulinresistennz in Verbindung mit gestörter Insulinsekretion
Krankheitbeginn:
Insulinsekretion nach Reiz verspätet oder unzureichend
in der Spätphase:
Insulinspiegel im Blut normal oder erhöht
endogene Insulinsekretion nimmt dann im weiteren Krankheitsverlauf um 4%/Jahr ab und kommt am Ende zum erliegen
- > genetisch bedingte, multifaktorielle Krankheitsbereitschaft
- > Risikofaktoren häufig ein metabolisches Syndrom
wichtigster Einzelfaktor: Adipositas, besonders viszerale Fettverteilung mit Hepatosteatose
Nenne Spätfolgen eines Diabetes Mellitus unabhängig vom Typ
- Makroangiopathien:
- > KHK, PAVK, arterielle Verschlusskrankheit der Hirngefäße und ischämischer Hirninfarkt - Mikroangiopathien:
- > Retinopathie, Neuropathie, Nephropathie - Diabetisches Fußsyndrom
Nenne Symptome/Laborbefunde eines DM und die Ursachen
Hyperglykämie
-> durch Insulinmangel
Polyurie:
-> durch osmotische Diurese bei hoher Glukoseausscheidung im Urin nach Überschreiten der Nierenschwelle
Polydipsie:
-> durch vermehrten Durst in Folge der Polyurie
Gewichtsverlust:
-> vermrhrte Abgabe von Kalorien durch die Glucoseausscheidung
Müdigkeit:
-> da weniger Glucose als Energieträger vorhanden ist
Sekundäre Hyperlipoproteinämie:
-> durch Insulinmangel vermehrte Bildung von VLDL ind er Leber - durch insulinabhängige Lipoproteinlipase vermindert abgebaut
Nenne Kriterien des Typ 1 Diabetes
nach SCHÖFFLING und PETZOLD
Diabetes Typ 1
- KEIN Übergewicht
- sehr geringer oder fehlender Insulingehalt des Pankreas und des Blutes
- ausgeprägte Ketoseneigung
- insulinempfindlich
- kein Ansprechen auf Sulfonylharnstoffe und Biguanide
- neigung zu labilen Stoffwechsellage
- akute Dekompensation
- Meist Auftreten zwischen 15. und 24. Lebensjahr
- Zerstörung der Langerhansschen Inselzellen
- HLA-Assoziation
- 10% aller Diabeteserkrankungen
Nenne Kriterien des Typ 2 Diabetes
nach SCHÖFFLING und PETZOLD
Typ 2 Diabetes:
- häufig Übergewicht
- verminderter Insulingehalt in Pankreas und Blut / am Anfang aber auch Hyperinsulinismus bei Insulinresistenz
- geringe Ketoseneigung
- relativ insulinresistent
- häufig gutes Ansprechen auf Sulfonylharnstoffe und Biguanide
- meist ein stabiler Stoffwechsel
- langsamer beginn
- meist anch 40- Lebensjahr
- 80-90% der DM-Patienten
Was ist ein Gestationsdiabetes?
Schwangerschaftsdiabetes
-> es kann sich daraus auch ein Diabetes mellitus entwickeln
Was ist DM-MODY?
MODY = maturity onset diabetes of the young
manifestiert sich vor dem 25. Lebensjahr
es liegt NUR eine insulinsekretionsstörung vor
KEINE Insulinresistenz
autosomal dominanter Erbgang
gesichert durch molekulargenetische Analyse
Was ist das diabetische Koma?
2 Formen:
1. ketoazidotisches Koma:
- > infekt-provoziert ein Insulinmangel
- > insulinantagonistische Hormone sorgen dafür dass mehr TAG und freie Fettsäuren freigesetz werden - Ketonkörper werden ungehemmt in der Leber gebildet - vermindert außerhalb der Leber aufgenommen = metabolische Azidose = lebensbedrohlicher Zustand
2. hyperormolares Koma
- > durch Hohe Glukosekonzentrationen
- > konsekutiver Flüssigkeitsverlust
- > hier also weniger der Inuslinmangel im Vordergrund
Was ist ein Hypoglykämischer Schock?
durch Absinken des BZ plötzlich einsetzende Bewusstlosigkeit und Krampfneigung
+ Hyperrreflexion, feucht,blasse Haut, Schwitzen
es fehlt aber im unterschied zum diabetischen Koma eine starke Exsikkose
Wann kommt es zu Glukosurie?
sekundäres Phänomen
WICHTIG: der Blutglucose wert geht in der Diagnostik IMMER vor
Nierenschwelle = 160-180 mg/dl
bei Diabetikern deutlich unter diesem Bereich
physiologische Glukosurie = 15 mg/dl
Uringlcosekonzentrationen über 30mg/dl = pathologisch
eine Glukosurie kann auch bei renaler Schödigung auftreten
Kennzeichen für eine renale Glukosurie:
Glukosurie bei normelen BZ-Werten und unabhängig von Kohlenhydratzufuhr
Unbedeutender Einfluss der Kohlenhydratzufuhr auf den BZ
Normal ausfallender OGTT
Wann kommt es zu Ketonurie?
vermehrtes Auftreten von Ketonkörpern im Urin
frühzeitiges Zeichen einer DM-Entgleisung
aber auch zu finden bei:
Hungerperioden
Fieber
Hyperemesis gravidarum
Welche Kriterien müssen erfüllt sein für die Diagnose eines DM?
eines der nachfolgenden Kriterien muss erfüllt sein:
1. Nüchtern-Plasmaglucose von über 126 mg/dl // über 7 mmol/L
2. Gelegenheits-Plasmaglucose von über 200 mg/dl // über 11,1 mmol/L
3. HbA1c über 6,5 // über 48 mmol/mol
4. OGTT-2-h-Wert im venösen Plasma über 200 mg/dl // über 11,1 mmol/L
Was ist eine abnorme Nüchternglucose?
Was ist eine gestörte Glucosetoleranz?
Abnorme Nüchternglucose
= venöse BZ über 100-125 mg/dl
gestörte Glucosetoleranz:
postprandialer 2-h-Wert > 140-199mg/dl
Was ist in der präanalytik von Blutglucoseuntersuchungen zu beachten?
im entnommenen Blut muss die Glykolyse gehemmt werden
- > sonst vermindert die zellulär weiter ablaufende Glykolyse den venösen Plasmaglucosewert
- > deshalb Glykolysehemmer zugeben
1. entweder Röhrchen auf Eis lagern
2. innerhalb von 20 Minuten zentrifugieren
3. durch Zusätze: Natriumfluorid, Natriumjodacetat
Welches UNtersuchungsvorgehen ist das klassische bei Patienten mit erhöhtem DM Risiko?
1. Symptome: Gewichtsverlus, Polyurie, Polydipsie und oder erhöhtes DM-Risikoprofil
dann:
2. HbA1c ermittlung: wenn…
-> über 6,5 % oder über 48 mmol/mol -> dann Diagnose DM und Therapie einleiten
-> zwischen 5,7 und 6,5% oder 39-48 mmol/mol -> dann weitere Diagnostik
- Nüchternglucose (NPG) oder OGTT, wenn…
-> NPG über 126 mg/dl und/oder OGTT über 200 (nach 2 Stunde) = Diagnose: DM und Therapie einleiten
-> NPG 100-125 mg/dl und/oder OGTT 140-199 (nach 2 Stunde) = Aufklärung über Diabetesrisiko und Präventive Maßnahmen einleiten
-> NPG unter 100 und oder OGTT unter 140 (nach 2 Stunde) = KEIN Diabetes
-> wenn HbA1c unter 5,7% oder unter 39 mmol/mol = Diagnose KEIN Diabetes!!
Nenne Indiationen und Kontraindikationen für die Durchführung eines OGTT
Indikationen:
Screening eines Gestationsdiabetes
Blut-Glucosespiegel im Verdachtsbereich (postprandial 140-200mg/dl nach 2 Stunden) + nüchtern zwischen 100 und 125 mg/dl
Kontraindikationen:
manifester Diabetes
Interkurrente Erkrankung (Infektionskrankheit/ akute Infektion)
Z.n. Magen-Darm-Resektion oder GI-Erkrankungen
Erkläre Vorbereitung und Testdurchführung des OGTT
Vorbereitung:
3 Tage vorher: Kohlenhydratreiche Ernährung mit mehr als 150g Kohlenhydraten /Tag
wenn möglich Medis die Glukosetoleranz beeinflussen 3 Tage vorher absetzen
Durchführung:
Test wird morgens durchgeführt
nach 10-16 Stündiger Nüchternperiode (auch Alkoholkarenz)
Pat. liegt oder sitzt
Zeitpunkt 0 = Abnahme Nüchternglukose
dann trinkt der Patient 75g Glukose in 250-300ml Wasser innerhalb von 5 Minuten
Zeitpunkt 1 = Abnahme nach 120 Minuten
Blutprben im Kühlschrank aufbewahren und dann ins Labor
Ab wann besteht ein Gestationsdiabetes?
Nüchtern: über 92 mg/dl
60 min: über 180 mg/dl
120 min: über 153 mg/dl
Ab wann und bei wem sind Diabetesscreenings induziert?
Welche Parameter sind wichtig?
grundsätzlich bei ALLEN Patienten die 45 Jahre oder Älter sind
Fragebögen enthalten: Lebensstil, Ernährung, Alkoholkonsum, körperliche Aktivität, Familienanamnese, Körpergröße, BMI, Taillenumfang etc.
bei Normalbefund wiederholung alle 3 Jahre
bei jüngeren Induziert bei folgenden vorliegenden Merkmalen:
- ertgradige Verwandte mit DM Typ 2
- Übergewicht BMI über 27
- arterieller Hypertonus über 140/90 mmHg
- Frau die Kind mit Geburtsgewicht über 4500 bekommen hat
- Dyslipoproteinämie
- makrovaskuläre Erkankungen
- Abuminurie
Was gehört zur Diagnostik bei bekanntem DM?
- Glucose im Blut
- Glucosetagesprofil
- Ketone/Glucose im Urin
- HbA1/HbA1c (Fruktosamine)
Mit wechen Tests erkennt man am besten die Begleitsymptomatiken eines Diabetikers?
Ketonurie
Nierenschädigung
HWI
Fettleber
Hyperlipidämie
Gicht
Ketonurie: Ketone im Urin
Nierenschädigung: Albumin im Harn, Harnstoff und Kreatinin im Plasma
HWI: Sediment und Bakteriurie
Fettleber: AST, ALT, GGT, CHE
Hyperlipidämie: Triglyceride, Cholesterin, HDL, LDL
Gicht: Hyrnsäure
Nnene für die Folgenden Kenngrößen die optimalen Einstelungen für einen Patinten mit DM
Nüchternglucose Plasma
Postprandiale Glucose Plasma
Glucosurie
Acetonurie
Albuminurie
Hypoglykämie
HbA1 (HbA1c)
Triglyceride
LDL
HDL
Nüchternglucose Plasma: 90-120 mg/dl
Postprandiale Glucose: 130-160 mg/dl
Glucosurie: 0
Acetourie: 0
Albuminurie: 0
Hypoglykämie: 0
HbA1 = unter 6,5 - 7% (HbA1c = HbA1 x 0,8)
TAG = unter 150 mg/dl
LDL = unter 100 mg/dl
HDL über 45 mg/dl
Welche Bedeutung hat der HbA1 / HbA1c
Blutglucose = kurzzeitige Aussage
deshalb zur Langzeitüberwachung der HbA1c
basiert auf nicht-enzymatischen Interaktionen zwischen Glucose und Serumproteinen / auch mit zellulären Proteinen
Ausmaß der NICHT-enzymatischen Glykierung hängt von Blutzuckerkonzentration ab + von der Halbwertszeit der glykierten Proteins
zwei Proteine hier besonders wichtig:
1. glykierte Hämoglonine
2. Fructosamine = glykierte Serumproteine -> überwiegend IgG und Albumin (Halbwertszeit 3 Wochen) – spielen KEINE Rolle ind er DM-Diagnostik
HbA1 und HbA1c:
glykierte HbA-Fraktion = HbA1
von HbA1 hat eine Subfraktion (70%) an N-terminale der beta-Kette eine Glucose = HbA1c
Lebensdauer der Erys = Halbwertszeit der Proteine 100-120 Tage
deshalb kann mithilfe der HbA1/HbA1c Bestimmung der Blutzuckerspiegel der letzten 6-8 Wochen untersucht werden
Referenzwerte:
HbA1 = bis 8%
HbA1c = bis 5,7%
