Enzyme / Leber Flashcards

Question

ALAT-Aktivität im Plasma bei welchen Erkrankungen werden ungefähr welche ALAT Aktivitäten gemessen

Answer 1

Fettleber: 37-185 U/L Metastasenleber: 37-185 U/L Gallenwegsverschluss: 37-185 U/L Zirrhose: 37-185 U/L chronischen Hepatitis: 37-370 U/L **akute Virushepatitis oder akute Durchblutungsstörung = über 1850 U/L**

Answer 2

Abkürzungen: ASAP, ASP, Glutamat-Oxalat-Transaminase, GOT Funktion: - \> alpha-Ketosäure zu Aminosäure und umgekehrt - \> deutliche Aktivitäte in myokard, Gehirn, Leber, Magenschleimhaut, Fettgewebe, Niere, Erys, Skelettmuskulatur - \> in Zytoplasma und in Mitochondrien - \> bei leichtem Zellschaden ASAT aus Zytoplasma frei - \> bei schwerem Schaden dann das mitochondriale - \> ASAT erhöht bei Hepatopathien, Myokardinfarkt Material: Plasma/Serum Referenzbereich: Frauen unter 35 U/L, Männer unter 50 U/L Test: gekoppelter optischer Test

Answer 3

Abkürzungen: AP, ALP Funktion: - \> Membrangebundene Enzyme - \> in jedem Gewebe AP im Serum ist 4 subtypen zuzuordnen 1. Leber, Knochen, Niere 2. interstitialer Typ 3. Plazenta Typ 4. Keimzell typ - \> erhöht bei Cholestaseformen und Knochenerkrankungen - \> zur DD kann man das Isoenzym elektrophorretisch bestimmen ABER schneller ist die Betrachtung von GGT -\> ist das auch erhöht lässt das auf hepatischen ode biliären Ursprung schließen -\> bei Knochenschaden meist AP isoliert erhöht Material: Plasma/Serum Referenzbereich: Frauen: 35-104 U/L, Männer 40-130 U/L Test: Farbtest

Answer 4

Abkürzungen: GGT, gamma GT, gamma-Glutamyltranspeptidase Funktion: - \> Peptidase die wirkt wie eine Aminotransferase = überträgt Aminosäuren von einem Peptid auf ein anderes - \> im Blut gemessene GGT-Aktivität stammt eigentlich nur aus Leber (Aber GGT gibt es auch in anderen Geweben) - \> GGT erhöhunng = sehr spezifisch für Lebeschaden (auch Biliäre erkrnakungen) - \> erhöht auch bei Alkoholabusus oder Pharmaka - \> auch bei Lebermetastasen Andere erkankungen: DM, Panreatitism Verbrennug, Hypertonus, infektiöse Mononukleose Material: Plasma/Serum Referenzbereich: Fauen unter 40 U/L , Männer unter 60 U/L Test: enzymatischer Farbtest

Answer 5

Glutamatdehydrogenase: GLDH, GD, GDH Funktion: - \> Peptidase, übeträgt Aminosäure von einem Peptid auf ein anderes - \> in Mitochondrien aller Gewebe - \> am höchsten konzentriert in Hepatozyten -\> deshalb spezifisches Leberenzym - \> GLDH steigt im peripheren Blut fast ausschließlich bei Leberzellnekrosen Material: Plasma/Serum Referenzbereich: Frauen unter 5 U/L, Männe unter 7 U/L Halbwertszeit: 14-18h Test: optischer Test

Answer 6

Schmidt-Quotient = ALAT+ASAT/GLDH Werte: unter 20 = Verschlussikterus, hypoxische Schädigung, biliäre Zirrhose, Metastasenleber 20-50 = akuter Schub der chonischen Hepatitis, Cholestase ohne Verschluss übe 50 = akute Virushepatitis, akut alkohol-toxische Leber, Vergiftung, akute Durchblutungsstörung

Answer 7

Laktatdehydrogenase: LDH Funktion: - \> tetrameres Enzym im Zytoplasma aller Zellen - \> Gleichgewicht zwischen Laktat und Pyruvat - \> ist für KEINE Krankheit ein spezifischer Marker - \> kann als Verlaufkontrolle einer Erkankung dienen Material: Plasma / Serum Referenzbereich: unter 250 U/L Test: optischer Test

Answer 8

LDH = Laktatdehydrogenase H4 = LDH 1 = Herzmuskel, Erys, Niere H3M1 = LDH 2 = Herzmuskel, Erys, Niere H2M2 = LDH 3 = Thrombos, Lunge, Milz, Lmphknoten H1M3 = LDH 4 = Leber Skelettmuskel M4 = LDH 5 = Leber, Skelettmuskel

Answer 9

Hämolyse Hezmuskelschäden Lungenembolie Leber und Gallenwegserkrankungen Skelettmuskelerkrankungen Nierenerkrankungen Thrombopenischer Purpura Malignen Tumoren Makro-LDH Medikamente

Answer 10

HBDH = Hydroxybutyratdehydrogernase = Zusammenfassung von LDH 1 und LDH 2 -\> für Herzinfakrtdiagnostik genutzt \> 36 Stunden nach Ereignis = Spätdiagnostik

Answer 11

zu lange Lagerung oder zu langer Transport vor der Zentrifugation

Answer 12

Bilirubin = Abbauprodukt des Hämoglobin (kleiner Teil entsthe beim Abbau von ENzymen die Häm enthalten (Atmungskette, Cytchome) Schritte: 1. Tetrapyrrolring wird durch Hämoxygenase geöffnet -\> Biliverdin (wasserlöslich) + CO entshene (einzige CO-Quelle im Stoffwechsel des Menschen das wird dann abgeatmet) 2. Biliverdin wird zu Bilirubin oxidiert - \> Bilirubin NICHT wasserlöslich wird über Carrier im Plasma transportiert (Transport durch Albumin) = unkonjugiertes Bilirubin - \> ist lipophil und kann sich in lipidreichen Geweben (Unterhautfett oder Gehirn) ablagern -\> Bilirubinenzephalopathie (Kernikterus) 3. **unkonjugiertes Bilirubin = indirektes** wird in Leber konjugiert (mit Glucoronsäure) = es entshet **konjugiertes Bilirubinglucuronid = diektes** 4. im Darm werden Glucuronide weiter gespalten und Bilirubin wird zu Urobilinogen - \> bei ganz viel Hämolyse wird Urobilinogen in großen Megen im Darm resoebiert und kann dann im Urin nachgewiesen werden - \> nomalerweise aber Ausscheidung als Urobilinogen oder Urobilin /Sterkobilin

Answer 13

Genutzt für: Leber und Gallenwegserkrankungen Nachweis hämolytische Anämie Bewertung Schweregrad eines Ikterus _Messung erfasst:_ -**\> unkonjugierte / indirektes Bilirubin** **-\> Bilirubinimonoglucuronid (direktes konjugiertes Bilirubin)** **-\> Biliubindigucuronid (direktes konjugiertes Bilirubin)** **-\> delta Biliubin (wasserlöslich an Albumin kovalent gebundenes Bilirubin)**

Answer 14

direktes = konjugiertes 1. Bilirubinmonoglucoronid 2. Bilirubindiglucuronid 3. delta-Bilirubin (kovalent an Albumin gebundenes wasserlösliches Bilirubin) **Gesamtbilirubin - direktes Bilirubin = indirektes Bilirubin**

Answer 15

delta Bilirubin: wasserlösliches, an Albumin kovalent gebundenes Bilirubin - \> hat lange Halbwertszeit (ca. 18 Tage) und kann bei Verschlussikterus einen Anteil von 50-90% des Gesamtbilirubins ausmachen = dadurch wird der Anteil des direkten (glucoronierten) Bilirubins überschätzt weil das ja mit in der Messung des direkten gemessen wird - \> deshalb ist bei Besserung der Krankheit eine Latenz zur Besserung der Serumbliubinwerte möglich Material: Plasma/Serum (vor Lichtexposition schützen) Test: Gesamtbilirubin: Farbtest nach Wahlefeld direktes Bilirubin: Diazomethode indirektes Bilirubin: berechnet Referenzwerte: Plasma: Gesamtbiliubin unter 1,2 mg/dl direktes Bilirubin unte 0,3 mg/dl indirektes Bilirubin unter 1,0 mg/dl

Answer 16

Erhöhung der Bilirubinkonzentration im Plasma - \> im Plasma erkennbar ab 1,5mg/dl - \> klinisch sichtbar ab 2-3 mg/dl = Sklerenikterus - \> Ikterus mit konjugiertem Bilirubin erst ab 3-4 mg/dl Plasma im Harn nachweisbar 1. prähepatischer Ikterus: - \> verstärkte Hämolyse - \> nichtkonjugiertes Bilirubin / indirektes 2. intrahepatischer Ikterus - \> fehlerhaftes oder gehemmtes Glucuronylierungssystem, Schädigung der Leberzellen (Hepatitis, Drogen, Alkohol) 3. posthepatischer Ikterus - \> Verlegung der Gallenwege durch Steine oder Tumor, ode Pankreatitis

Answer 17

Hämolytische Anämie Ikterus neonatorum Gilbert-Syndrom Pimäre Shunt-Hyperbilirubinämie Hyperbilirubinämie nach Herz-OP Cringle-Najjar-Syndrom

Answer 18

Virushepatitis Autoimmunhepatitis Alkoholhepatitis toxischer Leberschaden Leberzirrhose Leberzellkarzinom Extrahepatische Cholestase (Gallensteine, Pankreaskopf-CA) Hyperemesis gravidarum HELLP-Syndrom Dubin-Johnson-Syndrom Rotor-Syndrom

Answer 19

akute Hepatitis = virale (Virushepatitis A-E) Virushepatitis = die Leber wird primär durch das Virus geschädigt Allgemein: akute Virushepatitis -\> Leberzellschaden -\> Erhöhte Transaminasen - \> de-Ritits-Quotient meist unter 1 - \> Symptome meist unspezifisch - \> Ikterus bei A = 70% / B = 40% / C = 25% - \> B,C und D können chronisch Verlaufen **Hepatitis A:** - \> Übertagung fäkal-oral - \> Inkubationszeit = 15-45 Tage - \> meist Reisende in Endemigebieten, Reiseanamnese!! Diagnose durch: Nachweis anti-HAV-IgM **Hepatitis B und C:** -\> Übertragung: sexuell, Blutprodukte, perinatal Inkubationszeit: Hep B = 30-180 Tage Hep C = 15-160 Tage Diagnose über: Hepatitis-B-surface Antigene (HbsAg) -\> bei akuter Infektion positiv HCV-RNA weil Anti-HCV-Antikörper erst 1-5 Monate nach Infektion nachweisbar sind **Hepatitis D:** Nur Untersuchungen bei bestätigter Hepatitis B Virus Infektion **Hepatitis E:** sehr selten, fokal-oral (15-60Tage) Diagnose: Anti-HEV-IgM

Answer 20

De-Ritis-Quotient AST/ALT oder GOT/GPT Referenzbereich: 0,6-0,8 kleiner 1 = geringer Leberschaden größer 1 = großer Leberschaden (chronische Hepatitis oder Zirrhose)

Answer 21

Trink-Alkohol = Ethanol Resorbiert: 25% im Magen 75% im Duodenum und Jejunum warme Getränke, Zucker und Kohlensäure beschleunigen die Aufnahme -\> dann in die Leber Ethanol durch Alkoholdehydrogenase zu Acetaldehyd oxidiert Acetaldehyd unter Gewinnung von NADH weiter zu Acetat oxidiert _folgende Effekte können auftreten:_ **- metabolsiche Azidose** **- durch Azidose vermehrte Harnsäureausscheidung und Hyperurikämie** **- Hemmung der Gluconeogenese und Hypoglykämie** **- Hemmung der Fettsäureoxidation und Fettleber**

Answer 22

Widmark-Formel BAK (Promille) = (Trinkmenge (ml) x Alkoholgehalt (Vol. %)) / Körpergewicht (kg) x 88,6 Körper baut 7g Ethanol/Stunde ab

Answer 23

80% der chronischen Lebererkrankungen sind alkoholbedingt 30% der Männer und 16% der Frauen trinken mehr als den durchschnittlichen Richtwert von 20gramm Alkohol/ 10gramm Alkohol (Mann/Frau)

Answer 24

**1. Fettleber ohne Entzündung (Steatosis hepatis)** **2. Fettleber mit Entzündung (alkoholbedingte steatohepatitis, ASH)** **3. ethanoltoxische Leberzirrhose** bei starkem Alkoholkonsum entwickelt sich in \> 90% der Fälle eine Fettleber - \> in der Regel reversible TAG EInlagerungen - \> zeigen im Labor isoliert erhöhtes GGT ASH entwickelt sich bei 10-35% der Alkoholabhängigen -\> Übelkeit, rechter Oberbruahcschmerz, Ikterus, Fieber De-Ritis Quotient über 1 selten ASAT über 300U/L definitive Unterscheidung zwischen ASH und Steatosis hepatis nur histologisch möglich

Answer 25

**1. GLDH = Glutamatdehydrogenase** - \> Höhere GLDH-Aktivitäten als nicht-Abhängige aber teilweise noch normwertig - \> GLDH kann schon nach 24-h-Abstinenz sinken **2. GGT** - \> bei 75% der Abhängigen GGT über Referenzbereich - \> bei Gewohnheitstrinkern (20-50%) **3. MCV** - \> Höhe des MCV korreliert mit Alkoholmenge ud Trinkhäufigkeit - \> Makrozytose wenn über einen Monat hinweg über 60g/d getrunken werden - \> normaler MCV schließt Alkoholissbrauch (chronischen) zu 80-90% aus !! Anämien von Alkoholikern sind auch Makrozytär!! **4. CDT = Cabohydrate-deficient Transferrin** - \> etwa 6-10 Tage nach übermäßigem und regelmäßigem Alkoholkonsum - \> geringe Abstinenzzeit (1-2 Tage vor Arztbesuch) lässt das CDT nicht sinken und der Alkoholabusus kann nachgewiesen werden

Answer 26

Carbohydrate-defficient Transferrin CDT, CDT(%) - \> Seumtransferrin = eisentransportierendes Glykoprotein - \> an N-terminale ist unteschiedliche Anzahl von Sialinsäureresten gebunden gesunde Menschen: überwiegend Tetrasialo-Isoform Alkoholabusus: durch Wirkung von Acetaödehyd kommt es zu Hemmung der Glycosyltransferase = Antieg der Disialo, Monosialo und Asialo-Transferrine beobachtet Diagnostisch verwendet wird dann der CDT Anteil am gesamt Transferrin

Answer 27

nicht alkoholbedingte Steatohepatitis -\> bei Adipositas, DM, Hyperlipidämie = Teil des Metabolischen Syndrom Im Gegensatz zur ASH (alkoholbedingte Steatohepatitis) ist der ASAT/ALAT Quotient unter 1

Answer 28

Spektrum an erkrankungen von asymptomatischer Erhöhung der Transaminasewerte bis zum akuten Leberversagen Auslöse: Medis, Rauschdrogen, Giftpilze und Exposition mit hepatotoxischen Substanzen (Paracetamol in Überdosieug, Chloroform, Arsen, Amatoxine, Aflatoxine)

Answer 29

AIH meist Fauen mittleren und jüngeren Alters Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen Diagnostisch: erhöhte gamma-Globulinfragtion durch polyklonale IgG-Vemehrung + in 90% der Fälle erhöhte Titer verschiedener Autoantikörper

Answer 30

Primär biliäre Zirrhose - \> vemutlich autoimmun vermittelte Entzündung intrahepatischer Gallengänge - \> im Laufe kommt es zu Cholestase und fibrotischem Umbau des Leberparenchyms Klinik: Abgeschlagenheit und Juckreiz, später Ikterus vielleixht Steatorrhoe \_\> 90% Frauen Primär sklerosierende Cholangitis: - \> Entzündung der Gallengänge mit Fibrose des Leberparenchyms - \> unklare Ursache Klniik: Juckreiz, Abgeschlagenheit, Ikterus

Answer 31

hereditäre Hamochromatose (HH) häufigste autosomal-rezessiv vererbte Krankheit unter Kaukasiern -\> 40-60 Jahre Mutation in HFE-Gen -\> übermäßige enterale Eisenresorption -\> Eisenablagerungen häufiger Männer Klinik: Leberschäden, bronzefarbene Haut, Pankreasinsuff, DM, (Bronzediabetes) Labor: EIsenüberlastung mit erhöhtem Plasmaferritin + erhöhte Transferrinsättigung

Answer 32

Icterus intermittens juvenilis Gilbert-Syndrom bei 2-7% der Bevölkerung häufigste Form der unkonjugierten Hyperbilirubinämie (nach Hämolyse) Männer 4x häufiger als Frauen Klinik: chronische, mäige Hyperbilirubinämie ohne Zeichen einer Hämolye oder manifester Lebererkrankung bei asymptomatischen wird die Hyperbilirubinämie (1,2-3 mg/dl) häufig zufällig oder nach Sklerenikteus diagnostiziet Sklereikterus tritt auf nach Fasten, Alkohol, Stress, körperlicher Anstrengung harmlose Erkrankung ohne Therapiebedarf

Answer 33

autosomal-rezessiv vererbt verminderte biliäre Kupferexkretion -\> Kupferablagerung in Gehirn, Leber, Augen #Klinik: Leberschäden, neurologisch-psychiatrische Symptome, Veänderungen von Augenlinse und Kornea (Kaiser-Flesischer\_Konealing) kann asymptomatisch bleiben oder in Leberzirrhose enden Beispiel: fulminante Wilsonhepatitis -\> geht mit hämolytischer Anämie einher Labor: Cueruloplasmin (vermindert) renale Kupferausscheidung (erhöht)

Answer 34

A1AT-Mangel = autosomal-rezessiv vererbt -\> höchste Prävalenz in Nordeuropa Leber bildet durch Mutation verändertes A1AT -\> polymerisiert leicht + wird dadurch nicht ausreichend ins Serum abgegeben Erkrankung führt in schweren Fällen schon in Säuglingsalter zu Ikterus oder Lungenemphysem A1AT macht bis zu 85% der alpha-1-Fraktion im Seumnachweis aus = Erniedrigung spricht also für A1AT-Mangel CAVE: ist Akute-Phase-Protein deshalb kann Entzündungsreaktion den Mangel verdecktn --\> deshalb CRP mitbestimmen lassen!!!

Answer 35

bindegewebiger Umbau des funktionellen Lebergewebes -\> mit Folge der Leberinsuffizienz + portaler Hypertension + Bildung intrahepatischer porto-systemische Shunts Klinik: Auffälligkeiten der chronischen Lebererkankungen 1. Spider naevi (Gesicht und Dekollete) 2. Lacklippen 3. Lackzunge 4. Weißnägel 5. Palarerythem fortgeschrittene Stadien: Aszites, portokavale Anastomosen (Caput medusae), Ösophagusvarizen Labor: Transaminasen leicht erhöht De-Ritis-Quotient \> 1 - \> verlämgerte Prothrombinzeit - \> Hypalbumiinämie (eingeschränke Lebersyntheseleistung) - \> Hyperbilirubinämie (eingeschränke exkretionsleistung) - \> Zunahme der Gammaglobuline

Answer 36

Child-Pugh-Index es gibt pro Parameter jeweils 1,2 oder 3 Punkte Parameter / Punkte Gesamt-Biliubin (mg/dl): \< 1 // 1-2 // \> 3 Albumin (g/l): \> 35 // 28-35 // \< 28 Quick-Wert (%): \> 70 // 30-70 // \< 30 Aszites (SONO): nein // leicht // mittel Enzephalopathie: nein // leicht-mittel // schwer Index: 5-6 Punkte: Stadium A 7-9 Punkte: Stadium B übe 10 Punkte: Stadium C

Answer 37

Thromboplastinzeit Cholineterase Albumin Ammonium

Answer 38

Thromboplastinzeit: = Quick - \> ist sensitiver Marker für Erknennung einer eingeschränkten Syntheseleistung der Leber - \> Faktoren die in der Lebe synthetisiert werden: 1,2,5,7,9,10,12,13, Protein S, Protein C, Antithrombin 3 _Einschätzung über Quick wert:_ **70-120% = normaler Quick - kann auch bei eingeschränkter Syntheseleistung auftreten** **50-70% = Leberpaenchymerkrankung - sicheres Zeichen für eingeschränkte Syntheseleitung** **30-50% = Leberparenchymschädigung - ausgeprägte Minderung der Syntheseleistung der Leber**

Answer 39

**Cholinesterase = CHE = Seumcholinesterase** - \> sind Sekretionsenzyme der Leber und dienen damit als Marker der Leberfunktion 1. Aceylcholinesterase -\> hydrolysiert Acetylcholin in den Synapsen, in Eys, Lunge, Milz und Hirn -\> spielt in der Routinediagnostik keine Rolle 2. Pseudocholinesterasen -\> substratspezifische Acylcholin-Acylhydrolasen (Glykoprotein alpha-2-Globulinfraktion) - \> biologische Funktion unklar Diagnostik: durch Farbtest - \> im Serum nachweisbar fast ausschließlich Pseudocholinesterase - korreliert mit Albumin Synthese (wenn die Leberbedingt verändert sind) - \> bei Veränderungen die nicht Leberbedingt sind - beispielsweise bei Streptokinase-Therapie oder Vegiftung mit organischen Phosphorsäureestern) ist CHE isoliert vermindert erhöhte Aktivität: diagnostisch eher unrelevant (beispielsweise bei DM, KHK etc.) erniedrigte Aktivität: zeigt eingeschänkte Syntheseleitung der Leber _Differenzialdiagnosen: IMMER CHE vermidnert:_ **Albumin vermindert - keine Erhöhung von GGT, ode Transaminasen --\> Eiweißmangelernährung, Durchfallerkrankungen, Pankreatitis, Leukämie, M. Hodgkin, Kazinome** **Albumin vermindert - Erhöhung der Transaminasen und /oder GGT --\> Hepatitis, Leberzirhose** **Albumin normal - keine Erhöhung Transaminasen/ GGT --\> Intoxikation mit organischen Phosphorsäureestern**

Answer 40

Albumin = kohlenhydratfreies Protein mit 68.000 Da mach 55-65% des gesamten Plasmaproteins aus -\> wichtig für onkotischen Druck, Transport, Speicher, Quelle für endogene AS Bindet: Bilirubin, Calcium, Fettsäuren, zahlreiche Pharmaka 1. Hyperalbuminämie = nur bei Dehydratation von Bedeutung **2. Hypoalbuminämie -\> bei zahlreichen Erkrankungen:** **-\> beeinträchtigte Synthese bei Lebererkrankung oder verminderter Aufnahme von Proteinen/AS** **-\> erhöhter Katabolismus aufgrund von Gewebsschädigung (Verbrennung) oder Entzündung** **-\> Proteinverlust durch Proteinurie oder über Darm** Bestimmungsmethode: Farbtest Referenzwert: 35-52g/L Test: Farbtest

Answer 41

Ammoniak -\> entsteht aus Abbau stickstoffhaltiger Verbindungen größter Teil des anfallenden Ammoniaks durch Verdauung von Proteinen aus der Nahrung Ammoniak wird bei gesunden in der Leber zu Hanstoff abgebaut dann renal eliminiert bei Versagen des Abbaus kommt es zu Hyperammonämie mit neurologischen Ausfällen Testmaterial: EDTA-Plasma auf Eiswasser gekühlt einsenden!! Test: optischer Test Referenzbereich: Frauen 11-48 mikromol/L // Männer 15-55 Mikomol/L, Kinder 24-48 Mikromol/L

Answer 42

in Deutschland: 15-25% der Bevölkerung bekomen irgendwann Höufigkeit nimmt im Alter zu 75% der entfernten Steine sind vorher asymptomatisch Einteilung: 1. nach Steinlokalisation: Cholezystolithiasis, Choledocholithiasis, Hepatolithiasis 2. nach Steinmaterial: Cholesterinsteine (80%), Bilirubinsteine (schwarze, braune) (20%) Cholesterin ist nich wasserlöslich und bleibt nur bei richtiger Zusammensetzung der Galle in Mizellen in Lösung zu viel Cholesterin = Ausfällung und Steinbildung **Risikofaktoren:** **6 Fs** **femail, forty, fat, fair, fertile, family**

Answer 43

typische Symptome: Schmerzattacken im Epigastrium für 15 Minuten in rücken oder Schulter ausstrahlend Ausschluss/Nachweis durch Sono (Sensitivität über 95%)

Answer 44

Verlegung der Gallenwege durch steine führt zu: -\> Cholangitis, Antsieg der Cholestaseparameter, bakterielle Konatmination der Gallenwege durch Stase, rechtseitiger Oberbauchschmerz, selten Choiken Charcot Trias: Fiebern, Ikterus, rechtseitiger Oberbauchscmerz Therapie: ERC = Endoskopische retrograde cholezystektomie mit Papillotomie Sono ist hier weniger spezifisch deshalb Labor: Bilirubin, AP, GGT, Lipase