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Gastroenterologia > Hepatitis aguda y falla hepática fulminante > Flashcards

Hepatitis aguda y falla hepática fulminante Flashcards

1
Q

Indicadores de alteración de la función excretora y/o estructura del árbol biliar

A

Bilirrubina total y conjugada
Enzimas de membrana canacular y epitelio biliar:
- Fosfatasa alcalina FA
- Gamma-glutamil transpeptidasa GGT

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2
Q

Indicadores de la integridad del hepatocito

A 
Aspartato aminotransferasa (AST) GOT
Alanino aminotransferasa (ALT) GPT
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3
Q

Indicadores de la función sintética hepática

A

Albúmina
Tiempo de protrombina INR
Glicemia

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4
Q

Pruebas hepáticas en patrón hepatocelular

A

AST/ALT: Aumentada
Otros indicadores pueden estar normal o aumentado
Albúmina reducida en enfermedades crónicas

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5
Q

Pruebas hepáticas en patrón colestásico

A

FA aumentada
GGT aumentada
Otros indicadores pueden estar normal o elevados
Albúmina reducida en enfermedades crónicas

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6
Q

Definición de Hepatitis

A

Término clínico-patológico
Se refiere a la ocurrencia de daño hepatocelular e inflamación del parénquima hepático
Asociado a evidencias bioquímicas e histológicas de necrosis e inflamación

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7
Q

Definición de Hepatitis Aguda

A

Inflamación del parénquima hepático, secundaria a múltiples noxas
Cualquier episodio de necrosis hepatocelular
Asociada a una elevación de aminotransferasas
Cuadro de reciente duración, menor a 6 meses en una persona previamente sana

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8
Q

Definición de Hepatitis Aguda Grave

A

Cuadro de hepatitis aguda, con mayor compromiso de la funsión de síntesis hepática

  • Tiempo de protrombina <40%
  • INR ≥ 1,5
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9
Q

Definición de Falla Hepática Fulminante FHF

A

Rápida aparición <26sem de insuficiencia hepatocelular grave en individuos sin enfermedad previa
INR ≥ 1,5 + encefalopatía de cualquier grado

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10
Q

Diagnóstico de Hepatitis Aguda

A

Se basa en: Datos epidemiológicos, clínicos y pruebas de laboratorio e imágenes
Dato central: Elevación de transaminasas hasta valores 10-20 veces el VN

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11
Q

Etiología Viral de Hepatitis aguda

A
  • Virus hepatotropos: Hirus A, B, C, D y E

- Virus no hepatotropos: VEB, CMV, VVZ, VHS, parvovirus B-19, adenovirus, virus coxsackie, ébola, VIH

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12
Q

Drogas y toxinas que casuan Hepatitis Aguda

A
  • Alcohol
  • DILI/HILI: reacción idiosincrática o impredecible a drogas o hierbas (atb, neurolépticos), o a dosis dependientes y predecibles (paracetamol)
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13
Q

Etiología de tóxicos de Hepatitis Aguda

A
  • Hongos del grupo Amanita phalloides

- Tóxicos ambientales, solventes orgánicos

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14
Q

Etilogía vascular de Hepatitis Aguda

A
  • Hepatitis isquémica
  • Sd de Budd Chiari
  • Enfermedad Veno Oclusiva
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15
Q

Hepatitis Aguda asociada al embarazo

A
  • Hígado graso agudo del embarazo

- Sd de HELLP

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16
Q

Etiologías miscelaneas de Hepatitis Aguda

A
  • Hepatitis autoinmune
  • Enfermedad de Willson
  • Sd de Reye
  • Congestión hepática por enf CV/ICD
  • Enfermedades infiltrativas (leucemia, linfoma, metástasis hepáticas)
  • Malaria, TBC, leptospirosis
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17
Q

Fase prodrómica de Hepatitis virales

A
  • Síntomas comunes a otras infecciones virales
  • Anorexia
  • Cefalea
  • CEG
  • Dolores musculares
  • Nauseas
  • Vomitos

*Duración depende de volumen inoculado y vía de penetración del virus

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18
Q

Fase ictérica de Hepatitis Virales

A

*Ictericia
*Dolor abdominal
*Hepatomegalia
- Coluria
- Hipo o Acolia
- Astenia
- Anorexia
*Duración: 5 días a varias semanas
Manifestaciones extrahepática: pancreatitis, artralgias, glomerulopatías, alteraciones hematológicas. Varian según virus

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19
Q

Fase de convalecencia de Hepatitis Virales

A

Tiempo entre desaparición de los síntomas de la fase ictérica y la recuperación total del estado general.

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20
Q

Presentación colestásica de Hepatitis Virales

A

Ocurren en 10-15% de casos, ppalmente VHA y VHE
Aparece en 2da y 4ta semana de evolución
Descartar colestasia de origen obstructivo con ecografía abdominal o colangioresonancia
Clínica: Prúrito, acentuación de ictericia (persiste por 1-3m)

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21
Q

Pronóstico de Hepatitis Virales

A

Generalmente benigno
Riesgo de FHF 1%
Riesgo de infección crónica: VHC y VHB

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22
Q

Epidemiología de VHA

A
  • Causa más frecuente de hepatitis aguda viral en Chile y el mundo
  • Se estime 1,4 millones de infecciones anuales en el mundo
  • Endemia intermedia en nuestro país (prev de IgG antiVHA de 15-50%)
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23
Q

Fisiopatogenia de VHA

A
  • Periodo de incubación: 30d prom (2-7sem)
  • Transmisión: alimentos y agua contaminada, mayor riesgo de transmisión al inicio de los síntomas y en la fase prodrómica
  • Virus se ingiere y sobrevive al pH ácido del estómago
  • Inicia su replicación en hepatocitos
  • Destrucción de hepatocitos infectados mediado por sistema HLA, linf T CD8+ y celulas NK
  • Virus se excreta por la bilis regresando a el trato GI
  • Se elimina por las heces y nuevamente se transfiere al hígado por un ciclo enterohepático hasta que es neutralizado
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24
Q

Evolución serológica de VHA

A
  • Viremia: positiva desde la infección hasta la sexta semana (igual en deposiciones)
  • ALT(GPT): peak entre 3ra y 5ta semana
  • IgM antiVHA: positiva por alrededor de 6 meses
  • IgG antiVHA: positiva de por vida
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25
Q

Manifestaciones clínicas de infección VHA

A
  • Similares a otras hepatitis virales
  • Asintomática, faso prodrómica, ictérica y convaleciente, FHF
  • La mayoría con presnetación anictérica
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26
Q

Exámenes de laboratorio para VHA

A
  • BT: 7-13 mg/dL (aumentada)
  • ALT y AST: 2000-5000, puede llegar sobre 10000 (aumentada)
  • INR: <1,5, si es mayor indicador de hepatitis grave
  • TP <40%
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27
Q

Diagnóstico de hepatitis por VHA

A

IgM antiVHA en suero

  • 6-11% en fase prodrómica no la muestran
  • Repetir en 2-5 días si hay sospecha clínica
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28
Q

Tratamiento de hepatitis por VHA

A

Sintomático

*Lactancia no está contraindicada

29
Q

Epidemiología de VHB

A
  • Genotipo más frecuente en Chile es el F
  • FHF: 0,1-0,5%
  • Cronicidad <5%
  • La mayoría son subclínicas
30
Q

Fisipatología de VHB

A
  • Incubación: 1-6 meses
  • Transmisión: vía parenteral, percutánea, contacto sexual y perinatal

Daño hepático por la respuesta inmune (ppal celular) contra los hepatocitos infectados

31
Q

Evolución serológica de VHB

A

HBsAg > Anti-HBc IgM > Anti-Bc IgG

  • HbsAg: primero en elevarse, positivo por 1-6 meses, >6 meses se define como crónica
  • Carga viral: >200millones ul/ml
  • Transaminasas: se elevan cuando se establece la RI contra los hepatocitos
    HBsAg > Anti-HBc IgM > Anti-Bc IgG
32
Q

Diagnótico de Hepatitis por VHB

A

Clínica + aumento de transaminasas y bilirrubina + anti-HBc IgM y HBsAg

33
Q

Manejo de Hepatitis por VHB

A
  • Sintomático
  • Hepatitis aguda grave: evaluar antivirales (entecavir)
  • Estudio de contactos, solicitar serologías y vacunar (contactos sexuales y convivientes)
  • Estudiar siempre otras ETS
34
Q

Epidemiología de VHC

A
  • Chile: 0,01% de la población (endemia baja). Pesquisa en bancos de sangre desde 1996
  • Cronicidad: 75-85%
35
Q

Transmisión de VHC

A

Vía parenteral
Transmisión de hemoderivados antes de 1996
Vertical de madre a hijo
Vía sexual (menos frecuentes)

36
Q

Diagnóstico de infección por VHC

A

Sospecha: anti-VHC (positivo a las 6 semanas)

Confimación: PCR para VHC

37
Q

Tratamiento de infeccion por VHC

A

En todo paciente: antivirales de acción directa, pan-genotípicos o según genotipo específico

38
Q

Características de VHD

A
  • Se presenta sólo en asociación con hepatitis B aguda o crónica, puede producir hepatitis grave
  • FHF <1% de casos
  • Transmisión parenteral
  • Asociada a drogadicción ev (europa del este y áfrica)
39
Q

Características de VHD

A
  • Más frecuente en áreas endémicas de áfrica y asia
  • Transmisión: fecal oral
  • Vía de contagio: alimentación y aguas contaminadas
  • Chile: zoonosis, carne de cerdo y embutidos
  • Grupos de riesgo para hepatitis grave: embarazadas e inmunodeprimidos
40
Q

Exámenes para diagnóstico etiológico de Hepatitis Aguda

A

VHA: IgM antiVHA

VHB:

  • HBsAg
  • AntiHBc totales (IgM+IgG)
  • AntiHBc IgM
  • HBeAg
  • Anti-HBs

VHC:

  • Anti-VHC
  • PCR VHC

VHE: IgM e IgG antiVHE

VEB: Ac heterófilos, monotest, IgM anti-VEB, PCR VEB

CMV: IgM anti-CMV, proteína pp65, PCR CMV

VHS: Lesión cutánea: prueba de Tzank, inmunofluorescencia, cultivo, PCR, IgM anti-VHS

VVZ: Lesión cutánea: prueba de Tzank, inmunofluorescencia, cultivo, PCR, IgM anti-VVZ

41
Q

Definición de DILI/HILI

A

Daño hepático tóxico inducido por medicamentos, químicos, productos de herboristería, suplementos nutricionales o medicina complementaria
DILI es responsable de 10% del total de hepatitis aguda
Incidencia: 10-15 por 10000-100000 personas expuestas a fármacos/año

42
Q

Diagnóstico de DILI

A

Diagnóstico de exclusión: se basa en correcta anamnesis que oriente al consumo de alguna sustancia

  • Ausencia de marcadores clínicos, biológicos y anatomopatológicos patognomónicos
  • Preguntar por relación temporal, síntomas acompañantes y el tiempo de latencia con el consumo
43
Q

Sustancias más frecuentes asociadas con DILI

A
  • AINEs
  • Antimicrobianos: HIN, amoxicilina/ác. clavulánico, ketoconazol, nitrofurantoina
  • Anticonvulsionantes: ác valproico
  • Antineoplásicos e inmunosupresores: azatioprina, metotrexato
  • Otros: metildopa, esteroides, suplementos para bajar de peso, te rojo, ginseng
44
Q

Epidemiología de Hepatitis Autoinmune

A

Prevalencia: 11-25 casos por 100mil hab
Ppalmente 40-50 años
Predominio en mujeres M:H=3,6:1

45
Q

Manifestaciones clínicas de Hepatitis Autoinmune

A
  • Debut como hepatitis aguda en 25-60% de los casos
  • Clínica similar a otras etiologías, puede confundirse con viral, manifestarse como hepatitis autoinmune crónica o hepatitis autoinmune aguda verdadera

MC:

  • Inicio insidioso
  • Fatiga
  • CEG
  • Dolor en hipocondrio derecho
  • Mialgias
  • Anorexia
  • Baja de peso
  • Náuseas
  • Prurito
46
Q

Diagnóstico de Heptitis autoinmune

A

Sospecha: en mujeres en edad fértil, presencia de otras enfermedades autoinmunes

Diagnóstico: ac positvos

  • ANA
  • ASMA (ac antimusculo liso)
  • Ac anti LKM-1
  • Niveles de IgG elevada
  • En ausencia de otras etiologías y biopsia compatible
47
Q

Tratamiento de Hepatitis Autoinmune

A

Objetivo: obtener remisión completa y evitar la prograsión de la enf hepática

  • Terapia de inducción: corticoides
  • Tratamiento permanente: inmunosupresión con corticoides y azatioprina
48
Q

Definición de Enfermedad de Wilson

A

Enfermedad autosómica recesiva
Caracterizada por alteración del transporte del cobre, se produce deposito excesivo y progresico de este, ppalmente en el hígado, cerebro, riñones, córneas y huesos

  • Prevalencia: 1/30000 nacidos vivos, predominio en mujeres 4:1
  • Se presenta entre 5 y 35 años
49
Q

Manifestaciones clínicas de Enfermedad de Wilson

A

Presentación como: hipertransaminemia asintomática, hepatitis aguda indistinguible de hepatitis viral, FHF
MC:
- Anorexia
- Vómitos
- Ictericia
- Manifestaciones neurológicas y psiquiátricas (alteraciones conductuales, temblor de acción y reposo, distonías, ataxia)
- Manifestaciones oculares: anillo de Kayser-Fleischer
-
-

50
Q

Diagnóstico de Enfermedad de Wilson

A

Sospecha: px joven, 40 años, bilirrubina muy elevada >20mg/dl, FA muy bajas, relación FA/Bilirrubina <2

Diagnóstico:

  • Ceruloplasmina baja <20 mg/dL
  • Cobre urinario elevado >100 ug/24h
  • Evaluación oftalmológica con anillos de Kayser-Fleischer
  • Biopsia hepática con demostración de Cu hepático elevado
51
Q

Tratamiento de Enfermedad de Wilson

A

De soporte

En FHA se desaconseja quelantes de Cu

52
Q

Fisiopatología de Hepatitis Aguda por intoxicación por Paracetamol

A

Causa hepatitis aguda por citotoxicidad directa a dosis dependiente o predecible

  • Ingiere dosis elevadas, sobre 8-15 gramos, de paracetamol
  • La vía metabólica habitual se ve superada > Necrosis hepatocelular con elevación de transaminasas
  • Aumento del metabolito tóxico NPAQI (N-acetyl-p-benzoquinoinamina) que requiere glutation para su metabolización
  • Px con glutation disminuido: Malas condiciones nutricionales, embarazdas y alcohólicos
53
Q

Metabolito toxico en la Hepatitis Aguda por intoxicación por Paracetamol

A

N-acetyl-p-benzoquinoinamina NPAQI

54
Q

Manejo inicial de Hepatitis Aguda por intoxicación por Paracetamol

A
  • Buena historia clínica, px siquiátrico puede ocultar el antecedente
  • Sospecha: elevaciones bruscas e intensas de transaminasas (1000-10000), con hiperbilirrubinemia poco significativa y asociada a falla renal aguda (NTA)
  • Evaluar manifestaciones clínicas y analíticas de las diferentes fases de la intoxicación
  • Solicitar: niveles plasmáticos de paracetamil y establecer hora de ingesta, ubicar valores en normograma de Rumack-Matthew (orienta tto)
55
Q

Tratamiento de Hepatitis Aguda por intoxicación por Paracetamol

A
  • Ingesta reciente <6h: lavado gástrico y carbón activado 60g
  • N-acetil cisteína oral: para aumentar glutation
  • Dosis de carga: 140 mg/kg
  • 70 mg/kg cada 4 horas hasta completar 17 dosis
  • Monitoreo en UCI
  • Sí aparece encefalopatía: centro de trasplante hepático
56
Q

Antecedentes importantes en historia clínica de Hepatitis Aguda y orientación etiológica

A
  • Inicio reciente de algún fármaco, hierba o suplemento alimenticio: DILI/HILI
  • Viajes a zonas rurales endémicas o al extranjero, consumo de agua no potable o de alimentos no lavados: VHA, VHA, leptospirosis
  • Transfusiones sanguíneas antes de 1996: VHC
  • Drogadicción: VHB, VHC
  • Piercing y tatuajes: VHB, VHC
  • Conductas de riesgo sexual: VHA, VHB, VHC, VIH
  • Antecedentes de enfermedad autoinmune: Hepatitis autoinmune
  • Embarazo: Hígado graso agudo del embarazo, sd HELLP
  • Px crítico, hospitalizado, hospitalización severa: Hepatitis isquémica
57
Q

Examen físico en Hepatitis Aguda

A
  • Evaluar presencia de ictricia
  • Hepatomegalia
  • Dolor en hipocondrio derecho
  • Fiebre
  • Esplenomegalia
  • Exudado faríngeo
  • Artralgias
  • Manifestaciones de otras enfermedades autoinmunes: lesiones cutáneas, ojo rojo, sequedad bucal
  • Asterixis
  • Compromiso de conciencia
58
Q

Laboratorio en Hepatitis Aguda

A

Perfil hepático completo:

  • ALT/GPT y AST/GOT: elevadas sobre 5-10 veces
  • GGT/Fosfata alcalina: elevada en rango variable
  • Bilirrubina total, directa e indirecta: Hiperbilirrrubinemia
  • Tiempo de protrombina
  • INR: elevado en hepatitis grave
  • Albúmina

Exámenes generales:

  • Hemograma
  • Función renal
  • Electrolitos plasmáticos
  • Gases en sangre venosa
  • Parámetros inflamatorios

**Estudio etiológico dirigido según sospecha

59
Q

Tratamiento general de hepatitis virales con manejo domiciliario

A
  1. Medidas de soporte general, hidratación
  2. Reposo relativo (act física cuando se sienta capaz)
  3. Régimen oral a tolerancia, no restringir proteínas
  4. Suspender ACO y terapia de reemplazo hormonal
  5. Suspender el consumo de alcohol
  6. No consumir AINEs
  7. Notificación ENO
60
Q

Indicaciones de Hospitalización

A
  • Presencia de encefalopatía
  • Ictericia intensa, BT >10 mg/dl, INR >1,5 o TP <40%
  • Gran CEG, mala tolerancia a alimentación e hidratación VO
  • Px inmunodeprimidos
  • Criterio médico (comorbilidades, ruralidad)
61
Q

Definición de Falla Hepática Fulminante FHF

A

Deterioro rápidamente progresivo de la función hepática
Coagulopatía grave (INR ≥1,5) + Encefalopatía en cualquir grado
En un paciente sin dg previo de cirrosis y con enfermedad de <26sem

62
Q

Estadios de la Encefalopatía hepática

A

Grado 0
- Clínica: Conciencia normal o mínima alteración de la memoria y/o concentración (EH mínima)

Grado I

  • Clínica: Alteración de atención. Bradipsiquia, euforia o ansiedad. Alteración de la inversión de series y sustracción
  • Asterixis: leve o no
  • Sobrevida: 70%

Grado II

  • Clínica: Letargo o apatía, leve desorentación en tiempo y espacio, cambios leves de personalidad, conducta inapropiada
  • Asterixis: Presente, fácil de obtener
  • EEG: Anormal (lentitud generalizada)
  • Sobrevida: 60%

Grado III

  • Clínica: Somnolencia permanente, confusión, responde a estímulos, lenguaje incoherente
  • Asterixis: Presente si el paciente coopera
  • EEG: siempre alterado
  • Sobrevida: 40%

Grado IV

  • Clínica: Coma
  • EEG: siempre alterado
  • Sobrevida: 20%
63
Q

Características de FHF Hiperaguda

A
  • Pronóstico: Moderado
  • Encefalopatía: Sí
  • Tiempo ictericia-encefalopatía: <1
  • Edema cerebral: Frecuente
  • TP: Prolongado
  • Bilirrubina: Menos elevada
  • Causas más frecuentes: Intoxicación por paracetamol, VHA y VHB
  • Supervivencia sin trasplante hepático: 37%
64
Q

Características de FHF Aguda

A
  • Pronóstico: Malo
  • Encefalopatía: Sí
  • Tiempo ictericia-encefalopatía: 1-4 semanas
  • Edema cerebral: Frecuente
  • TP: Prolongado
  • Bilirrubina: Elevada
  • Causas más frecuentes: Virus y fármacos (DILI/HILI)
  • Supervivencia sin trasplante hepático: 7-10%
65
Q

Características de FHF Subaguda

A
  • Pronóstico: Malo
  • Encefalopatía: Sí
  • Tiempo ictericia-encefalopatía: >4 y <26 semanas
  • Edema cerebral: Infrecuente
  • TP: Menos prolongado
  • Bilirrubina: Elevada
  • Causas más frecuentes: Virales
  • Supervivencia sin trasplante hepático: 14% (mayor frecuencia de HTPo y de falla renal)
66
Q

Tratamiento de FHF

A

Soporte médico en UCI y trasplante hepático

67
Q

Pronóstico de FHF

A

Sometidos a trasplante hepático: sobrevida del 70-75% a 5 años
Sin trasplante la mortalidad es cercana al 70-80%

68
Q

Criterios King’s College de FHF no asociada a acetaminofeno

A

Criterio mayor:
- INR >6,5 (independiente de encefalopatía)

Criterios menores:

  • Edad: <10 o >40 años
  • Etiología: no A, no B, reacción idiosincrática a fármacos, enfermedad de Wilson, autoinmune o indeterminada
  • Tiempo ictericia-encefalopatía > 7 días
  • INR >3,5
  • Bilirrubina plasmática >17,6
  • *Presencia de criterio mayor o 3 criterios menores predice mortalidad 98% sin trasplante
  • *Px que no cumple criterios tiene sobrevida de 82% sin trasplante
69
Q

Criterios King’s College de FHF asociada a acetaminofeno

A

Criterio mayor:
- pH <7,3 (independiente de encefalopatía)

Criterios menores:

  • INR >6,5
  • Creatinina sérica >3,4 mg/dl en px con encefalopatía grado III o IV

**Presencia de criterio mayor o los dos menores predice mortalidad >95%

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