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Klinische Chemie > Hämatologie: Rotes Bllutbild > Flashcards

Hämatologie: Rotes Bllutbild Flashcards

1
Q

in welchem Stadium der Erythropoese wird der Kern abgestoßen?

A

bei orthochromatischen Normoblast

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Q

Erkläre den Eisenstoffwechsel mit den wichtigsten Komponenten

A

Eisen wird im Dünndarm resorbiert (in zweiwertiger Form)

Resorption wird hormonell über Hepcidin reguliert

  • > Transport im Blut über dreiwertiges Eisen
  • > der zierkulierende Eisenpool wird am Tag ca 10 mal umgesetzt
  • > dafür müssen bis zu 45% des Serumtransferrins mit Eisengesättigt sein

(ab Abteil von unter 15% = mangelnde Eisenversorgung)

Eisen wird in der Zelle gespeichert als Ferritin oder Hämosiderin

überschüssiges Apoferritin wird in Kreislauf gegeben = messbar als Serumferritin

Serumferritin korrliert mit Eisenspeicher

Eisenaufnahme in Zellen durch Transferrinrezeptor

-> kontinuiertlich wird ein Teil des Rezeptors abgespalten - mehr Rezeptoren auf der Membran = mehr werden abgespalten

gemessene Menge spiegelt also auch die Gesamtzahl der Transferrinrezeptoren wieder

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3
Q

Was ist eine Anämie

A

Abfall des Hämoglobins

begeleitet oft mit Verminderung der Erys und sinken des Hkt

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4
Q

Nenne generelle Anämiesymptome

A

Blässe der Haut

allgemeine Schwäche und Müdigkeit

schnelle flache Atmung

neurologische Symptome

Kopfschmerzen

Schwindel

Herzrasen

Kälteüberempfindlichkeit

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5
Q

nenne die 4 grundliegenden Ursachen einer Anämie

A
  1. eine verminderte oder ineffektive Erythropoese
  2. übermäßiger Erythrozytenabbau
  3. Erythrozytenverlust
  4. Erythrozytenverteilungsstörung
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6
Q

Nenne zur Pathogenese die Ätiologien und die dazugehörigen Anämieformen

Hier:

Anämie durch verminderte oder ineffektive Erythropoese

A

Ätiologie:

  1. Störung der erythropoetischen Stammzelle

= Aplastische Anämie, Myelodysplastische Anämie

  1. DNA-Bildungsstörung

= Megaloblastäre Anämie durch VitB12 oder Folsäuremangel

  1. Hämoglobin-Bildungsstörun

= Eisenmangelanämie, Thalassämie

  1. EPO Mangel

= renale Anämie

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7
Q

Nenne zur Pathogenese die Ätiologien und die dazugehörigen Anämieformen

Hier:

Übermäßiger Erythrozytenabbau

A

1. Erythrozytäre defekte = korpuskuläre hämolytische Anömien

  • > Membrandefekte = Sphärozytose (Kugelzellanämie), Elliptozytose
  • > Enzymdefekte = G6P-DH Mangel (Favismus)
  • > Hämoglobindefekte = Thalassämie, Sichelzellanämie

2. Extraerytrozytäre defekte = extrakorpuskuläre hämolytische Anämie

  • > Alloantikörper = Transfusionsreaktion, Morbus hämolyticus neonatorum
  • > Autoantikörper = Autoimmunhämolytische Anämie
  • > Mediinduziert = Med-Ind. Immunhämolytische Anämie
  • > Infektionskrankheiten (Malaria) = Malaria
  • > mechanische Schödigung = Aortenstenose, TTP, HUS, DIC
  • > physikalische Noxen = Verbrennung, ionisierende Strahlung
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8
Q

Nenne zur Pathogenese die Ätiologien und die dazugehörigen Anämieformen

Hier:

Erythrozytenverlust

A

Blutung = Blutungsanämie

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9
Q

Nenne zur Pathogenese die Ätiologien und die dazugehörigen Anämieformen

Hier:

Verteilungsstörung der Erys

A
  1. Pooling der Zellen in vergrößerter Milz = Hyperspleniesyndrom
  2. Verdünnungsanämie = Schwangerschaftshydrämie
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10
Q

Was gehört zum “kleinen Blutbild”?

A

Erys

Hkt

Hb

MCV

MCH

MCHC

Thrombos

Leukos

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11
Q

Was ist als erstes Wichtig zur Abklärung einer Anämie?

A

das kleine Blutbild!!

+ ergänzung durch Retikulozytenzahl!!

sollten Leukos zusätzlich noch differenziert werden = großes Blutbild

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12
Q

Wofür ist die Erythrozytenzahl im kleinen Blutbild wichtig und was ist die 3er Regel?

A

Erythrozytenzahl = wichtig um Plasuibilität des roten Blutbilds zu klären

3er Regel:

Erythrozytenzahl (Mio/mikroliter) x 3 = Hb-Wert (g/dl) x 3 = Hkt (%)

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13
Q

Nenne die drei Erythrozytenindizes, was diese aussagen und wie man daran die Anämien einteilen kann

A
  1. MCV

mittleres Erythrozytenvolumen

Einteilung: makrozytär, mikrozytär, normozytär

  1. MCH

mittelere Hämoglobingehalt

Einteilung: hypochrom, normochrom, hyperchrom

  1. MCHC

mittlere Hämoglobinkonzentration

  • > bei hereditärer Sphärozytose erhöht
  • > Prüfung der analytischen Zuverlässigkeit!
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14
Q

Was sagt die EVB

A

EVB = Erythrozytenverteilungsbreite

  • > wie groß die Streuung beim Ery-Volumen ist
  • > ob Anisozytose vorliegt
  • > z.B. bei Eisenmangel erhöht
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15
Q

Nenne die typischen hypochromen mikrozytären Anämien

A

Eisenmangelanämie

Thalassämie

Anömie chronischer Erkrankungen ACE

Sideroblastische Anämie

Bleivergiftung

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16
Q

Nenne die typischen normochromen normozytären Anämien

A

Blutungsanämie

Hämolytische Anämie

renale Anämie

Aplastische Anämie

Verteilungsstörung

sekundäre Anämien

17
Q

Nenne die typischen hyperchromen makrozytären Anämien

A

VitB12 und Folsäuremangelanämie

Megaloblastäre Anämie

MDS Myelodysplastisches Syndrom

Alkoholismus!!!

Lebererkrankungen

Maligne Erkrnakungen

18
Q

Wie lassen sich Anämien anhand der Retikulozytenzahl unterteilen?

A

Retikulozyten sind nur 1-2 Tage im Blut deshalb sind hier Veränderungen schneller nachweisbar

gibt aussage über “Quantität” der Erythropoese im Knochenmark und damit Aussage über Ativität

1. Retikulozytenzahl erhöht = Hyperregenerative Form = Blutungsneigung, hämolytischer Anämie

2. Retikulozytenzahl erniedrigt = hyporegenerrative Form = renale Anämie, aplastische Anämie, megaloblastäre Anämie, Leukämien, Eisenmangelanämie

3. Retikulozytenzahl normal = Eisenmangel, Vit B12, Folsäure

19
Q

Teile Anämien ein nach

Makrzytär, Normozytär, Mikrozytär

Retikulos / hoch oder runter

A

Mikrozytär:

Eisenmangelanämie

ACD

Thalassämie

Sideroblastische Anämie

Normozytär:

retikulos hoch: Akute Blutung, Hämolytische Anämie

retikuos runter: ACD, Anämie endokriner E., renale Anämie, Aplastische Anämie

Makrozytär:

Vit.B12

Folsäuremangel

MDS

Chemoherapie

Lebererkrankungen

20
Q

Erkläre die Eisenmangelanämie

A
  • > mit 80% äufigste Anämie weltweit
  • > Hämoglobinsynthese verhindert/behindert
  • > vermidnerter Hämoglobingehalt und zusätzlich gestörte Erythropoese mit mikrozytären Erys

Ätiologie:

primär durch Eisnverlusst bei chronischen Blutungen (GI-Trankt oder Karzinome)

weitere Ursachen: Mangelernährung, gestörte Eisenresorption

3 Stadien:

  1. latenter Eisenmangel:
    - > Eisenspeicher nicht mehr ausreichend gefüllt, vorhandenes Eisen wird im Körper benötigt
    - > Hämatopoese funktioniert noch
  2. funktioneller Eisenmangel:
    - > Erythropoese hat nicht mehr genügend Eisen zur Verfügung
    - > hypochrome mikrozytäre Erys
    - > Eryzahl noch NICHT vermindert
  3. manifester Eisenmangel
    - > Anämie mit klinischer Symptomatik
21
Q

Erkläre die ACD

A

ACD = Anämie chronical Diseases

  • im Rahmen länger anhaltender Infektionskrankheiten (Endokarditis, TBC), chronische ENtzündungen, Tumore

Pathophysio:

Hepcidin ist zentraler Reguator der Eisenhomöostase

-> Hepcidin HEMMT die Eisenresorption im Dünndarm + die Freisetzung des Eisens aus retikuloendothelialem System

Chronische Entzündung -> Bildung von Interleukin-6 -> stimuliert die Bildung von Hepcidin in der Leber -> mehr Hepcidin = weniger Eisenfreisetzung = Eisenverteilungsstörung

+ durch bestimmte Zytokine kommt es zu Störung der Erythropoese (nach 3 Monaten chronischer Entzündung ist von Anämie auszugehen)

NUR 10-20% sind Mikrozytär -> rest normo oder makrozytär

22
Q

Erkläre die Thalassämie

A

genetisch bedingte Erkrankung

  • > Produktion einer oder mehrerer Globinketten ist vermindert
  • > alpha und beta-Thalassämie werden unterschieden
  • > ineffektive Erythropoese mit intra und extramedullärer Hämolyse

alpha:

hauptsächlich HbH-Krankheit -> es wird Hämoglobin aus 4 ß-Ketten gebildet

Pat haben mittelschwere Anämie (7-9)

Deletion aller 4 alpha-Gene ist mit Leben nicht vereinbar

beta-Thalassämie:

häufigste Thalassämie

-> verminderte beta-Globinketten -> mehr delta und gamma Ketten

verminderter Anteil HbA und dafür mehr HbF und HbA2

beta-Thalassämie majot geht mit schwerer Anämie und Organschäden einher

23
Q

Erkläre die Sideroblastische Anämie

A

Enzymblock in Mitos mit Eisenverwertungsstörung

  • > Eisen kann NICHT in den Porphyrinring eingebaut werden
    charakteristisch: vermehter Eisengehalt im Knochenmar und Bildung von Ringsideroblasten
  • > es gibt erworbene Form (durch Pharmaka) und hereditäre Form

wird erst nach Ausschluss der anderen drei mikrozytären Anämien durch Knochenmarkspunktion diagnostiziert

24
Q

Wie geht man bei der DIagnostik der mikrozytären hypochromen Anämien vor?

A

Serumeisen zur Diagnostik eines Eisenmangels nicht sinnvoll wegen starker Schwankungen

-> in 50% der Fälle besteht bei Eisenmangel auch chronische Entzündung = deshalb mit Ferritin auch CRP bestimmen weil Ferritin Akute-Phase-Protein ist

weitere Parameter:

1. sTfR = Serum Transferrinrezeptor -> bei Eisenmangel hochreguliert und deshalb auch vermehrt im Serum nachweisbar

2. Ferritinindex = (sTfR / log Ferritin) -> Speichereisen vermindert = Index erhöht!!

3. Transferrinsättigung = Serumeisen / Transferrin x 3,98 -> Transferrin wird bei Eisenmangel vermehrt gebildet und Sättigung nimmt ab!!

1. Ferritin im Serum

-> erniedrigt = Beweis für Eisenmangelanämie

-> normal oder erhöht dann:

2. Transferrinsättigung, sTfR, Ferritinindex

  • > TransSat. (-); sTfR (+), Ferritinindex (+) = Eisenmangel
  • > TansSat. (-); sTfR (=), Ferritinindex (-) = ACD
  • > TransSat (=), sTfR (+), Ferritinindex (+) = Thalassämie
25
Q

Wie entsteht grundsätzlich eine makrotyräre hyperchrome Anämie?

A

Makrozytose grundsätzlich bei verzögerter DNA-Synthese + verzögerter Zellteilung

-> daher dann erhöhte MCV Werte

bei Lebererkrnkungen hat man erhöhte MCV unter anderem durch vermehrte Cholesterineinlagerungen in Erymembran

JEDE Anämie die mit Hyperregeneration und Retikulozytose einhergeht ist Makrozytär

(auch hämolytische und akute Blutungsanämie)

26
Q

Erkläre den Vitamin B12 Mangel

A

Resorption über Intrinsic Factor aus Magenmucise (Belegzellen)

Mangel an Vit B12 vor allem durch verminderte Resorption im Ileum

Ursache: Magenresorption, Malassimilationssyndrom, streng vegetarische Kost, Rezeptordefekt

perniziöse Anämie: häufigste Form der megaloblastären Anämie aufgrund eines Vit B12 Mangels

Ursache: Bildung von Autoantikörpern gegen Parietalzellen oder Intrinsic Factor!!

Klinik und Labor:

allgemeine Anämiesymptome, gastrointestinale Schleimhautveränderungen, neurologische Symptome, Störung der Tiefensensibilität, strohgelbe Hautfarbe

Butbild: hyperchrome makrozytäre Anämie (MCV über 100, MCH über 36)

häufig begleitend: Leukozytopenie, Thrombozytopenie, hypersegmentierte Granulozyten

Gemessen wird das Holo-Transcobalamin

27
Q

Erkläre den Folsäuremangel

A

am höufigsten durch unzureichende Folsäurezufuhr

  • > Bier hat Folsäure deshalb eher selten ein Mangel
  • > Klinik ähnlich zu Vit B12 Mangel
28
Q

Erkläre das Myelodysplastische Syndrom

A

erworbene klonale Erkrankung der pluripotenten Stammzellen im Knochenmark

  • > ineffektive Hämatopoese
  • > in der Peripherie eine Zytopenie
  • > Blastenanteil kann erhöht sein
  • > Zellen mit Dysplasiezeichen
  • > sekundär auftreten nach Chemo, Ätiologie ansonsten unklar
29
Q

Nenne die hyporegenerativen normozytären normochromen Anämien

A

renale Anämie:

-> EPO-Mangel im Verlauf einer chronischen Niereninsuffizienz

aplastische Anämie:

  • > Knochenmarksversagen -> Panzytopenie -> im Knochenmark eine Verminderung der Pluripotenten hämatopoetischen Stammzellen
  • > Krankheit sehr selten
30
Q

Nenne die Hyperregenerativen normozytären normochromen Anämien

A
  1. akute Blutungsanämie
    - > Hb -Abfall bei Blutverlust von mindesten 1/2 Liter ist 1-3 Tage nach Blutung am stärksten
    - > Nach Blutverlust dringt nach einigen Stunden Wasser aus interstitium in Gefäße um Volumenmangel auszugleichen und durch den Verdünnungseffekt sinken Hb und Eryzahl
    - > EPO Anstieg und damit vermehrte Retikulozyten (Maximum nach 6-10 Tagen)
  2. Hämolytische Anämie:
    - > vorzeitige Zerstörung der Erys

intravasale Hämolyse vs. extravasale Hämolyse

  1. intravasal: Erys rupturieren bei Zirkulation in Gefäßen -> freies Haptoglobin fällt ab -> bei Kapazitätsgrenze kommt es zu Hämoglobinämie
  2. extravasal: Abbau der Erys in Zellen des Monozyten-Makrophagen Systems - vorzugsweise Milz

Wichtige Hämolyseparameter:

-> Haptoglobin, LDH, indirektes Bilirubin, Retikulozytenzahl

31
Q

Nenne korpuskuläre hämolytische Anämien

A

korpuskulär = Hämolyse durch Störungen der Erythrozyten selbst

1. Membrandefekte:

-> Sphärozytose - Kugelzellanämie = Defekt von Spektrin oder Ankyrin, Störung der Ionenpermeabilität und Wassereinstrom - es bilden sich Kugelzellen und die werden in der Milz frühzeitig phagozytiert (Splenomegali, Ikterus, Anömiesymptome)

2. Enzymdefekte:

G6PDH Mangel -> Favismus -> häufigste hereditäre Stoffwechselkrankheit der Erys (x-chromosomal) - verminderte Bildung von Glutathion und damit vermehrt oxidativer Stress und damit zu akuten hämolytischen Krisen

Pyruvatkinase-Mangel -> häufigster hereditrer Glykolysedefekt (autosoal rezessiv) - Energiegewinnung gestört - Hämolyse nur bei homozygoten Patienten

3. Hämoglobinopathien:

Sichelzellkrankheit: vererbgte Hämoglobinverändeurng mit AS Austausch an Position 6 der beta-Globinkette -> Erys nehmen Sichelform an -> behindern die Mikrozirkulation = Nachweis von HbS

32
Q

Nenne extrakorpuskuläre hämolytische Anämien

A

extrakorpuskulär = extraerythrozytär Schödigende Agenzien

1. Immunhämolytische Anämie

  • > Immunhämolyse der Erys durch Antikörper
  • > IgM oder IgG Typ

2. Hämolytische Transfusionsreaktion

-> wenn Patienten Erys mit Blutgruppenantigen erhalten, gegen das sie selbt Antikörper besitzen

3. Morbus hämolyticus Neonatorum:

  • > es gelangen IgG Antikörper der Mutter durch Plazenta und zerstören Erys des Kindes
  • > am häufigsten bei AB0 inkompatibilität
    2. der Anti-D bedingte Mhn: durch Anti-D-Prophylaxe weitesgehend weg
    4. AIHA - Autoimmunhämolytische Anämie
  • > Anämien durch Autoantikörper
  • > Wärmetyp, Kältetyp, Donath-Landsteiner

Untersuchung durch direkten COOMBS Test

33
Q

Nenne Beispiele für mechanisch bedingte Hämolysen

A

1. mikroangiopathische hämolytische Anämie

-> Erys werden durch Veränderungen des Kapillarendohels in der Endstrombahn geschädigt

Beispiele: Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP), Hämolytisch Urämisches Syndrom (HUS), Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC), HELLP-Syndorm

HUS: hämolytisch-urämisches Syndrom:

  • > es kommt zu Verschlechterung der Nierenfunktion bis Nierenversagen
  • > häufig vorher eine toxinbilndende E. coli Kolitis

Toxine sorgen für Schädigun der Endothelien in Ateriolen und Glomeruli

-> lokale Thrombozytenaggregation

TRIAS: Anämie (hämlytisch), Thrombozytopenie, Urämie

HELLP-Syndrom:

-> während der Schwangerschaft

Hämolyse (H)

Elevated liver enzyms (EL) - Transaminaseanstieg

Thrombozytopenie (Low platelets - LP)

34
Q

Nenne die Typen der Malaria mit den entsprechenden Merkmalen

A
  1. Malaria tropica

Erreger: Plasmodium falciparum

  • > Inkubationszeit: 6-14 tage
  • > unspezifische Smyptome und unregelmäßiges Fieber
  • > in 40% der Fälle kommt es zur komplizierten Malaria tropica
  • > Nichtbehandelt bei nichtimmunen 10-20% der Fälle tödlich

Symptome: Bewusstseinsstörung, Verwirrt, Krampfanfälle, Koma, Nierenversagen, Kreislaufschock, Lungenödem, Verbrauchkoagulopathien

  1. Malaria tertiana

Erreger: Plasmodium ovale, vivax

  • > Inkubationszeit: 12-20 Tage
  • > Fieberschübe alle 48 Stunden = jeder dritte Tag = terirana

unbehandelt enden nach 7-10 Fieberschüben die Anfälle

  1. Malaria quartana:

Erreger: malariae

Inkubationszeit: 18-45 Tage

Fieberschübe alle 72 Stunden = Quartana

Klinik: meist milde

  1. Malaria knowlesi

Erreger: Plasmodium knowlesi

tägöocher Fieberschub, klnischer Verlauf sehr unterschiedlich

35
Q
A

Klinische Chemie (11 decks)

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