Cirrosis Hepatica Y Sus Complicaciones Flashcards
Definición
INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA
Expresión clínica y de laboratorio de una disminución en la capacidad metabólica del hígado, en el curso de una afección hepática crónica, difusa y progresiva. Meses a años
Definicion
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO
Cualquier grado de fibrosis o enfermedad crónica hepática
Definición
FIBROSIS HEPATICA
Proceso complejo que se produce en base a una injuria. Células estrelladas producen aumento difuso de MEC e inhiben enzimas que la degradan, que lleva a un aumento de la resistencia intrahelatica, cambios hormonales/hemodinamicos e HTPo
Definicion
CIRROSIS
Formación de septos fibrosos y nódulos de regeneración
Definicion
HIPERTENSION PORTAL
Aumento del gradiente de presión portal >5 mmHg
Clasificación METAVIR
F0: Sin fibrosis
F1: Fibrosis leve: fibrosis portal, sin septos
F2: Fibrosis moderada: fibrosis portal con pocos septos
F3: Fibrosis severa: muchos septos sin cirrosis
F4: Cirrosis
Medicion de HTPo
GPHV: gradiente de presión venosa hepática, invasivo y poco disponible.
- Procedimiento: Introduciendo un cateter a traves de vena yugular o braquial, se mide la presion hepatica libre y al inflar un balon la presion de enclavamiento
> 6 mmHg: HTPo
6-10 mmHg: HTPo clinicamente no significativa
10 mmHg: HTPo clinicamente significativa
12 mmHg: Sangrado variceal
Metodos no invasivos para EVALUAR FIBROSIS
Elastografia transitoria FIBROSCAN
Test de lab/clinico: app de celular
- APRI Fibrosis Score (got, plaq)
- FIB-4 Score (edad, gpt, got, plaq)
- NAFLD fibrosis score (edad, imc, got, gpt, plaq, albumina, glicemia)
Elastografia por RMN
Qué mide el FIBROSCAN y cuál es su utilidad
Mide la rigidez hepatica con ultrasonido.
Resultado en Kpa
Valor obtenido se introduce en una tabla con la causa del daño y se clasifica segun metavir
Causas de HTPo no cirrotica
PREHEPATICA
- Prehepatica:
- Trombosis de la vena hepática / vena porta
- Compresion extrinsica de vena esplenica / porta
- Fistula arteriovenosa
Causas no cirrotica de HTPo
POSTHEPATICA
- Posthepatica:
- Trombosis de la vena hepatica (sd Budd-Chiari)
- Mb o trombo en VCI
- Pericarditis contrictiva
Causa no cirrotica de HTPo
PRESINUSOIDAL
Enf de la pequeña via biliar Enfermedad poliquistica Esquistosomiasis Fibrosis hepatica congenita Granulomas portales (sarcoidosis, tbc)
Causas no cirrotica de HTPo
SINUSOIDAL
Amiloidosis
Aumento de tamaño de los hepatocitos
Fibrosis sinusoidal (metotrexato, oh, cloruro de vinilo)
Infiltracion (mastocitosis, enf de Gaucher)
Causa no cirrotica de HTPo
POSTSINUSOIDAL
Sd de obstruccion sinusoidal
Manifestaciones clínicas de Cirrosis Hepática
Abdomen distendido (en batrasio) Arañas vasculares Asterixis Atrofia testicular Circulacion abdominal en cabeza de medusa Circulacion colateral abdominal Contractura de Dupuytren Dedos en palillo de tambor Distribucion feminoide de vello pubiano Enrojecimiento del 1/3 distal de las uñas Eritema plantar (relacion con bilirrubina) Esplenomegalia Estrias ungueales Fetor hepatico Ginecomastia Hemocromatosis Hepatomegalia Hiperpigmentacion (enf colestasica) Ictericia Lesiones por gratage Telangectasias Tendencia hemorragipara: equismosis y hematomas
ENFRENTAMIENTO de px con daño hepatico cronico/cirrosis
1) Establecer etiologia
2) Aplicar scores pronosticos
3) Evaluar complicaciones
4) Realizar tratamiento
Etiologias de Cirrosis Hepática
Enfermedad por higado graso no alcoholico Alcohol VHC VHB Colangitis biliar primaria Colangitis esclerosante Hepatitis autoinmune
Etiologia menos comunes de Cirrosis Hepática (7)
- Budd Chiari: ecodoppler o angioTC compatible
- Deficit de alfa 1 antitripsina
- Enf de Wilson: anillos de Jayser Fleischer,
- Enf veno-oclusiva del higado
- Fibrosis quistica
- Hemocromatosis: Ferritina y saturacion de transferrina elevada, ceruplasmina baja, cupruria de 24 horas elevada
- Sarcoidosis
Establecimiento de PRONOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA
MELD Score: 9,6Ln(Cr) + 3,8Ln(BT) + 11,2Ln(INR) + 6,4
MELD-Na Score: MELD - Na - [0,025 x MELD x (140 - Na)] + 140
- Mortalidad a 3 meses
<9: 1,9%
10-19: 6%
20-29: 19,6%
30-39: 52,6%
>40: 71,3%
Child Pugh Score (tabla apunte): usa encefalopatia, ascitis, BT, albumina e INR
- Sobrevida
A: 5-6 pto > Sv al año de 100%
B: 7-9 pto > Sv al año de 81%
C: 10-15 pto > Sv al año 45%
Complicaciones de la cirrosis hepática
Ascitis AKI Encefalopatia hepatica Hemorragia digestiva variceal Hepatocarcinoma Infecciones Peritonitis bacteriana espontanea (PBE) Trombosis portal Sd hepatorrenal Varices esofagicas Varices gastricas
Generalidades de ASCITIS
Complicación más común de la cirrosis
60% de px compensados la desarrollaran en un plazo de 10 años
Probabilidad de sobrevida a 5 años inferior a 50%
Patogenia de ASCITIS
HTPo > disfunx circulatoria
- Vasodilatacion sistemica (en territorio esplenico x oxido nitrico)
2a. Aumento de flujo en la microcirculación esplacnica > Incremento de formacion de linfa x mayor presion capilar y permeabilidad esplacnica
2b. Aparicion de hipovolemia efectiva > descenso de PA > Activacion de SRAA, SNS y ADH.
Enfrentamiento diagnostico ASCITIS
- Parecentesis diagnostica: todos los px antes de las 12h de ingreso. Para descartar casusas no cirroticas y PBE
- Medicion gradiente de albumina-GASA: >1,1 g/dL probable que sea por HTPo
- Fisico-quimico: LDH, glucosa, prot totales, albumina, colesterol total
- Recuento diferencial de leucocitos y eritrocitos
- Citologico: para anatomia patologica
- Cultivo en frasco de hemocultivo
- Otros examenes segun sospecha dg: Amilasa, trigliceridos, ADA - Plasma: albumina, proteinas totales y LDH
Clasificacion ASCITIS
Grado 1:
- Ascitis leve, solo detectable con ecografia
- Sin tratamiento
Grado 2:
- Ascitis moderada
- Restriccion de ingesta de Na + diureticos
Grado 3:
- Ascitis abundante con marcada distension abdominal
- Paracentesis evacuadora + restriccion de ingesta de Na + diureticos
Tratamiento gral ASCITIS
Restriccion moderadora de ingesta de Na:
- 80-120 mmol/dia (4,6-6,9 g de sal/dia)
- Equivale a no añadir sal y evitar comidas precocinadas
- NO restringir liquidos en px con concentraciones de Na normales
Diureticos:
- Controlar creatininemia, BUN y ELP cada 5 dias hasta dosis estable
Tratamiento ASCITIS grado 2
Espironolactona
- P: 100 mg/dia, sgn rta aumentar paulatinamente cada 7 dias hasta maximo de 400 mg/dia
Furosemida
- P: 40 mg/dia hasta 160 maximo
- Px que no responde a espironolactona (no bajan 2 kilos x semana) o que desarrollan hiperkalemia
- Px con ascitis recurrente deben ser tratados con combinación de los dos
- Perdida de peso maxima:
- Px sin edema: 0,5 kg/dia
- Px con edema: 1 kg/dia
Tratamiento ASCITIS grado 3
Parecentesis evacuadora total
Albumina
- 8 gr x L extraido (contando los primeros 5)
- Cuando son mas de 5 litros para evitar disfuncion circulatoria
Diureticos
- Dosis minima necesaria para evitar reacumulacion
Discontinuacion de tratamiento de ASCITIS
Diureticos:
- Hiponatremia severa <120 mmol/L
- Fallo renal progresivo
- Empeoramiento de encefalopatia hepatica
- Calambres musculares incapacitantes
- Px con ascitis refractaria que no excretan >30 mmol/dia de Na
Furosemida
- Hipokalemia severa <3 mmol/L
Espironolactona
- Hiperkalemia
Definicion ASCITIS REFRACTARIA
Ascitis resistente a diureticos: Falta de respuesta a la restriccion de Na y al tto diuretico a dosis maxima (espironolactona 400 y furosemida 160)
Ascitis intratable con diureticos: No puede ser tratada con dosis optimas de diureticos por la presencia de complicaciones derivadas de estos farmacos
Candidatos a TIPS o trasplante hepatico
Criterios de Ligh Modificados
Exudado: al menos 2 de 3 criterios
- Prot ascitis/ Prot suero: >0,5
- LDH ascitis/ LDH suero: >0,6
- LDH >400
Orientacion diagnostica segun examen de liquido ascitico
Glucosa baja: PBE , TBC, carcinomatosis
Amilasa alta >2000 U/L: ascitis pancreatica, perforación intestinal, rotura de pseudoquiste
Urea y Crea alta: Rotura de vias urinarias
Tgl alto respecto a suero o >200: quiloascitis
ADA >39 U/L: TBC
Fármacos contraindicados en ASCITIS
AINES
IECA/ARAII
Aminoglucosidos
Farmacos nefrotoxicos
Definicion PERITONITIS BACTERIANA
Infeccion del líquido ascitico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intra abdominal
Prevalencia 10-30%
Mortalidad 20%
Recurrencia 75% anual
Manifestacion clinica de PBE
- Cuadro tipico de peritonitis
- Deterioro de funcion hepatica (encefalopatia)
- Deterioro de funcion renal
- Asintomatico
- 30% sd hepatorrenal
Etiologia PBE
70% gramnegativos: ppal% E coli
Definición de laboratorio PBE
Neutrofilos >250/mm + leucocitos de predominio PMN
Definicion de laboratorio BACTERIOASCITIS
Neutrofilos <250/mm con cultivo positivo
Tratamiento y manejo PERITONITIS BACTERIANA
PBE:
- Cefatoxima 2g c/8h
- Ceftriaxona 2g ev/dia
Bacterioascitis:
- Tratar sí hay signos clínicos de infección
- Repetir parecentesis dg en ausencia de signos clinicos:
- Nt >250 se trata
- Nt <250 solo seguimiento
Añadir: Albumina EV
- P: 1,5g/kg en dg, 1g/kg 3er dia
- Reduce la frecuencia de SHR y mejora supervivencia
¿Cómo realizar profilaxis de PERITONITIS BACTERIANA?
Profilaxis atb
- Ciprofloxacino 500 mg/dia permanente
- Cotrimoxazol forte 1 comp/dia permanente
- Norfloxacino 40 mg/dia
Cuándo aparecen VARICES ESOFAGICAS
Aparecen con GPVH >10 mmHg
Sangrado con GPVH >12 mmHg
*Más en apunte de HDA
¿A quién se realiza EDA de screening?
Cuando no hay disponibilidad de Fibroscan a todos
*Px con plaq >150mil y Fibroscan <20 Kpa: no se realiza EDA, sino que control de esos parametros anualmente
Seguimiento con EDA
Repetir EDA cada 1 año:
- Px compensado con VE pequeñas y que no se ha tratado la causa de la cirrosis
Repetir EDA cada 2 años:
- Px compensado sin VE y que no se ha tratado la causa de la cirrosis
Repetir cada 3 años:
- Px compensado sin VE y con causa de cirrosis controlada
- Px compensado con VE y con causa de cirrosis controlada
Profilaxis de VARICES ESOFAGICAS
Profilaxis primaria: px que no ha presentado hemorragia
- No tiene indicacion: ausencia de VE, Child-Pugh A o B con VE pequeñas
- VE pequeñas con puntos rojos o Child-Pugh: BB no selectivos(propanolol, carvedilol, nadolol)
- VE medianas a grandes: BB no selectivos ó ligadura endoscopica (en aquellos que no toleren los BB)
Profilaxis secundaria:
- Ligadura endoscopica + BB (propanolol)
Manejo agudo de HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL
- ABC
- Antibiotico: Ceftriaxona 1g EV c/24h
- Ingreso a unidad con monitorizacion continua
- Transfusion de GR en Hb 7-8 g/dl
- Terlipresina: 0,5-1 mg c/4h x 5d. Suspender sí EA (hiponatremia, isquemia)
- Ligadura endoscopica: dentro de primeras 12h. Las que el endoscopista estime necesarias para erradicar varices. EDA c/4-6 sem hasta que no se vean varices
- TIPS o protesis esofagica: sí persiste la hemorragia, antes de 24h.
* Más en apunte de HDA
Tratamiento GASTROPATIA DE HTPo
- Betabloqueo
- TIPS: px que persiste con sangrado a pesar de tto endoscopico y esta dependiente de transfusion de GR
Definicion ENCEFALOPATIA HEPATICA
Disfuncion cerebral causada por insuficiencia hepatica y/o shunts portosistemicos
Factores precipitantes ENCEFALOPATIA HEPATICA
- Constipacion
- Hemorragia digestiva
- Infecciones
- Tnos hidroelectroliticos
- Sobredosis de diureticos
Clasificacion de ENCEFALOPATIA HEPATICA
Segun tiempo de evolucion
- Episodica: aislada
- Recurrente: episodios en intervalos menores a 6 meses
- Persistente: permanente
Segun factores precipitante: precipitada o no precipitada
Tratamiento ENCEFALOPATIA HEPATICA
- Tratar factor precipitante
- Lactulosa: dosis necesaria para obtener 2 a 3 deposiciones al dia
- Rifaximina: atb, casos refractarios. 400mg c/8h VO
- Nutricion: ingesta diaria de 35-40 kcal/kg de peso corporal y proteinas 1,2-1,5 g/kg/dia. Comidas fraccionadas varias veces en el dia y colacion nocturna
NO SE RECOMIENDA RESTRICCION PROTEICA
Diagnostico de HEPATOCARCINOMA
Imagenes: lesion hipervascularizada en la fase arterial con lavado en las fases venosa portal o tardia
- TC trifasico
- RM de higado
Screening de HEPATOCARCINOMA
Ecografia abdominal +/- AFP cada 6 meses
Tratamiento de HEPATOCARCINOMA
- Reseccion quirugica
- Radiofrecuencia
- Alcoholizacion
- Quimioembolizacion
- Trasplante hepatico
Curativos:
- Trasplante hepatico
- Reseccion quirurgica
- Lesiones <3 cm: alcoholizacion y radiofrecuencia
Paliativos:
- TACE (quimioembolizacion)
- Quimioterapia oral
Criterios de TRASPLANTE HEPATICO
Criterios de milan:
1 lesion <5cm o hasta 3 lesiones <3cm
Sospecha de TROMBOSIS PORTAL
Descompensacion de la cirrosis/ ascitis
Diagnostico de TROMBOSIS PORTAL
- Ecodoppler hepatico
- AngioTC abdominal
Manejo de TROMBOSIS PORTAL
- Evaluacion por hematologo
- Estudio de neoplasias mieloproliferaticas con JAK2
- Estudio de factores trombofilicos hereditarios y adquiridos (HPN)
- Biopsia de medula
Tratamiento TROMBOSIS PORTAL
- Heparina BPM o antagonistas de vit K
Screening de TROMBOSIS PORTAL
- Ecodoppler cada 6 meses (px en lista de espera para trasplante)
- Alfa fetoproteina: en px cirrotico relacionado a HCC
Definicion de AKI
Reduccion aguda y significativa de la TFG. Biomarcador Creatininemia
- Incremento de crea serica >0,3 en 48h
- Incremento de crea serica >50% de la base en los 7 dias anteriores
Limitaciones de marcadores habituales de AKI
- Sintesis muscular de crea diminuida x sarcopenia
- Aumento de secrecion tubular renal de crea
- Aumento del volumen de distribucion puede diluir crea
- Interferencia en la medicion de crea en el lab x hiperbilirrubinemia
- Oliguria no se asocia necesariamente con disminucion de TFG
Etiologia de AKI EN CIRROSIS
- Necrosis tubular aguda 41%
- AKI pre renal 38%
- SHR 15%
- Falla posrenal 0,3%
Etapificacion AKI EN CIRROSIS
Etapa 1: aumento >0,3 de crea serica
Etapa 2: aumento de crea serica de >2fold a >3fold desde la crea inicial
Etapa 3: aumento de >3fold desde la base o >4 mg/dk con un incremento agudo >0,3 o inicio de terapia de sustitucion renal
Tratamiento de AKI
Etapa 1:
- Monitoreo
- Evitar o eliminar factores de riesgo
- Expansion de volumen plasmatico en caso de hipovolemia
Etapa 2 y 3:
- Quitar diureticos
- Expansion de volumen con albumina 1g/kg x 2d
Definicion de SHR
Insuficiencia renal funcional, es el punto culmine de cambios circulatorios sistemicos asociados a HTPo
Tipo 1: rapidamente progresivo, aumento al doble de sCr en 2sem
Criterios diagnósticos de SHR1
- Dg de cirrosis con ascitis
- Dg de AKI de acuerdo a criterios ICA-AKI
- Ausencia de respuesta despues de 2 dias de suspender diureticos y administrar albumina 1g/kg
- Ausencia de shock
- No haber tenido uso reciente de nefrotoxicos (contraste yodado, aminoglicosidos, AINES)
- Ausencia de signos de nefropatia estructural (proteinuria >500, hematuria o eco anormal)
Biomarcadores de SHR
- NGAL: neutrophil gelatinase-associated lipocalin kidney
- KIM-1: Injury molecule-1
- IL-18
- L-FABP: liver fatty acid-binding protein
Tratamiento de SHR1
Terlipresina + albumina
* 50% de px responde
Terlipresina:
- Bolos de 0,5-1 mg ev c/4-6h
- Sin rta: 2mg c/4-6
- Infusion continua <12mg/dia. Maximo 14 dias
Albumina:
- P: 1g/kg al dg, luego 20-40 g/dia hasta que se suspenda la terlipresina
Terapia de reemplazo renal:
- En caso de urgencia dialitica
Epidemiologia de INFECCIONES en cirrosis hepática
Causa frecuente de descompensacion aguda y falla hepatica aguda sobre cronica
Prevalencia: 25-46%
Mortalidad: 40% en px hospitalizados
Etiologia INFECCIONES
Ubicacion:
- Urinaria 12%
- Tejidos blandos 5-6%
- PBE 2-3%
- Neumonia 1,3%
- Intestina (C. difficile) 1,61%
Patogeno:
- Gram - 58% (alta tasa de resistencia a atb de primera linea
Definicion ACLF
Descompensacion aguda en un px con enf hepatica cronica compensada, asociada a falla de uno o mas organos y que tiene una alta mortalidad a 28 dias
Etiologia ACLF
- Infecciones: neumonia, ITU, PBE, reagudizacion VHB
- Hepatitis alcoholica
Tratamiento ACLF
Trasplante hepatico unico tto curativo.
La mayoria tiene contraindicaciones y 54% muere en lista de espera
¿En quién realizar proxilaxis primaria de PBE?
En px con riesgo de hacer PBE
- Prot en liquido <15 g/L
- 1 o mas de los sgtes: Cr >1,2 , NU >25, Na <130, Child-Pugh >9 con BT>3
¿En quién realizar Profilaxis Secundaria de PBE?
Todos los px que hayan presentado PBE
