Övrigt

Question 1

Diagnosen ST-höjningsinfarkt baseras på tre huvudkriterier: vilka?

Answer 1

• Typisk symtombild
• Lokaliserade ST-höjningar på vilo-EKG taget vid ankomsten, Q-vågsutveckling ses ofta
• Biokemiska infarktmarkörer förhöjda

Question 2

Vilka EKG-kriterier ses vid en ST-höjningsinfarkt utöver konvex ST-höjning i lokaliserade avledningar

Vilka faser kan vi se?

Answer 2

Patologisk Q-våg ≥ 0,04 sek och ≥ 25 % av R-vågen, eller patologisk R-progression

Utvecklingen av EKG-förändringar uppträder i olika faser av infarktförloppet:

• ST-elevationen framträder tydligt. En patologisk Q-våg utvecklas.
• ST-sträckan normaliseras, T-vågen inverteras
• Normalisering av T-vågen påbörjas
• ST-T-segmentet fullständigt normaliserat. En patologisk Q-våg kvarstår.

Question 3

Vilka biokemiska analyser används idag för att detektera en hjärtinfarkt? Hur länge kvarstår förhöjningar?

Vad är viktigt att tänka på vid njursvikt?

Answer 3

Troponin-T och -I är förstahandsanalyser i hjärtinfarktdiagnostiken. Detekterbara 3-9 h efter smärtdebut.

• Förhöjningen av Troponin-T kvarstår 6-14 dygn
• För Troponin-I 5-10 dygn

Sensitiviteten är hög och specificiteten mycket hög. OBS! Vid njursvikt kan Troponin-T och -I vara konstant förhöjda.

Question 4

På vilka tre olika sätt kan en infarkt vanligtvis beskrivas?

Answer 4

• Vilken anatomisk del av hjärtat som drabbas (till exempel en bakväggs- eller framväggsinfarkt),
• Hur stor del av hjärtmuskelväggen som dör (transmural eller subendokardiell infarkt),
• Vad EKG visar (ST-höjningsinfarkt, icke-ST-höjningsinfarkt).

Question 5

Hur hur ser pulsvågen ut centralt (aorta) i förhållande till ju mer perifert du går?

Answer 5

Question 6

Vad visar bilden?

Answer 6

Den visar pulsvåg före och efter stenos. Innan har du högt RI eftersom du har dålig compliance och mkt motstånd. Det betyder att RI = (S-D)/S vilket innebär att du har ett högt systoliskt flöde men ett lågt diastoliskt flöde vilket ger högt RI

Bakom stenosen får du istället Tardus Parvus (långsam stegring och långsam sänkning) vilket innebär lågt RI eftersom det diastoliska flödet är högre här (framför allt om vävnaden runt kärlet är syrefattigt vilket då gör att kärlet dilaterar

Question 7

Hur kan du mäta RV, FRC och TLC?

Answer 7

Statisk spirometri

• Spädningsteknik med He
• Kroppspletysmografi som bygger på Boyles lag, genomförs i Body box

Question 8

Hur kan du mäta diffusionskapacitet?

Answer 8

Inandning av liten mängd CO som vanligtvis diffunderar lätt mellan alveol och erytrocyt

Går det långsammare tyder det på diffusionsrubbning (ex fibros, emfysem etc)

Question 9

Så vad syresätter hjärtat, kranskärlen?

Answer 9

Kranskärlen syresätter inte, syresättning av hjärtmuskel sker av de kapillära nätverken

Question 10

pH 7, 30

pCO2 8

BE 2

Answer 10

• Lågt pH (acidos) och högt pCO2 - Respiratorisk komponent (pCO2)) ↑ pH ↓
• Respiratorisk acidos enligt ROME
• BE är lätt förhöjt dvs förändringen är lätt kompenserad
• Metabolt lätt kompenserad respiratorisk acidos

Question 11

pH 7,30

pCO2 5

BE -6

Answer 11

• Lågt pH (acidos) och lågt BE – Metabol komponent (BE)↓ och pH↓.
• Metabol acidos enligt ROME.
• pCO2 inom normalintervallet –Icke kompenserad metabol acidos vilket är ovanligt, kan bero på t.ex. andningsdämpande drog.
• Metabol acidos, okompenserad.

Question 12

pH 7,36

pCO2 8

BE 6

Answer 12

• Lätt sänkt pH (ej acidos) och högt pCO2 – Respiratorisk komponent (pCO2) ↑ och pH ↓.
• Respiratorisk acidos enligt ROME.
• BE högt – Metabolt kompenserad (har pågått länge).
• Metabolt kompenserad respiratorisk acidos

Question 13

pH 7,37

pCO2 3

BE -6

Answer 13

• Lätt sänkt pH (ej acidos) och lågt BE – Metabol komponent (BE)↓ och pH↓.
• Metabol acidos enligt ROME.
• Lågt pCO2 – Respiratoriskt kompenserad (hyperventilerar).
• Respiratoriskt kompenserad metabol acidos

Question 14

pH 7,43

pCO2 2

BE -10

Answer 14

• pH i övre referensintervall och pCO2 lågt – Respiratorisk komponent (pCO2) ↓ och pH ↑.
• Respiratorisk alkalos (hyperventilation) enligt ROME.
• BE lågt – Metabolt kompenserad.
• Metabolt kompenserad respiratorisk alkalos (ovanligt)

Question 15

pH 7,50

pCO2 2

BE -2

Answer 15

• Högt pH (alkalos) och lågt pCO2 (hyperventilerar) – Respiratorisk komponent (pCO2) ↓ och pH ↑.
• Respiratorisk alkalos (hyperventilation) enligt ROME.
• BE inom normalintervallet – Ej kompenserad dvs. kortvarig alkalos
• Respiratorisk alkalos, okompenserad.

Question 16

pH 7,55

pCO2 3

BE 5

Answer 16

• Högt pH (alkalos), lågt pCO2 och högt BE –Respiratorisk komponent (pCO2)↓, BE ↑ och pH ↑.
• Kombinerad respiratorisk och metabol alkalos enligt ROME (ovanligt).

Question 17

Den tachykardi som uppkommer i samband med förmaksflimmer karakteriseras av oregelbunden rytm. Om man lyssnar på hjärtats slag och samtidigt palperar pulsen lägger man märke till att alla hjärtslag inte genererar ett kännbart pulsslag. På samma sätt blir den hjärtfrekvens som anges av en pulsoximeter lägre än dendu räknar till när du lyssnarpå hjärtat. Beskriv fysiologin bakom fenomenet!

Answer 17

Det kliniska tecken som observerats kallas ”puls deficit” eller ”apex-radial deficit”. När mitralisklaffen öppnar tidigt efter föregående hjärtslag är preload reducerad, volymen blod som fyller kammaren blir mindre. Kammaren expanderar mindre med åtföljande reducerad kraft-och tryckutveckling. Mitralisklaffarna stängs vid mycket lägre tryck än det som krävs för att öppna aortaklaffarna. Slagvolymen minskar eller uteblir.

Question 18

Du misstänker DVT, lämplig undersökning?

Answer 18

Ultraljud

Question 19

Förklara utförligt fysiologin som ger en högerkammarbelastning vid lungemboli.

Answer 19

Lungcirkulationen är i normala fall ett lågtrycksystem tack vare att kärlbäddresistensen är låg (Tryck = Flöde x Resistens; det totala blodflödet per tidsenhet genom lungorna är ju av naturliga skäl samma som för systemcirkulationen). Embolisering av flera lungartärer kommer att öka resistensen och det arteriella trycket ökar. Det höga trycket i lungartär vid lungemboli ger ökat afterload för högerkammaren att arbeta mot. Höger kammare är anpassat för att arbeta under förhållanden med låga tryck så den ökade tryckbelastningen resulterar snabbt i en dilatation av kammaren och nedsatt systolisk högerkammarfunktion.

Question 20

Förklara på molekylär nivå en effekt på kardiomyocyternas kontraktila apparat som gör att den kraft kardiomyocyterna utvecklar minskar om de sträcks ut för mycket.

Answer 20

Kardiomyocyternas kontraktila apparat utgörs av omväxlande myosin- och aktinfilament och det som genererar kraften är att myosinfilamentens huvud tar tag i binding sites på aktinmolekylerna och utför power strokes. Ju fler myosinhuvud som gör power strokes desto större kraftutveckling.

Den här interaktionen sker bara där aktin och myosin filamenten överlappar och om kardiomyocyten sträcks ut för mycket kommer filamenten dras ifrån varandra och överlappet minskar och färre myosinhuvud kan gripa tag i aktin med resultatet att kraftutvecklingen minskar

Question 21

Förklara var och hur i koagulationskaskaden lågmolekylärt heparin verkar. Jämför med vanligt heparin.

Answer 21

Lågmolekylärt heparin potentierar verkan av antitrombins hämning av faktor Xa med flera tiopotenser, även hämningen av trombin ökar- men mindre än för vanligt heparin om än i olika grad för olika lågmolekylära hepariner, (och inte alls för det syntetiska heparinet fondaparinux)

Question 22

Jämfört med den naturliga agonisten noradrenalin, transporteras salbutamol över cellmembranet i mindre utsträckning av noradrenalintransportör (den Na+/Cl- beroende kotransportör som utgör den så kallade upptag 1 mekanismen). Vad innebär detta för salbutamols funktion jämfört med noradrenalin?

Answer 22

Noradrenalintransportören tar upp noradrenalin från extracellulärrummet för att bryta ned substansen intracellulärt. Eftersom detta sker mindre effektivt för salbutamol kommer detta läkemedel att vara mer långlivat i extracellulärrummet och därför förbli aktivt på de adrenerga receptorerna under längre tid än vad noradrenalin skulle vara.

Question 23

Studenten Richard har blodtryck 145/90 samt lite albumineri och hematuri (mikroskopisk), vilka blodtryckssänkande LM tycker du kan vara aktuellt?

Answer 23

Rikardhs blodtryck är förhöjt (motsvarande grad 1 hypertoni) och sammantaget med att han har albuminuri och hematuri är det indicerat att sätta in blodtryckssänkande medicin. Relevanta läkemedel att använda i Rikardhs fall är ACE-hämmare eller angiotensin receptor blockerare (ARBs) som har visats bättre minska progress av njursjukdom jämfört med annan antihypertensiv behandling. Bland annat ser man ökade nefrinnivåer i njurarna efter behandling med ACE hämmare.

Question 24

Vilken receptor binder Ang II till och vilken effekt ser vi?

Answer 24

Angiotensin (AT) typ 1 receptorn

Negativa effekter för kardiovaskulär sjukdom genom att inducera

• Vasokonstriktion
• Vätskeretention
• Cellproliferation
• Inflammation och fibros.

Question 25

Vilka för/nackdelar finns det att göra albumin/kreakvot eller u-albumin (24 h insamling)?

Answer 25

• En fördel med att göra ett ”stickprov” för U-albumin/U-kreatinin kvot är att man kan undvika felkällor (glömt att samla all urin, spillt urin, dunken ej tillsluten, dunken ej förvarad mörkt och svalt, ej tillsats av adekvata konserveringsmedel, ej noggrannhet för tiden för insamlingen) och besvär för patienter att noggrant samla sin urin under 24 timmar (svårt exempelvis för äldre) och sjukvård (stort material, analyser på felaktigt insamlat material som ger felaktiga resultat) som är förknippade med urinsamlingar.
• Dock påverkas albumin i ”stickprov” mätt som mg/L starkt av patientens diures och varierar därför med denna samt med patientens grundsjukdom.

Question 26

Hur kan vi beskriva glomerulonefriten utbredning?

Answer 26

• (a) fokal (1-30 % av glomeruli är påverkade), eller diffus (30-100 % är påverkade)
• (b) segmentell (vissa lobuli är påverkade) eller global (alla lobuli är påverkade).

Question 27

Vid glomerulära sjukdomar förekommer ofta patologiska förändringar i det glomerulära basalmembranet (GBM). Beskriv tre olika huvudtyper av förändringar som man kan beskriva i glomerulära basalmembran, inklusive de som är immunologisk medierade.

Answer 27

Förtjockning av GBM: 1. immundepositioner (subendotelialt och subepitelialt).

2. Extra GBM längs kapillärslyngorna.
3. Stegrar bildning av GBM med abnorm sammansättning (DM, immundepositioner, strålning, amyloid).

Question 28

Vad kallas det allvarligaste stadiet av njursvikt, hur behandlas detta och vilka symptom kan patienten uppvisa?

Answer 28

Uremi, kräver dialysvård och i vissa fall njurstransplantation

Trötthet, klåda, huvudvärk, matleda, restless legs och neurologiska symptom.

Question 29

Varför uppkommer hypertoni, ödem, acidos och anemi vid uremi?

Answer 29

• Hypertoni och ödem kan uppkomma som en följd av försämrad utsöndring av natrium med vätskeretention som följd och därav ökad cirkulatorisk och extracellulär volym.
• Försämrad tubulifunktion gör att man får en nedsatt förmåga att utsöndra vätejoner och att bilda bikarbonat varför en metabol acidos uppstår.
• Anemi uppkommer som en följd av försämrad insöndring av erytropoeitin men även nedsatt järntillgänglighet bidrar till anemin genom kroniska blodförluster (gastrointestinala blödningar, ökad blodprovtagning, och genom hemodialys) samt genom försämrat gastrointestinalt upptag sekundärt till inflammation

Question 30

Nämn ett ofta bortglömt krav för införande av screening samt två nackdelar

Answer 30

• Bortglömt krav - kostnaderna för screeningen ska vara rimliga
• Nackdelar
  
  • Screening innebär ofta en viss andel falskt positiva svar, vilket leder till onödig behandling
  • Det kan också innebära falskt negativa svar, vilket leder till att individen invaggas i säkerhet och kanske inte söker vård även om hen inte mår bra.

Question 31

Vilken effekt av loopdiuretika?

Answer 31

Hämmar symport av Na+, K+ och Cl- luminalt i ascenderande Henles vilket gör att vatten följer med och även ökad distal utsöndring av K+