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Gastroenterologia > Cirrosis Hepatica Y Sus Complicaciones > Flashcards

Cirrosis Hepatica Y Sus Complicaciones Flashcards

1
Q

Definición

INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA

A

Expresión clínica y de laboratorio de una disminución en la capacidad metabólica del hígado, en el curso de una afección hepática crónica, difusa y progresiva. Meses a años

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Q

Definicion

DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

A

Cualquier grado de fibrosis o enfermedad crónica hepática

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3
Q

Definición

FIBROSIS HEPATICA

A

Proceso complejo que se produce en base a una injuria. Células estrelladas producen aumento difuso de MEC e inhiben enzimas que la degradan, que lleva a un aumento de la resistencia intrahelatica, cambios hormonales/hemodinamicos e HTPo

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4
Q

Definicion

CIRROSIS

A

Formación de septos fibrosos y nódulos de regeneración

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5
Q

Definicion

HIPERTENSION PORTAL

A

Aumento del gradiente de presión portal >5 mmHg

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6
Q

Clasificación METAVIR

A

F0: Sin fibrosis
F1: Fibrosis leve: fibrosis portal, sin septos
F2: Fibrosis moderada: fibrosis portal con pocos septos
F3: Fibrosis severa: muchos septos sin cirrosis
F4: Cirrosis

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7
Q

Medicion de HTPo

A

GPHV: gradiente de presión venosa hepática, invasivo y poco disponible.
- Procedimiento: Introduciendo un cateter a traves de vena yugular o braquial, se mide la presion hepatica libre y al inflar un balon la presion de enclavamiento

> 6 mmHg: HTPo
6-10 mmHg: HTPo clinicamente no significativa
10 mmHg: HTPo clinicamente significativa
12 mmHg: Sangrado variceal

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8
Q

Metodos no invasivos para EVALUAR FIBROSIS

A

Elastografia transitoria FIBROSCAN

Test de lab/clinico: app de celular

  • APRI Fibrosis Score (got, plaq)
  • FIB-4 Score (edad, gpt, got, plaq)
  • NAFLD fibrosis score (edad, imc, got, gpt, plaq, albumina, glicemia)

Elastografia por RMN

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9
Q

Qué mide el FIBROSCAN y cuál es su utilidad

A

Mide la rigidez hepatica con ultrasonido.
Resultado en Kpa
Valor obtenido se introduce en una tabla con la causa del daño y se clasifica segun metavir

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10
Q

Causas de HTPo no cirrotica

PREHEPATICA

A
  • Prehepatica:
    • Trombosis de la vena hepática / vena porta
    • Compresion extrinsica de vena esplenica / porta
    • Fistula arteriovenosa
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11
Q

Causas no cirrotica de HTPo

POSTHEPATICA

A
  • Posthepatica:
    • Trombosis de la vena hepatica (sd Budd-Chiari)
    • Mb o trombo en VCI
    • Pericarditis contrictiva
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12
Q

Causa no cirrotica de HTPo

PRESINUSOIDAL

A 
Enf de la pequeña via biliar
Enfermedad poliquistica
Esquistosomiasis
Fibrosis hepatica congenita
Granulomas portales (sarcoidosis, tbc)
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13
Q

Causas no cirrotica de HTPo

SINUSOIDAL

A

Amiloidosis
Aumento de tamaño de los hepatocitos
Fibrosis sinusoidal (metotrexato, oh, cloruro de vinilo)
Infiltracion (mastocitosis, enf de Gaucher)

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14
Q

Causa no cirrotica de HTPo

POSTSINUSOIDAL

A

Sd de obstruccion sinusoidal

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15
Q

Manifestaciones clínicas de Cirrosis Hepática

A 
Abdomen distendido (en batrasio)
Arañas vasculares
Asterixis
Atrofia testicular
Circulacion abdominal en cabeza de medusa
Circulacion colateral abdominal
Contractura de Dupuytren
Dedos en palillo de tambor
Distribucion feminoide de vello pubiano
Enrojecimiento del 1/3 distal de las uñas
Eritema plantar (relacion con bilirrubina)
Esplenomegalia
Estrias ungueales
Fetor hepatico
Ginecomastia
Hemocromatosis
Hepatomegalia
Hiperpigmentacion (enf colestasica)
Ictericia
Lesiones por gratage
Telangectasias
Tendencia hemorragipara: equismosis y hematomas
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16
Q

ENFRENTAMIENTO de px con daño hepatico cronico/cirrosis

A

1) Establecer etiologia
2) Aplicar scores pronosticos
3) Evaluar complicaciones
4) Realizar tratamiento

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17
Q

Etiologias de Cirrosis Hepática

A 
Enfermedad por higado graso no alcoholico
Alcohol
VHC
VHB
Colangitis biliar primaria
Colangitis esclerosante
Hepatitis autoinmune
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18
Q

Etiologia menos comunes de Cirrosis Hepática (7)

A
  • Budd Chiari: ecodoppler o angioTC compatible
  • Deficit de alfa 1 antitripsina
  • Enf de Wilson: anillos de Jayser Fleischer,
  • Enf veno-oclusiva del higado
  • Fibrosis quistica
  • Hemocromatosis: Ferritina y saturacion de transferrina elevada, ceruplasmina baja, cupruria de 24 horas elevada
  • Sarcoidosis
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19
Q

Establecimiento de PRONOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA

A 
MELD Score: 9,6Ln(Cr) + 3,8Ln(BT) + 11,2Ln(INR) + 6,4
MELD-Na Score: MELD - Na - [0,025 x MELD x (140 - Na)] + 140
- Mortalidad a 3 meses
    <9: 1,9%
    10-19: 6%
    20-29: 19,6%
    30-39: 52,6%
    >40: 71,3%
Child Pugh Score (tabla apunte): usa encefalopatia, ascitis, BT, albumina e INR
- Sobrevida
    A: 5-6 pto > Sv al año de 100%
    B: 7-9 pto > Sv al año de 81%
    C: 10-15 pto > Sv al año 45%
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20
Q

Complicaciones de la cirrosis hepática

A 
Ascitis
AKI
Encefalopatia hepatica
Hemorragia digestiva variceal
Hepatocarcinoma
Infecciones
Peritonitis bacteriana espontanea (PBE)
Trombosis portal
Sd hepatorrenal
Varices esofagicas
Varices gastricas
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21
Q

Generalidades de ASCITIS

A

Complicación más común de la cirrosis
60% de px compensados la desarrollaran en un plazo de 10 años
Probabilidad de sobrevida a 5 años inferior a 50%

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22
Q

Patogenia de ASCITIS

A

HTPo > disfunx circulatoria

  1. Vasodilatacion sistemica (en territorio esplenico x oxido nitrico)
    2a. Aumento de flujo en la microcirculación esplacnica > Incremento de formacion de linfa x mayor presion capilar y permeabilidad esplacnica
    2b. Aparicion de hipovolemia efectiva > descenso de PA > Activacion de SRAA, SNS y ADH.
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23
Q

Enfrentamiento diagnostico ASCITIS

A
  1. Parecentesis diagnostica: todos los px antes de las 12h de ingreso. Para descartar casusas no cirroticas y PBE
    - Medicion gradiente de albumina-GASA: >1,1 g/dL probable que sea por HTPo
    - Fisico-quimico: LDH, glucosa, prot totales, albumina, colesterol total
    - Recuento diferencial de leucocitos y eritrocitos
    - Citologico: para anatomia patologica
    - Cultivo en frasco de hemocultivo
    - Otros examenes segun sospecha dg: Amilasa, trigliceridos, ADA
  2. Plasma: albumina, proteinas totales y LDH
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24
Q

Clasificacion ASCITIS

A

Grado 1:

  • Ascitis leve, solo detectable con ecografia
  • Sin tratamiento

Grado 2:

  • Ascitis moderada
  • Restriccion de ingesta de Na + diureticos

Grado 3:

  • Ascitis abundante con marcada distension abdominal
  • Paracentesis evacuadora + restriccion de ingesta de Na + diureticos
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25
Q

Tratamiento gral ASCITIS

A

Restriccion moderadora de ingesta de Na:

  • 80-120 mmol/dia (4,6-6,9 g de sal/dia)
  • Equivale a no añadir sal y evitar comidas precocinadas
  • NO restringir liquidos en px con concentraciones de Na normales

Diureticos:
- Controlar creatininemia, BUN y ELP cada 5 dias hasta dosis estable

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26
Q

Tratamiento ASCITIS grado 2

A

Espironolactona
- P: 100 mg/dia, sgn rta aumentar paulatinamente cada 7 dias hasta maximo de 400 mg/dia

Furosemida

  • P: 40 mg/dia hasta 160 maximo
  • Px que no responde a espironolactona (no bajan 2 kilos x semana) o que desarrollan hiperkalemia
  • Px con ascitis recurrente deben ser tratados con combinación de los dos
  • Perdida de peso maxima:
    • Px sin edema: 0,5 kg/dia
    • Px con edema: 1 kg/dia
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27
Q

Tratamiento ASCITIS grado 3

A

Parecentesis evacuadora total

Albumina

  • 8 gr x L extraido (contando los primeros 5)
  • Cuando son mas de 5 litros para evitar disfuncion circulatoria

Diureticos
- Dosis minima necesaria para evitar reacumulacion

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28
Q

Discontinuacion de tratamiento de ASCITIS

A

Diureticos:

  • Hiponatremia severa <120 mmol/L
  • Fallo renal progresivo
  • Empeoramiento de encefalopatia hepatica
  • Calambres musculares incapacitantes
  • Px con ascitis refractaria que no excretan >30 mmol/dia de Na

Furosemida
- Hipokalemia severa <3 mmol/L

Espironolactona
- Hiperkalemia

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29
Q

Definicion ASCITIS REFRACTARIA

A

Ascitis resistente a diureticos: Falta de respuesta a la restriccion de Na y al tto diuretico a dosis maxima (espironolactona 400 y furosemida 160)

Ascitis intratable con diureticos: No puede ser tratada con dosis optimas de diureticos por la presencia de complicaciones derivadas de estos farmacos

Candidatos a TIPS o trasplante hepatico

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30
Q

Criterios de Ligh Modificados

A

Exudado: al menos 2 de 3 criterios

  • Prot ascitis/ Prot suero: >0,5
  • LDH ascitis/ LDH suero: >0,6
  • LDH >400
31
Q

Orientacion diagnostica segun examen de liquido ascitico

A

Glucosa baja: PBE , TBC, carcinomatosis

Amilasa alta >2000 U/L: ascitis pancreatica, perforación intestinal, rotura de pseudoquiste

Urea y Crea alta: Rotura de vias urinarias

Tgl alto respecto a suero o >200: quiloascitis

ADA >39 U/L: TBC

32
Q

Fármacos contraindicados en ASCITIS

A

AINES
IECA/ARAII
Aminoglucosidos
Farmacos nefrotoxicos

33
Q

Definicion PERITONITIS BACTERIANA

A

Infeccion del líquido ascitico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intra abdominal
Prevalencia 10-30%
Mortalidad 20%
Recurrencia 75% anual

34
Q

Manifestacion clinica de PBE

A
  • Cuadro tipico de peritonitis
  • Deterioro de funcion hepatica (encefalopatia)
  • Deterioro de funcion renal
  • Asintomatico
  • 30% sd hepatorrenal
35
Q

Etiologia PBE

A

70% gramnegativos: ppal% E coli

36
Q

Definición de laboratorio PBE

A

Neutrofilos >250/mm + leucocitos de predominio PMN

37
Q

Definicion de laboratorio BACTERIOASCITIS

A

Neutrofilos <250/mm con cultivo positivo

38
Q

Tratamiento y manejo PERITONITIS BACTERIANA

A

PBE:

  • Cefatoxima 2g c/8h
  • Ceftriaxona 2g ev/dia

Bacterioascitis:

  • Tratar sí hay signos clínicos de infección
  • Repetir parecentesis dg en ausencia de signos clinicos:
    • Nt >250 se trata
    • Nt <250 solo seguimiento

Añadir: Albumina EV

  • P: 1,5g/kg en dg, 1g/kg 3er dia
  • Reduce la frecuencia de SHR y mejora supervivencia
39
Q

¿Cómo realizar profilaxis de PERITONITIS BACTERIANA?

A

Profilaxis atb

  • Ciprofloxacino 500 mg/dia permanente
  • Cotrimoxazol forte 1 comp/dia permanente
  • Norfloxacino 40 mg/dia
40
Q

Cuándo aparecen VARICES ESOFAGICAS

A

Aparecen con GPVH >10 mmHg
Sangrado con GPVH >12 mmHg
*Más en apunte de HDA

41
Q

¿A quién se realiza EDA de screening?

A

Cuando no hay disponibilidad de Fibroscan a todos

*Px con plaq >150mil y Fibroscan <20 Kpa: no se realiza EDA, sino que control de esos parametros anualmente

42
Q

Seguimiento con EDA

A

Repetir EDA cada 1 año:
- Px compensado con VE pequeñas y que no se ha tratado la causa de la cirrosis

Repetir EDA cada 2 años:
- Px compensado sin VE y que no se ha tratado la causa de la cirrosis

Repetir cada 3 años:

  • Px compensado sin VE y con causa de cirrosis controlada
  • Px compensado con VE y con causa de cirrosis controlada
43
Q

Profilaxis de VARICES ESOFAGICAS

A

Profilaxis primaria: px que no ha presentado hemorragia

  • No tiene indicacion: ausencia de VE, Child-Pugh A o B con VE pequeñas
  • VE pequeñas con puntos rojos o Child-Pugh: BB no selectivos(propanolol, carvedilol, nadolol)
  • VE medianas a grandes: BB no selectivos ó ligadura endoscopica (en aquellos que no toleren los BB)

Profilaxis secundaria:
- Ligadura endoscopica + BB (propanolol)

44
Q

Manejo agudo de HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL

A
  1. ABC
  2. Antibiotico: Ceftriaxona 1g EV c/24h
  3. Ingreso a unidad con monitorizacion continua
  4. Transfusion de GR en Hb 7-8 g/dl
  5. Terlipresina: 0,5-1 mg c/4h x 5d. Suspender sí EA (hiponatremia, isquemia)
  6. Ligadura endoscopica: dentro de primeras 12h. Las que el endoscopista estime necesarias para erradicar varices. EDA c/4-6 sem hasta que no se vean varices
  7. TIPS o protesis esofagica: sí persiste la hemorragia, antes de 24h.
    * Más en apunte de HDA
45
Q

Tratamiento GASTROPATIA DE HTPo

A
  • Betabloqueo

- TIPS: px que persiste con sangrado a pesar de tto endoscopico y esta dependiente de transfusion de GR

46
Q

Definicion ENCEFALOPATIA HEPATICA

A

Disfuncion cerebral causada por insuficiencia hepatica y/o shunts portosistemicos

47
Q

Factores precipitantes ENCEFALOPATIA HEPATICA

A
  • Constipacion
  • Hemorragia digestiva
  • Infecciones
  • Tnos hidroelectroliticos
  • Sobredosis de diureticos
48
Q

Clasificacion de ENCEFALOPATIA HEPATICA

A

Segun tiempo de evolucion

  • Episodica: aislada
  • Recurrente: episodios en intervalos menores a 6 meses
  • Persistente: permanente

Segun factores precipitante: precipitada o no precipitada

49
Q

Tratamiento ENCEFALOPATIA HEPATICA

A
  1. Tratar factor precipitante
  2. Lactulosa: dosis necesaria para obtener 2 a 3 deposiciones al dia
  3. Rifaximina: atb, casos refractarios. 400mg c/8h VO
  4. Nutricion: ingesta diaria de 35-40 kcal/kg de peso corporal y proteinas 1,2-1,5 g/kg/dia. Comidas fraccionadas varias veces en el dia y colacion nocturna

NO SE RECOMIENDA RESTRICCION PROTEICA

50
Q

Diagnostico de HEPATOCARCINOMA

A

Imagenes: lesion hipervascularizada en la fase arterial con lavado en las fases venosa portal o tardia

  • TC trifasico
  • RM de higado
51
Q

Screening de HEPATOCARCINOMA

A

Ecografia abdominal +/- AFP cada 6 meses

52
Q

Tratamiento de HEPATOCARCINOMA

A
  • Reseccion quirugica
  • Radiofrecuencia
  • Alcoholizacion
  • Quimioembolizacion
  • Trasplante hepatico

Curativos:

  • Trasplante hepatico
  • Reseccion quirurgica
  • Lesiones <3 cm: alcoholizacion y radiofrecuencia

Paliativos:

  • TACE (quimioembolizacion)
  • Quimioterapia oral
53
Q

Criterios de TRASPLANTE HEPATICO

A

Criterios de milan:

1 lesion <5cm o hasta 3 lesiones <3cm

54
Q

Sospecha de TROMBOSIS PORTAL

A

Descompensacion de la cirrosis/ ascitis

55
Q

Diagnostico de TROMBOSIS PORTAL

A
  • Ecodoppler hepatico

- AngioTC abdominal

56
Q

Manejo de TROMBOSIS PORTAL

A
  1. Evaluacion por hematologo
  2. Estudio de neoplasias mieloproliferaticas con JAK2
  3. Estudio de factores trombofilicos hereditarios y adquiridos (HPN)
  4. Biopsia de medula
57
Q

Tratamiento TROMBOSIS PORTAL

A
  • Heparina BPM o antagonistas de vit K
58
Q

Screening de TROMBOSIS PORTAL

A
  • Ecodoppler cada 6 meses (px en lista de espera para trasplante)
  • Alfa fetoproteina: en px cirrotico relacionado a HCC
59
Q

Definicion de AKI

A

Reduccion aguda y significativa de la TFG. Biomarcador Creatininemia

  • Incremento de crea serica >0,3 en 48h
  • Incremento de crea serica >50% de la base en los 7 dias anteriores
60
Q

Limitaciones de marcadores habituales de AKI

A
  1. Sintesis muscular de crea diminuida x sarcopenia
  2. Aumento de secrecion tubular renal de crea
  3. Aumento del volumen de distribucion puede diluir crea
  4. Interferencia en la medicion de crea en el lab x hiperbilirrubinemia
  5. Oliguria no se asocia necesariamente con disminucion de TFG
61
Q

Etiologia de AKI EN CIRROSIS

A
  • Necrosis tubular aguda 41%
  • AKI pre renal 38%
  • SHR 15%
  • Falla posrenal 0,3%
62
Q

Etapificacion AKI EN CIRROSIS

A

Etapa 1: aumento >0,3 de crea serica
Etapa 2: aumento de crea serica de >2fold a >3fold desde la crea inicial
Etapa 3: aumento de >3fold desde la base o >4 mg/dk con un incremento agudo >0,3 o inicio de terapia de sustitucion renal

63
Q

Tratamiento de AKI

A

Etapa 1:

  • Monitoreo
  • Evitar o eliminar factores de riesgo
  • Expansion de volumen plasmatico en caso de hipovolemia

Etapa 2 y 3:

  • Quitar diureticos
  • Expansion de volumen con albumina 1g/kg x 2d
64
Q

Definicion de SHR

A

Insuficiencia renal funcional, es el punto culmine de cambios circulatorios sistemicos asociados a HTPo

Tipo 1: rapidamente progresivo, aumento al doble de sCr en 2sem

65
Q

Criterios diagnósticos de SHR1

A
  • Dg de cirrosis con ascitis
  • Dg de AKI de acuerdo a criterios ICA-AKI
  • Ausencia de respuesta despues de 2 dias de suspender diureticos y administrar albumina 1g/kg
  • Ausencia de shock
  • No haber tenido uso reciente de nefrotoxicos (contraste yodado, aminoglicosidos, AINES)
  • Ausencia de signos de nefropatia estructural (proteinuria >500, hematuria o eco anormal)
66
Q

Biomarcadores de SHR

A
  • NGAL: neutrophil gelatinase-associated lipocalin kidney
  • KIM-1: Injury molecule-1
  • IL-18
  • L-FABP: liver fatty acid-binding protein
67
Q

Tratamiento de SHR1

A

Terlipresina + albumina
* 50% de px responde

Terlipresina:

  • Bolos de 0,5-1 mg ev c/4-6h
  • Sin rta: 2mg c/4-6
  • Infusion continua <12mg/dia. Maximo 14 dias

Albumina:
- P: 1g/kg al dg, luego 20-40 g/dia hasta que se suspenda la terlipresina

Terapia de reemplazo renal:
- En caso de urgencia dialitica

68
Q

Epidemiologia de INFECCIONES en cirrosis hepática

A

Causa frecuente de descompensacion aguda y falla hepatica aguda sobre cronica

Prevalencia: 25-46%
Mortalidad: 40% en px hospitalizados

69
Q

Etiologia INFECCIONES

A

Ubicacion:

  • Urinaria 12%
  • Tejidos blandos 5-6%
  • PBE 2-3%
  • Neumonia 1,3%
  • Intestina (C. difficile) 1,61%

Patogeno:
- Gram - 58% (alta tasa de resistencia a atb de primera linea

70
Q

Definicion ACLF

A

Descompensacion aguda en un px con enf hepatica cronica compensada, asociada a falla de uno o mas organos y que tiene una alta mortalidad a 28 dias

71
Q

Etiologia ACLF

A
  • Infecciones: neumonia, ITU, PBE, reagudizacion VHB

- Hepatitis alcoholica

72
Q

Tratamiento ACLF

A

Trasplante hepatico unico tto curativo.

La mayoria tiene contraindicaciones y 54% muere en lista de espera

73
Q

¿En quién realizar proxilaxis primaria de PBE?

A

En px con riesgo de hacer PBE

  • Prot en liquido <15 g/L
  • 1 o mas de los sgtes: Cr >1,2 , NU >25, Na <130, Child-Pugh >9 con BT>3
74
Q

¿En quién realizar Profilaxis Secundaria de PBE?

A

Todos los px que hayan presentado PBE

Gastroenterologia (9 decks)

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