Övrigt IBI Flashcards
Hur motverkar glukokortikoider inflammation?
Glukokortikoidreceptorer finns på flesta immunceller => hämmar alltid inflammation
Hämning av kärldilatation och kärlpermeabilitet
Hämning av leukocyters epiteladhesion, migration/ distribution, kemotaxi, fagocytos och differentieringsprogram
Blockering av inflammatoriska NF-kB och activator protein 1
Ökning av expression av antiinflammatoriska proteiner som annexin I och MAPK fosfatas
Gemensama nämnaren hos NSAID och glukokortikoider är att de hämmar COX-enzymerna
Vad är mekanismen bakom CRP-stegring?
CRP är ett akutfasprotein som bildas i levern som svar på vissa cytokiner och stiger raskt efter debut av akut inflammation
Förhöjda värden kan ses vid infektion, cellsönderfall, kronisk inflammatorisk process och malignitet
Hur påverkas CRP av virus respektive bakteriell infektion?
Ökningen är krafigare vid bakteriell infektion än vid virusinfektion
Vad misstänker du hos patient med kort anamnes med ospecifika symtom (diarré och kräkning) i kombination med feber?
Misstänkt infektion och begynnande sepsis
Troligtvis är foci buken, ex viral eller bakteriell gastroenterit. Matförgiftning också troligt
Varför får man bröstsmärta vid inflammation om man har angina pectoris?
Inflammation leder till ökad metabolism => ökat behov av blodförsörjning => mer blod pumpas ut => om kranskärlen inte förmår detta (angina) uppstår syre- och näringsbrist i hjärtmuskeln => bröstsmärta
Hur kompletterar man anamnes med misstanke om infektion?
Letar typiska ingångsportar:
Luftvägssymtom = ex förkylning, snuva, hosta, andningspåverkan, andningskorrelerad smärta
Urinvägsbesvär = ex sveda ont vid miktion, trängningar, ont över blåsan
- När kissade senast?
Sår/ utslag på huden
Huvudvärk/ nackstelhet
Utomlandsvistelse?
Känt frossa?
Allergier?
Kända tidigare sjukdomar?
Läkemedel?
Hur utreder man vidare buksmärta?
Frågar var det onda sitter och smärtan ter sig
Vilka är de fem viktiga vitalparametrarna?
Puls
Blodtryck
Andningsfrekvens
Saturation
Temperatur
Beskriv mekanism bakom utveckling av feber vid en perifer inflammation
- I inflammatoriska området frisätts cytokiner så som IL-1 och IL-6
- Cytokiner sprids till blodbanan
- Cytokiner binder till receptorer på endotelceller i hjärnans blodkärl
- Bindning leder till att endotelceller bildar prostaglandin E2
- PGE2 binder receptorer i främre delen av hypotalamus (mediala preoptiska området)
- Mediala preoptiska området = styr kroppens temperatur => kickar igång feber
Nämn viktiga prover för att karaktärisera en inflammation
Urin- och blododling
Blodstatus
CRP
Kreatinin
ALAT, ALP
PK
Urinsticka
Hur leder bakteriell infektion till feber?
- Bakteriell nedbrytning och fagocytos med frisättning av PAMPs som binds av TLRs
- NFkB-signalering
- Frisättning av pro-inflammatoriska cytokiner IL-1b, IL-6, TNF med uppreglering av COX2
- Frisättning av inflammationsreglerande prostaglandiner, främst PGE2
- PGE2 binder endotelceller i blodhjärnbarriären i hypotalamus
- Hypotalamus är kroppens feberreglerare
Beskriv mekanism bakom CRP-stegring
Proinflammatoriska cytokiner som IL-6 och IL-1 styr om leverns proteinsyntes i samband med inflammation vilket leder till ett ökat uttryck av CRP
Hur kan CRP aktivera komplementsystemet vid en bakteriell infektion?
- CRP binder polysackarider på bakteriens yta
2. Därefter kan C1q aktiveras (första steget i komplementaktiveringen)
Vilken effekt har hämmad inbindning av C3b och inaktivering av C5a på immunsvaret mot s. pyogenes?
Hämmad inbindning av C3b => bakterie blir mindre känslig för komplementmedierad lys => minskar opsonisering => negativ fagocytos av bakterien
Inaktivering av C5a minskar inflammationen lokalt
Utifrån mikrobers smittsamhet och virulensfaktorer, vilka praktiska basala hygienåtgärder vidtar du inför och i samband med besök av infekterad patient?
Desinfektionsmedel på händer (före och efter besök) samt utrustning man använder
Använda lämpliga skydds- eller arbetskläder som bytes med angivna intervall
Undvika långa armar, smycken/ armbandsur