Hämatologie: Rotes Bllutbild Flashcards

Question

Wie entsteht grundsätzlich eine makrotyräre hyperchrome Anämie?

Answer 1

Makrozytose grundsätzlich bei verzögerter DNA-Synthese + verzögerter Zellteilung -\> daher dann erhöhte MCV Werte bei Lebererkrnkungen hat man erhöhte MCV unter anderem durch vermehrte Cholesterineinlagerungen in Erymembran JEDE Anämie die mit Hyperregeneration und Retikulozytose einhergeht ist Makrozytär (auch hämolytische und akute Blutungsanämie)

Answer 2

Resorption über Intrinsic Factor aus Magenmucise (Belegzellen) Mangel an Vit B12 vor allem durch verminderte Resorption im Ileum Ursache: Magenresorption, Malassimilationssyndrom, streng vegetarische Kost, Rezeptordefekt perniziöse Anämie: häufigste Form der megaloblastären Anämie aufgrund eines Vit B12 Mangels Ursache: Bildung von Autoantikörpern gegen Parietalzellen oder Intrinsic Factor!! Klinik und Labor: allgemeine Anämiesymptome, gastrointestinale Schleimhautveränderungen, neurologische Symptome, Störung der Tiefensensibilität, strohgelbe Hautfarbe Butbild: hyperchrome makrozytäre Anämie (MCV über 100, MCH über 36) häufig begleitend: Leukozytopenie, Thrombozytopenie, hypersegmentierte Granulozyten **Gemessen wird das Holo-Transcobalamin**

Answer 3

am höufigsten durch unzureichende Folsäurezufuhr - \> Bier hat Folsäure deshalb eher selten ein Mangel - \> Klinik ähnlich zu Vit B12 Mangel

Answer 4

erworbene klonale Erkrankung der pluripotenten Stammzellen im Knochenmark - \> ineffektive Hämatopoese - \> in der Peripherie eine Zytopenie - \> Blastenanteil kann erhöht sein - \> Zellen mit Dysplasiezeichen - \> sekundär auftreten nach Chemo, Ätiologie ansonsten unklar

Answer 5

renale Anämie: -\> EPO-Mangel im Verlauf einer chronischen Niereninsuffizienz aplastische Anämie: - \> Knochenmarksversagen -\> Panzytopenie -\> im Knochenmark eine Verminderung der Pluripotenten hämatopoetischen Stammzellen - \> Krankheit sehr selten

Answer 6

1. akute Blutungsanämie - \> Hb -Abfall bei Blutverlust von mindesten 1/2 Liter ist 1-3 Tage nach Blutung am stärksten - \> Nach Blutverlust dringt nach einigen Stunden Wasser aus interstitium in Gefäße um Volumenmangel auszugleichen und durch den Verdünnungseffekt sinken Hb und Eryzahl - \> EPO Anstieg und damit vermehrte Retikulozyten (Maximum nach 6-10 Tagen) 2. Hämolytische Anämie: - \> vorzeitige Zerstörung der Erys intravasale Hämolyse vs. extravasale Hämolyse 1. intravasal: Erys rupturieren bei Zirkulation in Gefäßen -\> freies Haptoglobin fällt ab -\> bei Kapazitätsgrenze kommt es zu Hämoglobinämie 2. extravasal: Abbau der Erys in Zellen des Monozyten-Makrophagen Systems - vorzugsweise Milz Wichtige Hämolyseparameter: -\> Haptoglobin, LDH, indirektes Bilirubin, Retikulozytenzahl

Answer 7

korpuskulär = Hämolyse durch Störungen der Erythrozyten selbst _1. Membrandefekte:_ **-\> Sphärozytose - Kugelzellanämie** = Defekt von Spektrin oder Ankyrin, Störung der Ionenpermeabilität und Wassereinstrom - es bilden sich Kugelzellen und die werden in der Milz frühzeitig phagozytiert (Splenomegali, Ikterus, Anömiesymptome) _2. Enzymdefekte:_ **G6PDH Mangel -\> Favismus** -\> häufigste hereditäre Stoffwechselkrankheit der Erys (x-chromosomal) - verminderte Bildung von Glutathion und damit vermehrt oxidativer Stress und damit zu akuten hämolytischen Krisen **Pyruvatkinase-Mangel** -\> häufigster hereditrer Glykolysedefekt (autosoal rezessiv) - Energiegewinnung gestört - Hämolyse nur bei homozygoten Patienten _3. Hämoglobinopathien:_ **Sichelzellkrankheit**: vererbgte Hämoglobinverändeurng mit AS Austausch an Position 6 der beta-Globinkette -\> Erys nehmen Sichelform an -\> behindern die Mikrozirkulation = Nachweis von HbS

Answer 8

extrakorpuskulär = extraerythrozytär Schödigende Agenzien **1. Immunhämolytische Anämie** - \> Immunhämolyse der Erys durch Antikörper - \> IgM oder IgG Typ **2. Hämolytische Transfusionsreaktion** -\> wenn Patienten Erys mit Blutgruppenantigen erhalten, gegen das sie selbt Antikörper besitzen **3. Morbus hämolyticus Neonatorum:** - \> es gelangen IgG Antikörper der Mutter durch Plazenta und zerstören Erys des Kindes - \> am häufigsten bei AB0 inkompatibilität 2. der Anti-D bedingte Mhn: durch Anti-D-Prophylaxe weitesgehend weg 4. AIHA - Autoimmunhämolytische Anämie - \> Anämien durch Autoantikörper - \> Wärmetyp, Kältetyp, Donath-Landsteiner Untersuchung durch direkten COOMBS Test

Answer 9

**1. mikroangiopathische hämolytische Anämie** -\> Erys werden durch Veränderungen des Kapillarendohels in der Endstrombahn geschädigt Beispiele: Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP), Hämolytisch Urämisches Syndrom (HUS), Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC), HELLP-Syndorm **HUS: hämolytisch-urämisches Syndrom:** - \> es kommt zu Verschlechterung der Nierenfunktion bis Nierenversagen - \> häufig vorher eine toxinbilndende E. coli Kolitis Toxine sorgen für Schädigun der Endothelien in Ateriolen und Glomeruli -\> lokale Thrombozytenaggregation **TRIAS: Anämie (hämlytisch), Thrombozytopenie, Urämie** **HELLP-Syndrom:** -\> während der Schwangerschaft Hämolyse (H) Elevated liver enzyms (EL) - Transaminaseanstieg Thrombozytopenie (Low platelets - LP)

Answer 10

1. Malaria tropica Erreger: Plasmodium falciparum - \> Inkubationszeit: 6-14 tage - \> unspezifische Smyptome und unregelmäßiges Fieber - \> in 40% der Fälle kommt es zur komplizierten Malaria tropica - \> Nichtbehandelt bei nichtimmunen 10-20% der Fälle tödlich Symptome: Bewusstseinsstörung, Verwirrt, Krampfanfälle, Koma, Nierenversagen, Kreislaufschock, Lungenödem, Verbrauchkoagulopathien 2. Malaria tertiana Erreger: Plasmodium ovale, vivax - \> Inkubationszeit: 12-20 Tage - \> Fieberschübe alle 48 Stunden = jeder dritte Tag = terirana unbehandelt enden nach 7-10 Fieberschüben die Anfälle 3. Malaria quartana: Erreger: malariae Inkubationszeit: 18-45 Tage Fieberschübe alle 72 Stunden = Quartana Klinik: meist milde 4. Malaria knowlesi Erreger: Plasmodium knowlesi tägöocher Fieberschub, klnischer Verlauf sehr unterschiedlich