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Klinische Chemie > Enzyme / Leber > Flashcards

Enzyme / Leber Flashcards

1
Q

Enzymdiagnostik

Was ist der einfache optische Test

A

photometrisches Messverfahren

alle an der Reantkion beteiligten Stoffe müssen im Überschuss vorliegen + pH-Optimum + Stadardtemperatur

Alle Enzyme die NAD / NADP als Cofaktor benutzen können so bestimmt werden

-> über Absorptionsmaxima von NAD / NADP und NADH und NADPH

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2
Q

Enzymdiagnostik

Was ist der gekoppelte optische Test

A
  • > bei Enzymen die NAD oder NADP nicht als Cofaktoren haben
  • > es wird aslso eine Reaktion der eigentlichen Reaktion anchgeschaltet

Beispielsweise bei Blutzuckerkonzentrationsmessung

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3
Q

Was ist das Ziel einer Enzymdiagnistik?

A
  1. Lokalisation der Erkrankung
  2. Differentialdiagnose
  3. Stadium und Ausdehnung
  4. Schwere der EInzellzellschädigung
  5. Verlauf und Therapiemonitoring
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4
Q

Was sind Isoenzyme

A

Beispiele: LDH, CK, AP, Amylase

  • > unterschiedliche Formen eines Enzyms
  • > unterschiedliche Kinetik undterschiedliche Regulation
  • > Reaktionsprodukt ist identisch

Wichtig:

in verschiedenen Geweben sind verschiedene Isoenzxme und dadurch wird Lokalisation der Störung möglich

Beispiele:

LDH: H4 / H3M1 / H2M2 / H1M3 / M4

H = Herzmuskeltyp

M = Skelettmuskeltyp

CK: CK-MB / CK-BB / CK-MM

-> BB = Braintype -> ZNS und GI-Trakt

-> MB = Muscle-Brain-Type -> Myokard = akuter Herzinfarkt

-> MM = Muscle Type -> Skelettmuskulatur

Amylase:

Speicheö vs. Pankreasamylase

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5
Q

Was sind makoenzyme

A

Enzyme die im Blut frei ziekulieren und sich mit anderen Molekülen zu größeren Komplexen zusammenlagern

Makroenzyme Typ 1:

-> treten auf, wenn Antikörper gegen ein Enzym gebidlet werden und sich über Antigenbindungsstellen zu großen Komplexen zusammenlagern

Makroenzyme Typ 2:

durch Bildung von Oligomeren aus einzelnen Enzymmolekülen oder durch Anheftung von Membranbestandteilen oder Plasmakomponenten (beispiel: Lipoproteine)

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6
Q

Wie kommt es zu verminderten oder gesteigerten Enzymraten/aktivitäten im Plasma (allgemein)

A

bestimmend für Enzymaktivität im Plasma bei zellständigen Enzymen ist das Ausmaß der Zellschädigung

-> bei sekretorischen Enzymen kann auch die Verminderung der Enzymaktivität Hinweis auf Zellschädigung sein (CHE -> Leberinsuff)

Bei untergang der Zellen und damit verlusst der Permeabilitätsbariere der Memban treten:

  1. zytoplasmatische Enzyme auf
  2. membrangebundene Enzyme
  3. mitochondriale Enzyme
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7
Q

Wann kommt es auch ohen Zellschaden zu vermehrtem Enzymnachweis im Plasma?

A
  1. bei Erhöhung der Anzahl enzymbildender Zellen (Anstieg AP-Aktivität durch Wachstumsschub, vermehrt Knochen AP der Osteoblasten)
  2. Enzyminduktion (Hepatozyten bilden vermehrt GGT bei eizung durch Ethanol, oder Babiturate)
  3. Bildung neuer Gewebe (Wachstum der Plazenta, Wachstum von Tumoren)
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8
Q

Leberdiagnostik

Nenne die ersten essentiellen Schritte in der Diagnostik pathologischer Veränderungen der Leber

A

Wichtig: Leber und Galle werden wegen des engen strukturellen Zusammenhangs als Lebererkrakungen zusammengefasst

  1. klinische Symptome für Hepatopathie -> intensivmedizin erforderlich (beispiel hepatisches Koma etc.)?
  2. typische Symptomatik (Ikterus) oder Anamnese (Pilzgericht)
  3. Labor

primäres hepatozelluläres Muster: ALT + AST

primäres cholestatisches Muster: führende erhöhung von Biliubin, AP + GGT

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9
Q

Nenne zum Enzym das/die Organe und die Indikation/ den pathologschen Zustand bei erhöhung

alpha-Amylase

A

Organ: Pankreas, Speicheldrüsen

Indikation: Pankreatitis, Parotitis

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10
Q

Nenne zum Enzym das/die Organe und die Indikation/ den pathologschen Zustand bei erhöhung

ALAT = Alanin Aminotransferase

A

Organ: Leber

Indikation: Leberzellschaden

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11
Q

Nenne zum Enzym das/die Organe und die Indikation/ den pathologschen Zustand bei erhöhung

ASAT = Aspartat Aminotransferase

A

Organ: Leber, Muskel

Indikation: Leberzellschaden, Skelettmuskelerkrankung

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12
Q

Nenne zum Enzym das/die Organe und die Indikation/ den pathologschen Zustand bei erhöhung

AP = Alkalische Phosphatase

A

Organ: Leber, Knochen

Indikation: Hepatobiliäre erkrankung, Knchenerkrankung

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13
Q

Nenne zum Enzym das/die Organe und die Indikation/ den pathologschen Zustand bei erhöhung

CK = Keatinkinase

A

Organ: Skelettmuskel, Herzmuskel

Indikation: Skelettmuskelerkrankung, Herzmuskelerkrankung (Herzinfarkt)

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14
Q

Nenne zum Enzym das/die Organe und die Indikation/ den pathologschen Zustand bei erhöhung

Cholinesterase

A

Organ: Leber

Indikation: Leberschaden, Organophosphat-Intox, präoperativ

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15
Q

Nenne zum Enzym das/die Organe und die Indikation/ den pathologschen Zustand bei erhöhung

GD = GLDH = Glutamatdehydrogenase

A

Organ: Leber

Indikation: schweren Leberschaden

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16
Q

Nenne zum Enzym das/die Organe und die Indikation/ den pathologschen Zustand bei erhöhung

GGT = gamma-Glutamyltransferase

A

Organ: Leber

Indikation: Biliäre Erkankung, Alkoholabusus

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17
Q

Nenne zum Enzym das/die Organe und die Indikation/ den pathologschen Zustand bei erhöhung

LDH = Laktatdehydrogenase

A

Organ: Leber, Herz, Skelettmuskel, Eys, Lymphos

Indikaiton: jeglicher Zellschaden (Hepatitis, Herzinfakt, Hämolyse, Lymphom)

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18
Q

Nenne zum Enzym das/die Organe und die Indikation/ den pathologschen Zustand bei erhöhung

Lipase

A

Ogan: Pankeas

Indikation: Pankeatitis

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19
Q

Auf welche Organschaden weißt die folgende Enzymaktivität im Plasma hin

LDH >> ASAT > ALAT

A

Erythrozyten-Schädigung

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20
Q

Auf welche Organschaden weißt die folgende Enzymaktivität im Plasma hin

GGT, AP >> ALAT, ASAT

A

Gallengänge

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21
Q

Auf welche Organschaden weißt die folgende Enzymaktivität im Plasma hin

CK > LDH > AST > ALT

A

Herz

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22
Q

Auf welche Organschaden weißt die folgende Enzymaktivität im Plasma hin

LDH > ALAT > ASAT

A

Leber

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23
Q

Auf welche Organschaden weißt die folgende Enzymaktivität im Plasma hin

CK >> LDH > ASAT >> ALAT

A

Skelettmuskel

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24
Q

Nenne zum folgenden Enzym: Alanin-Aminotransferase

Abkürzungen

Funktion

Entnahmematerial zur Diagnostik

Referenzbereich

Testverfahren

A

Abkürzungen:

ALAT, ALT, Glutamat-Pyruvat-Aminotransferase, GPT

Funktion:

  • > Aminosäure zu alpha-Ketosäure und umgekehrt
  • > höchste Konzentration im Zytoplasma der Hepatozyten
  • > DAS Leitenzym zur Suche nach Leberzellschaden

Material: Plasma/Serum

Referenzbereich: Frauen unter 35 U/L // Männer unter 50 U/L

Testverfahren: gekoppelt optischer Test

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25
Q

ALAT-Aktivität im Plasma

bei welchen Erkrankungen werden ungefähr welche ALAT Aktivitäten gemessen

A

Fettleber: 37-185 U/L

Metastasenleber: 37-185 U/L

Gallenwegsverschluss: 37-185 U/L

Zirrhose: 37-185 U/L

chronischen Hepatitis: 37-370 U/L

akute Virushepatitis oder akute Durchblutungsstörung = über 1850 U/L

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26
Q

Nenne zum folgenden Enzym: Aspartat-Aminotransferase

Abkürzungen

Funktion

Entnahmematerial zur Diagnostik

Referenzbereich

Testverfahren

A

Abkürzungen:

ASAP, ASP, Glutamat-Oxalat-Transaminase, GOT

Funktion:

  • > alpha-Ketosäure zu Aminosäure und umgekehrt
  • > deutliche Aktivitäte in myokard, Gehirn, Leber, Magenschleimhaut, Fettgewebe, Niere, Erys, Skelettmuskulatur
  • > in Zytoplasma und in Mitochondrien
  • > bei leichtem Zellschaden ASAT aus Zytoplasma frei
  • > bei schwerem Schaden dann das mitochondriale
  • > ASAT erhöht bei Hepatopathien, Myokardinfarkt

Material: Plasma/Serum

Referenzbereich: Frauen unter 35 U/L, Männer unter 50 U/L

Test: gekoppelter optischer Test

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27
Q

Nenne zum folgenden Enzym: Alkalische Phosphatase

Abkürzungen

Funktion

Entnahmematerial zur Diagnostik

Referenzbereich

Testverfahren

A

Abkürzungen:

AP, ALP

Funktion:

  • > Membrangebundene Enzyme
  • > in jedem Gewebe

AP im Serum ist 4 subtypen zuzuordnen

  1. Leber, Knochen, Niere
  2. interstitialer Typ
  3. Plazenta Typ
  4. Keimzell typ
    - > erhöht bei Cholestaseformen und Knochenerkrankungen
    - > zur DD kann man das Isoenzym elektrophorretisch bestimmen

ABER schneller ist die Betrachtung von GGT -> ist das auch erhöht lässt das auf hepatischen ode biliären Ursprung schließen

-> bei Knochenschaden meist AP isoliert erhöht

Material: Plasma/Serum

Referenzbereich: Frauen: 35-104 U/L, Männer 40-130 U/L

Test: Farbtest

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28
Q

Nenne zum folgenden Enzym: gamma-Glutamyltransferase

Abkürzungen

Funktion

Entnahmematerial zur Diagnostik

Referenzbereich

Testverfahren

A

Abkürzungen:

GGT, gamma GT, gamma-Glutamyltranspeptidase

Funktion:

  • > Peptidase die wirkt wie eine Aminotransferase = überträgt Aminosäuren von einem Peptid auf ein anderes
  • > im Blut gemessene GGT-Aktivität stammt eigentlich nur aus Leber (Aber GGT gibt es auch in anderen Geweben)
  • > GGT erhöhunng = sehr spezifisch für Lebeschaden (auch Biliäre erkrnakungen)
  • > erhöht auch bei Alkoholabusus oder Pharmaka
  • > auch bei Lebermetastasen

Andere erkankungen: DM, Panreatitism Verbrennug, Hypertonus, infektiöse Mononukleose

Material: Plasma/Serum

Referenzbereich: Fauen unter 40 U/L , Männer unter 60 U/L

Test: enzymatischer Farbtest

29
Q

Nenne zum folgenden Enzym: Glutamatdehydrogenase

Abkürzungen

Funktion

Entnahmematerial zur Diagnostik

Referenzbereich

Testverfahren

A

Glutamatdehydrogenase:

GLDH, GD, GDH

Funktion:

  • > Peptidase, übeträgt Aminosäure von einem Peptid auf ein anderes
  • > in Mitochondrien aller Gewebe
  • > am höchsten konzentriert in Hepatozyten -> deshalb spezifisches Leberenzym
  • > GLDH steigt im peripheren Blut fast ausschließlich bei Leberzellnekrosen

Material: Plasma/Serum

Referenzbereich: Frauen unter 5 U/L, Männe unter 7 U/L

Halbwertszeit: 14-18h

Test: optischer Test

30
Q

Was ist der Schmidt-Quotient und was sagt dieser aus?

A

Schmidt-Quotient = ALAT+ASAT/GLDH

Werte:

unter 20 = Verschlussikterus, hypoxische Schädigung, biliäre Zirrhose, Metastasenleber

20-50 = akuter Schub der chonischen Hepatitis, Cholestase ohne Verschluss

übe 50 = akute Virushepatitis, akut alkohol-toxische Leber, Vergiftung, akute Durchblutungsstörung

31
Q

Nenne zum folgenden Enzym: Laktatdehydrogenase

Abkürzungen

Funktion

Entnahmematerial zur Diagnostik

Referenzbereich

Testverfahren

A

Laktatdehydrogenase:

LDH

Funktion:

  • > tetrameres Enzym im Zytoplasma aller Zellen
  • > Gleichgewicht zwischen Laktat und Pyruvat
  • > ist für KEINE Krankheit ein spezifischer Marker
  • > kann als Verlaufkontrolle einer Erkankung dienen

Material: Plasma / Serum

Referenzbereich: unter 250 U/L

Test: optischer Test

32
Q

Welche LDH Isoformen werden unteschieden und wo kommen diese vor?

A

LDH = Laktatdehydrogenase

H4 = LDH 1 = Herzmuskel, Erys, Niere

H3M1 = LDH 2 = Herzmuskel, Erys, Niere

H2M2 = LDH 3 = Thrombos, Lunge, Milz, Lmphknoten

H1M3 = LDH 4 = Leber Skelettmuskel

M4 = LDH 5 = Leber, Skelettmuskel

33
Q

bei welchen Erkrankungen kann die LDH aktivität erhöht sein?

A

Hämolyse

Hezmuskelschäden

Lungenembolie

Leber und Gallenwegserkrankungen

Skelettmuskelerkrankungen

Nierenerkrankungen

Thrombopenischer Purpura

Malignen Tumoren

Makro-LDH

Medikamente

34
Q

Was ist HBDH

A

HBDH = Hydroxybutyratdehydrogernase

= Zusammenfassung von LDH 1 und LDH 2

-> für Herzinfakrtdiagnostik genutzt > 36 Stunden nach Ereignis = Spätdiagnostik

35
Q

Worauf deuten:

erhöhtes Kalium

erhöhte LDH Aktivität

verminderte Glucose

bei Symptomfreien Patienten

hin?

A

zu lange Lagerung oder zu langer Transport vor der Zentrifugation

36
Q

Was ist Bilirubin

erkläre kurz den Bilirubinstoffwechsel

A

Bilirubin = Abbauprodukt des Hämoglobin

(kleiner Teil entsthe beim Abbau von ENzymen die Häm enthalten (Atmungskette, Cytchome)

Schritte:

  1. Tetrapyrrolring wird durch Hämoxygenase geöffnet -> Biliverdin (wasserlöslich) + CO entshene (einzige CO-Quelle im Stoffwechsel des Menschen das wird dann abgeatmet)
  2. Biliverdin wird zu Bilirubin oxidiert
    - > Bilirubin NICHT wasserlöslich wird über Carrier im Plasma transportiert (Transport durch Albumin) = unkonjugiertes Bilirubin
    - > ist lipophil und kann sich in lipidreichen Geweben (Unterhautfett oder Gehirn) ablagern -> Bilirubinenzephalopathie (Kernikterus)
  3. unkonjugiertes Bilirubin = indirektes wird in Leber konjugiert (mit Glucoronsäure)

= es entshet konjugiertes Bilirubinglucuronid = diektes

  1. im Darm werden Glucuronide weiter gespalten und Bilirubin wird zu Urobilinogen
    - > bei ganz viel Hämolyse wird Urobilinogen in großen Megen im Darm resoebiert und kann dann im Urin nachgewiesen werden
    - > nomalerweise aber Ausscheidung als Urobilinogen oder Urobilin /Sterkobilin
37
Q

Was umfasst die Messung des Gesamtbilirubins und wofür wird sie genutzt?

A

Genutzt für:

Leber und Gallenwegserkrankungen

Nachweis hämolytische Anämie

Bewertung Schweregrad eines Ikterus

Messung erfasst:

-> unkonjugierte / indirektes Bilirubin

-> Bilirubinimonoglucuronid (direktes konjugiertes Bilirubin)

-> Biliubindigucuronid (direktes konjugiertes Bilirubin)

-> delta Biliubin (wasserlöslich an Albumin kovalent gebundenes Bilirubin)

38
Q

was wird bei der Messung des direkten Bilirubin erfasst?

A

direktes = konjugiertes

  1. Bilirubinmonoglucoronid
  2. Bilirubindiglucuronid
  3. delta-Bilirubin (kovalent an Albumin gebundenes wasserlösliches Bilirubin)

Gesamtbilirubin - direktes Bilirubin = indirektes Bilirubin

39
Q

Was ist wichtig zu Beachten bei delta-Bilirubin

Nenne fü direktes, indirektes und Gesamtbilirubin

Probenmaterial

Testart

Referenzbereich

A

delta Bilirubin:

wasserlösliches, an Albumin kovalent gebundenes Bilirubin

  • > hat lange Halbwertszeit (ca. 18 Tage) und kann bei Verschlussikterus einen Anteil von 50-90% des Gesamtbilirubins ausmachen = dadurch wird der Anteil des direkten (glucoronierten) Bilirubins überschätzt weil das ja mit in der Messung des direkten gemessen wird
  • > deshalb ist bei Besserung der Krankheit eine Latenz zur Besserung der Serumbliubinwerte möglich

Material: Plasma/Serum (vor Lichtexposition schützen)

Test:

Gesamtbilirubin: Farbtest nach Wahlefeld

direktes Bilirubin: Diazomethode

indirektes Bilirubin: berechnet

Referenzwerte:

Plasma: Gesamtbiliubin unter 1,2 mg/dl

direktes Bilirubin unte 0,3 mg/dl

indirektes Bilirubin unter 1,0 mg/dl

40
Q

Was ist ein Ikterus

welche Formen werden unterschieden?

A

Erhöhung der Bilirubinkonzentration im Plasma

  • > im Plasma erkennbar ab 1,5mg/dl
  • > klinisch sichtbar ab 2-3 mg/dl = Sklerenikterus
  • > Ikterus mit konjugiertem Bilirubin erst ab 3-4 mg/dl Plasma im Harn nachweisbar
    1. prähepatischer Ikterus:
  • > verstärkte Hämolyse
  • > nichtkonjugiertes Bilirubin / indirektes
    2. intrahepatischer Ikterus
  • > fehlerhaftes oder gehemmtes Glucuronylierungssystem, Schädigung der Leberzellen (Hepatitis, Drogen, Alkohol)
    3. posthepatischer Ikterus
  • > Verlegung der Gallenwege durch Steine oder Tumor, ode Pankreatitis
41
Q

unkonjugiertes Biliubin ist vorwiegend erhöht

Welce erknakungen kommen in Frage?

A

Hämolytische Anämie

Ikterus neonatorum

Gilbert-Syndrom

Pimäre Shunt-Hyperbilirubinämie

Hyperbilirubinämie nach Herz-OP

Cringle-Najjar-Syndrom

42
Q

konjugiertes Biliubin ist vorwiegend erhöht

Welce erknakungen kommen in Frage?

A

Virushepatitis

Autoimmunhepatitis

Alkoholhepatitis

toxischer Leberschaden

Leberzirrhose

Leberzellkarzinom

Extrahepatische Cholestase (Gallensteine, Pankreaskopf-CA)

Hyperemesis gravidarum

HELLP-Syndrom

Dubin-Johnson-Syndrom

Rotor-Syndrom

43
Q

Welche Formen der akuten Hepatitis werden unterschieden und wie werden diese Diagnostiziert (Ätiologie, Marker etc)

A

akute Hepatitis = virale (Virushepatitis A-E)

Virushepatitis = die Leber wird primär durch das Virus geschädigt

Allgemein:

akute Virushepatitis -> Leberzellschaden -> Erhöhte Transaminasen

  • > de-Ritits-Quotient meist unter 1
  • > Symptome meist unspezifisch
  • > Ikterus bei A = 70% / B = 40% / C = 25%
  • > B,C und D können chronisch Verlaufen

Hepatitis A:

  • > Übertagung fäkal-oral
  • > Inkubationszeit = 15-45 Tage
  • > meist Reisende in Endemigebieten, Reiseanamnese!!

Diagnose durch: Nachweis anti-HAV-IgM

Hepatitis B und C:

-> Übertragung: sexuell, Blutprodukte, perinatal

Inkubationszeit:

Hep B = 30-180 Tage

Hep C = 15-160 Tage

Diagnose über:

Hepatitis-B-surface Antigene (HbsAg) -> bei akuter Infektion positiv

HCV-RNA weil Anti-HCV-Antikörper erst 1-5 Monate nach Infektion nachweisbar sind

Hepatitis D:

Nur Untersuchungen bei bestätigter Hepatitis B Virus Infektion

Hepatitis E:

sehr selten, fokal-oral (15-60Tage)

Diagnose: Anti-HEV-IgM

44
Q

Was ist der De-Ritis-Quotient und welche AUssage ist damit möglich?

A

De-Ritis-Quotient

AST/ALT oder GOT/GPT

Referenzbereich: 0,6-0,8

kleiner 1 = geringer Leberschaden

größer 1 = großer Leberschaden (chronische Hepatitis oder Zirrhose)

45
Q

Was passiert bei Alkoholkonsum im Körper allgemein? Wozu kann übermäßiger ALkoholkonsum führen?

A

Trink-Alkohol = Ethanol

Resorbiert: 25% im Magen

75% im Duodenum und Jejunum

warme Getränke, Zucker und Kohlensäure beschleunigen die Aufnahme

-> dann in die Leber

Ethanol durch Alkoholdehydrogenase zu Acetaldehyd oxidiert

Acetaldehyd unter Gewinnung von NADH weiter zu Acetat oxidiert

folgende Effekte können auftreten:

- metabolsiche Azidose

- durch Azidose vermehrte Harnsäureausscheidung und Hyperurikämie

- Hemmung der Gluconeogenese und Hypoglykämie

- Hemmung der Fettsäureoxidation und Fettleber

46
Q

Mit welcher Formel lässt sich die Blutakohol-Konzentration berechnen

A

Widmark-Formel

BAK (Promille) = (Trinkmenge (ml) x Alkoholgehalt (Vol. %)) / Körpergewicht (kg) x 88,6

Körper baut 7g Ethanol/Stunde ab

47
Q

Epidemiologie der Lebererkrankungen

A

80% der chronischen Lebererkrankungen sind alkoholbedingt

30% der Männer und 16% der Frauen trinken mehr als den durchschnittlichen Richtwert von 20gramm Alkohol/ 10gramm Alkohol (Mann/Frau)

48
Q

Welche Leberschädigungen entstehen durch Alkoholkonsum?

A

1. Fettleber ohne Entzündung (Steatosis hepatis)

2. Fettleber mit Entzündung (alkoholbedingte steatohepatitis, ASH)

3. ethanoltoxische Leberzirrhose

bei starkem Alkoholkonsum entwickelt sich in > 90% der Fälle eine Fettleber

  • > in der Regel reversible TAG EInlagerungen
  • > zeigen im Labor isoliert erhöhtes GGT

ASH entwickelt sich bei 10-35% der Alkoholabhängigen -> Übelkeit, rechter Oberbruahcschmerz, Ikterus, Fieber

De-Ritis Quotient über 1

selten ASAT über 300U/L

definitive Unterscheidung zwischen ASH und Steatosis hepatis nur histologisch möglich

49
Q

Nenne die Labochemischen Indikatoren zur Erfassung eines Alkoholabusus/ Abhängigkeit

A

1. GLDH = Glutamatdehydrogenase

  • > Höhere GLDH-Aktivitäten als nicht-Abhängige aber teilweise noch normwertig
  • > GLDH kann schon nach 24-h-Abstinenz sinken

2. GGT

  • > bei 75% der Abhängigen GGT über Referenzbereich
  • > bei Gewohnheitstrinkern (20-50%)

3. MCV

  • > Höhe des MCV korreliert mit Alkoholmenge ud Trinkhäufigkeit
  • > Makrozytose wenn über einen Monat hinweg über 60g/d getrunken werden
  • > normaler MCV schließt Alkoholissbrauch (chronischen) zu 80-90% aus

!! Anämien von Alkoholikern sind auch Makrozytär!!

4. CDT = Cabohydrate-deficient Transferrin

  • > etwa 6-10 Tage nach übermäßigem und regelmäßigem Alkoholkonsum
  • > geringe Abstinenzzeit (1-2 Tage vor Arztbesuch) lässt das CDT nicht sinken und der Alkoholabusus kann nachgewiesen werden
50
Q

Was ist Carbohydrate-defficient Transferrin

A

Carbohydrate-defficient Transferrin

CDT, CDT(%)

  • > Seumtransferrin = eisentransportierendes Glykoprotein
  • > an N-terminale ist unteschiedliche Anzahl von Sialinsäureresten gebunden

gesunde Menschen: überwiegend Tetrasialo-Isoform

Alkoholabusus: durch Wirkung von Acetaödehyd kommt es zu Hemmung der Glycosyltransferase = Antieg der Disialo, Monosialo und Asialo-Transferrine beobachtet

Diagnostisch verwendet wird dann der CDT Anteil am gesamt Transferrin

51
Q

Was ist die nichtalkoholische Fettlebererkankung (NASH)

A

nicht alkoholbedingte Steatohepatitis

-> bei Adipositas, DM, Hyperlipidämie

= Teil des Metabolischen Syndrom

Im Gegensatz zur ASH (alkoholbedingte Steatohepatitis) ist der ASAT/ALAT Quotient unter 1

52
Q

Wozu kann ein medikamentös toxischer Leberschaden führen / Was ist das

A

Spektrum an erkrankungen

von asymptomatischer Erhöhung der Transaminasewerte bis zum akuten Leberversagen

Auslöse: Medis, Rauschdrogen, Giftpilze und Exposition mit hepatotoxischen Substanzen (Paracetamol in Überdosieug, Chloroform, Arsen, Amatoxine, Aflatoxine)

53
Q

Was ist eine Autoimmunhepatitis

A

AIH

meist Fauen mittleren und jüngeren Alters

Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen

Diagnostisch:

erhöhte gamma-Globulinfragtion durch polyklonale IgG-Vemehrung

+ in 90% der Fälle erhöhte Titer verschiedener Autoantikörper

54
Q

Was ist die Pimäre biliäre Zirhose und die Pimär sklerosierende Cholangitis

A

Primär biliäre Zirrhose

  • > vemutlich autoimmun vermittelte Entzündung intrahepatischer Gallengänge
  • > im Laufe kommt es zu Cholestase und fibrotischem Umbau des Leberparenchyms

Klinik: Abgeschlagenheit und Juckreiz, später Ikterus vielleixht Steatorrhoe

_> 90% Frauen

Primär sklerosierende Cholangitis:

  • > Entzündung der Gallengänge mit Fibrose des Leberparenchyms
  • > unklare Ursache

Klniik: Juckreiz, Abgeschlagenheit, Ikterus

55
Q

Was ist eine hereditäre Hämochomatose

A

hereditäre Hamochromatose (HH)

häufigste autosomal-rezessiv vererbte Krankheit unter Kaukasiern

-> 40-60 Jahre

Mutation in HFE-Gen -> übermäßige enterale Eisenresorption -> Eisenablagerungen

häufiger Männer

Klinik: Leberschäden, bronzefarbene Haut, Pankreasinsuff, DM, (Bronzediabetes)

Labor: EIsenüberlastung mit erhöhtem Plasmaferritin + erhöhte Transferrinsättigung

56
Q

Was ist Mobus Gilbert?

A

Icterus intermittens juvenilis

Gilbert-Syndrom bei 2-7% der Bevölkerung

häufigste Form der unkonjugierten Hyperbilirubinämie (nach Hämolyse)

Männer 4x häufiger als Frauen

Klinik: chronische, mäige Hyperbilirubinämie ohne Zeichen einer Hämolye oder manifester Lebererkrankung

bei asymptomatischen wird die Hyperbilirubinämie (1,2-3 mg/dl) häufig zufällig oder nach Sklerenikteus diagnostiziet

Sklereikterus tritt auf nach Fasten, Alkohol, Stress, körperlicher Anstrengung

harmlose Erkrankung ohne Therapiebedarf

57
Q

Was ist Morbus Wilson

A

Klinik: Leberschäden, neurologisch-psychiatrische Symptome, Veänderungen von Augenlinse und Kornea (Kaiser-Flesischer_Konealing)

autosomal-rezessiv vererbt

verminderte biliäre Kupferexkretion

-> Kupferablagerung in Gehirn, Leber, Augen

kann asymptomatisch bleiben oder in Leberzirrhose enden

Beispiel: fulminante Wilsonhepatitis -> geht mit hämolytischer Anämie einher

Labor: Cueruloplasmin (vermindert)

renale Kupferausscheidung (erhöht)

58
Q

Was ist ALpha-1-Antitrypsinmangel?

Diagnostik?

Ätiologie?

Epidemiologie?

etc.

A

A1AT-Mangel

= autosomal-rezessiv vererbt

-> höchste Prävalenz in Nordeuropa

Leber bildet durch Mutation verändertes A1AT

-> polymerisiert leicht + wird dadurch nicht ausreichend ins Serum abgegeben

Erkrankung führt in schweren Fällen schon in Säuglingsalter zu Ikterus oder Lungenemphysem

A1AT macht bis zu 85% der alpha-1-Fraktion im Seumnachweis aus = Erniedrigung spricht also für A1AT-Mangel

CAVE: ist Akute-Phase-Protein deshalb kann Entzündungsreaktion den Mangel verdecktn –> deshalb CRP mitbestimmen lassen!!!

59
Q

Leberzirhose:

Ätiologie, Epidemiologie, Diagnostik Folgen alles

A

bindegewebiger Umbau des funktionellen Lebergewebes

-> mit Folge der Leberinsuffizienz + portaler Hypertension + Bildung intrahepatischer porto-systemische Shunts

Klinik: Auffälligkeiten der chronischen Lebererkankungen

  1. Spider naevi (Gesicht und Dekollete)
  2. Lacklippen
  3. Lackzunge
  4. Weißnägel
  5. Palarerythem

fortgeschrittene Stadien: Aszites, portokavale Anastomosen (Caput medusae), Ösophagusvarizen

Labor:

Transaminasen leicht erhöht

De-Ritis-Quotient > 1

  • > verlämgerte Prothrombinzeit
  • > Hypalbumiinämie (eingeschränke Lebersyntheseleistung)
  • > Hyperbilirubinämie (eingeschränke exkretionsleistung)
  • > Zunahme der Gammaglobuline
60
Q

Mit welchem Index wird der Schweregrad einer Leberzirrhose definiert und wie ist dieser Index aufgebaut?

A

Child-Pugh-Index

es gibt pro Parameter jeweils 1,2 oder 3 Punkte

Parameter / Punkte

Gesamt-Biliubin (mg/dl): < 1 // 1-2 // > 3

Albumin (g/l): > 35 // 28-35 // < 28

Quick-Wert (%): > 70 // 30-70 // < 30

Aszites (SONO): nein // leicht // mittel

Enzephalopathie: nein // leicht-mittel // schwer

Index:

5-6 Punkte: Stadium A

7-9 Punkte: Stadium B

übe 10 Punkte: Stadium C

61
Q

Nenne Parameter für die Überprüfung der Leberfunktion

A

Thromboplastinzeit

Cholineterase

Albumin

Ammonium

62
Q

Was ist die Thromboplastinzeit

Wie dient sid als Paameter zur Überprüfung der Leberfunktion

Welcher Wert ist Maßgeblich?

A

Thromboplastinzeit: = Quick

  • > ist sensitiver Marker für Erknennung einer eingeschränkten Syntheseleistung der Leber
  • > Faktoren die in der Lebe synthetisiert werden:

1,2,5,7,9,10,12,13, Protein S, Protein C, Antithrombin 3

Einschätzung über Quick wert:

70-120% = normaler Quick - kann auch bei eingeschränkter Syntheseleistung auftreten

50-70% = Leberpaenchymerkrankung - sicheres Zeichen für eingeschränkte Syntheseleitung

30-50% = Leberparenchymschädigung - ausgeprägte Minderung der Syntheseleistung der Leber

63
Q

Cholinesterase

Was ist das?

Wie dient es als Marker der Leberleistung?

Nenne die Differenzialdiagnosen bei vermindeter CHE

A

Cholinesterase = CHE = Seumcholinesterase

  • > sind Sekretionsenzyme der Leber und dienen damit als Marker der Leberfunktion
    1. Aceylcholinesterase -> hydrolysiert Acetylcholin in den Synapsen, in Eys, Lunge, Milz und Hirn -> spielt in der Routinediagnostik keine Rolle
    2. Pseudocholinesterasen -> substratspezifische Acylcholin-Acylhydrolasen (Glykoprotein alpha-2-Globulinfraktion)
  • > biologische Funktion unklar

Diagnostik: durch Farbtest

  • > im Serum nachweisbar fast ausschließlich Pseudocholinesterase - korreliert mit Albumin Synthese (wenn die Leberbedingt verändert sind)
  • > bei Veränderungen die nicht Leberbedingt sind - beispielsweise bei Streptokinase-Therapie oder Vegiftung mit organischen Phosphorsäureestern) ist CHE isoliert vermindert

erhöhte Aktivität: diagnostisch eher unrelevant (beispielsweise bei DM, KHK etc.)

erniedrigte Aktivität: zeigt eingeschänkte Syntheseleitung der Leber

Differenzialdiagnosen: IMMER CHE vermidnert:

Albumin vermindert - keine Erhöhung von GGT, ode Transaminasen –> Eiweißmangelernährung, Durchfallerkrankungen, Pankreatitis, Leukämie, M. Hodgkin, Kazinome

Albumin vermindert - Erhöhung der Transaminasen und /oder GGT –> Hepatitis, Leberzirhose

Albumin normal - keine Erhöhung Transaminasen/ GGT –> Intoxikation mit organischen Phosphorsäureestern

64
Q

Albumin

wie dient es al Marker der Syntheseleistung der Leber?

A

Albumin = kohlenhydratfreies Protein mit 68.000 Da

mach 55-65% des gesamten Plasmaproteins aus

-> wichtig für onkotischen Druck, Transport, Speicher, Quelle für endogene AS

Bindet: Bilirubin, Calcium, Fettsäuren, zahlreiche Pharmaka

  1. Hyperalbuminämie = nur bei Dehydratation von Bedeutung

2. Hypoalbuminämie -> bei zahlreichen Erkrankungen:

-> beeinträchtigte Synthese bei Lebererkrankung oder verminderter Aufnahme von Proteinen/AS

-> erhöhter Katabolismus aufgrund von Gewebsschädigung (Verbrennung) oder Entzündung

-> Proteinverlust durch Proteinurie oder über Darm

Bestimmungsmethode: Farbtest

Referenzwert: 35-52g/L

Test: Farbtest

65
Q

Ammonium:

wie dient es als Nachweis der Leberfunktion

A

Ammoniak -> entsteht aus Abbau stickstoffhaltiger Verbindungen

größter Teil des anfallenden Ammoniaks durch Verdauung von Proteinen aus der Nahrung

Ammoniak wird bei gesunden in der Leber zu Hanstoff abgebaut dann renal eliminiert

bei Versagen des Abbaus kommt es zu Hyperammonämie mit neurologischen Ausfällen

Testmaterial: EDTA-Plasma auf Eiswasser gekühlt einsenden!!

Test: optischer Test

Referenzbereich: Frauen 11-48 mikromol/L // Männer 15-55 Mikomol/L, Kinder 24-48 Mikromol/L

66
Q

Gallensteine

Epidemiologie

Ätiologie

Risikofaktoren!!

A

in Deutschland: 15-25% der Bevölkerung bekomen irgendwann

Höufigkeit nimmt im Alter zu

75% der entfernten Steine sind vorher asymptomatisch

Einteilung:

  1. nach Steinlokalisation: Cholezystolithiasis, Choledocholithiasis, Hepatolithiasis
  2. nach Steinmaterial: Cholesterinsteine (80%), Bilirubinsteine (schwarze, braune) (20%)

Cholesterin ist nich wasserlöslich und bleibt nur bei richtiger Zusammensetzung der Galle in Mizellen in Lösung

zu viel Cholesterin = Ausfällung und Steinbildung

Risikofaktoren:

6 Fs

femail, forty, fat, fair, fertile, family

67
Q

Gallenblasensteine

A

typische Symptome:

Schmerzattacken im Epigastrium für 15 Minuten

in rücken oder Schulter ausstrahlend

Ausschluss/Nachweis durch Sono (Sensitivität über 95%)

68
Q

Gallengangssteine

A

Verlegung der Gallenwege durch steine

führt zu:

-> Cholangitis, Antsieg der Cholestaseparameter, bakterielle Konatmination der Gallenwege durch Stase, rechtseitiger Oberbauchschmerz, selten Choiken

Charcot Trias: Fiebern, Ikterus, rechtseitiger Oberbauchscmerz

Therapie: ERC = Endoskopische retrograde cholezystektomie mit Papillotomie

Sono ist hier weniger spezifisch deshalb Labor: Bilirubin, AP, GGT, Lipase

69
Q
A

Klinische Chemie (11 decks)

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