P1 Neurologia Flashcards
Quais informações devem estar presentes na anamnese em neurologia?
- Grau de escolaridade / mão de preferência
- Tempo de sintomas neurológicos (segundos, minutos, horas, dias, semanas, anos): quando começou, foi agudo ou progressivo, já passou ou ainda está evoluindo
- História gestacional / parto / quando andou, quando falou, marcos de desenvolvimento
- Se tem consaguinidade entre os pais / se tem casos semelhantes na família
- Como está o sono, alimentação, fisiologia
- Se bebe, fuma, faz uso de drogas
Qual é a principal causa de morte em pacientes neurológicos acamados?
Disfagia (engasgo)
O que é o nível de consciência e o que é o conteúdo da consciência?
- O nível de consciência é o grau de alerta ou vigia, depende do sistema reticular ativadora ascendente (SRAA), que se situa no tronco encefálico, e do córtex cerebral como um todo
- O conteúdo da consciência é a soma de todas as funções cognitivas e afetivas do se humano (memória, linguagem, julgamento, etc). Ele depende do córtex cerebral como um todo
V ou F? Uma lesão no tálamo pode rebaixar a consciência
V
O que é a astasia?
É a incapacidade de manter-se de pé sem apoio sem que haja um déficit motor, então o paciente tem força, mas deve ter lesão na via vestibular, visual ou propiocepção.
O que o teste de Romberg pesquisa?
Equlíbrio estático
Quais os tipos de rombergs?
- Clássico ou funicular
- Vestibular
Quais as características do romberg clássico ou funicular?
- O paciente cai IMEDIATAMENTE após o fechamento dos olhos e cai SEM SENTIDO PREFERENCIAL
- Topografia: alterações da raízes dorsais e funículo posterior da medula (vias propioceptivas)
- Principais causas: mielose funicular (lesão do funículo posterior da medula causado por deficiência de vit B12), esclerose múltipla, neurossifilis, etc.
Quais as características do Romberg vestibular?
- Passa-se algum tempo após o paciente fechar os olhos, HÁ UM PERÍODO DE LATÊNCIA ATÉ O PACIENTE CAIR e a queda sempre OCORRE PARA O MESMO LADO, o lado do labirinto lesado.
- Topografia: alterações das vias vestibulares
- Causas mais comuns: lesão no nervo vestibular ou nos núcleos vestibulares do tronco encefálico.
- Quando o paciente tem uma lesão central do tronco encefálico causada por AVC ele tende a cair pra frente ou pra trás
O que é a manobra de Tanden?
É uma forma de sensibilizar o Romberg, o paciente coloca os braços na frente do tronco, coloca um pé na frente do outro com os olhos abertos e depois com eles fechados. Se o paciente tiver lesão unilateral ele vai cair sempre para o mesmo lado
Por que a espuma sensibiliza o Romberg?
Ela faz uma repesagem sensorial, normalmente usamos 70% de propiocepção para ficar de pé e apenas 20% é vestibular. Com a espuma há uma inversão da porcentagem: 60% vestivular e 10% propiocepção
O que é ataxia?
É incoordenação motora sem déficit de força
Cite os principais tipos de marchas patológicas e suas principais causas
- Ceifante ou hemiplégica: AVC
- Espástica ou espasmódica: lesões medulares (desmielinizantes, infecciosas ou traumáticas)
- Em tesoura: síndrome de little
- Atáxica cerebelar: alcoolismo, doenças degenerativas do cerebelo, tumores, hidantoína
- Atáxica talonante: alterações da sensibilidade cinético-postural ou propioceptiva, lesões das raizes dorsais e funículo posterior, neurossífilis, pseudo tabes diabética, deficiência de B12, esclerose.
- Atáxica vestibular: lesões do sistema vestibular
- Escarvante: lesões do n. fibular ou das raízes L4-L5, diabetes, hérnia discal, gesso, perna cruzada por muito tempo
- Anserina ou miopática: distrofias musculares, poliomiosites, gravidez
- Pequenos passos: passos curtos arrastando os pés no chão - parkinson
Como diferenciar a marcha atáxica cerebelar da talonante?
Na cerebelar não há piora com os olhos fechados, na talonante fechar os olhos torna a marcha quase impossível
Quais as principais causas de síndrome do neurônio motor superior?
A principal é AVC. Outras são: tumores, sangramento intracranial, sequela de TCE, isquemia ou trauma raqui-medular
Quais as principais causas de síndrome do neurônio motor inferior?
Poliomielite, esclerose lateral amiotrófica, lesão na raiz ventral, lesão do plexo, neuropatias.
Quais as características da síndrome do neurônio motor sup?
- Fraqueza muscular distal
- Tônus aumentado
- Hiperreflexia
- Pouca atrofia, quando tem é tardia
- O reflexo cutâneo-plantar é em extensão (Babinski)
- O reflexo cutâneo abdominal é ausente
- Não há fasciculação
Quais as características da síndrome do neurônio motor inf?
- Fraqueza muscular focal ou generalizada
- Tônus diminuído ou normal
- Reflexos diminuídos ou abolidos
- Atrofia leve a grave
- O reflexo cutâneo-plantar é em flexão ou está abolido
- O reflexo cutâneo-abdominal pode estar presente
- Há fasciculação em lesão de motoneurônios
O que é trofismo?
É o estado de nutrição e desenvolvimento de um tecido
A hipotonia ou flacidez muscular está relacionada com o neurônio sup ou inf? Quando ela acontece?
Inferior. Acontece na fase aguda do AVE, síndromes cerebelares e algumas síndromes extrapiramidais
A hipertonia está relacionada com o neurônio sup ou inf? Quais seus tipos?
- Superior
- Hipertonia espástica ou elástica: é seletiva, acomete principalmente os músculos flexores dos MMSS e dos extensores dos MMII e podemos encontrar o sinal do canivete
- Hipertonia plástica: encontrada em lesões ou disfunções dos núcleos da base, são chamadas de síndromes parkinsonianas. Não é seletiva, atinge toda a musculatura. Pode ter o sinal da roda denteada
Quais são as classificações topográficas dos distúrbios do movimento?
- Plegia: perda da função motora
- Paresia: perda parcial da função motora
- Hemiplegia: perda da função motora em metade do corpo. Pode ser completa (MI, MS e pelo menos um nervo craniano, geralmente o facial). Pode ser incompleta (um dos segmentos é poupado)
- Hemiplegia proporcionada: os segmentos comprometidos apresentam perdas de função em intensidades aproximadamente iguais
- Hemiplegia desproporcionada: segmentos comprometidos apresentam perdas de função de intensidade diferente
- Hemiplegia alterna: comprometimento do segmento cefálico de um lado e do MS e MI do lado oposto = lesão do tronco encefálico
Quais são os tipos de AVC e qual é o mais comum?
- AVC isquêmico, podendo ser trombólico ou embólico
- AVC hemorrágico, podendo ser por hemorragia intraparenquimatosa espontânea (HIP), hemorragia meníngea espontânea ou hemorragia subaracnóidea (HSA)
O mais comum é o isquêmico por trombose
Qual AVC tem o pior prognóstico?
O AVC HIP
Qual exame deve ser feito para diferenciar AVC isquêmico do hemorrágico?
TC de crânio sem contraste
O que significa encontrar uma TC de crânio borrada?
Sangue no espaço subaracnoideo
O que é o ataque isquêmico transitório - AIT?
É caracterizado por um déficit neurológico isquêmico focal e reversível com duração de até 24 horas. Desde que não haja lesão evidenciada pelos métodos de imagem
Quais os principais sintomas do AIT?
- Disfunção motora contralateral envolvendo os membros e/ou face: ataxia, plegia, paresia, disartria
- Amaurose fugaz ou hemianopsias
- Afasia
- Distúrbios sensitivos contra-lateral dos membros e/ou face: hipoestesia, parestesias
OBS: 10% DOS PACIENTES IRÃO APRESENTAR AVCI NOS PRIMEIROS SETE DIAS. AIT É UMA EMERGÊNCIA MÉDICA
Quais são os fatores de risco não modificáveis associado ao AVC?
- Idade
- Sexo: homens
- Raça: negros
- Hereditariedade
Quais são os fatores de risco modificáveis associados ao AVC?
- HAS
- Cardiomiopatias: FA, IAM, ICC, Forame oval patente (principalmente com jovens com menos de 45 anos)
- Dislipidemias
- DM
- Obesidade
- Níveis elevados de homocisteína (quando elevada predispõe evento tromboembólico)
- Tabagismo
- Alcoolismo
- Uso de drogas
- Sedentarismo
- Uso de anticoncepcionais orais
- Enxaqueca com aura
- Doenças hematológicas (anemia falciforme, trombofilias - principalmente AVC em paciente jovem)
- Doença carotídea assintomática
- Infecções respiratórias podem preceder e aumentar o risco de AVCI
- AIT
Como é a classificação do AVCI?
AVCI aterotrombótico ou aterosclerose de grandes artérias:
- COMPROMETIMENTO CORTICAL - afasia, apraxias, hemiparesia, hemianestesia contralateral, amaurose fugaz, etc.
- História prévia de AIT ou AVCI no mesmo território arterial do AVCI atual
- Fatores de risco importantes: HAS, DM, dislipidemia e tabagismo
AVCI lacunar ou infarto de pequenas artérias:
- NÃO HÁ COMPROMETIMENTO CORTICAL
- Comprometimento das pequenas artérias perfurantes, mais comum na cápsula interna, tálamo e ponte.
- Síndromes lacunares: déficit motor puro ou sensitivo puro, hemiparesia atáxica, etc
- Fator de risco importante? HAS
AVCI por embolia cardíaca:
- Quadro clínico geralmente de início súbito e de envolvimento cortical
- Comprometendo a circulação anterior (art. cerebral média) ou circulação posterior (a. basilar)
AVCI de causas pouco frequentes:
- Arteriopatias não aterosclerótica - vasculites, doenças infecciosas (neurossífilis, AIDS), fatores trombóticos (trombofiliar, anemia falciforme), dissecção arterial
AVCI de causa indeterminada (criptogênico): quando não for possível classificar o AVCI entre as categorias anteriores
Quais são as fontes cardíacas de alto e médio risco para AVCI?
- FA
- Prótese valvar
- Estenose mitral
- IAM recente (< 4 sem)
- Trombo atrial
- Trombo ventricular
- Cardiomiopatia dilatada
- Endocardite bacteriana
- FOP
- Doença de chagas, etc
O que é a zona de penumbra e a janela terapêutica no AVC?
- Zona de penumbra: É a área isquêmica situada em torno da região de necrose do infarto cerebral e potencialmente reversível.
- Janela terapêutica: é o tempo de viabilidade da área de penumbra (aproximadamente 6 horas). Tempo ideal é até 4hrs e 30 min
Quais são os sintomas de uma pessoa com AVC?
AVCI - território carotídeo: amaurose fugaz ipsilateral, hemiparesia/hemianestesia contralateral, afasia, hemianopsias
AVCI - sistema vértebro-basilar(tronco encefálico + cerebelo) - AVC de tronco encefálico: vertigem, ataxia, diplopia, disartria, déficit motor (uni ou bilateral), déficit sensitivo, hemianopsias
**BOCA TORTA, PERDA DE FORÇA E DIFICULDADE NA FALA
Quais são os 4ds do AVC de tronco encefálico?
Dipoplia
Disfagia
Disartria
Dizzines
*Associação de pelo menos 2
Quais são os principais diagnósticos diferenciais do AVC?
- Massas intracranianas
- Distúrbio metabólico
- Esclerose múltipla
- Crise epiléptica
- Meningites e encefalites
- Isquemia cerebral pós PCR (punção céfaloraquidiana)
- Paralisia de nervo periférico
- TCE
O que é a paralisia de Todd?
Déficit motor transitório que ocorre logo após uma crise epiléptica sendo focal ou generalizada que dura 24 horas
Quais são os exames laboratoriais pedidos na suspeita de AVC?
- Hemograma, VHS, plaquetas, TP, TTP e Fibrinogênio
- Glicemia, ureia, creatinina, sódio, potássio, gasometria arterial, colesterol total e frações e triglicérides, ác. úrico
- Sorologia para sífilis
- Pesquisa de trombofilia (em pcts jovens sem outra etiologia definida)
- Homocisteína
- TC de crânio (deve ser realizada imediatamente e repetida em 48hrs se o exame inicial for normal ou em casos de evolução insatisfatória)
- RM quando possível
- Doppler duplex de artérias carótidas e vertebrais (OBRIGATÓRIO)
Quais são os sinais de AVCI na tc de crânio?
- Perda da definição dos núcleos da base
- Perda da definição cortical e sub-cortical
- Apagamento dos dos sulcos corticais
- Apagamento dos ventrículos
Qual o tratamento específico do AVCI?
Trombolítico: alteplase, EV, NAS PRIMEIRAS 4HRS E MEIA
Quais os critérios de inclusão de exclusão do trombolítico no AVC?
Inclusão:
- Diagnóstico clínico de AVCI em qualquer território arterial
- Persistência do déficit neurológico
- TCc sem contraste sem evidência de hemorragia
- Início dos sintomas < 3hrs
Exclusão:
- Evidência de hemorragia na tcc sem contraste
- Rápida melhora espontânea do déficit neurológico
- Glicemia < 50mg/dl ou > 400mg/dl
- PAs > 185mmHg ou diastólica > 110mmHg
- IAM recente
- Crise epiléptica presenciada no início do quadro
Complicação: hemorragia cerebral
Quais medidas, além do trombolítico, deve estar incluídas no tratamento do AVCI?
- Monitorização respiratória
- Controle da pressão arterial
- Controle da temperatura
- Controle da glicemia
- Nutrição
Como deve ser a monitorização respiratória em um paciente com AVCI?
- Gasometria arterial e oximetria
- Administrar O2 em caso de hipoxemia
- Pode evoluir com insuficiência respiratória aguda e rebaixamento do nível de consciência
obs: há comprometimento respiratório nos casos de infarto de hemisférios extensos, infartos do tronco encefálico, além de crises epilépticas e pneumonias
Como deve ser o controle da pressão em um paciente com AVCI?
- O aumento da pressão arterial na fase aguda do AVC é geralmente TRANSITÓRIO E NÃO NECESSITA DE TRATAMENTO
- Tratar se pressão sistólica > 200mmHg e/ou diastólica > 120mmHg com nitroprussiato de sódio ou enalapril EV.
- A PA deve ser mantida em torno de 180/100mmHg nos pacientes com HAS prévia e entre 160-180/90-100 nos pacientes não hipertensos.
Obs: não utilizar anti-hipertensivos orais nas primeiras 24hrs
Como deve ser o controle da temperatura em um paciente com AVCI?
- *Muito importante, pois pode piorar a área de penumbra
- Administrar antitérmicos se temperatura atingir 37,5ºC e investigar e tratar possíveis infecções
Como deve ser o controle da glicemia em um paciente com AVCI?
- Monitorizar a glicemia nas primeiras 48 a72 horas em todo paciente com AVC agudo
- Evitar uso de solução glicosada, exceto se hipoglicemia. Para reposição volêmica parenteral usar somente SORO FISIOLÓGICO OU RINGER
- Glicemia menor que 60mg/dl: administrar a glicose a 50%
- Glicemia maior que 200mg/dl: insulina regular
- Manter a glicemia entre 140-180mg/dl
Quando está indicado antiagregante plaquetário no AVCI?
- Indicados quando há contraindicações do uso do trombolítico ou quando não tem acesso ao trombolítico - 200 a 300 mg nas primeiras 48hrs
- Indicados na prevenção secundária do AVCI ou AIT (clopidogrel 75 1 x dia)
Há indicação de anticoagulante na fase aguda do AVCI?
- Não há recomendação para o uso de rotina
- Está indicado no AVCI CARDIOEMBÓLICO
Em qual caso está recomendado a endarterectomia carotídea?
- Pacientes com estenose carotídea de 70-99% sem déficit neurológico grave
- Pode ser recomendado para pacientes com estenose entre 50 e 69% sem déficit neurológico
- Não há indicação pra estenose < 50%
O que é a epilepsia?
Distúrbio cerebral caracterizado por uma predisposição persistente do cérebro para gerar crises epilépticas recorrentes
Quais são os critérios para ser considerado como epilepsia?
Ter pelo menos duas crises espontâneas ocorrendo em um intervalo superior a 24 horas
O que é uma crise epiléptica?
É a ocorrência de sinais e/ou sintomas transitórios decorrentes de uma descarga elétrica EXCESSIVA, SÚBITA E SÍNCRONA e geralmente rápida de um grupo de neurônios que pode estar localizado em qualquer uma das regiões do cérebro
Quais são os diferentes graus de envolvimento muscular de uma crise convulsiva?
- Manifestação motora tônica: contração muscular mantida
- Manifestação motora clônica: abalos musculares sucessivos
- Manifestação motora mioclônica ou mioclonia: contrações musculares muito rápidas, semelhantes a um choque)
Qual é a fisiopatogenia da crise epiléptica?
Descargas neuronais excessivas e síncronas por excesso de excitação (glutamanto) ou por falta de inibição (ácido gama-aminobutírico)
Quais são os tipos de crises epilépticas?
Focais: são aquelas que se originam em redes neuronais limitadas em um dos hemisférios cerebrais, as quais podem permanecer restritas ou se distribuírem de forma mais ampla
- Perceptivas -> mantém a consciência - parcial simples
- Disperceptivas -> prejuízo em graus variados da consciência - parcial complexa
Generalizadas: são aquelas que se originam em algum ponto de uma rede neuronal e rapidamente envolvem e se distribuem em redes neuronais bilaterais
Focal evoluindo para tônico-clônica bilateral (focal secundariamente generalizada)
Início desconhecido
Não classificadas
Quais são os tipos de crises de início focal?
Início motor:
- Automatismos
- Atônicas
- Clônicas
- Tônicas
- Mioclônicas
- Espasmos epilépticos (movimentos súbitos e rápidos dos MMSS, podendo ser em extensão ou flexão. Mais comum em crianças)
- Hipercinéticas
Início não motor:
- Autonômicas
- Parada comportamental
- Cognitivas
- Emocionais
- Sensoriais
Quais são os tipos de crises de início generalizado?
Motoras:
- Tônico-clônicas
- Clônicas
- Tônicas
- Atônicas
- Mioclônicas
- Mioclono-tônico-clônicas
- Mioclono-atônicas
- Espasmos epilépticos
Não motoras (ausência)
- Típicas
- Atípicas
- Mioclônicas
- Mioclonias palpebrais
Quais são os tipos de crises de início desconhecido?
Motoras:
- Tônico-clônicas
- Espasmos epilépticos
Não motoras:
- Parada comportamental
Qual o nome que se dá para a crise focal perceptiva que evolui para crise tônico-clônica generalizada?
Aura
Quais são os principais fenômenos motores da CFP?
- Clônicas: crise do tipo bravais-jacksoniana - o paciente sente abalos musculares na mão, antebraço, braço, hemiface e MI do mesmo lado
- Tônicas
- Atônicas
- Mioclônicas
- Hipercinéticas
- Espasmos epilépticos
Quais são os principais fenômenos da CFP sensoriais?
- Somatosensitivos (Ex: parestesias)
- Visuais (escotomas)
- Auditivas (zumbidos)
- Olfatórias (cacosmia)
- Gustativas (cacogeusia) - gosto ruim na boca
- Fonatórias
Quais são os principais fenômenos da CFP autonômicas?
- Sensação epigástrica
- Palidez
- Sudorese
- Piloereção
*Parece hipotensão, mas não melhora ao deitar
Quais são os principais fenômenos da CFP semocionais/cognitivas?
- Alterações mnésticas do tipo jamais vú
- Alucinações complexas (músicas, cenas)
Quais são as características da crise epiléptica focal disperceptiva (CFD)?
- Tipo mais comum
- Parada comportamental: olhar fixo e perda de contato com o meio
- Automatismos - movimentos repetidos involuntários
- Distonia contra-lateral - contração muscular involuntária e espontânea mantida, levando a torção do segmento comprometido ou posturas anômalas)
- Afasia
- Confusão pós-ictal (pós-crise)
- Amnésia em relação ao evento
- *CFD do lobo frontal: automatismos hipercinéticos (grita, geme, bate palma, fricciona a genitália, soca ou chuta o ar), atividade motora proeminente e bizarra. Muito comum ao despertar ou à noite. Dura de 30 a 40 seg
- *CFD crises gelásticas: gargalhada inapropriada c/ o olho fixo parado. Causada por lesão hipotalâmica
Quais são os principais automatismos da CFD?
- Oroalimentares: mastigação, estalar os lábios, cuspir
- Gestuais ou motores: pegar e soltar um objeto, esfregar as mãos, arranhar-se, despir-se
- Mímicos: caretas, riso, choro
- Verbais: repetição de frase ou palavras
- Cinéticos: andar sem finalidade, a esmo
- Sexuais: manipulação da genitália
Qual a principal causa de CFD em adultos?
- Esclerose mesial temporal - perda de neurônios no hipocampo e no núcleo amigdalóide
- Causa mais comum de epilepsia refratária
Quais são as características da crise de início generalizado?
- Não há evidência clínica de início localizatório
- Envolvimento de ambos hemisférios cerebrais desde o início
- Os tálamos são envolvidos rapidamente, tendo um papel desencadeador das descargas neuronais, geradas ao nível cortical
Qual a principal etiologia da epilepsia em idosos?
AVC
Quais são as testemunhas silenciosas da crise convulsiva?
- Laceração de borda de língua
- Luxação posterior do ombro
- Fratura da coluna tóraco-lombar
Quais são as características da crise tônico-clônica generalizada (grande mal)?
Fase pré-ictal: não tem aviso
Fase ictal: 20 seg na fase tônica e 40 seg na fase clônica
Fase pós-ictal: sonolência, confusão, mialgia, cefaleia
Como é a fase tônica da crise tônico-clônica generalizada?
- Contração tônica da musculatura axial
- Grito epiléptico
- Flexão tônica dos 4 membros seguido logo depois por extensão tônica dos 4 membros
- Aumento da FC e da PA
- Apnéia-cianose
- Mordedura de língua
- Sialorreia
- Olhos abertos ou entre abertos
Como é a fase clônica da crise tônico-clônica generalizada?
- Abalos musculares (espasmos flexores violentos seguidos de atonia)
- Incontinência urinária e/ou fecal
Quais são as principais complicações da crise tônico-clônica generalizada?
TCE, fraturas vertebrais e torácicas luxação ao nível dos ombros e quadril, pneumonia aspirativa e laceração de língua
Quais os principais tipos de crises epilépticas de início generalizado?
- Clônicas: abalos musculares somente. Mais comum em crianças e pré-adolescentes
- Ausência típica: 30 seg. Interrupção abrupta da atividade, olhar mantem fixo e os olhos podem direcionar rapidamente para cima. Repete-se várias vezes ao dia. Pode ser desencadeada por hiperventilação (manobra diagnóstica)
- Mioclônicas: abalos mioclônicos
- Tônicas: 10 a 15 seg. Aumento do tônus postural-queda*
- Atônicas: DROP ATTACK EPILÉPTICO: 1 a 2 seg. Perda do tônus postural de forma súbita e intensa*
- Raro em adultos
Quais as principais etiologias da epilepsia?
Estrutural e infecciosa
Também pode ser: genética, metabólica e imune. Há causas desconhecidas
Como é feito o diagnóstico de epilepsia?
O diagnóstico é clínico
- EEG: pode ser normal
- Vídeo-EEG: registro simultâneo e sincronizado de EEG de vídeo. 24hrs ininterruptas ou dias consecutivos
- TC de crânio: pode diagnosticar a lesão associada às crises em 30%
- RNM de crânio
- Prolactina: a maioria dos pacientes com crise tônico-clônica tem aumento de prolactina até 1h após a crise
Quais as características da crise não epiléptica psicogênica?
- Causada por transtorno dissociativo conversivo
- No pós-crise tem resistência a abertura ocular, tem midríase e reflexo cutâneo plantar em extensão
- História de abuso sexual, moral ou físico em 50% dos casos
Quais os principais diagnósticos diferenciais da epilepsia?
- Síncope
- Crises pseudoepilépticas ou não epilépticas psicogênicas
- Isquemia cerebral (AIT)
- Desordens do sono
- Migrânea
O que é a síncope e quais seus sintomas premunitórios?
- É a perda transitória da consciência com recuperação rápida da mesma causada por hipotensão
- Sintomas premunitórios: sudorese, palidez, sensação de moleza, náusea, tontura, zumbido, turvação visual e vertigem
Como é o tratamento da epilepsia?
- Monoterapia deve ser iniciada e mantida sempre que possível
- Começar com doses baixas
- Nunca deve ser retirada abruptamente a droga antiepiléptica, exceto reações alérgicas (tirar 25% a cada 14 dias)
- Drogas tradicionais: fenobarbital, primidona, carbamazepina, fenitoína e valproato de sódio (primeira escolha)
- Novas drogas: lamotrigina, topiramato, vigabatrina, gabapentina, levetiracetam e oxcarbazepina (terapia adicional)
- obs: carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, primidona e oxicarbamazepina induzem as enzimas hepáticas promovendo a degradação de outros medicamentos. Ex: anticoncepcional
- Etosuximida só é usada em crise de ausência
- Ácido valpróico não pode ser usado por mulheres em idade reprodutiva
- Fenobarbital não pode ser usado por idoso nem por criança
- Levetiracetam piora depresssão e dá sonolência
- Mais seguros para grávidas: levetiracetam e lamotrigina
Quais são as drogas de 1ª e 2ª escolha no tratamento das crises de início focais?
1ª: carbamazepina, oxcarbazepina ou fenitoína
2ª: fenobarbital, lamotrigina, levetiracetam, gabapentina, topiramato, valproato, vigabatrina
*Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª
Quais são as drogas de 1ª e 2ª escolha no tratamento das crises focais evoluindo pra tônico-clônica generalizada?
1ª: carbamazepina, oxcarbazepina ou fenitoína
2ª: fenobarbital, lamotrigina, levetiracetam, topiramato, valproato
*Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª
Quais são as drogas de 1ª e 2ª escolha no tratamento das crises tônico-clônicas de início generalizado?
1ª: valproato
2ª: fenobarbital, fenitoína, carbamazepina lamotrigina, topiramato, oxcarbazepina
*Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª
Quais são as drogas de 1ª e 2ª escolha no tratamento das crises de ausência de início generalizado?
1ª: etosuximida, valproato
2ª: lamotrigina, topiramato, clonazepan
*Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª
Quais são as drogas de 1ª e 2ª escolha no tratamento das crises mioclônicas de início generalizado?
1ª: valproato, clonazepan
2ª: fenobarbital, lamotrigina, topiramato
*Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª
Quais são as drogas de 1ª e 2ª escolha no tratamento das crises tônico-atônicas de início generalizado?
1ª: valproato
2ª: lamotrigina, topiramato, clonazepan, nitrazepan
*Não associar as de 1ª escolha entre si, competem. Associar 1ª e 2ª
Quais os principais efeitos colaterais das drogas antiepilépticas?
- Fenobarbital: hiperatividade e dificuldade de concentração, sedação
- Carbamazepina: leucopenia, hiponatremia, ataxia e diplopia
- Fenitoína: hirsutismo, hiperplasia gengival, anemia megaloblástica pelo déficit de ácido fólico, discrasias sanguíneas
- Ácido valpróico: intolerância gástrica, hepatotoxicidade, ganho de peso, queda de cabelos, tremor
- Lamotrigina: rash cutâneo, tontura, ataxia
- Topiramato: parestesias, perda do apetite, tremor, déficit cognitivo
- Oxcarbazepina: ataxia, diplopia, hiponatremia, alergia
- Etossuximida: discrasias sanguíneas
Como proceder diante de uma pessoa tendo uma crise epiléptica?
- Não o imobilize
- Coloque-o deitado de lado
- Proteja a cabeça do paciente
- Não dê nada para ele beber ou cheirar
- Não segure a língua pois ela não enrola
- Não coloque nada dentro da boca do paciente
O que é o estado de mal epiléptico?
- Crises epilépticas contínuas que duram mais de 5 min ou duas ou mais crises epilépticas sem recuperação da consciência entre elas
- É UMA EMERGÊNCIA MÉDICA
Como é o tratamento do estado de mal epiléptico?
- Manutenção das vias aéreas e oxigenação
- Puncionar veia calibrosa: exame de sangue - hemograma, glicemia, eletrólitos, funções hepáticas e renal, gasometria, pesquisa toxicológica e dosagem de níveis séricos das drogas antiepilépticas
- Infusão endovenosa de 40 a 60 ml de glicose a 50% e 100mg de tiamina
- Diazepan 10mg EV em bolo, se não melhorar repetir outra dose 5 min após a primeira. Doses adicionais de 10mg podem ser dadas a intervalos de 15 min até a dose máxima de 40mg. Em crianças a dose é: 0,2 a 0,3 mg/kg
- Logo após a primeira ampola de diazepan faz-se a hidantalização - fenitoína 20mg/kg diluída em solução salina (soro fisiológico 0,9%), infusão endovenosa não ultrapassando a velocidade de infusão de 50mg/min. Crianças: 1 mg/kg/min. Geralmente feito em 15 a 20 min
- Se necessário, pode ser administrada uma dose adicional de fenitoína 5 a 10 mg/kg
- Internação na UTI - fenobarbital sódio 20mg/kg EV, diluído em soro fisiológico 0,9%, velocidade de 50 a 100 mg/min. Crianças: 5 a 10mg/kg. TEM QUE SER FEITO NA UTI, GRANDE CHANCE DE PCR
O que é o estado de mal epiléptico refratário e qual seu tratamento?
- Ocorre quando não há resposta satisfatória ao tratamento com as drogas antiepilépticas de primeira e segunda escolhas, ou seja, benzodiazepínico, fenitoína e fenobarbital, quando já se passaram 40 a 60 min das primeiras medidas farmacológicas
- Tratamento: midazolan dose de ataque até interrupção das crises - seguida de dose de manutenção. Se o paciente não apresentar melhoras usa-se drogas anestésicas: tiopental em dose de ataque ou propofol em dose de ataque
O que são síndromes extrapiramidais?
- São disfunções neurológicas caracterizadas por movimentos inapropriados ou excessivos
- Podem ser:
- Hipocinéticos: pobreza ou lentidão dos movimentos voluntários na AUSÊNCIA de paresia ou paralisia. Doença de parkinson ou outras formas de parkinsonismo
- Hipercinéticas: atividade motora involuntária excessiva. Coréias, distonia, tremor, tique
Quais são os núcleos da base do cérebro?
- Núcleo lentiforme (putâmen + globo pálido)
- Núcleo caudado
- Núcelo subtalâmico de Luys
- Tálamo
- Corpo estriado (putâmen + globo pálido + núcleo caudado)
Quais são os sinais cardinais da síndrome parkinsoniana?
A presença de pelo menos 2 dos 4 fazem o diagnóstico clínico:
- Tremor de repouso
- Rigidez muscular
- Acinesia ou bradicinesia
- Alteração da postura e equilíbrio
OBS: para doença de Parkinson é OBRIGATÓRIO a bradicinesia ou acinesia associada a um dos 3 restantes
Quais as características do tremor de repouso da síndrome parkinsoniana?
- Aparece essencialmente quando o paciente está relaxado e distraído, torna-se mais evidente durante a marcha, esforço mental e tensão emocional.
- Diminui quando se inicia algum tipo de ação e quando dirige sua atenção para o próprio tremor.
- Pode afetar mãos, pernas e o mento.
- Alguns pacientes podem apresentar tremor postural (com frequência mais alta), semelhante a do tremor essencial. Mas não é uma característica parkinsoniana.
Quais as características da rigidez muscular da síndrome parkinsoniana?
- Hipertonia plástica; pode atingir qualquer parte do corpo e é melhor notada quando o examinador realiza movimentação passiva de uma das extremidades, mobilizando suavemente as articulações.
- A resistência pode ser contínua ou apresentar uma resistência de intensidade oscilante: fenômeno ou sinal da roda denteada.
- Na dúvida, realizar manobra para facilitar o aparecimento da hipertonia plástica: pedir para que o paciente realize o mesmo movimento (em espelho) no outro membro não examinado.
- Rigidez em cano de chumbo: você coloca o membro do paciente me uma posição e ele fica
- Sinal do travesseiro: você tira o travesseiro do paciente deitado e ele continua como se o travesseiro ainda estivesse lá
Quais as características da acinesia ou bradicinesia da síndrome parkinsoniana?
- Dificuldade para iniciar o ato motor, acompanhada de lentidão ou redução na -velocidade e na amplitude dos movimentos.
- Hipomimia: redução da expressão facial. Pisca pouco
- Marcha em bloco: diminuição ou ausência dos movimentos associados dos membros superiores.
- Marcha de pequenos passos
- Festinação: aceleração involuntária da marcha.
- Pedir para o paciente fazer o “finger taps”(tocar sucessivamente o indicador sobre o polegar). Na acinesia há uma diminuição da velocidade deste movimento com progressiva diminuição da amplitude
Quais as características da alteração de postura e equilíbrio da síndrome parkinsoniana?
- Dificuldade em manter o equilíbrio durante a marcha e pela dificuldade de reequilibrar-se quando desestabilizado.
- PESQUISA: pedir para que o paciente permaneça em pé e de olhos fechados e o médico posiciona-se atrás e comunica as manobras que serão executadas, pedindo para que o paciente tente impedir o deslocamento do tronco. O médico puxa o paciente para trás na altura dos ombros abruptamente. Em condições de normalidade, o paciente consegue manter o tronco equilibrado , no máximo trocando o passo uma vez. Quando há comprometimento, o paciente tem que dar duas ou três passadas para trás para evitar a queda ou cai se não for amparado pelo médico antes mesmo de tentar trocar o passo.
Obs: parkinson pode ser uma causa de queda em idosos
Quais são as situações que frequentemente mimetizam parkinsionismo?
- Hipotireoidismo - não há tremor ou rigidez muscular
- Ataxia cerebelar - não há tremor de repouso ou acinesia
- Tremor essencial - não há alterações de marcha ou acinesia. É familiar. Piora com o tempo. O tremor aparece com os membros superiores esticados ou em determinada posturas como levar uma xícara à boca ou segurar um prato. Exacerba com ansiedade, só 25% chega a ser incapacitante. Desaparece com o álcool, mas há efeito rebote
- Hidrocefalia de pressão normal - presença de incontinência urinária e demência
- Depressão - não há rigidez muscular
- Fase inicial de doença do neurônio motor - evolução para piora da paresia e aparecimento de fasciculações, amiotrofia e hiperreflexia tendínea profunda
Quais são os tipos de parkinsonismo?
- Primário ou idiopático
- Secundário
- Atípico ou síndromes parkinson-plus
Quais são as características da doença de parkinson ou parkinsonismo idiopático?
- Formas clínicas de apresentação: predomínio de tremor, forma rígido – acinética e mista (mais comum).
- Além das manifestações clínicas da tétrade clássica da síndrome parkinsoniana (tremor de repouso, rigidez, acinesia e alteração dos reflexos posturais), apresenta outras manifestações.
- Idade: geralmente inicia-se depois dos 50 anos, mas pode iniciar mais precocemente, entre 30 e 50 anos de idade.
- Pode afetar qualquer raça e homens são mais predispostos a doença de Parkinson.
- Fisiopatologia: Degeneração dos neurônios dopaminérgicos na pars compacta da substância negra do mesencéfalo (neurônios nigroestriatais). Esses neurônios projetam-se para o corpo estriado (putâmen + núcleo caudado), formando a via nigroestriatal. Haverá uma redução da atividade dopaminérgica no núcleo estriado.
Microscopicamente, há inclusões eosinofílicas nos neurônios – Corpúsculos de Lewy. - Etiologia: Desconhecida. Devem participar da patogênese da doença: fatores genéticos, ambientais ( pesticidas, metais pesados e resíduos industriais) e envelhecimento. 70 % dos casos é de aparecimento esporádico. 30 % dos casos tem história familiar positiva. Não há um marcador biológico para o diagnóstico da doença em vida ( os exames de neuroimagem são inespecíficos). Drogas ilícitas e alcoolismo podem causar parkinson
Qual a clínica da doença de parkinson?
- O quadro tem início lento e gradual, com manifestações clínicas limitadas a uma metade do corpo, tremor nas mãos ou a rigidez de um dos membros são a forma mais comum da doença iniciar.
- Com o passar do tempo as manifestações apresentam de forma bilateral.
- Alteração da fala e diminuição do volume da voz (hipofonia): disartrofonia / disfagia.
- Escorrimento de saliva pela boca, especialmente na fase avançada.
- Micrografia : progressiva diminuição do tamanho da letra.
- Postura encurvada para frente com os braços fletidos na altura da cintura. A marcha costuma ter passadas curtas e os calcanhares tendem a arrastarem-se no chão.
- Pode haver presença de reflexo glabelar inesgotável
SINTOMAS NÃO MOTORES DA DP :
- Depressão.
- Declínio cognitivo e demência.
- Dermatite seborréica principalmente do couro cabeludo.
- Sialorréia.
- Constipação intestinal.
- Descontrole urinário (retenção ou incontinência).
- Disfunção sexual (disfunção erétil).
- Hipotensão ortostática.
- Hiposmia.
- Perda de peso.
- Alucinações e delírios.
Quais os fatore de risco para doença de parkinson?
Tremor essencial, depressão, transtorno comportamental do sono REM, constipação intestinal, hiposmia e anosmia
Quais são as principais causas de parkinsonismo secundário?
Secundário a drogas
- Neurolépticos típicos
- Neurolépticos atípicos
- Antieméticos
- Antivertiginosos
- Antiepilépticos
Secundário a lesões estruturais do sistema nervoso
- Infartos isquêmicos ou hemorrágicos
- Tumores cerebrais
- Infecções no SNC
- Traumatismos cranianos
- Hidrocefalia
Secundário a intoxicação exógenas
- Manganês
- Dissulfeto de carbono
- Monóxido de carbono
Secundário a doenças heredodegenerativas
- Doença de Wilson (principalmente com início precoce)
- Neurodegeneração associada a deficiência de pantotenato quinase
- Atrofias espinocerebelares
- Doença de Gaucher
- Pré-mutação do X-frágil
- Distonia dopa responsiva (de Segawa)
Quais as características do PARKINSON-PLUS OU PARKINSONISMO ATÍPICO?
- Caracteriza-se por síndrome parkinsoniana + sinais e/ ou sintomas não comumente encontrados nesta síndrome, como: distúrbios autonômicos, cerebelares, piramidais , de neurônio motor inferior , alteração da motricidade ocular extrínseca, quedas frequentes e quadro demencial de início precoce.
- Os sinais são geralmente precoces e de evolução rápida.
- Resposta pobre ou ausente a levodopa.
Causas: DEMÊNCIA POR CORPÚSCULOS DE LEWY - 2 dos 4
* Parkinsonismo com predomínio de rigidez
* Delírios e alucinações visuais (visão de pessoas ou animais)
* Flutuação cognitiva ( atenção e alerta oscilam ao longo do dia)
* Transtorno comportamental do sono REM
Como é o tratamento das síndromes parkinsonianas?
- Dentre todas as causas de parkinsonismo a Doença de Parkinson é uma das poucas que tem o tratamento sintomático eficaz.
- No parkinsonismo induzido por drogas: retirar a medicação indutora do quadro e ministrar anticolinérgicos (biperideno ou triexifenidila), se não houver contra-indicações.
- O principal tratamento para DP é a reposição dopaminérgica, usando uma droga precursora da dopamina: levodopa (causa náuseas, hipotensão, alucinações e discinesias)
- O biperideno é bom para parkinson tremulante, mas pode levar a déficit cognitivo
LEVODOPA:
- A levodopa é rapidamente absorvida no duodeno e jejuno aproximal. Perifericamente é convertida em dopamina.
- A levodopa vem associada a inibidores da dopa-descarboxilase periférica para impedir a conversão em dopamina na corrente sanguínea:
* levodopa associada à benserazida (Prolopa),
* Levodopa associada à carbidopa (Sinemet). - Deve-se iniciar a levodopa gradualmente em doses baixas, por exemplo; iniciar ¼ de comprimido de 12 em 12 horas ou de 8 em 8 horas, e administrá-la longe das refeições para otimizar a absorção.
- Alguns pacientes apresentam intolerância a droga mesmo em doses baixas: náuseas, vômitos, sudorese, hipotensão ortostática e alucinações. Para náuseas e vômitos utiliza-se a domperidona (não administrar metoclopramida).
- **Paciente com prejuízo funcional leve: deve iniciar tratamento com agonista dopaminérgico e/ou anticolinérgico e/ou amantadina e/ou selegilina.
- **Prejuízo funcional de moderado a grave ou paciente acima de 70 anos: deve-se iniciar levodopa associando-se aos medicamentos acima.
Quais são a complicações com o uso da levodopa?
- Metade dos pacientes após 5 anos de tratamento com a levodopa vão apresentar complicações motoras.
- 60% dos pacientes com mais de 3 anos de uso da droga apresentarão perda da eficácia em torno de 30% a 40 % da resposta inicial.
- Uma das complicações:
* Discinesias : são movimentos involuntários que podem se manifestar como movimento coreicos ou movimentos distônicos.
Quais outras drogas podem ser usadas no tratamento das síndromes parkinsonianas (além da levodopa)?
Bloqueadores da degradação da dopamina: Seleginina (inibidor irreversível da enzima monoaminoxidase B) ou Rasagilina
Tolcapone e entacapone (inibidor da COMT).
Bloqueadores da recapitação da dopamina: amantadina.
Agonistas dopaminérgicos: os principais são pramipexol e bromocriptina.
Drogas que reduzem a atividade colinérgica (anticolinérgicos) : biperideno e triexifenidil.
O que é a coreia ou síndromes coreicas?
- Coréia (do grego choreia, dança): movimento involuntários de início abrupto, explosivo geralmente de curta duração, repetindo-se com intensidade e topografia variáveis, assumindo caráter migratório e errático (fluxo contínuo e imprevisível).
- Balismo: são movimentos coreicos mais PROXIMAIS e violentos, parecendo um chute ou um arremesso. Geralmente são lateralizados: hemibalismo (em geral por lesões estruturais do SNC).
- Atetose: movimentos involuntários mais lentos, sinuosos, frequentemente contínuos, lembrando uma contorção e que envolvem predominantemente as extremidades DISTAIS; mais comum em crianças por anóxia do SNC.
Como é a clínica das coreias?
- A intensidade da coréia é muito variável.
- Impersistência motora: incapacidade de manter a postura pela contração muscular; dificuldade de manter a língua protrusa e pela “ sinal da ordenha”, que é a incapacidade do paciente, com punho fechado, de manter os dedos do examinador constantemente apertados.
- Há graus variados de hipotonia com reflexos miotáticos profundos (patelares) com resposta do tipo pendular.
*Exame clínico: pedir o paciente para colocar a língua para fora e manter ou segurar o meu dedo com a mão fechada e não soltar (faz sinal da ordenha)
Quais são as principais causas de coreia?
Causas hereditárias:
- Doença de Huntington
- Doença de Wilson
- Coréia hereditária benigna
Causas imunológicas:
- Coréia de Sydenhan
- Coréia gravídica
- Lupus eritematoso sistêmico
Causas metabólicas:
- Hiperglicemia ou hipoglicemia
- Hipertireoidismo
- Hipoparatireoidismo
Lesões estruturais e funcionais do cérebro:
- AVC isquêmico
- Anóxia cerebral
- TCE
Secundária ao uso de drogas:
- Neurolépticos e bloqueadores dopaminérgicos (discinesia tardia)
- Levodopa e agonistas dopaminérgicos
- Pílula anticoncepcional, cocaína
*Febre reumática: 15% coreia de Sydenhan
Quais as características da coreia de Sydenhan?
- Manifestação da febre reumática (a infecção estreptocócica nem sempre consegue ser demonstrada).
- Atinge crianças dos 5 anos de idade até o final da adolescência e início da idade adulta (mais frequente entre 9 e 15 anos).
- Incidência um pouco maior nas meninas.
- Doença com evolução benigna e algumas vezes autolimitada (pode evoluir com recorrências ou tornar-se crônica).
- A doença pode piorar nas primeiras semanas para depois tornar-se estável e iniciar seu período de declínio.
Quais as características da doença de Huntington?
- Doença degenerativa caracterizada por coréia, demência, distúrbios psiquiátricos e história familiar positiva para a doença ( transmissão autossômica dominante e o gene responsável pela doença está no braço curto do cromossomo 4).
- Os sintomas começam entre a quarta e a quinta década de vida (porém pode variar da infância a senilidade).
Quais as características da discinesia tardia?
- Movimentos coreicos, principalmente bucolinguofaciais devido ao uso crônico de bloqueadores dopaminérgicos (ocorre nos 3 primeiros meses de uso):
- fenotiazínicos e as butirofenonas
- metoclopramida
- bloquadores de canais de cálcio: cinarizina e flunarizina
- Mais comuns em pacientes idosos.
Como é o tratamento das coreias?
- Tratar a causa de base se é conhecida. Para muitas das síndromes coreicas o tratamento permanece apenas sintomático.
- Para a Coréia de Sydenham: ácido valpróico, 250 a 1500 mg/dia divididos em três tomadas.
Outras coréias:
- reserpina: 0,5 a 5 mg/dia ou tetrabenazina: 25 a 100 mg/dia (podem provocar hipotensão e quadros depressivos).
- Fenotiazínicos como clorpromazina (10 a 100 mg/dia) e as butirofenonas, como haloperidol (2 a 20 mg/dia). Alternativas neurolépticos atípicos: risperidona e olanzapina.
- Amantadina
O que são as distonias?
Manifestação clínica caracterizada por movimentos involuntários provocados por contração muscular sustentada, levando a torção, movimentos repetitivos ou posturas anormais. Os movimentos podem atingir qualquer parte do corpo.
Quais são as distonias mais comuns?
- Distonia cervical ou torcicolo espasmódico: envolvimento dos músculos do pescoço com combinações variáveis, produzindo posições anormais da cabeça, como torção horizontal (torcicolo), inclinação lateral (laterocolo), flexão cervical (anterocolo) e extensão cervical (retrocolo).
- Distonia cranial: manifesta-se por blefaroespasmo (contração do músculo orbicular do olho). Distonia oromandibular (atividade anormal dos músculos da face, língua, mandíbula e da faringe inferior, comprometendo a fala e a deglutição).
- Cãimbra do escrivão (distonia tarefa-específica):
- Distonia da mão que aparece exclusivamente durante a escrita.
- Inicia-se na 3ª ou 4ª década de vida, afetando igualmente homens e mulheres.
- Os paciente relatam “falta de jeito” para escrever, causando deterioração e lentificação da escrita.
- 50% dos pacientes queixam-se de dor do membro superior correspondente, desencadeada pela escrita.
- Geralmente não há qualquer manifestação distônica espontânea ou, por exemplo quando segura o talher para se alimentar.
Como é o tratamento das distonias?
- Quando possível tratar a doença de base.
- O tratamento geralmente é apenas sintomático.
- A toxina botulínica é eficaz no tratamento das formas focais e segmentares. Seu efeito é transitório, dura em média de 3 a 6 meses. Inibe a liberação de acetilcolina na placa mioneural.
Outras drogas para o tratamento das distonias:
- Anticolinérgicos (umas das drogas mais eficazes): triexifenidila ou biperideno. Inicia-se com dose baixa pode-se chegar de 6 a 80 mg /dia.
- Baclofeno : 20 a 120 mg /dia.
- Benzodiazepínicos: diazepam (2 a 60mg/dia), clonazepam (2 a 4mg/dia).
- Carbamazepina: 200 a 1200 mg/dia.
O que é a cognição e quais são as funções cognitivas do ser humano?
COGNIÇÃO: ato ou processo de conhecimento.
Funções cognitivas; funções mentais (psíquicas) superiores, funções corticais superiores :
- Memória
- Atenção/ concentração
- Linguagem
- Raciocínio / abstração
- Orientação
- Cálculo
- Praxia: faculdade de realizar movimentos complexos para um determinado fim. ( é a “memória do movimento”)
- Gnosia (conhecimento): faculdade que permite reconhecer, por um dos sentidos, a forma e o significado dos objetos.
- Funções executivas - capacidade de planejar e anteceder consequências
Julgamento/crítica
O que é demência?
Comprometimento funcional e cognitivo, atingindo este último pelo menos dois dos seguintes cinco domínios a seguir:
- Memória
- Função executiva
- Linguagem
- Habilidade visuo-espacial
- Alteração da personalidade
O quadro acima tem que ocorrer na ausência de comprometimento do nível de consciência.
Comprometimento funcional: Perda progressiva da capacidade para realizar as atividades da vida diária,isto é, problemas para executar tarefas anteriormente habituais; por exemplo; sair sozinho, administrar as próprias finanças, preparar uma refeição, fazer compras, lazer e etc.
Como são as funções cognitivas na demência?
Memória: nas demências ocorre dificuldade na capacidade de memorização, amnésia anterógrada. Com o tempo, a memória remota, no início bastante preservada, também começa a ser comprometida.
Linguagem: os distúrbios de linguagem mais comuns nas fases iniciais são as dificuldades de nomeação de objetos , parafasias (trocas de fonemas ou de palavras ao se expressar), dificuldade para encontrar e/ou compreender palavras ( escrita ou oral).
Funções executivas: dificuldade no planejamento, organização e dar seqüencia nas atividades como ao preparar um jantar ou um prato , ou ao cuidar de seu extrato bancário ou fazer declaração dos rendimentos, compreensão pobre de situações de risco.
Habilidades visuais-espaciais: Dificuldade de reconhecer faces familiares ( prosopagnosia), dificuldade para manusear utensílios , para vestir-se ( apraxia do vestir ), desorientação espacial , dificuldade para copiar desenhos ( apraxia construtiva), não explicáveis por deficiência visual ou motora. É a característica inicial na demência de Lewy
Alteração da personalidade ou do comportamento: agitação psicomotora, alteração do humor, apatia, isolamento social, desinibição, comportamentos socialmente inaceitáveis, obsessivos ou compulsivos.
O que é o comprometimento cognitivo leve?
- Condição clínica entre o envelhecimento normal e a demência
- Queixa de alteração cognitiva relatada pelo paciente ou informante próximo.
- Evidência de comprometimento em um ou mais domínios cognitivos, incluindo principalmente a memória.
- NÃO há prejuízo funcional ou das atividades da vida diária.
- NÃO há critérios para demência
Quais são os fatores de risco para demência?
- idade avançada
- história familiar positiva
- genética
Quais são as etiologias das demências?
- Demências degenerativas : corresponde a maioria, geralmente progressivas e irreversíveis – por exemplo: Doença de Alzheimer , Demência com corpos de Lewy, Demência fronto-temporal, Doença de Huntington, demência na Doença de Parkinson.
- Demências não degenerativas: muitas potencialmente reversíveis e/ou evitáveis – por exemplo: Demência Vascular,depressão, intoxicações por medicamentos, TCE, tumores encefálicos,infecções do SNC , alcoolismo e transtornos carenciais, hipotireoidismo, hidrocefalia de pressão normal, doença de Creutzfeldt- Jakob.
Quais os tipos de demência mais prevalentes?
1º Alzheimer
2º Demência vascular
3º Corpos de Lewy
Quais os tipos de demência degenerativas mais prevalentes?
1º Alzheimer
2º Corpos de Lewy
Quais as principais etiologias das demências secundárias ou não degenerativas?
CAUSAS EXÓGENAS DE DEMÊNCIA METABÓLICA:
- Álcool
- Ansiolíticos e hipnóticos
- Antidepressivos tricíclicos
- Antipsicóticos
- Antiparkinsonianos com ação anticolinérgica ( triexifenidil , biperideno)
- Anticonvulsivantes ( em especial fenobarbital e fenitoína)
- Antihipertensivos: propranolol, alfa-metildopa, clonidina
- Antiinflamatórios: ibuprofeno, naproxeno, corticosteróides
- Antibióticos: betalactâmicos ( penicilina e cefalosporina), quinolonas (ciprofloxacina).
- Opióides
DISFUNÇÕES SISTÊMICAS RESPONSÁVEIS POR DEMÊNCIA METABÓLICA:
- Endocrinopatias: hipertireoidismo, hipotireoidismo, doença de Addison, síndrome de –Cushing, hiperparatireoidismo, hipoparatireoidismo.
- Deficiências de vitamina B1 e B12, ácido fólico, niacina, glicose.
- Hepatopatias: encefalopatia hepática.
- Nefropatias: uremia, demência da diálise.
- Pneumopatias: DPOC.
- Anemia.
- Cardiopatias: hipóxia grave transitória, ICC.
Quais as principais etiologias das demências secundárias ou não degenerativas?
CAUSAS EXÓGENAS DE DEMÊNCIA METABÓLICA:
- Álcool
- Ansiolíticos e hipnóticos
- Antidepressivos tricíclicos
- Antipsicóticos
- Antiparkinsonianos com ação anticolinérgica ( triexifenidil , biperideno)
- Anticonvulsivantes ( em especial fenobarbital e fenitoína)
- Antihipertensivos: propranolol, alfa-metildopa, clonidina
- Antiinflamatórios: ibuprofeno, naproxeno, corticosteróides
- Antibióticos: betalactâmicos ( penicilina e cefalosporina), quinolonas (ciprofloxacina).
- Opióides
DISFUNÇÕES SISTÊMICAS RESPONSÁVEIS POR DEMÊNCIA METABÓLICA:
- Endocrinopatias: hipertireoidismo, hipotireoidismo, doença de Addison, síndrome de –Cushing, hiperparatireoidismo, hipoparatireoidismo.
- Deficiências de vitamina B1 e B12, ácido fólico, niacina, glicose.
- Hepatopatias: encefalopatia hepática.
- Nefropatias: uremia, demência da diálise.
- Pneumopatias: DPOC.
- Anemia.
- Cardiopatias: hipóxia grave transitória, ICC.
Como é feito o diagnóstico de demência?
É clínico
- História clínica detalhada
- Exame clínico geral
- Exame neurológico
- Exame cognitivo
- Exames complementares
Exame clínico geral: hipertensão arterial, estado geral muito comprometido que pode indicar neoplasia, hepatomegalia e outros.
Exame neurológico: verificar déficits focais , como hemiparesia e hiperreflexia, sinais de parkinsonismo, reflexos primitivos como de sucção e preensão.
Avaliação cognitiva; feita com testes de rastreio:
- o mais usado é o Miniexame do Estado Mental (MEEM),
- se ainda houver dúvida solicita-se avaliação neuropsicológica.
- Alzheimer geralmente tem exame clínico e neurológico normal
- Hidrocefalite de pressão normal: alteração na marcha, incontinência urinária e déficit cognitivo
Quais exames laboratoriais devem ser solicitados na avaliação diagnóstica de pacientes com demência?
- Hemograma completo
- Glicemia
- Uréia e creatinina
- Vitamina B12 e ácido fólico
- Sódio , potássio , cálcio e fósforo
- TSH e T4 livre
- TGO , TGP, gama-GT
- Sorologia para sífilis ( VDRL, FTA-abs )
- Sorologia para HIV ( em pacientes com idade inferior a 60 anos)
- Proteínas totais e frações
*A ressonância magnética de crânio possibilita o estudo mais detalhado do hipocampo, que está intensamente atrofiado na doença de Alzheimer.
Quais são as características da doença de Alzheimer?
- Principal causa de demência, mais de 50% dos casos.
- Início da doença: entre 40 e 90 anos, sendo mais comum aos 65 anos.
- A grande maioria dos casos é de ocorrência esporádica. Há casos familiares com padrão de transmissão autossômico dominante, mais comum em indivíduos mais jovens.
Quadro clínico:
- Inicia-se de modo insidioso, as primeiras queixas são em relação a memória recente, função executiva e linguagem (anomia).
- A medida que a doença progride, a memória a longo prazo também é afetada.
- Apraxia: leva a dificuldade no vestir-se e no uso de talheres.
- Alteração de comportamento: com agitação psicomotora e alteração do sono.
- Em estágio mais tardio pode haver delírios, geralmente persecutórios , de roubo e ameaça e alucinações .
- O exame neurológico geralmente é normal, a não ser no período final, quando o paciente acaba por ficar restrito ao leito.
Quais são os sintomas de alerta para possível diagnóstico na fase inicial do alzheimer?
- Memória: dificuldade de lembrar-se de acontecimentos recentes, compromissos, recados, repete várias vezes uma mesma pergunta.
- Orientação espacial: perde-se na rua, dificuldade para dirigir.
- Linguagem: dificuldade para encontrar palavras.
- Desempenho em atividades da vida diária: dificuldade em tarefas que exigem a realização de várias etapas, como preparar um jantar ou controlar o movimento da conta bancária.
- Comportamento: apatia ou depressão (que podem, inclusive, preceder as manifestações cognitivas).
Como é a patologia na doença de alzheimer?
- Atrofia cortical: acomete principalmente a formação hipocampal e as áreas corticais de associação.
- Perda neuronal.
- Placas senis extracelulares: o principal constituinte molecular é o peptídeo beta-amilóide.
- Emaranhados neurofibrilares intracelulares: formados pela proteína tau.
Quais são os fatores de risco para doença de alzheimer?
- Idade
- História familiar
- Presença do alelo E4 da apolipoproteína E
- Sexo feminino
- TCE (com perda de consciência)
- Baixo nível educacional
- Depressão
- Doença vascular (IAM)
- Diabetes
- Dislipidemias
- Síndrome de Down
- HAS
- Isolamento social
- Obesidade
- Surdez
- Tabagismo
- Excesso de bebida alcoólica (mesmo em dose baixa)
- Sedentarismo
- Poluição atmosférica
Quais as características da demência vascular?
- É o segundo tipo mais freqüente de demência.
- Pode ser causada por exemplo: múltiplas lesões tromboembólicas (demência por múltiplos enfartos), lesões únicas em territórios estratégicos (como tálamo ou giro angular esquerdo), infartos lacunares, AVC hemorrágicos.
Quadro clínico:
- É mais freqüente o início abrupto, relacionado a um AVC, podendo haver estabilidade, melhora ou piora progressivas, geralmente de caráter flutuante ou com deterioração em degraus.
- Pode apresentar uma forma mais progressiva devido a infartos lacunares (doenças de pequenos vasos).
- É importante, mas nem sempre presente, a ocorrência de sinais neurológicos focais ao exame neurológico.
- É comum a ocorrência de doença cerebrovascular em associação com a Doença de Alzheimer.
- Déficit cognitivo que se instala até 3 meses após o AVC
Quais as características da demência por corpos de Lewy?
- Segunda causa de demência por degeneração primária do SNC.
- O diagnóstico da Demência com Corpos de Lewy provável, ocorre junto ao quadro demencial e pelo menos dois dos seguintes aspectos clínicos abaixo:
- Flutuação cognitiva.
- Alucinações visuais (animais e pessoas).
- Parkinsonismo.
- Transtorno comportamental do sono REM
- Alguns aspectos clínicos que dão suporte ao diagnóstico: hipersensibilidade aos neurolépticos, quedas repetidas, síncope.
Qual o tratamento para os sintomas cognitivos das demências?
- Demências hipocolinérgicas : Doença de Alzheimer, Demência Vascular, Demência com Corpos de Lewy, Demência na Doença de Parkinson.
- Não há tratamento específico, o tratamento atual é sintomático.
- Há duas classes de drogas:
- Inibidores da acetilcolinesterase
- Antagonista do receptor NMDA glutamatérgico
1- Inibidores da acetilcolinesterase:
*Donepezil: 5 – 10 mg/dia, uma dose/dia
*Galantamina: 16-24 mg/dia, duas doses/dia
*Rivastigmina: 6-12 mg/dia, duas doses/dia
Todos podem apresentar efeitos gastroentestinais importantes : náusea, vômitos e diarréia.
2- Antagonista do receptor NMDA do glutamato:
Memantina: 20 mg/dia, dividida em duas doses/dia.
Qual o tratamento dos sintomas neuropsiquiátricos da demência?
- Distúrbios psicóticos: inibidores da acetilcolinesterase e neurolépticos atípicos.
- Agitação e agressividade: neurolépticos atípicos e inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS).
- Depressão: ISRS.
- Insônia: trazodona, mirtazapina e zolpidem
