P4 Obstetrícia Flashcards

1
Q

Quais são as principais causas de perda materno-fetal no Brasil?

A
  • Descolamento prematuro de placenta
  • Placenta prévia
  • Ruptura da vasa prévia (sangramento fetal que na maioria das vezes leva a perda da gravidez)
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2
Q

O que é placenta prévia?

A

É uma localização prévia da placenta em relação anterior ao concepto (localização fora do local ideal). É uma localização nas partes inferiores do útero, previamente ao concepto. Ficando anterior a criança (independe se oclui o colo ou não). O melhor local para localização da placenta é no fundo uterino.

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3
Q

Quais são as classificações da placenta pérvia?

A
  • PP total: indicação absoluta de cesárea. Ocupa e oclui totalmente o colo uterino, estando ele fechado ou em dilatação. Independente do estado que o colo está estará sempre obliterado pela placenta.
  • PP marginal: É àquela que margeia o colo, e, é claro que se este colo dilata e passa a ser uma placenta parcial. Pode até evolui para o parto vaginal, vai depender da dilatação e o quanto que a placenta fica exposta.
  • PP inserção baixa: É aquela que se localiza entre o orifício e a placenta uma distância menor, em alguns casos, de 5 cm, outros de 10 cm.
  • PP parcial: oclui parcialmente o colo durante a gravidez. Quando o colo abre, uma parte desse colo vai está obstruído pela placenta, um outro não.

Na placenta prévia marginal e parcial, PODE acontecer o parto vaginal, pode.
*OBS: Inserção baixa é quando medimos do OI até a placenta e este for < 5 cm. Na
dilatação o colo atinge a placenta.

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4
Q

Cite um dos principais fatores causador de placenta prévia?

A

Cesariana prévia

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5
Q

Qual a principal consequência da placenta prévia para a mãe?

A

Acretismo placentário, a placenta penetra mais profundamente já que os segmentos inferiores do útero não tem defesa para a penetração do trofoblasto

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6
Q

Por que um dano endometrial pode causar placenta prévia?

A

Um dano endometrial prévio aumenta a área de contato, por conta de uma curetagem, por conta de uma cesariana, uma miomectomia… Então, locais onde existe uma cicatriz endometrial aumenta a área de contato e nas partes mais inferiores do útero acaba originando a placenta prévia. Na multiparidade há a lesão do endométrio pelos partos repetitivos e outra coisa, este oócito vai ficando mais antigo então ocorre uma atraso na sua evolução, maturação, na formação do embrioblasto e quando ele já está pronto para colar/nidar já está nas partes mais baixas do útero

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7
Q

Qual é a etiologia da placenta prévia?

A

Idade materna avançada (atraso de maturação do embrião), quando envelhece o oócito também envelhece. Assim o oócito demora mais a realizar as divisões normais, consequentemente o embrião quando está pronto pra nidar, vai acabar nidando nas partes mais baixas do útero. Outras causas: dano endometrial (cirurgias prévias como cesariana e cirurgias ginecológicas, curetagem, miomectomia); multiparidade e má formação fetal. Há uma tríade envolvida, a idade da paciente, a história ginecológica (cirurgias, abortos, miomectomia, gestações gemelares e mal formações fetais), paridade da paciente. Todos estes fatores fazem diagnóstico de placenta prévia.
→ Primária: nidação nos níveis inferiores do útero
→ Secundário: nidação normal, ocorre sangramento por um motivo qualquer levando uma soltura do embrião e uma nova colação deste nas partes inferiores do útero.

OBS :

  • Curetagem: aumenta 33% de uma nova PP
  • PP anterior = aumenta 83%
  • Cesárea: aumenta em 50% de uma nova PP
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8
Q

Como é feito o diagnóstico de placenta prévia?

A

É ultrassonográfico + clínico.

→ USG transvaginal a partir de 24-28 semanas só a partir daí podemos falar em PLACENTA PRÉVIA. A placenta tem angiotropismo, migra para região mais rica em vasos. Em compensação as partes mais longes do vaso, sofrem apoptose. No USG precoce pode dar um resultado errôneo, mas nos deixa alerta para essa má-localização placentária, posteriormente pode haver migração placentária. Diagnóstico definitivo é com 28-32
semanas e repetido com 36 semanas.

→ Clinicamente é um sangramento, indolor, vermelho vivo, comum ocorrer a partir de 27-
28 semanas, a paciente pode está dormindo, pode está tomando banho, é um sangramento insidioso de início súbito e sem relação com esforços e a tendência é que ele seja crescente, sempre os subsequentes devem ser maiores que os anteriores. Se essa hemorragia tem caráter progressivo e fora do trabalho de parto… E o sinal mais importante deste sangramento é um sangramento que NÃO DÓI. Normalmente não há
repercussão do feto, a FC está mantida, mexendo, PA boa, ausência de hipertonia uterina. O diagnóstico é confirmado pela US.

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9
Q

Qual a conduta em caso de sangramento por placenta prévia?

A

Vamos realizar um exame especular, passa o espéculo e visualizamos dentro do útero
como está. Se tiver a necessidade de tocar, realizar com MUITO cuidado. Geralmente a
paciente já vem trazendo vários US mostrando, passa o espéculo não está tendo nenhum sangramento ativo, deixa a paciente em repouso, soro fisiológico para hidratar a paciente e observação pelo menos 24-48hs. Se começar sangrar novamente e tiver alguma repercussão fetal dependendo da idade gestacional pensar na evolução do trabalho de parto. Se parou de sangrar, repouso e casa, caso volte a sangrar retorna ao hospital. Avaliar sempre as condições maternas fetais, no caso da mãe é fundamental olhar o cartão de pré-natal e avaliar sangramento, deixa a paciente de repouso, avalia os sinais vitais, tipagem sanguínea, caso precise de transfusão e se o fator for Rh negativo é uma paciente que tem que tomar imunoglobulina, então, tipagem sanguínea e teste de Coombs e um coagulograma. Em relação a avaliação fetal, US, US transvaginal para ver a posição da placenta mesmo, cardiotocografia e perfil. Normalmente como é uma criança que está bem dispensa-se o Doppler, ficamos mesmo no US com o perfil biofísico. E aí, se estiver tudo bem, vamos chegar, pelo menos, até 36-37 semanas vamos interromper a gravidez, vai ser uma cesárea eletiva, mesmo que seja uma placenta prévia total e dependendo do caso se for placenta
prévia marginal ou parcial, acaba evoluindo também para cesariana, mas nesses casos
podemos esperar um pouco a evolução do trabalho de parto. Se for abaixo de 34 semanas, corticóides, se o sangramento persistir interrupção, se melhorou, espera chegar até 36 semanas. Nosso ideal é chegar até 37 semanas, então, se nós temos abaixo de 37 semanas vamos tentar o tratamento expectante, quando a hemorragia for leve, essa paciente tem que ficar hospitalizada pelo menos até 48 horas, muito cuidado no exame vaginal e nesses casos não está indicado a cerclagem do colo uterino. Chegou a 37 semanas com maturação pulmonar, sempre vamos pensar em parto vaginal ou cesariana, a maioria vem por parto cesáreo. Preparar esta paciente para uma hemotransfusão se for necessário e lembrar das complicações inerentes ao sangramento. Essa paciente pode sangrar, tem que determinar as medidas não só para um choque hipovolêmico, como também para evitar esse sangramento e terminar, às vezes, até em histerectomia.

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10
Q

Como normalmente se encontra a paciente em um episódio de sangramento por placenta prévia? Como deve ser feita a avaliação física e laboratorial da gestante e do feto?

A

• O exame físico vai mostrar pct que teve sangramento. Dependendo do volume, ela
pode estar taquicárdica, hipotensa, mas na maioria das vezes a pct vai estar bem. O mais
importante é que a BCF vai estar NORMAL, tônus uterino também normal. É importante fazer um exame cauteloso, não ficar enfiando o dedo no colo, se não pode descolar. Passar espéculo, para ver fonte da hemorragia
• Avaliamos condição materna e fetal: se estáveis → repouso, hidratação, analgésico, pensar na resolução do parto a partir de 34 (corticoide) - 36s (interrupção).
• Fetal: avaliação do bem estar fetal (cardiotocografia, PBF, Doppler para ver o grau de
invasão trofoblástica (acretismo).
• Exame laboratorial: hemograma, coagulograma, tipagem sanguínea. Vamos fazer acesso venoso calibroso. Paciente Rh negativo devemos que fazer o Coombs Indireto negativo devemos fazer Imunoglobulina.

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11
Q

O vasos em caso de placenta acreta apresentam risco maior de sangramento?

A

Sim, esses novos vasos tem como característica a camada elástica ineficiente, tendo um risco maior de sangramento

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12
Q

Cite uma possível complicação da placenta prévia

A

Acretismo placentário, porque a placenta está em uma posição onde o endométrio não tem aquela linha de defesa. O ideal é a placenta se fixar no corpo. No segmento tem menos tecido, menos vasos e menos defesa, consequentemente tem possibilidade de maior invasão do trofoblasto.
• OBS: placenta de localização anterior em paciente com cesariana prévia tem que fazer
avaliação de placenta acreta.

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13
Q

O que é a vasa previa?

A

• Definição - vasa prévia é uma complicação obstétrica na qual há vasos fetais cruzando ou
atravessando em proximidade com o orifício interno da cérvice uterino. Estes vasos possuem riscos de ruptura quando suas membranas de suporte rompem. É um sangramento fetal. É um vaso da placenta que se rompe.
• Normalmente o cordão umbilical se insere no meio da placenta, a função do cordão é proteger esses vasos, a ruptura da vasa prévia é quando esses vasos aqui se rompem. A vasa prévia é um sangramento de origem fetal, já a placenta prévia é um sangramento de origem materna. São vasos superficiais sem proteção do cordão umbilical.
• Acontece pela inserção vilamentosa do cordão ou inserção tardia do cordão. O cordão umbilical sai colado do bordo placentário, quando isso não acontece, esses vasos ficam desprotegidos e propensos a laceração e sangramento. Os vasos vão cursar pelas membranas, e até chegar no cordão ele podem se romper. E, podem ter também por conta de uma placenta secundária, também chamada de placenta succenturiata ou com a placenta bipartida, e entre uma placenta e outra temos os vasos interligantes e a ruptura desses vasos era a ruptura de vasa prévia. O sangramento é de origem FETAL!

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14
Q

Como é feito o diagnóstico de vasa previa? E o seu tratamento?

A
  • Diagnóstico pré-natal: doppler.
  • Diagnóstico intraparto: sangramento exacerbado associado a sinal de sofrimento fetal agudo bradicardia, taquicardia, alteração das acelerações intraparto). Pct tem desaceleração precoce, cardio com ritmo sinusal alterado e sangramento genital aumentada. O útero com tônus normal, pois quando alterado pensamos em descolamento prematuro de placenta.
  • Tratamento: urgência de fazer a criança nascer. Se dilatação completa, força e a faz nascer por parto vaginal. Se longe da dilatação = cesárea de urgência.
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15
Q

Quais são os fatores de risco para descolamento prematuro de placenta?

A

DDP anterior; maioria é idiopática; HAC; PE; cigarro, uso de drogas; trombofilias (principalmente mutação do fator V- fator de Leiden); hiper-homocisteinemia (MTHFR).
A maior causa de DPP é idiopática, das causas conhecidas a principal é a hipertensão crônica e a pré-eclâmpsia, aquela elevação de pressão no útero e descola a placenta. Outras causas, cigarro, que leva a vasoconstrição, cocaína, crack, trombofilias, fator Leiden ou fator V mutado.

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16
Q

Como é a etiologia do DPP?

A

• Há uma alteração sistêmica
• O mesmo processo do abortamento. Um vaso se rompe, forma uma hematoma retro placentário, que empurra a placenta e útero, consequentemente rompem-se mais vasos. A
presença desse hematoma estimula miofibrilas, o que leva a uma hipertonia uterina, este é o 1º sinal clinico de descolamento. Se tem hipertonia, tem muita contração, muita dor. Então pct com muita dor, tem que ser avaliada pelo risco de DPP. O sangramento vai aumentando, quando chega a 50%, leva ao óbito fetal. Esse excesso de sangue retro placentário, sofrendo pressão do útero, pode acabar invadindo miofibrilas, dando hematomas intramiometriais e coágulos, isso é conhecido como apoplexia útero placentária, esse útero fica cheio de sangue e dificulta a contração uterina, originando o “útero de couvelaire” (útero fica roxo e cheio hematomas). Esse útero que tem uma dificuldade de contrair, aumentado a chance de
sangramento no pós-parto. Quando examinamos a placenta vemos o buraco (cratera) criado pelo hematoma. O excesso de sangramento consome fatores de coagulação e a pct entre em processo de CIVD. A CIVD aumenta sangramento, ai vem necrose cortico-renal, entra IRA, e pode evoluir para a IRC. A paciente evolui para choque hemorrágico.
• Alteração de coagulação presente em 40% da DPP. Diminui fibrinogênio, fatores V, VII e plaquetas (IMPORTANTE – plaquetopenia em PE = risco materno fetal).

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17
Q

Como é a clínica do DPP e como é feito o diagnóstico?

A
  • Clínica: O DPP é eminentemente clínico. Dor abdominal intensa/súbita e hipertonia uterina. A hemorragia pode está presente, quando ausente não descarta. Dor abdominal súbita com intensidade variável, mas sempre crescente pela irritação do sangue nas miofibrilas. Útero hipertônico. Hemorragia presente em 80% dos casos, oculta em 20%. Durante a avalição da pct, pode ter um pulso anormal, pulso paradoxal de boero, volemia baixa, mas não foi ativado mecanismo compensatório, PA normal, FC normal. O útero fica contraído todo tempo.
  • O diagnóstico é clínico
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18
Q

Qual a conduta no DPP?

A

• Depende de diversos fatores.
• Se tiver um colo imaturo com uma dilatação mínima temos que resolver esse parto. Se tiver
dilatação, a primeira coisa a se fazer é romper a bolsa, porque diminui a pressão intraamniótica e consequentemente diminuir o risco de descolamento e diminuir também aquela entrada de sangue para dentro do útero, vai ter para onde essa musculatura contrair sem uma contra pressão e apoplexia placentária e evitar o sangramento no pós-parto.
• Lembrar q é uma pct que está sangrando, então não devemos fazer cirurgia. Mas se o colo muito imaturo, com dilatação mínima, devemos fazer coagulograma de urgência, reserva de sangue, reserva de plaquetas. Temos que avaliar a mãe e o feto. Se fez o toque e a bolsa esta muito tensa, fazemos amniotomia, porque diminui a pressão do útero. As vezes sai um liquido amniótico em jato, tinto de sangue (hemoamnio). Se tiver sangue nas miofibrilas, a chance de contrair é menor, e consequente maior chance sangramento no pós-parto. Temos hipertonia e sinais de sofrimento agudo.

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19
Q

Como é a classificação do DPP?

A

• Leve ou Tipo 1: A paciente não refere dor excessiva. Não fazemos diagnostico. É um
diagnóstico retrospectivo e quando olhamos a placenta o descolamento é insuficiente para
fazer repercussão materna e fetal. A grande maioria dos casos.
• Intermediário ou Tipo 2: baseado nos sinais clínicos. Tem hipertonia uterina, sangramento,
associado com sofrimento fetal agudo. Temos que intervir se não evolui para um quadro
grave: Tem que resolver a gravidez.
• Grave ou tipo 3: descolamento importante com óbito fetal. Tomar cuidado para não
perder também a mãe.
✓ Tipo 3A - não tem CIVD
✓ Tipo 3B - tem CIVD

OBS: no USG a imagem do hematoma é muito variável. As vezes no início não vemos nada.
Em 48 h o sangue é hiperecóico, só fica anecoico 2 semanas depois. Para ele aparecer, então, tem pelo menos 2 semanas que sangrou. Se ele aparecer, e criança estiver bem, não tem importância.

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20
Q

Como é o tratamento do DPP?

A

Depende da condição materna e fetal

• Concepto vivo: PV é o mais indicado, desde que uma dilatação adequada. Por vezes um parto cesariano. Lembrar de manter uma observação rigorosa desta paciente pelo risco de hemorragia e se estiver com dilatação importante o parto vaginal pode ser seguro.
• Concepto morto: Amniotomia para ver se essa paciente evolui para um parto vaginal, para
diminuir o risco de uma cesariana. Correção dos distúrbios de coagulação, hipotonia pós-parto e, eventualmente cesariana para tirar a criança, histerectomia, ligadura das AA hipogástricas.

Paciente sangrando, alternativas terapêuticas:

  1. 10 UI de ocitocina OU
  2. Misoprostol 800 mcg via retal OU
  3. Colocação de um balão intra útero com soro fisiológico OU
  4. Ergotamina OU
  5. Ligadura de hipogástricas OU
  6. Histerectomia (último caso)
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21
Q

Quais as diferenças entre placenta prévia e descolamento prematuro de placenta?

A

PP:
→ Insidiosa e gravidade progressiva
→ Hemorragia indolor (exceto qdo em vigência das contrações do TP)
→ Hemorragia externa com sangue vermelho rutilante
→ Primeira hemorragia: moderada
→ Hemorragia de repetição
→ Hemorragia de início inesperado sem causa aparente

DPP:
→ Começo tempestuoso e instalação súbita
→ Dor forte no sítio placentário
→ Hemorragia inicialmente interna exteririzada como sangue escuro
→ Primeira hemorragia: grave
→ Hemorragia única, por via de regra
→ Hemorragia normalmente vinculada à toxemia ou traumatismo

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22
Q

Quais sãos os 2 grandes causadores de prematuridade?

A

TPP (antes da IG) ou alteração materno fetal (RPPM = ruptura prematura pré termo de membranas)

Dos casos conhecidos sabemos que a maioria é por ruptura prematura de membrana (parto prematuro espontâneo) ou induzido no qual temos que interromper a gestação por algum agravamento da doença materna ou fetal.

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23
Q

Como é a classificação de prematuridade de acordo com a idade gestacional?

A
  • Extremo pretermo: < 28 sem
  • Muito pretermo: 28 a 31 sem e 6 dias
  • Moderado: 32 a 33 sem e 6 dias
  • Tardio: 34 sem a 36 sem e 6 dias

Em todas essas IG são pré-termo, mas a partir de 28 semanas temos a produção de surfactante pulmonar consequentemente ganhando 1% de melhora no prognóstico a cada classificação. Bebê que nasce com 28 semanas tem 50% de chance de não ter sequelas na vida adulta e bebê que nasce com 34 semanas tem 96% de chance. O nosso objetivo é que os partos que sabemos que não chegarão a termo (frente a mãe com algum problema/alteração gestacional) é que chegue a 34 semanas já que nessa fase a produção de surfactante atinge seu ápice e a partir dessa data diminui a probabilidade de
síndrome da angustia respiratória, enterocolite necrotizante e alteração neurológica.

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24
Q

Como é a classificação em relação ao peso?

A
  • Extremo baixo peso: < 1000g
  • Muito baixo peso: < 1500g
  • Baixo peso: < 2500g

Peso: existe uma diferença muito grande da criança com o peso adequado para a IG (ex:
criança de 28 semanas terá em média 1000g, não é CIUR, é o peso adequado), logo, o grande problema é a criança com baixo peso para a IG (causas: PE, vasculopatia, endocrinopatia, infecção).

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25
Q

Quais são os fatores de risco para parto prematuro?

A

• Idade < 20 e > 35 anos
• Negros, hispânicos, brancos não-hispânicos, asiáticos
• Grandes causas de prematuridade: PE, HAC, endocrinopatias, infecções, número de parceiros, baixo status socioeconômico, DST, ITU, anemia, cuidado pré-natal inadequado, etc.
• História de trabalho de parto prematuro, pequeno intervalo interpartal, FIV, gemelaridade
• Sangramento (hemorragia do 1º ou 2º trim), bacteriúria, doença periodontal, malária, genética (se a mãe teve PP a filha também tem chance, sobrinha, etc)
• Atividade física extenuante ou muitas horas trabalhadas já que reduz o fluxo, que libera
catecolaminas, que libera corticotropina e induz o trabalho de parto prematuro.
• Coito não interfere no PP
• Às vezes pct com muito peso tem uma aromatização precoce da progesterona então
facilita o aparecimento do trabalho de parto antes da hora. Excesso de peso sobre o útero e sobre o colo pela obesidade pode levar ao trabalho de
parto prematuro.
• Fumo influencia muito. Até 10 cigarros por dia altera muito (10% em 36 semanas e 30% em 32 semanas). Mais 10 cigarros podem chegar a 60% com 32 semanas.
• Uso de drogas principalmente vasoconstritoras, principalmente cocaína.
• Stress
• Doença autoimune e anemia

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26
Q

Como prever o parto prematuro?

A

• Hoje um dos melhores rastreadores é a medida do colo uterino com USTV por volta de 14
semanas e depois com umas 30 e poucas. Colo curto (<2,5 cm), mulher submetida a conização, mal formação no colo aumenta a chance de PP.
• Fazer medida do OI (orifício interno do canal cervival) até o OE – se for maior que 1,5 cm
temos risco menor. Se for colo curto a chance de entrar em trabalho de parto é maior.

Comprimento do colo:
• > 3 cm - baixo risco de TPP
• 2 a 3 cm - médio risco
• < 2 cm - alto risco

• Sinal do T = normalidade
• Passa por Y, depois V e depois pro U (alterações do colo que são normais no trabalho de parto, mas aqui não é normal se for prematuro). Podemos indicar progesterona e até
cerclagem de urgência.

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27
Q

Quais são os fatores de risco fetais e paternos de TPP?

A

Fetais:
• CIUR
• Malformação
• Fetos masculinos: Fatores genéticos masculinos induzem a mãe liberar o feto com maior precocidade, são fatores que levam a prematuridade.

Paternos:
• Risco paterno: pais com relacionamentos anteriores que tiveram filhos prematuros
aumenta o risco de repetir.

obs: Fibronectina é uma proteína que tem no líquido amniótico, só quando o colo começa a se abrir, ou quando está se apagando.

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28
Q

Quais são os sinais clínicos de TPP?

A
  • Sinais de trabalho de parto (contrações irregulares e mudança do colo uterino)
  • TPP ( contrações irregulares; dor lombar baixa; sensação de peso na vagina; perda do tampão mucoso; sangramento)
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29
Q

Como deve ser feita a evolução materna no TPP?

A
  • Avaliar se tem infecção, principalmente bacteriúria assintomática
  • Avaliar sinais vitais maternos e fetais (PA, FC, FR, BCF, Temp)
  • História gineco obstétrica
  • Avaliar contrações e dilatação do colo
  • Se for possível, fazer USG para medir o tamanho do colo uterino, o melhor preditor da evolução do TPP. Risco alto se tiver < 25mm
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30
Q

Como é o tratamento do TPP?

A

• O ideal é sempre atrasar o trabalho de parto e a idade gestacional pode ser discutida. Queremos que chegue a 34 semanas ou pelo ou menos 36 semanas nas mães com DM (podemos lançar mão da amniocentese para avaliar a maturidade).
• Contraindicação ao tratamento: perda fetal, má formação fetal, PBF alterado, CIUR grave, PE grave/eclâmpsia, hemorragia materna grave e corioamnonite. Nesses desbalanço materno fetal induzimos o parto.
• Salbutamol (B2 agonista que faz relaxamento da musculatura uterina).
• O problema é que salbutamol e terbutalina leva a taquicardia materna.
• DROGA DE ESCOLHA: BCC – ESPECIFICAMENTE A NIFEDIPINA! Dose de ataque 30 mg e depois 10-20 mg até uma dose diária de 60 mg/dia. Parou as contrações pode suspender a medicação.
• Sulfato de magnésio em 2 opções. Pode usar como inibidor do trabalho de parto e neuroprotetor. 10 gotas por mim.
• Tem efeito neuroprotetor em fetos abaixo de 28 semanas.
• Fazemos também o corticoide para alcançar a maturidade pulmonar.
• Atosibam é excelente método pra evitar trabalho de parto prematuro – MELHOR
DROGA! Alto custo e poucos hospitais tem acesso a essa droga.
• Usa ATB, penicilina cristalina ou ampicilina 48h, mesmo não tendo infecção pra evitar que o feto tenha sepse neonatal, aí faz profilaxia. Vem pelos estreptococos do grupo B. Faz quando tem a cultura de estrepto positiva, cultura urinária positiva ou parto anterior com sepse, ou se entrar em trabalho de parto prematuro vc faz a profilaxia.
• Progesterona: colo curto, risco de trabalho de parto prematuro, trabalho de parto prematuro anterior irá usar PROGESTERONA durante a gestação para EVITAR o trabalho
de parto prematuro até 36 semanas.

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31
Q

O que é a amniorrexe prematura?

A

• É a famosa bolsa rota. Ela rompe e entra no processo de inflamação das membranas na decídua.
• Aminiorrexe prematura não faz parte do diagnóstico de TPP, mas pode ser responsável
pelo seu desencadear num segundo momento.
• É o rompimento da bolsa com intervalo de pelo menos 1h entre a ruptura e o trabalho de parto. Se não entrar, significa que teve aminiorrexe prematura. Se entrar em trabalho de parto significa que teve só aminiorrexe
• É uma ruptura prematura de membranas. Mas não quer dizer que isso ocorra só com prematuro, pode ocorrer com o termo tbm. O prematuro aqui se refere a tempo de rompimento da bolsa (1h antes do início do trabalho de parto). Independe da IG, TEM A VER COM A RUPTURA DA BOLSA E ATRASO DE TRABALHO DE PARTO DE PELO OU MENOS 1 HORA QUE DEFINE A AMINIORREXE PREMATURA.

32
Q

Qual é a etiologia da amniorrexe prematura?

A
É multifatorial:
• Principal causa são as infecções
• Atividade enzimática
      → Elevado teor colágeno tipo III
      → Elasticidade e resisência das membranas
      → Colagenase e tripsina
      → Distensão do pólo inferior
      → Diminuição do líquido intra-membranas
• Fatores próprios
      →Tabagismo
      → Nutricionais
      → Oxigênio
      → Citocinas

• Tem grande chance de a infecção levar a coriomnionite ou infecção mais grave no tecido
fetal.
• Candidíase é tranquila, tricomoníase tbm, mas a vaginose traz preocupação pra nós. Se tiver diagnóstico de vaginose na gravida mesmo ela não tendo clinica temos que tratar pois ela é uma das responsáveis por ruptura de bolsa.

33
Q

Como é o diagnóstico de AP?

A
  • 80% clínico + exame físico
  • Detecção de fluido pelo OE colo (Pct chega falando que bolsa rompeu e quando vc vai examinar a vagina está cheia de liquido através do exame especular)
  • Acúmulo de LA em fundo de saco
  • pH em torno de 7 (líquido amniótico é mais básico)
  • Teste do papel de nitrazina
  • Cristalização arboriforme
  • Elementos fetais (lanugem e células de pele)
  • USG com oligohidrâmnio
34
Q

Qual a conduta na amniorrexe prematura?

A

• Orientação familiar = conversar com a família. Gestação menor de 26 semanas tem grande chance de perda da gravidez, de coriomnionite, infecção, etc. Pensar que se for pct jovem
temos que pensar em interrupção do parto. Se for pct de 40 e poucos anos que nunca teve filho temos que pensar também.

• Abaixo de 22-26 semanas: falar do risco de infecção, bolsa rota, ausência quase completa
de líquido amniótico temos que propor a interrupção da gravidez. Ruptura de bolsa muito
prematura tem que ter diversas conversas com a família e a conduta.
→ A principal causa de morte é a infecção. Mas pode ter hipoplasia pulmonar pela dificuldade de formação do LA, etc.
→ Síndrome de Potter = achatamento de face, etc.
→ Hipoplasia pulmonar: pulmão com desenvolvimento muito prematuro.

• 26-32 semanas: conduta conservadora (interna a mantém o controle). Não usamos medicação para inibir o trabalho de parto de forma alguma. Acima de 32 semanas tem mais chance de sobrevida sem repercussão fetal para o futuro. Depende de cada caso tbm. Pct sem repercussão e previamente hígida às vezes vale a pena esperar um pouco, etc.

• 34 a 36 semanas incompletas: internamos a paciente, pedimos exames de rotina para ver
risco de infecção e iremos utilizar corticoide para a maturação pulmonar, mas não inibimos o trabalho de parto.

• Conduta conservadora = internar a pct, fazer exames laboratoriais pra ver se tem sinal de
infecção, usar corticoide e sulfato de magnésio como neuroprotetor.
• Faz os exames da coriomnite pra ver se tem estreptococo ou alguma outra bactéria que precisa ser tratada.
• Vamos usar o corticoide podendo ser dexametasona ou betametasona.
• Tocólise = deve interromper o TP ou não? Alguns livros dizem que tem que interromper pois pode permitir que alguma bactéria prolifere.

35
Q

Qual a conduta em pacientes com aminiorrexe prematura com menos de 26 sem?

A

• Orientação familiar = conversar com a família. Gestação menor de 26 semanas tem grande
chance de perda da gravidez, de coriomnionite, infecção, etc. Pensar que se for pct jovem temos que pensar em interrupção do parto. Se for pct de 40 e poucos anos que nunca teve filho temos que pensar também.
• Falar do risco de infecção, bolsa rota, ausência quase completa de líquido amniótico temos que propor a interrupção da gravidez. Ruptura de bolsa muito prematura tem que ter diversas conversas com a família e a conduta.
• A principal causa de morte é a infecção. Mas pode ter hipoplasia pulmonar pela dificuldade de formação do LA, etc. Pode ter também síndrome de Potte que é uma deformidade fetal com achatamento da face
• Alta incidência de complicações (corioamnionite, endometrite, DPP, hemorragia e sepse)

36
Q

Qual a conduta em pacientes com aminiorrexe prematura entre 26 e 32 sem?

A
  • Grande dúvida
  • Conservadora x intervencionista
  • Complicações: prematuridade, SARI, enterocolite, hemorragia intraventricular, septicemia
  • Acima de 32 semanas tem mais chance de sobrevida sem repercussão fetal para o futuro.
  • Depende de cada caso tbm. Pct sem repercussão e previamente hígida às vezes vale a pena esperar um pouco, etc.
  • Internação
  • Coriamnionite (temperatura, leucograma, proteína C, VHS, cultura secreção vaginal)
  • Avaliação fetal (US, CTG)
  • Antibiótico (7 dias - clinda/genta, Streptococcus - Pen cristalina)
  • Corticoide (dexametasona ou betametasona)
  • Tocólise (deve interromper o TP ou não? Alguns livros dizem que tem que interromper, pois pode permitir que alguma bactéria prolifere
37
Q

Qual a conduta em pacientes com aminiorrexe prematura após 32 sem?

A
  • 95% sobrevida
  • Avaliar maturidade colo
  • Avaliar mãe e feto
  • Corticoide
  • Cefalotina 2g
  • Avaliar via de parto
  • 32/34 sem é nosso marco final
38
Q

Quais são as principais complicações da amniorrexe prematura?

A
- Prematuridade
      → Latência TP - 7 a 12 dias
- SARI
- Enterocolite
- Hemorragia intraventricular
- Septicemia
- Hipóxia e asfixia
      → Oligohidrâmnio 
      → Compressão funicular/prolapso
      → SFA/DIP
- Hipoplasia pulmonar
- Síndrome de compressão fetal (abaixo de 26 sem)
  • Aumenta chance de hipóxia por conta da pouca quantidade de líquido.
  • Todos os fatores que levam a hipóxia são fatores de piora do prognóstico.
  • Oligohidramnia leva a dificuldade de maturação pulmonar.
39
Q

Qual a função do corticoide na amniorrexe prematura?

A

• Tem a função de ajudar a produção de surfactante aumentando amadurecimento
pulmonar, evitar enterocolite necrotizante e hemorragia ventricular.
• Faz até 36 semanas e 5 dias. Faz, espera mais 24h pra começar a pensar na resolução do
parto. Nas pcts com diabetes as vezes a gente faz até 37 pra 38 semanas.
• Nas pcts com pré-eclâmpsia vemos que a maturação com uso de corticoide é bem mais
precoce, ao passo que nas DM é bem mais atrasada

40
Q

O que significa a sigla TORCHS?

A
Toxoplasmose
Rubéola
Citomegalovírus
Herpes/Hepatite B eC/HIV
Sífilis
41
Q

Quais outras infecções além das síndromes TORCHS frequentemente acometem a gestante?

A
  • Parvovirose (Parvovírus B19)
  • Vaginose (indutor de risco de ruptura de membrana amninótica, levando a parto prematuro)
  • Clamídia
  • HPV
42
Q

Como acontece a transmissão de TORCHS para o feto?

A
  • Via transplacentária por difusão hematogênica: a mãe se infecta, cai na corrente sanguínea esse sangue banha a placenta, o microrganismo atravessa a placenta, cai nos capilares da placenta, vai para a corrente sanguínea fetal e infecta a criança
  • Via transaminiótica: : é por via ascendente, ou seja, as fissuras existes na membrana amniótica e coriônica permitem a passagem desses antígenos para dentro da cavidade amniótica. Isso contamina o LA que é deglutido pela criança, vai para os pulmões, cai na corrente sanguínea fetal podendo levar desde uma pneumonia intra-útero até uma sepse intra-útero. Dois motivos levam a
    essa infecção ascendente: A amniorrexe (mais frequente, onde aquela pct que rompeu a bolsa por um período muito grande e acabou se infectando) ou por essas microrupturas/ microfissuras das membranas corionamniônicas.

Bom, dependendo da época na qual essa infecção acontece nos podemos ter lesões graves, podemos ter aborto ou podemos ter uma gravidez que evolua sem problema algum, vai depender então da época que esta infecção ira acometer a gestação.

→ Se a infecção ocorrer até 3 semanas de gestação, teremos duas possibilidades, este feto teve tanto tecido, tanta células lesadas que invariavelmente ele irá evoluir para o aborto ou como são células que apresentam uma potencialidade muito grande, mesmo se uma determinada linhagem celular seja destruída esse embrião pode ter a capacidade de regenerar essas células e essa criança pode ir a termo sem problema nenhum, nessa época é que mais se valida a lei do “ tudo ou nada “ ou se aborta ou se
evolui sem nenhuma sequela.
→ Quando acontece a partir de 4 semanas ou até mais ou menos 8 pode ser grave o suficiente para se levar ao aborto, as linhagens de células são destruídas pelo agente infeccioso, ou quando isso não acontece, essas linhagens celulares não são destruídas adequadamente pelo agente infeccioso iremos ter as anomalias congênitas.
→ Após 8 semanas todos os tipos celulares já foram diferenciados, então vai ser variável essa lesão, pode levar a morte, a perda dessa gravidez, a um parto pré-termo a lesões funcionais, a alterações mais ou menos graves e desse modo devemos definir cada agente e cada período no qual irá ocorrer esta infecção.

Resumindo:
• Até 3 semanas – termo ou aborto;
• ≥ 4 semanas – aborto ou anomalias congênitas (anomalias infecciosas, genéticas);
• Após 8 semanas – variável (morte, parto prematuro, lesões funcionais ou lesão nenhuma).

43
Q

Como acontece a infecção por toxoplasma gondii?

A

• Está relacionada com hábitos de higiene e hábitos alimentares.
• O protozoário intracelular tem dois ciclos: o assexuado (no homem) e o sexuado (no gato/felino)
• Formas de apresentação: Oocistos (nas fezes de gatos infectados), esporozoítos (quando
oocistos são ingeridos e caem na corrente sanguínea do homem) e evoluem para taquizoítos, uma vez que esse indivíduo tenha uma infecção crônica estes se encistam na musculatura lisa ou retina e evoluem para bradizoítos. Essas duas últimas formas são as que mais infectam o homem, mas todas as 3 são infectantes. A forma que irá levar a lesão fetal porem é a forma de taquizoito, entre a ingestão do oocisto e o fim da fase de taquizoitemia são 3 semanas, depois disso, no organismo nós vamos ter os bradizoitos encistados na musculatura

44
Q

Quais são as formas de apresentação clínica da toxoplasmose?

A

• Toxoplasmose aguda;
• Toxoplasmose e AIDS: pcts com AIDS tem até 40% de chance de ter encefalites ou patologias
oculares, grandes lesões oculares (dor, amaurose, lesão amarelada típicas da toxoplasmose ocular) e a principal sintomatologia é a dor e a redução da acuidade visual, aparecem pontos negros no meio da visão.
• Toxoplasmose e imunossupressão;

45
Q

Quais as características da toxoplasmose aguda?

A

• Essa mãe com infecção aguda ela pode ter rash cutâneo, febre, dor no corpo, linfadenomegalia cervical/retroauricular (pode ser confundido por uma gripe, infecção de garganta…), pode ter amaurose ou pode não ter nada. É mais comum fazer o diagnóstico sorológico/laboratorial (ou o paciente é susceptível ou não é susceptível). Isso vai depender de algumas situações.
• A mesma coisa pode acontecer com a criança, ela pode ter uma infecção aguda, pode evoluir para um abortamento, pode evoluir para uma infecção fetal originando a sua tríade clássica caracterizada por hidrocefalia, hepatoesplenomegalia, plaquetopenia, lesão hepática, lesão ocular ou pode acontecer da
criança não ter infecção, não ser contaminada pelo toxoplasma.

46
Q

Qual a relação da idade gestacional com a infecção por toxoplasmose?

A

• Quanto mais precoce é a gravidez, mais precoce é a infecção e menor é a chance de infectar a criança. Para o toxoplasma chegar até a criança ele terá que atravessar a placenta, então quanto menor ela for mais difícil é pra ele passar. Dessa forma a transmissão no início da gravidez é menor. Entretanto, quanto mais tardia for a infecção menor vai ser a lesão fetal, o risco de gravidade e malformações no 1º trimestre é bem grande.

47
Q

Qual a sintomatologia da toxoplasmose no RN?

A

Uma parte das crianças vão apresentar infecção e uma parte delas vão apresenta a tríade clássica (hidrocefalia, coriorretinite, calcificação do SNC/fígado). Além disso, o RN pode apresentar convulsões, hepatoesplenomegalia, febre variável (as vezes o RN não responde a infecção com febre), anemia e icterícia, principalmente no primeiro trimestre, já no terceiro trimestre a maioria das crianças irão ser assintomáticas, podendo apresentar algumas calcificações no SNC e lá com 18, 20, 25 anos começa a apresentar algumas convulsões, então uma vez diagnosticado toxoplasmose aguda na gravidez a criança deve-se manter em controle por um longo período em sua vida

48
Q

Como é feito o diagnóstico de toxoplasmose na gestante?

A

Principalmente laboratorial (sorologia), o diagnóstico clínico é difícil.
• IgM - / IgG - → Pct susceptível, consequentemente devemos fazer profilaxia com orientação dietética, higiênica e repetir o exame (mensalmente dependendo do serviço); Os grandes serviços defendem repetir os exames mensalmente, pois o IgG pode positivar depois.
• IgM - / IgG + → Pct com infecção crônica. Se não tiver nenhuma imunossupressão, encerra-se o
assunto por aí. Não precisa repetir exames, pode brincar com o gato, cuidar da horta etc .. (imunodeprimida terá que fazer exames seriados, uma avaliação mais cuidadosa, mas não precisara de tratamento, a não ser que se ache um motivo para tal).
• IgM + / IgG - → Provável infecção aguda.
• IgM + / IgG + → Infecção aguda (pode estar com a infecção agora ou a mais tempo já)

• Os títulos de IgM começam a cair com 4 semanas, mas pode gastar até 2 anos pra desaparecer da corrente sanguínea. Então a temporalidade desse teste positivo pode ser muito confusa. Como a gente faz pra saber se o IgM positivo é de agora ou é de dois meses atrás? Fazemos o teste de avidez. Podemos também dosar o IgA, ele também caracteriza uma resposta aguda, começa a subir logo durante o início do contato, se faz o teste de IgA e dá negativo é sinal de que pode ser uma infecção mais arrastada

49
Q

Como é o teste de avidez?

A
  • Ele nos diz a força de ligação do antígeno com o anticorpo. A partir de 12 semanas essa força de ligação vai ficando cada vez mais forte, se o teste de avidez der alto é sinal que essa imunoglobulina está correndo no organismo há pelo menos 12 semanas, se deu baixo é sinal que essa imunoglobulina é nova, recente, tem pouca força de ligação.
  • Acima de 40% significa alta avidez, então essa infecção tem pelo menos 12 semanas.
  • Abaixo de 30% baixa avidez.
  • Entre 30% e 40% o resultado é indeterminado.

Então o que acontece, nós devemos usar o ponto de 40%, se der qualquer coisa abaixo de 40% a gente começa a tratar.

50
Q

Como é feito o diagnóstico fetal de toxoplasmose?

A
  • Para o diagnóstico fetal nós vamos usar a ultrassonografia.
  • E em relação aos métodos invasivos, podemos usar a amnioncentese, vamos coletar líquido amniótico e realizar o PCR para ver se identificamos do DNA do toxoplasma.
  • Um outro exame é a detecção de IgM no sangue fetal, falamos de IgM pois a IgG passa pela placenta, então ao dosar pode-se estar dosagem a IgG materna, então se você detectar IgM com certeza é o feto que a produziu, pois essa não ultrapassa a barreira placentária, esta IgM é da criança.

Fizemos o diagnóstico, a mãe está com
toxoplasmose aguda, e pelo USG a criança está com hidrocefalia, então deduzimos que esta hidrocefalia é devido a toxoplasmose, ou Podemos então visualizar uma alteração no fígado, uma imagem anecoica, um cisto hepático suspeitamos então de toxoplasmose aguda

51
Q

Como é o tratamento da toxoplasmose na gestante e no feto?

A

• Se for apenas infecção materno iremos usar a ESPIROMICINA, também conhecida por Rovamicina pois é produzida apenas por um laboratório, é um antibiótico basicamente só utilizado para toxoplasmose, pode vir na apresentação de 500mg ou 1.500.000 UI, a posologia será dois comprimidos de 8 em 8 horas até 36 sem, lembrar que deve-se tratar o feto apenas quando este estiver infectado, no caso em questão trataremos apenas a mãe.
• Quando o feto também estiver infectado o tratamento será a seguinte associação: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Fólinico por 3 semanas intercalado com uma semana de
Rovamicina (Espiromicina), depois volta 3 semanas da tríade acima citada e uma semana da monoterapia até o parto. (50% pode nascer com incterícia). As dose são a seguinte: A Sulfadiaziana são 2 comprimidos de 25 mg, a pirimetamina é um comprimido de 50 mg, espiramicina é a mesma dose dada para a mãe e o ácido folinico (não é ácido fólico), pois a ideia é evitar que o toxoplasma utilize o ácido fólico para constituir o seu DNA. Então essas drogas iram inibir a captação de ácido fólico pelo organismo materno e você dá para o organismo usar o ácido folinico, o ácido folinico o nosso organismo usa, porque geralmente ele pega o ácido fólico e transforma
em folinico, o toxoplasma não consegue fazer essa transformação.

52
Q

Quais as características da citomegalovirose?

A

• É o maior vírus que acomete a espécie humana.
• É a principal virose que acomete os fetos.
• Ele pode infectar novamente em uma segunda
gestação, pois não fornece imunidade. Então é um vírus que não leva a proteção fetal após contato, ou seja, se não tem tratamento e pode se infectar inúmeras vezes precisa-se pensar se vale a pena ficar testando imunoglobulinas. Mesmo que você teste e tenha como resultado IgM- e IgG- você não pode dizer para essa mãe que ela pode ficar tranquila, pois ela tem risco de se infectar.
• A maioria das pessoas que fazem o teste de citomegalovírus vem positivo.
• Quanto ao quadro clínico, a grande maioria é assintomática e quando é sintomático são sintomas comuns de virose, como febrícula, cefaleia, dor no corpo, náuseas e mal estar. O problema é se houver uma replicação persistente desse vírus e a deposição de imunocomplexos em articulação levando a dor articular e nos rins, podendo levar a glomerulonefrose (isso tudo na mãe).

53
Q

Quais são os achados precoces que nós podemos encontrar no RN? E tardios?

A

PRECOCE

  • Esplenomegalia com diminuição de plaquetas
  • Petéquias
  • Icterícia

TARDIO

  • Distúrbios mentais
  • Surdez
  • Diminuição do ritmo de aprendizagem

E em qualquer época, seja precoce ou tardia, nós podemos ter atrofia óptica, corioretinite, mal formação dentária, microcefalia e nos casos mais graves pode evoluir inclusive com a morte.
Se a retinopatia da toxoplasmose tem aquelas manchas amareladas, aqui nas citmegaloviroses vai cursar com manchas algodoadas/brancas na retina que fecha o diagnóstico de citomegalovirose aguda.

54
Q

Como é o diagnóstico de infecção fetal por citomegalovírus?

A

O diagnóstico de infecção fetal passa por achados ultrassonográficos de hidropsia, como derrame de
pele, derrame pericárdico, derrame pleural, ascite e polidrâmnia. O diagnóstico fetal é o mesmo do
diagnóstico fetal de toxoplasmose. Pesquisa de PCR para DNA do CMV no LA ou cordocentese na
presença de IgM para CMV no sangue fetal, além de USG (rastreamento de malformação para fetos
suspeitos).

55
Q

Como é o tratamento da citomegalovirose na gestante?

A

O tratamento e conduta é basicamente orientação da mãe. Opções terapêuticas são muito limitadas e medicações só serão utilizadas quando a criança estiver extremamente grave. As medicações utilizadas são alguns antirretrovirais, mas são tão lesivos à criança quanto à própria doença. Hoje em dia o ministério da saúde não preconiza mais uma avaliação de citomegaloviriose na rotina dos exames pré-natais. Se a paciente é IgG e IgM – você pode orientar a ficar longe de creches, hospitais e berçários, pois é uma infecção comum em crianças. Rastrear precocemente as mal formações e nas situações que o feto estiver muito grave utilizar medicação. A droga de escolha é o ganciclovir 400 mg 2x/dia (mas pode levar a morte fetal). Essa medicação leva a uma toxidade medular muito grande e se você pensar que a criança já esta com um processo anêmico, hidrópico e com trombocitopenia, se você passar uma droga
que vai exacerbar esses sintomas não faz muito sentido, por isso que ela só é utilizada em medidas heroicas.

56
Q

Quais as características da infecção por herpes virus?

A
  • Cerca de 80-90% da população tem o vírus e são assintomáticas, mas só 10 % da população sofrem os efeitos da síndrome herpética.
  • O diagnóstico de herpes é muito tranquilo, é clínico. Podem levar a infecções recorrentes devido a estresse, ansiedade, uso de imunomoduladores e excesso de sol. As lesões duram aproximadamente 7 dias e depois desaparecem, podendo ficar anos sem aparecer.
  • O herpes tem um trofismo pelos nervos, o herpes labial fica armazenado no trigêmeo e o genital fica armazenado no sacral um dois e três. Qualquer baixa na imunidade pode levar a reaparecimento da doença.
  • A importância de se saber o tipo de vírus na gestação é porque ela pode ter uma infeção pelo tipo 1 na primeira gravidez e pelo tipo 2 em uma segunda gravidez e se nas duas gestações, por exemplo, for pelo tipo 2 na segunda gestação a crise herpética será mais branda, mas se for por vírus diferente ela será mais severa. Por conta disso é necessário fazer a sorotipagem para ver se é do tipo 1 ou do 2.
  • O grande risco do herpes é a transmissão neonatal, aquela durante o trabalho de parto que pode acabar levando a lesão ocular, de pele, boca, SNC e a infecção disseminada.
57
Q

Como é o tratamento da herpes na gestação?

A

Se a paciente tem uma primo-infecção até 36 semanas o tratamento é com Aciclovir 800 mg/dia 2 cp (400 mg cada) de 12/12h durante 7 dias. Até 36 semanas o parto é indicação obstétrica podendo ser normal ou cesária dependendo do que for o melhor para a criança para a mãe.Se a primo-infecção for a partir de 36 semanas ou tiver uma recorrência a partir de 36 semanas a via de parto precisa ser a cesária pelo risco de transmissão vertical.

58
Q

Quais as características da varicela-zoster na gestação?

A

É uma modificação do vírus herpético, que se localiza principalmente nos gânglios dorsais, podendo ter recorrências anos depois. É extremamente doloroso, mais comum em pacientes idosos, mas pode acontecer em pacientes jovens também. Uma crise de herpes-zoster pode levar a malformações congênitas, coriorretinite, atrofia cerebral, hidronefrose, defeito de pele e ossos. O tratamento é o mesmo do herpes, com aciclovir. A utilização de Aciclovir preventivo durante a gestação em pacientes que já tiveram varicela zoster anteriormente é duvidoso.

59
Q

Quais as características da sífilis na gestação?

A
  • É uma doença infecto-contagiosa, sendo uma infecção por uma bactéria do tipo espiroqueta, sensível a penicilina, conhecida por todos como treponema pallidum. A transmissão é basicamente por via sexual, mas pode ser também por sangue contaminado, embora a transmissão por sangue contaminado de hepatite, HIV e sífilis seja muito rara. O diagnóstico é feito através da microscopia de campo escuro.
  • A sífilis é uma doença de notificação compulsória
  • O tratamento é praticamente com uma única droga, que é a penicilina benzatina e o tratamento é extremamente eficaz
60
Q

Quais são as fases da sífilis e como é sua transmissão?

A
  • Primária ou cancro duro;
  • Secundária – latente, precoce, tardia;
  • Terciária (lesão de órgãos alvo);

→ A lesão primária da sífilis se caracteriza
por ser uma lesão única, de bordos elevados, fundo limpo, sem necrose tissular e indolor. Ela dura +/- 3 semanas e desaparece
→ A forma secundária é caracterizadas por feridas maculopapulares que acometem tanto mão quanto planta dos pés (diferente da catapora, que não acomete essas regiões). Existem pacientes que ficam em sífilis secundária por muito tempo, pois ela tem um período latente
variável e a evolução para sífilis terciária gira em torno de 20 anos.
→ Na sífilis terciária já pode ter lesão de SNC, lesão cardíaca e mais raramente lesões faciais com destruição do septo nasal.

A transmissão pode ser congênita, transaminiótica ou até mesmo ao passar pelo canal do parto. A transmissão é basicamente por via sexual ou por transmissão congênita vertical, que tanto pode ser transplacentária como no momento do parto na vigência de um cancro duro. Mas a grande maioria dos casos é por via intra-natal

61
Q

Como é a sorologia na sífilis?

A
  • O FTA-abs é a dosagem de IgG da sífilis, então se você teve sífilis há 10 anos o seu FTA-abs continua sendo +, portanto ele não tem caráter de evolução e também não fala se é agudo ou crônico. Ele só fala se houve contato com a imunoglobulina contra a sífilis.
  • O nosso exame de escolha para o diagnóstico e acompanhamento é o VDRL. O VDRL é um teste não treponêmico, ou seja, não é um teste específico, mas ele vai diagnosticar a infecção e servir de padrão de cura quando suas titulações diminuírem.
    (Algumas doenças podem levar a um falso + do VDRL, como doenças reumatológicas, cirrose doenças que foram tratadas, mas que permaneceram com uma cicatriz sorológica e algumas drogas como a metildopa que pode levar a reações falso+)
62
Q

Como é o diagnóstico na sífilis?

A

Na sífilis primária é clínico, basicamente, e fora dela usamos testes laboratoriais: o mais usado é o VDRL como teste de rastreio e o FtA-abs como teste confirmatório. Este último uma vez positivo é sempre positivo e o VDRL além de ser um teste de diagnótico/rastreio, ele também é um teste de acompanhamento e verificação de cura. O VDRL em títulos crescentes mostra atividade da doença e em níveis decrescentes mostra a efetividade do tratamento. Níveis menores pode ser doença recente ou pode ser uma cicatriz sorológica.

63
Q

Como é o tratamento da sífilis?

A

A sífilis sempre foi diagnosticada e tratada quando os títulos fossem ≥ ¼, menos que isso não se tratava. No ano 2000 o governo lançou o projeto nascer que argumentava que devido a facilidade do tratamento e o baixo custo, pacientes que antes não eram tratadas, por exemplo, ½ ou 1/1 passassem a receber o tratamento. Portanto, VDRL estando +, sem histórico de tratamento recente é indicativo de tratamento com penicilina benzatina.

  • Sífilis primária → 2,4 milhões de unidade de penicilina G, ou seja, 1,2 milhão em uma nádega e 1,2 milhão em outra nádega. A injeção precisa ser intramuscular, de preferência nas nádegas em regiões que tem musculatura.
  • Sífilis secundária → 4,8 milhões de unidade divididas em duas doses de 2,4 milhões de unidades em um intervalo de 7 dias

• Na sífilis terciária, latente ou em gestante → usamos 3 doses. São 7,2 milhões de unidades,
divididas em 3 doses de 2,4 milhões de unidades em intervalos de 7 em 7 dias.

Dessa maneira, independente da fase que a gestante esteja nós usaremos o terceiro esquema.

Outra droga que podemos usar é o estearato de eritromicina → 1 cp de 6/6h por 30 dias. É eficaz no tratamento para a mãe, mas não para tratamento fetal. O tratamento fetal eficaz é a penicilina,
portanto a medida a ser tomada quando a mãe tiver histórico de alergia grave à penicilina será fazer a dessensibilização e para isso a paciente precisa ser internada no CTI. Se a mãe não conseguir ser dessensibilizada, vai tratar a mãe, mas sabendo que a criança vai estar desprotegida

64
Q

Quais as características da rubéola?

A

• É uma doença causada por vírus RNA e tem um único sorotipo, ou seja, ao ser infectado o individuo ganha imunidade definitiva.
• É uma doença comum na infância e altamente contagiosa e benigna. O Diagnóstico clínico é comum na primavera, no mês de setembro.
• O contágio é através de “perdigotos” ou seja, cuspe. Isso acontece cerca de 15 a 20 dias antes da sintomatologia clínica. Então o indivíduo já está transmitindo o vírus há 20 dias. Outra forma de
transmissão é a vertical. Essa sim traz problemas para a criança. Quando acontece infecção no primeiro trimestre, essa criança tem em torno de 40 % de chance de ter mal formação no primeiro mês. No segundo mês é 20-25%, no terceiro mês 10-20%. Essas mal formações são alteração no sistema nervoso central, coriorretinite, atrofia auditiva e miocardiopatia. No segundo trimestre já cai em torno de 7% e no ultimo trimestre em torno de 1%. No geral as grande mal formações ocorrem nas 12 primeiras semanas. Na rubéola quanto mais no inicio da gravidez pegar, mais grave é.
• O exantema da rubéola é o exantema rubeoliforme. São aquelas manchas brancas e vermelhas no corpo todo. Se inicia no tronco e espalha.
• A rubéola vai causar cardiopatia em torno de 50% dos casos, oftalmopatia em 50% dos casos, 80% dos casos ocorre surdez. Ocorre também toda aquela sintomatologia clássica de infecção: esplenomegalia, petéquia, diminuição de plaquetas, anemia etc. No futuro, tem um maior risco de desenvolver Diabetes tipo 1 devido as lesões nas células pancreáticas (células de Langerhans).
• A paciente que não possui rubéola deve ser vacinada. Ainda na consulta pré-concepcional. No mínimo 3 meses antes. Não se faz vacinação durante a gravidez.

65
Q

Como se faz o diagnóstico de rubéola na gestação?

A

O diagnóstico principal é o laboratorial já que o clínico é bastante semelhante a outras doenças. Através da viragem sorológica, paciente era IgM -, IgG +, e que acaba durante a gestação virando IgM+ e IgG-. Só que aqui temos um problema. A Rubéola não tem tratamento. Vai tratar a rubéola após o parto

66
Q

Quais as características do HIV?

A
  • A doença natural ocorre devido a infecção retroviral aguda e ocorre toda sintomatologia viral: diarreia, mal estar, adinamia, perda de peso, depois melhora e num período de 3 a 6 meses ocorre sua conversão (soroconversão - soronegativo -> soropositivo). Esse indivíduo fica na maioria das vezes com uma infecção assintomática por tempo variável. Essa infecção se agrava, também, devido ao uso de drogas
  • INFECÇÃO RETROVIRAL AGUDA → SOROCONVERSÃO → REMISSÃO ASSINTOMÁTICA → INFECÇÃO INICIAL → AIDS
67
Q

Quais são os fatores de risco materno?

A
  • Quanto mais alta a viremia plasmática mais grave é a doença;
  • O genótipo variável
  • Resistencia a medicação
  • Antígeno B24.
  • Paciente que desenvolveu SIDA
  • Baixa quantidade de CD4
  • Não adesão ao tratamento
  • Pacientes sem acesso à medicação, ou que não aceitam muito bem a medicação
  • Uso de drogas, Múltiplos parceiros, Mistura de antígenos.
  • A amamentação está contraindicada nos portadores de HIV.
68
Q

Quais são os fatores de risco fetal e maternos?

A

Fetal:
• Prematuridade e gestação gemelar aumentam o risco para a criança

Obstétricos:
• Os procedimentos invasivos devem ser evitados em pacientes portadoras do vírus HIV, como amniocentese, cariótipo.
• Ruptura prematura de membranas acima de 4h é um fator de risco, mas não é um fator determinante principalmente quem tem carga viral baixa.
• Parto vaginal tem indicação naquelas mulheres que tem carga viral abaixo de 1000 copias. Pacientes acima de 1000 copias parto vaginal é contra indicado. Assim como episiotomia ou qualquer cirurgia obstétrica como o uso de fórceps.

69
Q

Como é feito o diagnóstico de HIV?

A

São necessários 2 testes para fechar o diagnóstico. Um teste diagnóstico e outro confirmatório. Dosagem de anticorpos pelo método ELISA (Diagnóstico). É um teste muito sensível e muito específico. Também é usado o teste de Western Blot (confirmatório) que vai dosar a presença de anticorpos com a de determinados antígenos na corrente sanguínea materna, principalmente, o antígeno P24, o GP 41 e o GP 120.
Outra maneira de realizar o diagnóstico de HIV em uma urgência é utilizar o Teste Rápido. Assim, 2 testes rápidos positivos com intervalo de 15min de um para o outro é diagnóstico

70
Q

Como é o tratamento de HIV?

A
A zidovudina (AZT) reduzia em 2/3 a transmissão vertical. Assim foi iniciado o tratamento em toda grávida mesmo naquelas que não apresentam sintomatologia ou que estejam equilibradas com sua doença. Esse tratamento se inicia na 16 semana e vai até o parto.
Depois percebeu-se que com a monoterapia a resistência viral aumentava, assim, foi associado a zidovudina (AZT) com a lamivudina (3TC) e outros retrovirais
71
Q

Como é a rotina pré-natal em pacientes gestantes com HIV?

A

São os mesmos exames. E aqui a toxoplasmose mesmo A toxoplasmose deverá ser mensal, mesmo se ela for IgG+, pois iremos avaliar se há aumento da produção (dos valores encontrados), ou seja, mostrando uma resposta eficaz, caso esta paciente se envolva com toxoplasmose. Hemograma a cada 45 dias, provas de função hepática e renal (45 dias), colesterol total e frações, contagem de linfócitos CD4 e CD8, carga viral (trimestral e última 34 sem), VDRL mensal, hepatite B e C (3/3 meses), amilase (mensal – toxicidade) e USG (CIUR e lesões fetais congênitas – mal formações).

72
Q

Qual a via de parto para uma gestante HIV+?

A
  • Carga viral acima de 1000 -> Cesariana eletiva
  • Carga Viral abaixo de 1000 -> Parto vaginal, mas não deve ter parto operatório (fórceps).

Avaliar caso a caso

Obs: usa carbeolina pra inibir a lactação

73
Q

Quais as características da hepatite?

A

• A hepatite B tem transmissão parenteral, uso de drogas. A principal é sexual. A grande maioria das pessoas tem hepatite e se cuida, 30% delas acaba evoluindo para hepatite aguda e tem sintomatologia
icterícia, coluria, fezes acólicas, dores epigástricas, náuseas, vômitos que vai ser tratado com repouso e soro. Infelizmente uma parte pequena delas fazem uma hepatite fulminante e outra parte tem hepatite crônica que vai engravidar
• Quando temos uma hepatite aguda na gravidez ela vai ter o anti-HBE +. O HBS-Ag é o primeiro aparecer. Sendo que o anti-HBs nos mostra imunidade contra a doença (por contato ou por vacinação). Então vamos testar toda paciente, quando o Hbs-ag é o primeiro a aparecer, que que a gente espera dele? Que
esteja negativo. Se foi vacinado ou se já teve a doença vai ter o Anti-Hbs positiva acabou o assunto. Mas se o Anti-Hbs for negativo HBs-Ag positivo e um Anti-HBE positivo é uma infecção aguda e ai pode ser transmitido pra criança. Se a nossa paciente é Anti-HBS negativa e Hbs-Ag negativa vamos vacinar. Pode fazer na gravidez. Não tem nenhuma interferência fetal.
• A vacinação é feita com uma dose no dia 0, uma dose no dia 30 e outra no 180. Passado alguns meses realiza-se a sorologia. Se houver a virada sorológica, ou seja, o Anti-Hbs passar a ser positivo…pronto, está vacinada. Se o Anti-Hbs for negativo, revacina-se a paciente. Se a mãe for portadora de hepatite
crônica o RN deverá tomar além da vacina, a imunoglobulina (pode amamentar).
• O problema são os outros tipos. A hepatite C leva a hepatite crônica, não tem tratamento, e tem transmissão vertical importante, sexual e parenteral. O importante é a profilaxia nesse caso. Para ter a hepatite D a paciente tem que ter sido infectada pelo vírus da hepatite B, tendo de 20-25% essa associação, levando a hipertensão portal e a lesão hepática grave. O diagnóstico é com Ig M AntiDelta. A hepatite E também é de transmissão fecal-oral, mas ao contrário da hepatite A, quando ocorre na gestação pode causar repercussões materna grave, com alteração hepática grave. Diagnóstico IG M para vírus E

74
Q

Quais as características da HPV?

A

Estima-se que cerca de 50% da população esteja contaminada por alguma cepa do HPV. O HPV 6 e 11 levam ao condiloma (verrugas gigantes). O HPV 16 e 18 levam a câncer de colo uterino. Pacientes NIC 1, 2 ou 3 devem ser acompanhadas no pré-natal devido a evolução rápida da doença, não é que a gente vá fazer nada durante a gravidez. Por isso que a grande maioria trata-se sozinha. Para Nic 3
pode-se fazer cauterização, mas não é feito durante a gravidez. Papanicolau seriado 3/3 meses

75
Q

Quais as observações em relação a verminoses, vaginoses e estreptococos?

A

Verminoses: Trata-se somente em casos especiais, como infestações, vômitos com áscaris, enovelamento de áscaris, anemia grave causada por verme, etc.

Vaginose: Então, quando paciente queixa de corrimento com cheiro fétido, ou em preventivo vem mostrando as cluecels (marcador da gardinerela), está indicado o tratamento. Metronidazol Oral 250mg de 8/8 horas por 7 dias. Não faz tratamento de dose única. Para evitar o risco de ruptura prematura de membranas.

Estreptococos: Não é um problema na gestação, e sim no pós-parto, pois é um grande agente causal de sepse neonatal. O diagnóstico é através da realização do swab vaginal e perianal por volta de 34 semanas. Se ele vier positivo e essa paciente evoluir para trabalho de parto deve ser tratada com penicilina cristalina na dose de 5 000 000 de unidades. 2 500 000 de 4/4h. Ou partos prematuros ou se essa paciente apresentar febre durante o trabalho de parto ai vamos iniciar o tratamento pra sepse neonatal