Pancreatitis Flashcards

1
Q

Etiopatogenia de Pancreatitis

A
  1. Tripsinógeno ->Tripsina
  2. Cascada de activación enzimática
  3. Daño pancreático/autodigestión
  4. Sd de respuesta inflamatoria sistémica
  5. Pérdida de fluidos y alteraciones vasculares
  6. Sd de disfunción orgánica/fallo orgánico
  • Activación intraacinar de las enzimas pancreáticas > lesión autodigestiva de la propia glándula > activación de sistema de complemento y cascada inflamatoria > produccion de citoquinas, inflamación y edema
  • Se produce necrosis en algunos casos
  • Compromiso de la barrera intestinal aumenta el riesgo de infección por translocación bacteriana de la luz intestinal a la circulación
  • Enzimas activadas y citoquinas ingresan a cavidad peritoneal > quemadura química y acumulación de líquido (tercer espacio) > enzimas y citoquinas ingresan a la circulación > respuesta inflamatoria sistémica > sd de dificultad respiratoria aguda e injuria renal agua
  • Efectos sistémicos debido a: aumento de la permeabilidad capilar y disminución del tono vascular
  • Fosfolipasa A2 lesiona la membrana alveolar de los pulmones
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2
Q

Etiología de la Pancreatitis

A
  • Biliar: coledocolitiasis, la más frecuente en Chile. Mujeres, >60a y con microlitiasis
  • Alcohólica
  • Post CPRE
  • Hipertrigliceridemia: Asociado a DM no controlada, ingesta alcohólica y embarazo. TG >1000 mg/dL
  • Drogas: azatioprina, sulfonamidas, esteroides, ác valproico, citarabina, AINEs, estrógenos, tiazídicos, cotrimoxazol, hipoglicemiantes orales
  • Trauma abdominal
  • Vascular: vasculitis, isquemia
  • Infecciones virales: virus parotiditis, VIH, hepatitis
  • Tumores pancreáticos y periampulares
  • Hipercalcemia
  • Páncreas divisum
  • Pancreatitis autoinmune
  • Idiopática
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3
Q

Diagnóstico de Pancreatitis aguda

A

Deben estar presentes al menos 2 de los sgtes criterios:

  • Dolor sugerente de pancreatitis
  • Niveles de lipasa y/o amilasa en suero 3 o más veces el valor normal
  • Hallazgos característicos en TAC o estudios ecográficos
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4
Q

Manifestaciones clínicas de Pancreatitis aguda

A

Dolor abdominal:

  • Síntoma principal, en más del 90% de px
  • Inicio rápido, intenso, constante, hemiabdomen superior, irradiación en faja (al dorso en 50%)

Naúseas y vómitos: 70-90% de px

Otros: distensión abdominal, ileo paralítico, ictericia y shock (casos más graves)

Examen físico: signo de Mayo-Robson, signo de Cullen

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5
Q

Exámenes de laboratorio en Pancreatitis aguda

A

Amilasa: N 60-180 U/L

  • Se eleva a las 2-12h del comienzo del dolor, normaliza en 2-5 días
  • Cifras 3 veces superiores al valor normal sugieren dg
  • El grado no se correlaciona con gravedad,pero mientras más aumenta es más sensible y específico
  • Otras situaciones en que se eleva: colecistitis aguda, coledocolitiasis, úlcera perforada, accidente vascular mesentérico

Lipasa: S 94%, E 96%. N 0-160 U/L

  • Se eleva el primer día y persisten más tiempo que la amilasa
  • Para dg se usa valor de corte del triple del límite superior del valor normal
  • Otras situaciones en que se eleva (<3x): IR grave, rotura de aneurisma, nefrolitiasis, obstrucción intestinal, quimio o radioterapia

Determinación de ambas: S/E >95%

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6
Q

Estudios de imagen en Pancreatitis aguda

A

Ecografía abdominal

  • Dg PA: Visualización en 30-40%
  • Buena visualización en detección de colecciones
  • Dg: Muy buena S en detección de colelitiasis >3mm y dilatación de vía biliar

TAC

  • Dg PA: Excelente visualización de páncreas. Normal en 15-30% de PA leve
  • Muy útil para evaluar necrosis (después de 72) y colecciones (pronóstico y complicaciones)
  • Útil en cualquier momento que haya deterioro clínico
  • Permite punción para dg de infección
  • Dg etiológico: menor certeza que eco para patología biliar, detecta otras (neo, calcificaciones)

C-RNM

  • Dg de PA: excelente visualización de páncreas
  • Útil para evaluar ecrosis y colecciones (no estandarizado)
  • Dg etiológico: mayor certeza no invasiva para coledocolitiasis y alteraciones anatómicas

Ultrasonografía endoscópica USE

  • Dg PA: Visualiza cambios. No necesario ni estandarizado.
  • Permite punción diagnóstica de masas y colecciones, útil para guiar CPRE de irgencia
  • Dg etiológico: mayor certeza para detectar coledocolitiasis y barro biliar.
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7
Q

Objetivos de la identificación de severidad de PA al ingreso

A

a) Determinar si el px ingresa a sala de baja complejidad, cuidados intermedios o intensivos
b) Decidir inicio de terapia
c) Evaluar riesgo de mortalidad

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8
Q

Características de Pancreatitis Edematosa Intersticial

A
  • Crecimiento difuso del páncreas debido a edema inflamatorio
  • TAC: parénquima homogéneo, grasa peripancreática con cambio inflamatorios
  • Podría haber colección líquida peripancreática
  • Síntomas se resuelven dentro de la primera semana
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9
Q

Características de Pancreatitis Necrotizante

A
  • Prevalencia: 5-10% desarrollarán necrosis de parénquima pancreático y/o tejido peripancreático
  • Evolución de varios días, considerar su diagnóstico hasta después de una semana
  • Historia natural variable, podría permanecer sólida ó líquida, estéril o infectada, persistir o desaperecer en el tiempo
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10
Q

Características de Necrosis Pancreática Infectada

A
  • Necrosis infectada es muy rara durante la primera semana
  • Su dg es muy importante por la necesidad de inciar atb o requerir cx
  • Dg: presencia de gas en tejido pancreático o peripancreático en TAC o punción de aguja fina guiada por imagen positiva
  • Incremento de morbimortalidad
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11
Q

Fases de la Pancreatitis Aguda

A

Fase temprana

  • Termina al final de la primera semana
  • Citoquinas inflamatorias activadas > SIRS
  • Persistencia de SIRS: aumenta riesgo de falla orgánica
  • Severidad de la PA: según presencia y duración de falla orgánica (transitoria <48h, persistente >48h)
  • FOM: falla orgánica múltiple

Fase tardía

  • Persistencia de signos sistémicos de inflamación o presencia de complicaciones locales
  • Sólo ocurre en px con PA moderada a severa
  • CARS: sd de respuesta antiinflamatoria compensatoria como continuación de SIRS, podría contribuir a unmento de riesgo de infección
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12
Q

Clasificación de severidad de Pancreatitis Aguda

A

PA leve:

  • Ausencia de falla orgánica y de complicaciones.
  • Gralmente egresan en fase temprana y mortalidad es leve
  • No requieren estudios de imagen

PA moderadamente severa:
- Presencia de falla orgánica transitoria o complicaciones locales o sistémicas en ausencia de falla orgánica persistente

PA severa:

  • Persistencia de falla orgánica, gralmente tienen una o más complicaciones locales
  • Px que desarrolla falla orgánica en primeros días tiene riesgo incrementado de mortalidad hasta 36-50%
  • Sí se le suma necrosis infectada la mortalidad es extremadamente alta
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13
Q

Sistema de puntuación de Marshall Modificado

A
  • Evaluar insuficiencia orgánica en px con enfermedad grave
  • Un puntaje >o=2 define como falla orgánica
  • Cuenta parametros respiratorio (PAO2/FiO2), renal (sCr, umol/L) y CV (TAS, mmHg)
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14
Q

Complicaciones locales de la Pancreatitis Aguda

A

Complicaciones locales pancreáticas y peripancreáticas:

  • Colección líquida aguda peripancreática
  • Pseudoquiste pancreático
  • Colección necrótica aguda
  • Necrosis encapsulada

Complicaciones locales a distancia:

  • Disfunción de la salida gástrica
  • Trombosis venosa portal ó esplécnica
  • Necrosis de colon
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15
Q

¿Cuándo sospechar complicaciones locales?

A

Cuando hay:

  • Persistencia o recurrencia de dolor abdominal
  • Incremento de la actividad sérica de enzimas pancreáticas
  • Incremento en la disfunción orgánica
  • Desarrollo de de signos clínicos de sepsis (fiebre y leucoscitosis)
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16
Q

Descripción de colecciones pancreáticas y peripancreáticas

A

Se deben describir según:

  • Localización: pancreática o peripancreática
  • Naturaleza de contenido: líquida, sólida o gas
  • Grosor de la pared: grueso o delgado
  • Describir extensión de la necrosis
  • Descripción es importante para dg acucioso (no definen severidad)
17
Q

Definición de Colección líquida Aguda Peripancreática

A
  • Usualmente en fase temprana y se resuelven espontáneamente
  • TAC: no tiene pared definida, homogénea, en planos de la fascia normal del retroperitoneo, pueden ser múltiples
  • No se asocian a necrosis, estériles
18
Q

Definición de Pseudoquiste pancreático

A
  • Colección líquida encapsulada, con pared inflamatoria bien definida
  • Fuera del páncreas
  • Mínima necrosis o sin ella
  • Maduración después de 4 semanas del inicio de la PA
19
Q

Definición de Colección Necrótica Aguda

A
  • Colección con cantidades variables de líquido y necrosis asociada a PA necrótica
  • Necrosis: puede abarcar parénquima y tejido peripancreáticos
  • TAC: heterogénea, densidad no-líquida y no tiene cápsula definida
20
Q

Definición de Necrosis Encapsulada

A
  • Colección madura encapsulada de tejido pancreático y/o peripancreático necrótico con pared de tejido inflamatorio bien definida
  • Habitualmente después de 4 smeanas del inicio de PN
  • TAC: Imagen heterogénea con densidades líquidas y no líquidas con varios lóculos, pared definida y completamente encapsulada
21
Q

Definición de Necrosis Infectada

A
  • Sospecha: deterioro clínico del px, presencia de gas dentro de la colección (TAC)
  • En caso de duda se puede realizar PAF para cultivo
  • Algunos estudios muestran que la gran mayoría pueden ser manejados sin PAF, sobretodo si el drenaje percutáneo es parte del algoritmo
22
Q

Complicaciones sistémicas en PA

A

Exacerbación de comorbolidades preexistentes

23
Q

Manejo del paciente con Pancreatitis Aguda

A

Hospitalización + reposo digestivo + hidratación PE + analgesia PE

24
Q

Resucitación con fluidos en PA

A
  • Objetivo: mejorar el volumen de fluidos circulantes para mejorar oxigenación tisular
  • Evaluar: tipo de hidratación, protocolo de administración y medición de respuesta al tratamiento implementado
  • Tipo de hidratación: cristaloides (Ringer lactato, mejoría de PCR y de SIRS)
  • Velocidad óptima de infusión: 5-10 ml/h/kg. Infusión de 2500-4000 ml en primeras 24h. Individualizar según edad y comorbilidades
  • Recomendaciones:
    • Realizar hidratación con cristaloides
    • Velocidad de infusión según comorbolidades
    • Realizar dentro de primeras 24h de PA
    • Monitorear con parámetros clínicos y bioquímicos
25
Q

Analgesia en Pancreatitis Aguda

A
  • Administración IV de drogas analgésicas
  • Opiáceos pueden ser opción, pueden reducir la necesidad de analgesia complementaria, no hay diferencia en el riesgo de complicaciones
26
Q

Soporte nutricional en Pancreatitis Aguda

A
  • Uno de los puntos clave en el manejo de PA, ppalmente de PA grave
  • Indicación de nutrición especializada desde el ingreso, de elección NE sobre NPT en forma precoz
  • Se recomienda dietas poliméricas acompañado de líquidos claros

Px con pancreatitis severa y aquellos en quienes se espera un ayuno mayor de 7 días, deben recibir asistencia nutricional precoz. Obejtivo 25-30 cal/kg y 1,2-1,5 prot/kg

  • PA leve: Realimentación oral plazo máximo de 1 semana, no se ha demostrado beneficio de asistencia nutricional
  • PA grave: Deben iniciar precozmente dentro de primeras 72h nutrición enteral por sonda nasoyeyunal
  • Nutrición prenteral total: íleo persistente o imposibilidad de colocar sonda nasoyeyunal más allá del ángulo de Treitz
27
Q

CPRE en Pancreatitis Aguda

A

Indicación de urgencia, antes de 24h: en casos de colangitis asociada
Conlleva riesgo de eventos adversos en px con PA
- PA leve: no está indicada
- PA con colangitis: Indicación precoz
- PA severa: indicada ante signos de empeoramiento asociados a obstrucción biliar sostenida

28
Q

Antibióticos en Pancreatitis Aguda

A

No se recomienda como profilaxis, reservar para sospecha o confirmacion de infección
- Px con PAN con necrosis >30%: Cefalosporinas con metronidazol por menos de 14d
- Px con necrosis pancreática o extrapancreática infectada
- Sepsis (debe policultivarse simultaneamente, cambiar vías de acceso vascular e imagenología
Administración según sensibilidad, duración depende de respueta clínica y negatividad de cultivos

29
Q

Tratamiento de infección pancreática

A
  • Uso de atb dirigidos a los mo
  • Indicación de remoción inmediata (24-48h) de tejidos desvitalizados y/o infectados, del pus u otras colecciones, por drenaje percutáneo o vía quirúrgica
30
Q

Heparina en Pancreatitis aguda

A
  • Preferencia por heparina de BPM
  • En PA moderadamente grave a grave: mejor evolución por menor incidencia de necrosis, mejora microcirculación pancreáticca y efecto antinflamatorio
  • REducen niveles de amilasa, endotelina-1, citoquinas inflamatorias y TNFa y activación de NF-kB
31
Q

**Enumere las principales causas de pancreatitis aguda

A

Colelitiasis, alcohólica, hipertrigliceridemia, drogas

32
Q

** ¿Qué condiciones además de la PA elevan la amilasemia?

A
  • Colecistitis aguda
  • Coledocolitiasis
  • Úlcera perforada
  • Accidente vascular mesentérico
33
Q

**¿Qué condiciones además de la Pancreatitis Aguda elevan la lipasemia?

A
  • Rotura de aneurisma
  • IR grave
  • Nefrolitiasis
  • Obstrucción intestinal
  • Quimio o radioterapia
34
Q

** ¿Cómo hacemos el diagnóstico de una PA?

A

Cumpliendo 2 de los siguientes criterios:

  • Dolor sugerente de pancreatitis
  • Niveles de lipasa y/o amilasa en suero 3 o más veces el valor normal
  • Hallazgos característicos en TAC o estudios ecográficos
35
Q

** ¿Cuáles son las complicaciones locales de una PA?

A

Complicaciones locales pancreáticas y peripancreáticas:

  • Colección líquida aguda peripancreática
  • Pseudoquiste pancreático
  • Colección necrótica aguda
  • Necrosis encapsulada

Complicaciones locales a distancia:

  • Disfunción de la salida gástrica
  • Trombosis venosa portal ó esplécnica
  • Necrosis de colon