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8º Período > P1 Neurologia > Flashcards

P1 Neurologia Flashcards

1
Q

Quais informações devem estar presentes na anamnese em neurologia?

A
  • Grau de escolaridade / mão de preferência
  • Tempo de sintomas neurológicos (segundos, minutos, horas, dias, semanas, anos): quando começou, foi agudo ou progressivo, já passou ou ainda está evoluindo
  • História gestacional / parto / quando andou, quando falou, marcos de desenvolvimento
  • Se tem consaguinidade entre os pais / se tem casos semelhantes na família
  • Como está o sono, alimentação, fisiologia
  • Se bebe, fuma, faz uso de drogas
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2
Q

Qual é a principal causa de morte em pacientes neurológicos acamados?

A

Disfagia (engasgo)

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3
Q

O que é o nível de consciência e o que é o conteúdo da consciência?

A
  • O nível de consciência é o grau de alerta ou vigia, depende do sistema reticular ativadora ascendente (SRAA), que se situa no tronco encefálico, e do córtex cerebral como um todo
  • O conteúdo da consciência é a soma de todas as funções cognitivas e afetivas do se humano (memória, linguagem, julgamento, etc). Ele depende do córtex cerebral como um todo
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4
Q

V ou F? Uma lesão no tálamo pode rebaixar a consciência

A

V

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5
Q

O que é a astasia?

A

É a incapacidade de manter-se de pé sem apoio sem que haja um déficit motor, então o paciente tem força, mas deve ter lesão na via vestibular, visual ou propiocepção.

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6
Q

O que o teste de Romberg pesquisa?

A

Equlíbrio estático

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7
Q

Quais os tipos de rombergs?

A
  • Clássico ou funicular

- Vestibular

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8
Q

Quais as características do romberg clássico ou funicular?

A
  • O paciente cai IMEDIATAMENTE após o fechamento dos olhos e cai SEM SENTIDO PREFERENCIAL
  • Topografia: alterações da raízes dorsais e funículo posterior da medula (vias propioceptivas)
  • Principais causas: mielose funicular (lesão do funículo posterior da medula causado por deficiência de vit B12), esclerose múltipla, neurossifilis, etc.
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9
Q

Quais as características do Romberg vestibular?

A
  • Passa-se algum tempo após o paciente fechar os olhos, HÁ UM PERÍODO DE LATÊNCIA ATÉ O PACIENTE CAIR e a queda sempre OCORRE PARA O MESMO LADO, o lado do labirinto lesado.
  • Topografia: alterações das vias vestibulares
  • Causas mais comuns: lesão no nervo vestibular ou nos núcleos vestibulares do tronco encefálico.
  • Quando o paciente tem uma lesão central do tronco encefálico causada por AVC ele tende a cair pra frente ou pra trás
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10
Q

O que é a manobra de Tanden?

A

É uma forma de sensibilizar o Romberg, o paciente coloca os braços na frente do tronco, coloca um pé na frente do outro com os olhos abertos e depois com eles fechados. Se o paciente tiver lesão unilateral ele vai cair sempre para o mesmo lado

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11
Q

Por que a espuma sensibiliza o Romberg?

A

Ela faz uma repesagem sensorial, normalmente usamos 70% de propiocepção para ficar de pé e apenas 20% é vestibular. Com a espuma há uma inversão da porcentagem: 60% vestivular e 10% propiocepção

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12
Q

O que é ataxia?

A

É incoordenação motora sem déficit de força

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13
Q

Cite os principais tipos de marchas patológicas e suas principais causas

A
  • Ceifante ou hemiplégica: AVC
  • Espástica ou espasmódica: lesões medulares (desmielinizantes, infecciosas ou traumáticas)
  • Em tesoura: síndrome de little
  • Atáxica cerebelar: alcoolismo, doenças degenerativas do cerebelo, tumores, hidantoína
  • Atáxica talonante: alterações da sensibilidade cinético-postural ou propioceptiva, lesões das raizes dorsais e funículo posterior, neurossífilis, pseudo tabes diabética, deficiência de B12, esclerose.
  • Atáxica vestibular: lesões do sistema vestibular
  • Escarvante: lesões do n. fibular ou das raízes L4-L5, diabetes, hérnia discal, gesso, perna cruzada por muito tempo
  • Anserina ou miopática: distrofias musculares, poliomiosites, gravidez
  • Pequenos passos: passos curtos arrastando os pés no chão - parkinson
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14
Q

Como diferenciar a marcha atáxica cerebelar da talonante?

A

Na cerebelar não há piora com os olhos fechados, na talonante fechar os olhos torna a marcha quase impossível

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15
Q

Quais as principais causas de síndrome do neurônio motor superior?

A

A principal é AVC. Outras são: tumores, sangramento intracranial, sequela de TCE, isquemia ou trauma raqui-medular

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16
Q

Quais as principais causas de síndrome do neurônio motor inferior?

A

Poliomielite, esclerose lateral amiotrófica, lesão na raiz ventral, lesão do plexo, neuropatias.

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17
Q

Quais as características da síndrome do neurônio motor sup?

A
  • Fraqueza muscular distal
  • Tônus aumentado
  • Hiperreflexia
  • Pouca atrofia, quando tem é tardia
  • O reflexo cutâneo-plantar é em extensão (Babinski)
  • O reflexo cutâneo abdominal é ausente
  • Não há fasciculação
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18
Q

Quais as características da síndrome do neurônio motor inf?

A
  • Fraqueza muscular focal ou generalizada
  • Tônus diminuído ou normal
  • Reflexos diminuídos ou abolidos
  • Atrofia leve a grave
  • O reflexo cutâneo-plantar é em flexão ou está abolido
  • O reflexo cutâneo-abdominal pode estar presente
  • Há fasciculação em lesão de motoneurônios
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19
Q

O que é trofismo?

A

É o estado de nutrição e desenvolvimento de um tecido

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20
Q

A hipotonia ou flacidez muscular está relacionada com o neurônio sup ou inf? Quando ela acontece?

A

Inferior. Acontece na fase aguda do AVE, síndromes cerebelares e algumas síndromes extrapiramidais

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21
Q

A hipertonia está relacionada com o neurônio sup ou inf? Quais seus tipos?

A
  • Superior
  • Hipertonia espástica ou elástica: é seletiva, acomete principalmente os músculos flexores dos MMSS e dos extensores dos MMII e podemos encontrar o sinal do canivete
  • Hipertonia plástica: encontrada em lesões ou disfunções dos núcleos da base, são chamadas de síndromes parkinsonianas. Não é seletiva, atinge toda a musculatura. Pode ter o sinal da roda denteada
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22
Q

Quais são as classificações topográficas dos distúrbios do movimento?

A
  • Plegia: perda da função motora
  • Paresia: perda parcial da função motora
  • Hemiplegia: perda da função motora em metade do corpo. Pode ser completa (MI, MS e pelo menos um nervo craniano, geralmente o facial). Pode ser incompleta (um dos segmentos é poupado)
  • Hemiplegia proporcionada: os segmentos comprometidos apresentam perdas de função em intensidades aproximadamente iguais
  • Hemiplegia desproporcionada: segmentos comprometidos apresentam perdas de função de intensidade diferente
  • Hemiplegia alterna: comprometimento do segmento cefálico de um lado e do MS e MI do lado oposto = lesão do tronco encefálico
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23
Q

Quais são os tipos de AVC e qual é o mais comum?

A
  • AVC isquêmico, podendo ser trombólico ou embólico
  • AVC hemorrágico, podendo ser por hemorragia intraparenquimatosa espontânea (HIP), hemorragia meníngea espontânea ou hemorragia subaracnóidea (HSA)
    O mais comum é o isquêmico por trombose
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24
Q

Qual AVC tem o pior prognóstico?

A

O AVC HIP

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25
Q

Qual exame deve ser feito para diferenciar AVC isquêmico do hemorrágico?

A

TC de crânio sem contraste

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26
Q

O que significa encontrar uma TC de crânio borrada?

A

Sangue no espaço subaracnoideo

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27
Q

O que é o ataque isquêmico transitório - AIT?

A

É caracterizado por um déficit neurológico isquêmico focal e reversível com duração de até 24 horas. Desde que não haja lesão evidenciada pelos métodos de imagem

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28
Q

Quais os principais sintomas do AIT?

A
  • Disfunção motora contralateral envolvendo os membros e/ou face: ataxia, plegia, paresia, disartria
  • Amaurose fugaz ou hemianopsias
  • Afasia
  • Distúrbios sensitivos contra-lateral dos membros e/ou face: hipoestesia, parestesias

OBS: 10% DOS PACIENTES IRÃO APRESENTAR AVCI NOS PRIMEIROS SETE DIAS. AIT É UMA EMERGÊNCIA MÉDICA

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29
Q

Quais são os fatores de risco não modificáveis associado ao AVC?

A
  • Idade
  • Sexo: homens
  • Raça: negros
  • Hereditariedade
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30
Q

Quais são os fatores de risco modificáveis associados ao AVC?

A
  • HAS
  • Cardiomiopatias: FA, IAM, ICC, Forame oval patente (principalmente com jovens com menos de 45 anos)
  • Dislipidemias
  • DM
  • Obesidade
  • Níveis elevados de homocisteína (quando elevada predispõe evento tromboembólico)
  • Tabagismo
  • Alcoolismo
  • Uso de drogas
  • Sedentarismo
  • Uso de anticoncepcionais orais
  • Enxaqueca com aura
  • Doenças hematológicas (anemia falciforme, trombofilias - principalmente AVC em paciente jovem)
  • Doença carotídea assintomática
  • Infecções respiratórias podem preceder e aumentar o risco de AVCI
  • AIT
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31
Q

Como é a classificação do AVCI?

A

AVCI aterotrombótico ou aterosclerose de grandes artérias:

  • COMPROMETIMENTO CORTICAL - afasia, apraxias, hemiparesia, hemianestesia contralateral, amaurose fugaz, etc.
  • História prévia de AIT ou AVCI no mesmo território arterial do AVCI atual
  • Fatores de risco importantes: HAS, DM, dislipidemia e tabagismo

AVCI lacunar ou infarto de pequenas artérias:

  • NÃO HÁ COMPROMETIMENTO CORTICAL
  • Comprometimento das pequenas artérias perfurantes, mais comum na cápsula interna, tálamo e ponte.
  • Síndromes lacunares: déficit motor puro ou sensitivo puro, hemiparesia atáxica, etc
  • Fator de risco importante? HAS

AVCI por embolia cardíaca:

  • Quadro clínico geralmente de início súbito e de envolvimento cortical
  • Comprometendo a circulação anterior (art. cerebral média) ou circulação posterior (a. basilar)

AVCI de causas pouco frequentes:
- Arteriopatias não aterosclerótica - vasculites, doenças infecciosas (neurossífilis, AIDS), fatores trombóticos (trombofiliar, anemia falciforme), dissecção arterial

AVCI de causa indeterminada (criptogênico): quando não for possível classificar o AVCI entre as categorias anteriores

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32
Q

Quais são as fontes cardíacas de alto e médio risco para AVCI?

A
  • FA
  • Prótese valvar
  • Estenose mitral
  • IAM recente (< 4 sem)
  • Trombo atrial
  • Trombo ventricular
  • Cardiomiopatia dilatada
  • Endocardite bacteriana
  • FOP
  • Doença de chagas, etc
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33
Q

O que é a zona de penumbra e a janela terapêutica no AVC?

A
  • Zona de penumbra: É a área isquêmica situada em torno da região de necrose do infarto cerebral e potencialmente reversível.
  • Janela terapêutica: é o tempo de viabilidade da área de penumbra (aproximadamente 6 horas). Tempo ideal é até 4hrs e 30 min
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34
Q

Quais são os sintomas de uma pessoa com AVC?

A

AVCI - território carotídeo: amaurose fugaz ipsilateral, hemiparesia/hemianestesia contralateral, afasia, hemianopsias
AVCI - sistema vértebro-basilar(tronco encefálico + cerebelo) - AVC de tronco encefálico: vertigem, ataxia, diplopia, disartria, déficit motor (uni ou bilateral), déficit sensitivo, hemianopsias

**BOCA TORTA, PERDA DE FORÇA E DIFICULDADE NA FALA

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35
Q

Quais são os 4ds do AVC de tronco encefálico?

A

Dipoplia
Disfagia
Disartria
Dizzines

*Associação de pelo menos 2

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36
Q

Quais são os principais diagnósticos diferenciais do AVC?

A
  • Massas intracranianas
  • Distúrbio metabólico
  • Esclerose múltipla
  • Crise epiléptica
  • Meningites e encefalites
  • Isquemia cerebral pós PCR (punção céfaloraquidiana)
  • Paralisia de nervo periférico
  • TCE
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37
Q

O que é a paralisia de Todd?

A

Déficit motor transitório que ocorre logo após uma crise epiléptica sendo focal ou generalizada que dura 24 horas

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38
Q

Quais são os exames laboratoriais pedidos na suspeita de AVC?

A
  • Hemograma, VHS, plaquetas, TP, TTP e Fibrinogênio
  • Glicemia, ureia, creatinina, sódio, potássio, gasometria arterial, colesterol total e frações e triglicérides, ác. úrico
  • Sorologia para sífilis
  • Pesquisa de trombofilia (em pcts jovens sem outra etiologia definida)
  • Homocisteína
  • TC de crânio (deve ser realizada imediatamente e repetida em 48hrs se o exame inicial for normal ou em casos de evolução insatisfatória)
  • RM quando possível
  • Doppler duplex de artérias carótidas e vertebrais (OBRIGATÓRIO)
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39
Q

Quais são os sinais de AVCI na tc de crânio?

A
  • Perda da definição dos núcleos da base
  • Perda da definição cortical e sub-cortical
  • Apagamento dos dos sulcos corticais
  • Apagamento dos ventrículos
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40
Q

Qual o tratamento específico do AVCI?

A

Trombolítico: alteplase, EV, NAS PRIMEIRAS 4HRS E MEIA

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41
Q

Quais os critérios de inclusão de exclusão do trombolítico no AVC?

A

Inclusão:

  • Diagnóstico clínico de AVCI em qualquer território arterial
  • Persistência do déficit neurológico
  • TCc sem contraste sem evidência de hemorragia
  • Início dos sintomas < 3hrs

Exclusão:

  • Evidência de hemorragia na tcc sem contraste
  • Rápida melhora espontânea do déficit neurológico
  • Glicemia < 50mg/dl ou > 400mg/dl
  • PAs > 185mmHg ou diastólica > 110mmHg
  • IAM recente
  • Crise epiléptica presenciada no início do quadro

Complicação: hemorragia cerebral

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42
Q

Quais medidas, além do trombolítico, deve estar incluídas no tratamento do AVCI?

A
  • Monitorização respiratória
  • Controle da pressão arterial
  • Controle da temperatura
  • Controle da glicemia
  • Nutrição
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43
Q

Como deve ser a monitorização respiratória em um paciente com AVCI?

A
  • Gasometria arterial e oximetria
  • Administrar O2 em caso de hipoxemia
  • Pode evoluir com insuficiência respiratória aguda e rebaixamento do nível de consciência

obs: há comprometimento respiratório nos casos de infarto de hemisférios extensos, infartos do tronco encefálico, além de crises epilépticas e pneumonias

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44
Q

Como deve ser o controle da pressão em um paciente com AVCI?

A
  • O aumento da pressão arterial na fase aguda do AVC é geralmente TRANSITÓRIO E NÃO NECESSITA DE TRATAMENTO
  • Tratar se pressão sistólica > 200mmHg e/ou diastólica > 120mmHg com nitroprussiato de sódio ou enalapril EV.
  • A PA deve ser mantida em torno de 180/100mmHg nos pacientes com HAS prévia e entre 160-180/90-100 nos pacientes não hipertensos.

Obs: não utilizar anti-hipertensivos orais nas primeiras 24hrs

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45
Q

Como deve ser o controle da temperatura em um paciente com AVCI?

A
  • *Muito importante, pois pode piorar a área de penumbra

- Administrar antitérmicos se temperatura atingir 37,5ºC e investigar e tratar possíveis infecções

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46
Q

Como deve ser o controle da glicemia em um paciente com AVCI?

A
  • Monitorizar a glicemia nas primeiras 48 a72 horas em todo paciente com AVC agudo
  • Evitar uso de solução glicosada, exceto se hipoglicemia. Para reposição volêmica parenteral usar somente SORO FISIOLÓGICO OU RINGER
  • Glicemia menor que 60mg/dl: administrar a glicose a 50%
  • Glicemia maior que 200mg/dl: insulina regular
  • Manter a glicemia entre 140-180mg/dl
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47
Q

Quando está indicado antiagregante plaquetário no AVCI?

A
  • Indicados quando há contraindicações do uso do trombolítico ou quando não tem acesso ao trombolítico - 200 a 300 mg nas primeiras 48hrs
  • Indicados na prevenção secundária do AVCI ou AIT (clopidogrel 75 1 x dia)
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48
Q

Há indicação de anticoagulante na fase aguda do AVCI?

A
  • Não há recomendação para o uso de rotina

- Está indicado no AVCI CARDIOEMBÓLICO

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49
Q

Em qual caso está recomendado a endarterectomia carotídea?

A
  • Pacientes com estenose carotídea de 70-99% sem déficit neurológico grave
  • Pode ser recomendado para pacientes com estenose entre 50 e 69% sem déficit neurológico
  • Não há indicação pra estenose < 50%
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50
Q

O que é a epilepsia?

A

Distúrbio cerebral caracterizado por uma predisposição persistente do cérebro para gerar crises epilépticas recorrentes

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51
Q

Quais são os critérios para ser considerado como epilepsia?

A

Ter pelo menos duas crises espontâneas ocorrendo em um intervalo superior a 24 horas

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52
Q

O que é uma crise epiléptica?

A

É a ocorrência de sinais e/ou sintomas transitórios decorrentes de uma descarga elétrica EXCESSIVA, SÚBITA E SÍNCRONA e geralmente rápida de um grupo de neurônios que pode estar localizado em qualquer uma das regiões do cérebro

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53
Q

Quais são os diferentes graus de envolvimento muscular de uma crise convulsiva?

A
  • Manifestação motora tônica: contração muscular mantida
  • Manifestação motora clônica: abalos musculares sucessivos
  • Manifestação motora mioclônica ou mioclonia: contrações musculares muito rápidas, semelhantes a um choque)
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54
Q

Qual é a fisiopatogenia da crise epiléptica?

A

Descargas neuronais excessivas e síncronas por excesso de excitação (glutamanto) ou por falta de inibição (ácido gama-aminobutírico)

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55
Q

Quais são os tipos de crises epilépticas?

A

Focais: são aquelas que se originam em redes neuronais limitadas em um dos hemisférios cerebrais, as quais podem permanecer restritas ou se distribuírem de forma mais ampla

  • Perceptivas -> mantém a consciência - parcial simples
  • Disperceptivas -> prejuízo em graus variados da consciência - parcial complexa

Generalizadas: são aquelas que se originam em algum ponto de uma rede neuronal e rapidamente envolvem e se distribuem em redes neuronais bilaterais

Focal evoluindo para tônico-clônica bilateral (focal secundariamente generalizada)

Início desconhecido

Não classificadas

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56
Q

Quais são os tipos de crises de início focal?

A

Início motor:

  • Automatismos
  • Atônicas
  • Clônicas
  • Tônicas
  • Mioclônicas
  • Espasmos epilépticos (movimentos súbitos e rápidos dos MMSS, podendo ser em extensão ou flexão. Mais comum em crianças)
  • Hipercinéticas

Início não motor:

  • Autonômicas
  • Parada comportamental
  • Cognitivas
  • Emocionais
  • Sensoriais
57
Q

Quais são os tipos de crises de início generalizado?

A

Motoras:

  • Tônico-clônicas
  • Clônicas
  • Tônicas
  • Atônicas
  • Mioclônicas
  • Mioclono-tônico-clônicas
  • Mioclono-atônicas
  • Espasmos epilépticos

Não motoras (ausência)

  • Típicas
  • Atípicas
  • Mioclônicas
  • Mioclonias palpebrais
58
Q

Quais são os tipos de crises de início desconhecido?

A

Motoras:

  • Tônico-clônicas
  • Espasmos epilépticos

Não motoras:
- Parada comportamental

59
Q

Qual o nome que se dá para a crise focal perceptiva que evolui para crise tônico-clônica generalizada?

A

Aura

60
Q

Quais são os principais fenômenos motores da CFP?

A
  • Clônicas: crise do tipo bravais-jacksoniana - o paciente sente abalos musculares na mão, antebraço, braço, hemiface e MI do mesmo lado
  • Tônicas
  • Atônicas
  • Mioclônicas
  • Hipercinéticas
  • Espasmos epilépticos
61
Q

Quais são os principais fenômenos da CFP sensoriais?

A
  • Somatosensitivos (Ex: parestesias)
  • Visuais (escotomas)
  • Auditivas (zumbidos)
  • Olfatórias (cacosmia)
  • Gustativas (cacogeusia) - gosto ruim na boca
  • Fonatórias
62
Q

Quais são os principais fenômenos da CFP autonômicas?

A
  • Sensação epigástrica
  • Palidez
  • Sudorese
  • Piloereção

*Parece hipotensão, mas não melhora ao deitar

63
Q

Quais são os principais fenômenos da CFP semocionais/cognitivas?

A
  • Alterações mnésticas do tipo jamais vú

- Alucinações complexas (músicas, cenas)

64
Q

Quais são as características da crise epiléptica focal disperceptiva (CFD)?

A
  • Tipo mais comum
  • Parada comportamental: olhar fixo e perda de contato com o meio
  • Automatismos - movimentos repetidos involuntários
  • Distonia contra-lateral - contração muscular involuntária e espontânea mantida, levando a torção do segmento comprometido ou posturas anômalas)
  • Afasia
  • Confusão pós-ictal (pós-crise)
  • Amnésia em relação ao evento
  • *CFD do lobo frontal: automatismos hipercinéticos (grita, geme, bate palma, fricciona a genitália, soca ou chuta o ar), atividade motora proeminente e bizarra. Muito comum ao despertar ou à noite. Dura de 30 a 40 seg
  • *CFD crises gelásticas: gargalhada inapropriada c/ o olho fixo parado. Causada por lesão hipotalâmica
65
Q

Quais são os principais automatismos da CFD?

A
  • Oroalimentares: mastigação, estalar os lábios, cuspir
  • Gestuais ou motores: pegar e soltar um objeto, esfregar as mãos, arranhar-se, despir-se
  • Mímicos: caretas, riso, choro
  • Verbais: repetição de frase ou palavras
  • Cinéticos: andar sem finalidade, a esmo
  • Sexuais: manipulação da genitália
66
Q

Qual a principal causa de CFD em adultos?

A
  • Esclerose mesial temporal - perda de neurônios no hipocampo e no núcleo amigdalóide
  • Causa mais comum de epilepsia refratária
67
Q

Quais são as características da crise de início generalizado?

A
  • Não há evidência clínica de início localizatório
  • Envolvimento de ambos hemisférios cerebrais desde o início
  • Os tálamos são envolvidos rapidamente, tendo um papel desencadeador das descargas neuronais, geradas ao nível cortical
68
Q

Qual a principal etiologia da epilepsia em idosos?

A

AVC

69
Q

Quais são as testemunhas silenciosas da crise convulsiva?

A
  • Laceração de borda de língua
  • Luxação posterior do ombro
  • Fratura da coluna tóraco-lombar
70
Q

Quais são as características da crise tônico-clônica generalizada (grande mal)?

A

Fase pré-ictal: não tem aviso

Fase ictal: 20 seg na fase tônica e 40 seg na fase clônica

Fase pós-ictal: sonolência, confusão, mialgia, cefaleia

71
Q

Como é a fase tônica da crise tônico-clônica generalizada?

A
  • Contração tônica da musculatura axial
  • Grito epiléptico
  • Flexão tônica dos 4 membros seguido logo depois por extensão tônica dos 4 membros
  • Aumento da FC e da PA
  • Apnéia-cianose
  • Mordedura de língua
  • Sialorreia
  • Olhos abertos ou entre abertos
72
Q

Como é a fase clônica da crise tônico-clônica generalizada?

A
  • Abalos musculares (espasmos flexores violentos seguidos de atonia)
  • Incontinência urinária e/ou fecal
73
Q

Quais são as principais complicações da crise tônico-clônica generalizada?

A

TCE, fraturas vertebrais e torácicas luxação ao nível dos ombros e quadril, pneumonia aspirativa e laceração de língua

74
Q

Quais os principais tipos de crises epilépticas de início generalizado?

A
  • Clônicas: abalos musculares somente. Mais comum em crianças e pré-adolescentes
  • Ausência típica: 30 seg. Interrupção abrupta da atividade, olhar mantem fixo e os olhos podem direcionar rapidamente para cima. Repete-se várias vezes ao dia. Pode ser desencadeada por hiperventilação (manobra diagnóstica)
  • Mioclônicas: abalos mioclônicos
  • Tônicas: 10 a 15 seg. Aumento do tônus postural-queda*
  • Atônicas: DROP ATTACK EPILÉPTICO: 1 a 2 seg. Perda do tônus postural de forma súbita e intensa*
  • Raro em adultos
75
Q

Quais as principais etiologias da epilepsia?

A

Estrutural e infecciosa

Também pode ser: genética, metabólica e imune. Há causas desconhecidas

76
Q

Como é feito o diagnóstico de epilepsia?

A

O diagnóstico é clínico

  • EEG: pode ser normal
  • Vídeo-EEG: registro simultâneo e sincronizado de EEG de vídeo. 24hrs ininterruptas ou dias consecutivos
  • TC de crânio: pode diagnosticar a lesão associada às crises em 30%
  • RNM de crânio
  • Prolactina: a maioria dos pacientes com crise tônico-clônica tem aumento de prolactina até 1h após a crise
77
Q

Quais as características da crise não epiléptica psicogênica?

A
  • Causada por transtorno dissociativo conversivo
  • No pós-crise tem resistência a abertura ocular, tem midríase e reflexo cutâneo plantar em extensão
  • História de abuso sexual, moral ou físico em 50% dos casos
78
Q

Quais os principais diagnósticos diferenciais da epilepsia?

A
  • Síncope
  • Crises pseudoepilépticas ou não epilépticas psicogênicas
  • Isquemia cerebral (AIT)
  • Desordens do sono
  • Migrânea
79
Q

O que é a síncope e quais seus sintomas premunitórios?

A
  • É a perda transitória da consciência com recuperação rápida da mesma causada por hipotensão
  • Sintomas premunitórios: sudorese, palidez, sensação de moleza, náusea, tontura, zumbido, turvação visual e vertigem
80
Q

Como é o tratamento da epilepsia?

A
  • Monoterapia deve ser iniciada e mantida sempre que possível
  • Começar com doses baixas
  • Nunca deve ser retirada abruptamente a droga antiepiléptica, exceto reações alérgicas (tirar 25% a cada 14 dias)
  • Drogas tradicionais: fenobarbital, primidona, carbamazepina, fenitoína e valproato de sódio (primeira escolha)
  • Novas drogas: lamotrigina, topiramato, vigabatrina, gabapentina, levetiracetam e oxcarbazepina (terapia adicional)
  • obs: carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, primidona e oxicarbamazepina induzem as enzimas hepáticas promovendo a degradação de outros medicamentos. Ex: anticoncepcional
  • Etosuximida só é usada em crise de ausência
  • Ácido valpróico não pode ser usado por mulheres em idade reprodutiva
  • Fenobarbital não pode ser usado por idoso nem por criança
  • Levetiracetam piora depresssão e dá sonolência
  • Mais seguros para grávidas: levetiracetam e lamotrigina
81
Q

Quais são as drogas de 1ª e 2ª escolha no tratamento das crises de início focais?

A

1ª: carbamazepina, oxcarbazepina ou fenitoína
2ª: fenobarbital, lamotrigina, levetiracetam, gabapentina, topiramato, valproato, vigabatrina

*Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª

82
Q

Quais são as drogas de 1ª e 2ª escolha no tratamento das crises focais evoluindo pra tônico-clônica generalizada?

A

1ª: carbamazepina, oxcarbazepina ou fenitoína
2ª: fenobarbital, lamotrigina, levetiracetam, topiramato, valproato

*Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª

83
Q

Quais são as drogas de 1ª e 2ª escolha no tratamento das crises tônico-clônicas de início generalizado?

A

1ª: valproato
2ª: fenobarbital, fenitoína, carbamazepina lamotrigina, topiramato, oxcarbazepina

*Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª

84
Q

Quais são as drogas de 1ª e 2ª escolha no tratamento das crises de ausência de início generalizado?

A

1ª: etosuximida, valproato
2ª: lamotrigina, topiramato, clonazepan

*Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª

85
Q

Quais são as drogas de 1ª e 2ª escolha no tratamento das crises mioclônicas de início generalizado?

A

1ª: valproato, clonazepan
2ª: fenobarbital, lamotrigina, topiramato

*Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª

86
Q

Quais são as drogas de 1ª e 2ª escolha no tratamento das crises tônico-atônicas de início generalizado?

A

1ª: valproato
2ª: lamotrigina, topiramato, clonazepan, nitrazepan

*Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª

87
Q

Quais os principais efeitos colaterais das drogas antiepilépticas?

A
  • Fenobarbital: hiperatividade e dificuldade de concentração, sedação
  • Carbamazepina: leucopenia, hiponatremia, ataxia e diplopia
  • Fenitoína: hirsutismo, hiperplasia gengival, anemia megaloblástica pelo déficit de ácido fólico, discrasias sanguíneas
  • Ácido valpróico: intolerância gástrica, hepatotoxicidade, ganho de peso, queda de cabelos, tremor
  • Lamotrigina: rash cutâneo, tontura, ataxia
  • Topiramato: parestesias, perda do apetite, tremor, déficit cognitivo
  • Oxcarbazepina: ataxia, diplopia, hiponatremia, alergia
  • Etossuximida: discrasias sanguíneas
88
Q

Como proceder diante de uma pessoa tendo uma crise epiléptica?

A
  • Não o imobilize
  • Coloque-o deitado de lado
  • Proteja a cabeça do paciente
  • Não dê nada para ele beber ou cheirar
  • Não segure a língua pois ela não enrola
  • Não coloque nada dentro da boca do paciente
89
Q

O que é o estado de mal epiléptico?

A
  • Crises epilépticas contínuas que duram mais de 5 min ou duas ou mais crises epilépticas sem recuperação da consciência entre elas
  • É UMA EMERGÊNCIA MÉDICA
90
Q

Como é o tratamento do estado de mal epiléptico?

A
  • Manutenção das vias aéreas e oxigenação
  • Puncionar veia calibrosa: exame de sangue - hemograma, glicemia, eletrólitos, funções hepáticas e renal, gasometria, pesquisa toxicológica e dosagem de níveis séricos das drogas antiepilépticas
  • Infusão endovenosa de 40 a 60 ml de glicose a 50% e 100mg de tiamina
  • Diazepan 10mg EV em bolo, se não melhorar repetir outra dose 5 min após a primeira. Doses adicionais de 10mg podem ser dadas a intervalos de 15 min até a dose máxima de 40mg. Em crianças a dose é: 0,2 a 0,3 mg/kg
  • Logo após a primeira ampola de diazepan faz-se a hidantalização - fenitoína 20mg/kg diluída em solução salina (soro fisiológico 0,9%), infusão endovenosa não ultrapassando a velocidade de infusão de 50mg/min. Crianças: 1 mg/kg/min. Geralmente feito em 15 a 20 min
  • Se necessário, pode ser administrada uma dose adicional de fenitoína 5 a 10 mg/kg
  • Internação na UTI - fenobarbital sódio 20mg/kg EV, diluído em soro fisiológico 0,9%, velocidade de 50 a 100 mg/min. Crianças: 5 a 10mg/kg. TEM QUE SER FEITO NA UTI, GRANDE CHANCE DE PCR
91
Q

O que é o estado de mal epiléptico refratário e qual seu tratamento?

A
  • Ocorre quando não há resposta satisfatória ao tratamento com as drogas antiepilépticas de primeira e segunda escolhas, ou seja, benzodiazepínico, fenitoína e fenobarbital, quando já se passaram 40 a 60 min das primeiras medidas farmacológicas
  • Tratamento: midazolan dose de ataque até interrupção das crises - seguida de dose de manutenção. Se o paciente não apresentar melhoras usa-se drogas anestésicas: tiopental em dose de ataque ou propofol em dose de ataque
92
Q

O que são síndromes extrapiramidais?

A
  • São disfunções neurológicas caracterizadas por movimentos inapropriados ou excessivos
  • Podem ser:
    • Hipocinéticos: pobreza ou lentidão dos movimentos voluntários na AUSÊNCIA de paresia ou paralisia. Doença de parkinson ou outras formas de parkinsonismo
    • Hipercinéticas: atividade motora involuntária excessiva. Coréias, distonia, tremor, tique
93
Q

Quais são os núcleos da base do cérebro?

A
  • Núcleo lentiforme (putâmen + globo pálido)
  • Núcleo caudado
  • Núcelo subtalâmico de Luys
  • Tálamo
  • Corpo estriado (putâmen + globo pálido + núcleo caudado)
94
Q

Quais são os sinais cardinais da síndrome parkinsoniana?

A

A presença de pelo menos 2 dos 4 fazem o diagnóstico clínico:

  • Tremor de repouso
  • Rigidez muscular
  • Acinesia ou bradicinesia
  • Alteração da postura e equilíbrio

OBS: para doença de Parkinson é OBRIGATÓRIO a bradicinesia ou acinesia associada a um dos 3 restantes

95
Q

Quais as características do tremor de repouso da síndrome parkinsoniana?

A
  • Aparece essencialmente quando o paciente está relaxado e distraído, torna-se mais evidente durante a marcha, esforço mental e tensão emocional.
  • Diminui quando se inicia algum tipo de ação e quando dirige sua atenção para o próprio tremor.
  • Pode afetar mãos, pernas e o mento.
  • Alguns pacientes podem apresentar tremor postural (com frequência mais alta), semelhante a do tremor essencial. Mas não é uma característica parkinsoniana.
96
Q

Quais as características da rigidez muscular da síndrome parkinsoniana?

A
  • Hipertonia plástica; pode atingir qualquer parte do corpo e é melhor notada quando o examinador realiza movimentação passiva de uma das extremidades, mobilizando suavemente as articulações.
  • A resistência pode ser contínua ou apresentar uma resistência de intensidade oscilante: fenômeno ou sinal da roda denteada.
  • Na dúvida, realizar manobra para facilitar o aparecimento da hipertonia plástica: pedir para que o paciente realize o mesmo movimento (em espelho) no outro membro não examinado.
  • Rigidez em cano de chumbo: você coloca o membro do paciente me uma posição e ele fica
  • Sinal do travesseiro: você tira o travesseiro do paciente deitado e ele continua como se o travesseiro ainda estivesse lá
97
Q

Quais as características da acinesia ou bradicinesia da síndrome parkinsoniana?

A
  • Dificuldade para iniciar o ato motor, acompanhada de lentidão ou redução na -velocidade e na amplitude dos movimentos.
  • Hipomimia: redução da expressão facial. Pisca pouco
  • Marcha em bloco: diminuição ou ausência dos movimentos associados dos membros superiores.
  • Marcha de pequenos passos
  • Festinação: aceleração involuntária da marcha.
  • Pedir para o paciente fazer o “finger taps”(tocar sucessivamente o indicador sobre o polegar). Na acinesia há uma diminuição da velocidade deste movimento com progressiva diminuição da amplitude
98
Q

Quais as características da alteração de postura e equilíbrio da síndrome parkinsoniana?

A
  • Dificuldade em manter o equilíbrio durante a marcha e pela dificuldade de reequilibrar-se quando desestabilizado.
  • PESQUISA: pedir para que o paciente permaneça em pé e de olhos fechados e o médico posiciona-se atrás e comunica as manobras que serão executadas, pedindo para que o paciente tente impedir o deslocamento do tronco. O médico puxa o paciente para trás na altura dos ombros abruptamente. Em condições de normalidade, o paciente consegue manter o tronco equilibrado , no máximo trocando o passo uma vez. Quando há comprometimento, o paciente tem que dar duas ou três passadas para trás para evitar a queda ou cai se não for amparado pelo médico antes mesmo de tentar trocar o passo.

Obs: parkinson pode ser uma causa de queda em idosos

99
Q

Quais são as situações que frequentemente mimetizam parkinsionismo?

A
  • Hipotireoidismo - não há tremor ou rigidez muscular
  • Ataxia cerebelar - não há tremor de repouso ou acinesia
  • Tremor essencial - não há alterações de marcha ou acinesia. É familiar. Piora com o tempo. O tremor aparece com os membros superiores esticados ou em determinada posturas como levar uma xícara à boca ou segurar um prato. Exacerba com ansiedade, só 25% chega a ser incapacitante. Desaparece com o álcool, mas há efeito rebote
  • Hidrocefalia de pressão normal - presença de incontinência urinária e demência
  • Depressão - não há rigidez muscular
  • Fase inicial de doença do neurônio motor - evolução para piora da paresia e aparecimento de fasciculações, amiotrofia e hiperreflexia tendínea profunda
100
Q

Quais são os tipos de parkinsonismo?

A
  • Primário ou idiopático
  • Secundário
  • Atípico ou síndromes parkinson-plus
101
Q

Quais são as características da doença de parkinson ou parkinsonismo idiopático?

A
  • Formas clínicas de apresentação: predomínio de tremor, forma rígido – acinética e mista (mais comum).
  • Além das manifestações clínicas da tétrade clássica da síndrome parkinsoniana (tremor de repouso, rigidez, acinesia e alteração dos reflexos posturais), apresenta outras manifestações.
  • Idade: geralmente inicia-se depois dos 50 anos, mas pode iniciar mais precocemente, entre 30 e 50 anos de idade.
  • Pode afetar qualquer raça e homens são mais predispostos a doença de Parkinson.
  • Fisiopatologia: Degeneração dos neurônios dopaminérgicos na pars compacta da substância negra do mesencéfalo (neurônios nigroestriatais). Esses neurônios projetam-se para o corpo estriado (putâmen + núcleo caudado), formando a via nigroestriatal. Haverá uma redução da atividade dopaminérgica no núcleo estriado.
    Microscopicamente, há inclusões eosinofílicas nos neurônios – Corpúsculos de Lewy.
  • Etiologia: Desconhecida. Devem participar da patogênese da doença: fatores genéticos, ambientais ( pesticidas, metais pesados e resíduos industriais) e envelhecimento. 70 % dos casos é de aparecimento esporádico. 30 % dos casos tem história familiar positiva. Não há um marcador biológico para o diagnóstico da doença em vida ( os exames de neuroimagem são inespecíficos). Drogas ilícitas e alcoolismo podem causar parkinson
102
Q

Qual a clínica da doença de parkinson?

A
  • O quadro tem início lento e gradual, com manifestações clínicas limitadas a uma metade do corpo, tremor nas mãos ou a rigidez de um dos membros são a forma mais comum da doença iniciar.
  • Com o passar do tempo as manifestações apresentam de forma bilateral.
  • Alteração da fala e diminuição do volume da voz (hipofonia): disartrofonia / disfagia.
  • Escorrimento de saliva pela boca, especialmente na fase avançada.
  • Micrografia : progressiva diminuição do tamanho da letra.
  • Postura encurvada para frente com os braços fletidos na altura da cintura. A marcha costuma ter passadas curtas e os calcanhares tendem a arrastarem-se no chão.
  • Pode haver presença de reflexo glabelar inesgotável

SINTOMAS NÃO MOTORES DA DP :

  • Depressão.
  • Declínio cognitivo e demência.
  • Dermatite seborréica principalmente do couro cabeludo.
  • Sialorréia.
  • Constipação intestinal.
  • Descontrole urinário (retenção ou incontinência).
  • Disfunção sexual (disfunção erétil).
  • Hipotensão ortostática.
  • Hiposmia.
  • Perda de peso.
  • Alucinações e delírios.
103
Q

Quais os fatore de risco para doença de parkinson?

A

Tremor essencial, depressão, transtorno comportamental do sono REM, constipação intestinal, hiposmia e anosmia

104
Q

Quais são as principais causas de parkinsonismo secundário?

A

Secundário a drogas

  • Neurolépticos típicos
  • Neurolépticos atípicos
  • Antieméticos
  • Antivertiginosos
  • Antiepilépticos

Secundário a lesões estruturais do sistema nervoso

  • Infartos isquêmicos ou hemorrágicos
  • Tumores cerebrais
  • Infecções no SNC
  • Traumatismos cranianos
  • Hidrocefalia

Secundário a intoxicação exógenas

  • Manganês
  • Dissulfeto de carbono
  • Monóxido de carbono

Secundário a doenças heredodegenerativas

  • Doença de Wilson (principalmente com início precoce)
  • Neurodegeneração associada a deficiência de pantotenato quinase
  • Atrofias espinocerebelares
  • Doença de Gaucher
  • Pré-mutação do X-frágil
  • Distonia dopa responsiva (de Segawa)
105
Q

Quais as características do PARKINSON-PLUS OU PARKINSONISMO ATÍPICO?

A
  • Caracteriza-se por síndrome parkinsoniana + sinais e/ ou sintomas não comumente encontrados nesta síndrome, como: distúrbios autonômicos, cerebelares, piramidais , de neurônio motor inferior , alteração da motricidade ocular extrínseca, quedas frequentes e quadro demencial de início precoce.
  • Os sinais são geralmente precoces e de evolução rápida.
  • Resposta pobre ou ausente a levodopa.

Causas: DEMÊNCIA POR CORPÚSCULOS DE LEWY - 2 dos 4

    * Parkinsonismo com predomínio de rigidez
    * Delírios e alucinações visuais (visão de pessoas ou animais)
    * Flutuação cognitiva ( atenção e alerta oscilam ao longo do dia)
    * Transtorno comportamental do sono REM
106
Q

Como é o tratamento das síndromes parkinsonianas?

A
  • Dentre todas as causas de parkinsonismo a Doença de Parkinson é uma das poucas que tem o tratamento sintomático eficaz.
  • No parkinsonismo induzido por drogas: retirar a medicação indutora do quadro e ministrar anticolinérgicos (biperideno ou triexifenidila), se não houver contra-indicações.
  • O principal tratamento para DP é a reposição dopaminérgica, usando uma droga precursora da dopamina: levodopa (causa náuseas, hipotensão, alucinações e discinesias)
  • O biperideno é bom para parkinson tremulante, mas pode levar a déficit cognitivo

LEVODOPA:

  • A levodopa é rapidamente absorvida no duodeno e jejuno aproximal. Perifericamente é convertida em dopamina.
  • A levodopa vem associada a inibidores da dopa-descarboxilase periférica para impedir a conversão em dopamina na corrente sanguínea:
    * levodopa associada à benserazida (Prolopa),
    * Levodopa associada à carbidopa (Sinemet).
  • Deve-se iniciar a levodopa gradualmente em doses baixas, por exemplo; iniciar ¼ de comprimido de 12 em 12 horas ou de 8 em 8 horas, e administrá-la longe das refeições para otimizar a absorção.
  • Alguns pacientes apresentam intolerância a droga mesmo em doses baixas: náuseas, vômitos, sudorese, hipotensão ortostática e alucinações. Para náuseas e vômitos utiliza-se a domperidona (não administrar metoclopramida).
  • **Paciente com prejuízo funcional leve: deve iniciar tratamento com agonista dopaminérgico e/ou anticolinérgico e/ou amantadina e/ou selegilina.
  • **Prejuízo funcional de moderado a grave ou paciente acima de 70 anos: deve-se iniciar levodopa associando-se aos medicamentos acima.
107
Q

Quais são a complicações com o uso da levodopa?

A
  • Metade dos pacientes após 5 anos de tratamento com a levodopa vão apresentar complicações motoras.
  • 60% dos pacientes com mais de 3 anos de uso da droga apresentarão perda da eficácia em torno de 30% a 40 % da resposta inicial.
  • Uma das complicações:
    * Discinesias : são movimentos involuntários que podem se manifestar como movimento coreicos ou movimentos distônicos.
108
Q

Quais outras drogas podem ser usadas no tratamento das síndromes parkinsonianas (além da levodopa)?

A

Bloqueadores da degradação da dopamina: Seleginina (inibidor irreversível da enzima monoaminoxidase B) ou Rasagilina

Tolcapone e entacapone (inibidor da COMT).

Bloqueadores da recapitação da dopamina: amantadina.

Agonistas dopaminérgicos: os principais são pramipexol e bromocriptina.

Drogas que reduzem a atividade colinérgica (anticolinérgicos) : biperideno e triexifenidil.

109
Q

O que é a coreia ou síndromes coreicas?

A
  • Coréia (do grego choreia, dança): movimento involuntários de início abrupto, explosivo geralmente de curta duração, repetindo-se com intensidade e topografia variáveis, assumindo caráter migratório e errático (fluxo contínuo e imprevisível).
  • Balismo: são movimentos coreicos mais PROXIMAIS e violentos, parecendo um chute ou um arremesso. Geralmente são lateralizados: hemibalismo (em geral por lesões estruturais do SNC).
  • Atetose: movimentos involuntários mais lentos, sinuosos, frequentemente contínuos, lembrando uma contorção e que envolvem predominantemente as extremidades DISTAIS; mais comum em crianças por anóxia do SNC.
110
Q

Como é a clínica das coreias?

A
  • A intensidade da coréia é muito variável.
  • Impersistência motora: incapacidade de manter a postura pela contração muscular; dificuldade de manter a língua protrusa e pela “ sinal da ordenha”, que é a incapacidade do paciente, com punho fechado, de manter os dedos do examinador constantemente apertados.
  • Há graus variados de hipotonia com reflexos miotáticos profundos (patelares) com resposta do tipo pendular.

*Exame clínico: pedir o paciente para colocar a língua para fora e manter ou segurar o meu dedo com a mão fechada e não soltar (faz sinal da ordenha)

111
Q

Quais são as principais causas de coreia?

A

Causas hereditárias:

  • Doença de Huntington
  • Doença de Wilson
  • Coréia hereditária benigna

Causas imunológicas:

  • Coréia de Sydenhan
  • Coréia gravídica
  • Lupus eritematoso sistêmico

Causas metabólicas:

  • Hiperglicemia ou hipoglicemia
  • Hipertireoidismo
  • Hipoparatireoidismo

Lesões estruturais e funcionais do cérebro:

  • AVC isquêmico
  • Anóxia cerebral
  • TCE

Secundária ao uso de drogas:

  • Neurolépticos e bloqueadores dopaminérgicos (discinesia tardia)
  • Levodopa e agonistas dopaminérgicos
  • Pílula anticoncepcional, cocaína

*Febre reumática: 15% coreia de Sydenhan

112
Q

Quais as características da coreia de Sydenhan?

A
  • Manifestação da febre reumática (a infecção estreptocócica nem sempre consegue ser demonstrada).
  • Atinge crianças dos 5 anos de idade até o final da adolescência e início da idade adulta (mais frequente entre 9 e 15 anos).
  • Incidência um pouco maior nas meninas.
  • Doença com evolução benigna e algumas vezes autolimitada (pode evoluir com recorrências ou tornar-se crônica).
  • A doença pode piorar nas primeiras semanas para depois tornar-se estável e iniciar seu período de declínio.
113
Q

Quais as características da doença de Huntington?

A
  • Doença degenerativa caracterizada por coréia, demência, distúrbios psiquiátricos e história familiar positiva para a doença ( transmissão autossômica dominante e o gene responsável pela doença está no braço curto do cromossomo 4).
  • Os sintomas começam entre a quarta e a quinta década de vida (porém pode variar da infância a senilidade).
114
Q

Quais as características da discinesia tardia?

A
  • Movimentos coreicos, principalmente bucolinguofaciais devido ao uso crônico de bloqueadores dopaminérgicos (ocorre nos 3 primeiros meses de uso):
    • fenotiazínicos e as butirofenonas
    • metoclopramida
    • bloquadores de canais de cálcio: cinarizina e flunarizina
  • Mais comuns em pacientes idosos.
115
Q

Como é o tratamento das coreias?

A
  • Tratar a causa de base se é conhecida. Para muitas das síndromes coreicas o tratamento permanece apenas sintomático.
  • Para a Coréia de Sydenham: ácido valpróico, 250 a 1500 mg/dia divididos em três tomadas.

Outras coréias:

  • reserpina: 0,5 a 5 mg/dia ou tetrabenazina: 25 a 100 mg/dia (podem provocar hipotensão e quadros depressivos).
  • Fenotiazínicos como clorpromazina (10 a 100 mg/dia) e as butirofenonas, como haloperidol (2 a 20 mg/dia). Alternativas neurolépticos atípicos: risperidona e olanzapina.
  • Amantadina
116
Q

O que são as distonias?

A

Manifestação clínica caracterizada por movimentos involuntários provocados por contração muscular sustentada, levando a torção, movimentos repetitivos ou posturas anormais. Os movimentos podem atingir qualquer parte do corpo.

117
Q

Quais são as distonias mais comuns?

A
  • Distonia cervical ou torcicolo espasmódico: envolvimento dos músculos do pescoço com combinações variáveis, produzindo posições anormais da cabeça, como torção horizontal (torcicolo), inclinação lateral (laterocolo), flexão cervical (anterocolo) e extensão cervical (retrocolo).
  • Distonia cranial: manifesta-se por blefaroespasmo (contração do músculo orbicular do olho). Distonia oromandibular (atividade anormal dos músculos da face, língua, mandíbula e da faringe inferior, comprometendo a fala e a deglutição).
  • Cãimbra do escrivão (distonia tarefa-específica):
    • Distonia da mão que aparece exclusivamente durante a escrita.
    • Inicia-se na 3ª ou 4ª década de vida, afetando igualmente homens e mulheres.
    • Os paciente relatam “falta de jeito” para escrever, causando deterioração e lentificação da escrita.
    • 50% dos pacientes queixam-se de dor do membro superior correspondente, desencadeada pela escrita.
    • Geralmente não há qualquer manifestação distônica espontânea ou, por exemplo quando segura o talher para se alimentar.
118
Q

Como é o tratamento das distonias?

A
  • Quando possível tratar a doença de base.
  • O tratamento geralmente é apenas sintomático.
  • A toxina botulínica é eficaz no tratamento das formas focais e segmentares. Seu efeito é transitório, dura em média de 3 a 6 meses. Inibe a liberação de acetilcolina na placa mioneural.

Outras drogas para o tratamento das distonias:

  • Anticolinérgicos (umas das drogas mais eficazes): triexifenidila ou biperideno. Inicia-se com dose baixa pode-se chegar de 6 a 80 mg /dia.
  • Baclofeno : 20 a 120 mg /dia.
  • Benzodiazepínicos: diazepam (2 a 60mg/dia), clonazepam (2 a 4mg/dia).
  • Carbamazepina: 200 a 1200 mg/dia.
119
Q

O que é a cognição e quais são as funções cognitivas do ser humano?

A

COGNIÇÃO: ato ou processo de conhecimento.

Funções cognitivas; funções mentais (psíquicas) superiores, funções corticais superiores :
- Memória
- Atenção/ concentração
- Linguagem
- Raciocínio / abstração
- Orientação
- Cálculo
- Praxia: faculdade de realizar movimentos complexos para um determinado fim. ( é a “memória do movimento”)
- Gnosia (conhecimento): faculdade que permite reconhecer, por um dos sentidos, a forma e o significado dos objetos.
- Funções executivas - capacidade de planejar e anteceder consequências
Julgamento/crítica

120
Q

O que é demência?

A

Comprometimento funcional e cognitivo, atingindo este último pelo menos dois dos seguintes cinco domínios a seguir:

  • Memória
  • Função executiva
  • Linguagem
  • Habilidade visuo-espacial
  • Alteração da personalidade

O quadro acima tem que ocorrer na ausência de comprometimento do nível de consciência.

Comprometimento funcional: Perda progressiva da capacidade para realizar as atividades da vida diária,isto é, problemas para executar tarefas anteriormente habituais; por exemplo; sair sozinho, administrar as próprias finanças, preparar uma refeição, fazer compras, lazer e etc.

121
Q

Como são as funções cognitivas na demência?

A

Memória: nas demências ocorre dificuldade na capacidade de memorização, amnésia anterógrada. Com o tempo, a memória remota, no início bastante preservada, também começa a ser comprometida.

Linguagem: os distúrbios de linguagem mais comuns nas fases iniciais são as dificuldades de nomeação de objetos , parafasias (trocas de fonemas ou de palavras ao se expressar), dificuldade para encontrar e/ou compreender palavras ( escrita ou oral).

Funções executivas: dificuldade no planejamento, organização e dar seqüencia nas atividades como ao preparar um jantar ou um prato , ou ao cuidar de seu extrato bancário ou fazer declaração dos rendimentos, compreensão pobre de situações de risco.

Habilidades visuais-espaciais: Dificuldade de reconhecer faces familiares ( prosopagnosia), dificuldade para manusear utensílios , para vestir-se ( apraxia do vestir ), desorientação espacial , dificuldade para copiar desenhos ( apraxia construtiva), não explicáveis por deficiência visual ou motora. É a característica inicial na demência de Lewy

Alteração da personalidade ou do comportamento: agitação psicomotora, alteração do humor, apatia, isolamento social, desinibição, comportamentos socialmente inaceitáveis, obsessivos ou compulsivos.

122
Q

O que é o comprometimento cognitivo leve?

A
  • Condição clínica entre o envelhecimento normal e a demência
  • Queixa de alteração cognitiva relatada pelo paciente ou informante próximo.
  • Evidência de comprometimento em um ou mais domínios cognitivos, incluindo principalmente a memória.
  • NÃO há prejuízo funcional ou das atividades da vida diária.
  • NÃO há critérios para demência
123
Q

Quais são os fatores de risco para demência?

A
  • idade avançada
  • história familiar positiva
  • genética
124
Q

Quais são as etiologias das demências?

A
  • Demências degenerativas : corresponde a maioria, geralmente progressivas e irreversíveis – por exemplo: Doença de Alzheimer , Demência com corpos de Lewy, Demência fronto-temporal, Doença de Huntington, demência na Doença de Parkinson.
  • Demências não degenerativas: muitas potencialmente reversíveis e/ou evitáveis – por exemplo: Demência Vascular,depressão, intoxicações por medicamentos, TCE, tumores encefálicos,infecções do SNC , alcoolismo e transtornos carenciais, hipotireoidismo, hidrocefalia de pressão normal, doença de Creutzfeldt- Jakob.
125
Q

Quais os tipos de demência mais prevalentes?

A

1º Alzheimer
2º Demência vascular
3º Corpos de Lewy

126
Q

Quais os tipos de demência degenerativas mais prevalentes?

A

1º Alzheimer

2º Corpos de Lewy

127
Q

Quais as principais etiologias das demências secundárias ou não degenerativas?

A

CAUSAS EXÓGENAS DE DEMÊNCIA METABÓLICA:

  • Álcool
  • Ansiolíticos e hipnóticos
  • Antidepressivos tricíclicos
  • Antipsicóticos
  • Antiparkinsonianos com ação anticolinérgica ( triexifenidil , biperideno)
  • Anticonvulsivantes ( em especial fenobarbital e fenitoína)
  • Antihipertensivos: propranolol, alfa-metildopa, clonidina
  • Antiinflamatórios: ibuprofeno, naproxeno, corticosteróides
  • Antibióticos: betalactâmicos ( penicilina e cefalosporina), quinolonas (ciprofloxacina).
  • Opióides

DISFUNÇÕES SISTÊMICAS RESPONSÁVEIS POR DEMÊNCIA METABÓLICA:

  • Endocrinopatias: hipertireoidismo, hipotireoidismo, doença de Addison, síndrome de –Cushing, hiperparatireoidismo, hipoparatireoidismo.
  • Deficiências de vitamina B1 e B12, ácido fólico, niacina, glicose.
  • Hepatopatias: encefalopatia hepática.
  • Nefropatias: uremia, demência da diálise.
  • Pneumopatias: DPOC.
  • Anemia.
  • Cardiopatias: hipóxia grave transitória, ICC.
127
Q

Quais as principais etiologias das demências secundárias ou não degenerativas?

A

CAUSAS EXÓGENAS DE DEMÊNCIA METABÓLICA:

  • Álcool
  • Ansiolíticos e hipnóticos
  • Antidepressivos tricíclicos
  • Antipsicóticos
  • Antiparkinsonianos com ação anticolinérgica ( triexifenidil , biperideno)
  • Anticonvulsivantes ( em especial fenobarbital e fenitoína)
  • Antihipertensivos: propranolol, alfa-metildopa, clonidina
  • Antiinflamatórios: ibuprofeno, naproxeno, corticosteróides
  • Antibióticos: betalactâmicos ( penicilina e cefalosporina), quinolonas (ciprofloxacina).
  • Opióides

DISFUNÇÕES SISTÊMICAS RESPONSÁVEIS POR DEMÊNCIA METABÓLICA:

  • Endocrinopatias: hipertireoidismo, hipotireoidismo, doença de Addison, síndrome de –Cushing, hiperparatireoidismo, hipoparatireoidismo.
  • Deficiências de vitamina B1 e B12, ácido fólico, niacina, glicose.
  • Hepatopatias: encefalopatia hepática.
  • Nefropatias: uremia, demência da diálise.
  • Pneumopatias: DPOC.
  • Anemia.
  • Cardiopatias: hipóxia grave transitória, ICC.
128
Q

Como é feito o diagnóstico de demência?

A

É clínico

  • História clínica detalhada
  • Exame clínico geral
  • Exame neurológico
  • Exame cognitivo
  • Exames complementares

Exame clínico geral: hipertensão arterial, estado geral muito comprometido que pode indicar neoplasia, hepatomegalia e outros.

Exame neurológico: verificar déficits focais , como hemiparesia e hiperreflexia, sinais de parkinsonismo, reflexos primitivos como de sucção e preensão.

Avaliação cognitiva; feita com testes de rastreio:

  • o mais usado é o Miniexame do Estado Mental (MEEM),
  • se ainda houver dúvida solicita-se avaliação neuropsicológica.
  • Alzheimer geralmente tem exame clínico e neurológico normal
  • Hidrocefalite de pressão normal: alteração na marcha, incontinência urinária e déficit cognitivo
129
Q

Quais exames laboratoriais devem ser solicitados na avaliação diagnóstica de pacientes com demência?

A
  • Hemograma completo
  • Glicemia
  • Uréia e creatinina
  • Vitamina B12 e ácido fólico
  • Sódio , potássio , cálcio e fósforo
  • TSH e T4 livre
  • TGO , TGP, gama-GT
  • Sorologia para sífilis ( VDRL, FTA-abs )
  • Sorologia para HIV ( em pacientes com idade inferior a 60 anos)
  • Proteínas totais e frações

*A ressonância magnética de crânio possibilita o estudo mais detalhado do hipocampo, que está intensamente atrofiado na doença de Alzheimer.

130
Q

Quais são as características da doença de Alzheimer?

A
  • Principal causa de demência, mais de 50% dos casos.
  • Início da doença: entre 40 e 90 anos, sendo mais comum aos 65 anos.
  • A grande maioria dos casos é de ocorrência esporádica. Há casos familiares com padrão de transmissão autossômico dominante, mais comum em indivíduos mais jovens.

Quadro clínico:

  • Inicia-se de modo insidioso, as primeiras queixas são em relação a memória recente, função executiva e linguagem (anomia).
  • A medida que a doença progride, a memória a longo prazo também é afetada.
  • Apraxia: leva a dificuldade no vestir-se e no uso de talheres.
  • Alteração de comportamento: com agitação psicomotora e alteração do sono.
  • Em estágio mais tardio pode haver delírios, geralmente persecutórios , de roubo e ameaça e alucinações .
  • O exame neurológico geralmente é normal, a não ser no período final, quando o paciente acaba por ficar restrito ao leito.
131
Q

Quais são os sintomas de alerta para possível diagnóstico na fase inicial do alzheimer?

A
  • Memória: dificuldade de lembrar-se de acontecimentos recentes, compromissos, recados, repete várias vezes uma mesma pergunta.
  • Orientação espacial: perde-se na rua, dificuldade para dirigir.
  • Linguagem: dificuldade para encontrar palavras.
  • Desempenho em atividades da vida diária: dificuldade em tarefas que exigem a realização de várias etapas, como preparar um jantar ou controlar o movimento da conta bancária.
  • Comportamento: apatia ou depressão (que podem, inclusive, preceder as manifestações cognitivas).
132
Q

Como é a patologia na doença de alzheimer?

A
  • Atrofia cortical: acomete principalmente a formação hipocampal e as áreas corticais de associação.
  • Perda neuronal.
  • Placas senis extracelulares: o principal constituinte molecular é o peptídeo beta-amilóide.
  • Emaranhados neurofibrilares intracelulares: formados pela proteína tau.
133
Q

Quais são os fatores de risco para doença de alzheimer?

A
  • Idade
  • História familiar
  • Presença do alelo E4 da apolipoproteína E
  • Sexo feminino
  • TCE (com perda de consciência)
  • Baixo nível educacional
  • Depressão
  • Doença vascular (IAM)
  • Diabetes
  • Dislipidemias
  • Síndrome de Down
  • HAS
  • Isolamento social
  • Obesidade
  • Surdez
  • Tabagismo
  • Excesso de bebida alcoólica (mesmo em dose baixa)
  • Sedentarismo
  • Poluição atmosférica
134
Q

Quais as características da demência vascular?

A
  • É o segundo tipo mais freqüente de demência.
  • Pode ser causada por exemplo: múltiplas lesões tromboembólicas (demência por múltiplos enfartos), lesões únicas em territórios estratégicos (como tálamo ou giro angular esquerdo), infartos lacunares, AVC hemorrágicos.

Quadro clínico:

  • É mais freqüente o início abrupto, relacionado a um AVC, podendo haver estabilidade, melhora ou piora progressivas, geralmente de caráter flutuante ou com deterioração em degraus.
  • Pode apresentar uma forma mais progressiva devido a infartos lacunares (doenças de pequenos vasos).
  • É importante, mas nem sempre presente, a ocorrência de sinais neurológicos focais ao exame neurológico.
  • É comum a ocorrência de doença cerebrovascular em associação com a Doença de Alzheimer.
  • Déficit cognitivo que se instala até 3 meses após o AVC
135
Q

Quais as características da demência por corpos de Lewy?

A
  • Segunda causa de demência por degeneração primária do SNC.
  • O diagnóstico da Demência com Corpos de Lewy provável, ocorre junto ao quadro demencial e pelo menos dois dos seguintes aspectos clínicos abaixo:
    • Flutuação cognitiva.
    • Alucinações visuais (animais e pessoas).
    • Parkinsonismo.
    • Transtorno comportamental do sono REM
  • Alguns aspectos clínicos que dão suporte ao diagnóstico: hipersensibilidade aos neurolépticos, quedas repetidas, síncope.
136
Q

Qual o tratamento para os sintomas cognitivos das demências?

A
  • Demências hipocolinérgicas : Doença de Alzheimer, Demência Vascular, Demência com Corpos de Lewy, Demência na Doença de Parkinson.
  • Não há tratamento específico, o tratamento atual é sintomático.
  • Há duas classes de drogas:
    • Inibidores da acetilcolinesterase
    • Antagonista do receptor NMDA glutamatérgico

1- Inibidores da acetilcolinesterase:
*Donepezil: 5 – 10 mg/dia, uma dose/dia
*Galantamina: 16-24 mg/dia, duas doses/dia
*Rivastigmina: 6-12 mg/dia, duas doses/dia
Todos podem apresentar efeitos gastroentestinais importantes : náusea, vômitos e diarréia.

2- Antagonista do receptor NMDA do glutamato:
Memantina: 20 mg/dia, dividida em duas doses/dia.

137
Q

Qual o tratamento dos sintomas neuropsiquiátricos da demência?

A
  • Distúrbios psicóticos: inibidores da acetilcolinesterase e neurolépticos atípicos.
  • Agitação e agressividade: neurolépticos atípicos e inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS).
  • Depressão: ISRS.
  • Insônia: trazodona, mirtazapina e zolpidem

8º Período (10 decks)

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