Hjärta Flashcards
Beskriv hjärtcykelns faser
Mitt till sen ventrikulär diastole (relaxation)
- Blod återgår till hjärtat från vena cava (vena cava superior och vena cava inferior) till höger förmak (atrium dextrum) och från lungvener (vena pulmonales sinistra superior/inferior m. fl) till vänster förmak (atrium sinistrum)
- När detta sker så kommer trikuspidalklaff (valva tricuspidalis) och mitralklaff (valva mitralis) att öppna sig vilket tillåter ventriklar att fyllas på eftersom trycket är högre i atrium i detta läge, fylls 70-80 % genom gravitation
- Men blodtrycket i aorta och lungartärer är fortfarande högre än i ventriklarna varför pulmonalklaff och aortaklaff hålls stängd (semilunarklaffar)
- SA-noden skickar aktionspotential vilket har en fördröjning (diastas) hos AV-noden så ventrikeln hinner fyllas på helt av förmaken.
-
P-våg, depolarisering av förmak
- Förmakskontraktionens bidrag är viktig för en effektiv pumpning (likt bilen som tar kurvan rätt), blodet som behåller rörelseenergi pumpas vidare mer effektivt (FÖRELÄS)
-
Viktigast (enligt FÖRELÄS) med relaxation och förmakskontraktion även i viss mån
- Passiv stifness (som motverkar) och elastisk recoil hjälper till att fylla
Isovolumetrisk kontraktion (systole)
- Myokardiet i ventrikeln börjar kontrahera och blodet närmar sig aorta- och pulminarklaff
- Blodtryck i aorta är cirka 80 mmHg
- Blodtryck i pulminarartär är 8 mmHg
- Men fortfarande är det mindre tryck i ventriklarna, dock är trycket nu högre än i förmaken så trikuspidal- och mitralklaff (semilunarklaffar) stängs.
- Cirka 60 mm Hg i vänster kammare (ventriculus sinister) och 7 mmHg i höger kammare (ventriculus dexter)
- Lub (S1) (när klaffarna stängs)
- QRS-komplex, depolarisering av ventriklar (startar här)
Mitt till sen ventrikulär systole
- Nu är trycken i höger kammare 25 mm Hg och vänster kammare 120 mm Hg
- Kontraktionen har fortsatt (roterar som en disktrasa) och semilunarklaffarna kommer öppnas (Valva trunci pulmonalis och valva aortae)
- Trikuspidalklaff och mitralklaff fortsätter vara stängda då trycket är mindre i förmaken (vena cava och lungvenen)
- I denna fas sker den ventrikulära ejektionen
- Faktum är att relaxation börjar redan i slutet av systole (kräver mkt ATP) (FÖRELÄS), elastisk recoil när ”trasan återgår”
Isovolumtrisk relaxation (diastole)
- Finns lite blod kvar i ventriklar men det mesta distribueras ut till aorta och lungartär
- Trycket blir högre i aorta och lungartär och detta ger stängning av semilunarklaffar, eftersom vi har compliance och elasticitet i aorta och lungartär vilket då ger stängningskick på klaffarna
- Ventriklarna har fortsatt högre tryck än atrium
- Dub (S2) (när semilunäraklaffar stängs)
- Repolariseringen sker och vi har alltså T-våg
Vad innebär dicrotic notch?
- I början på diastole har vi ett fenomen kallat dicrotic notch (incisura) som beror på compliance av aortan (den har tänjts ut) och nu leder elasticiteten till den lilla höjningen
Vad innebär ejektionsfraktion och vad bör den ligga kring?
- Vid vräkningen utgår 70 ml till aorta men 50 ml blir kvar
- Ejektionsfraktion (EF) = SV/EDV
- Normalt 55 – 75%
Vad sker vid lungvensflödet och förklara bilden
- Detta tillflöde har ingen klaff
- Dopplerflöde visar S1 och S2 som entrar via pulmonarvener till vänstra atrium under systole. D visar istället påfyllnad under diastole och a visar tillbakaflöde till venerna under atriums kontraktion
Förklara bilden
Kammare blir mindre under systole och förmak större, vilket bekräftar teorin om att hjärtat har samma volym oavsett fas
Vilja två typer av celler har hjärtat, vad skiljer dem åt och vad förenar dem?
- Nodalceller, icke kontraktila celler men sprider aktionspotentialer och sätter rytmen
- SA-nod, AV-nod, purkinjefibrer mm
- Nodalcellerna har ingen stabil vilopotential
- Har kontakt med andra nodalceller och kardiomyocyter genom gap-junctions
- Kardiomyocyter, innehåller kontraktila proteiner som
- Aktin, myosin, troponin, tropomyosin
- Innehåller också det sarkoplasmatiska retikilumet
- Alla hjärtats celler har förmågan till elektrisk aktivitet
Varifrån härrör den elekriska signalen och vad kan modullera den (övergripande)
- Elektrisk signal härrör från sinoatrala noden (SA-noden) som depolariseras spontant med aktionspotentialer som följd med jämna intervaller i frekvensen 60-100/minut, 5l/min, 75ml/slag
- Både sympatiska och parasympatiska signaler kan modulera denna inneboende pacemaker-aktivitet
Hur är nodalcellerna anatomiskt placerade?
Beskriv signalens väg
Elektrisk signal härrör från sinoatrala noden (SA-noden) Signalen sprids vidare till den atrioventrikulära knutan (AV-knutan) som leder den elektriska signalen väldigt långsamt varför signalen nästan stannar upp i c:a 0,1 s. på grund av mindre diameter på cellerna och mindre gap-junctions
Impulsen sprids i förmaken (genom Bachmans bundle till vänster atrium) vilket leder till kontraktion
Signalen kan dock ej nå de båda kamrarna direkt eftersom det finns en elektriskt isolerande barriär mellan förmaken och kamrarna – anulus fibrosus (cordis)
Signalen överförs från förmaken till kamrarna via en specialiserad muskelbunt som går igenom anulus fibrosus, den s.k. hiska bunten
Sedan fortsätter den elektriska signalen i specialiserade buntar i interventrikularväggen, höger och vänster skänkel.
Slutligen sprids signalen vidare i purkinjefibrerna i kammarväggen och slutligen ut i kamrarnas alla muskelceller. Anledningen till att signalen inte förs tillbaka till förmaken är att anulus fibrosos förhindrar detta
Hur fungerar elektrofysiologin i nodalceller?
- SA-knutan har ingen stabil vilospänning
- Innehåller HCN4-kanal och som aktiveras vid hyperpolarisation i slutet av fas 3 (kring – 60 mV) och initierar fas 4 vilket ger funny-vågen där lite Na+ går in och lite K+ går in?
- Nernst potential K+ = -90mV
- Nernst potential Na+ = +50 mv
- Kallas för pacemakercurrent, I(f)-vågen
- Den reversibla nivån för If är -20 mV (typ emellan Nernst potential för K+ och Na+)
- Kan modifieras av ökning av cAMP (adrenalin), minskning av cAMP (acetylkolin)
-
I(ca)-vågen initieras då T-typ-Ca+-kanaler öppnas (-55) och ökar till -40 mV
- Här stängs If-vågen
-
L-type-Ca+kanaler (störst omfattning) öppnas och laddningen ökar till +40mV
- Ca+-kanalerna ger störst utväxling
- Hodgkinscykel som ventrikala celler fast med Ca+ som närmar sig sin jämviktsspänning
- Depolariseringen ger också positiv laddning till nästa cell i ledet
- Minns, detta kräver ingen påverkan från nervsystemet
- Eftersom SA- och AV-node saknar större Na+-kanaler är uppladdningen långsammare här än i kardiomyocyter
- Nodalcellens Ca+-kanaler stängs vid 40mV
- K+-kanaler öppnas ut (I(k)-våg), cellen repolariseras till -60mV vilket
Aktiverar HCN4-kanaler och If-vågen på nytt
Varför sprids signalen långsamt från AV-noden och varför är det viktigt att den gör det?
Den atrioventrikulära knutan (AV-knutan) leder den elektriska signalen långsamt varför det sker en fördröjning på c:a 0,1 s
På grund av mindre diameter på cellerna och mindre gap-junctions
Viktigt för att hjärtats atrium ska hinna kontrahera innan kammare och därmed fylla kammare
Hur fungerar elektrofysiologin i myokardiala celler och hur sker kontraktionen/relaxationen?
- Vilomembranpotential -90mV, upp genom jon+-införsel (Na+ och Ca+) från gap-junctions från ventrikulära muskelceller eller purkinjefibrer, når -70mV (tröskelvärde) (förändring av membranspänning i positiv riktning)
- Spänningsaktiverade Na+-kanaler öppnas och genom blixtsnabb positiv återkoppling (Hodgkins cykel!) går Na+ in mkt snabbt in till 10mV, FAS 0
- Nu stängs Na+-kanaler samtidigt som transientspänningsaktiverade K-kanaler (Kto)öppnas vilket leder till FAS 1 med spänningssänkning till 0 mV
- Transientspänningsaktiverade K-kanaler inaktiveras snabbt
Platå
- Samtidigt som Ca+-kanaler aktiveras (främst L-type) med inflöde av Ca2 + (FAS 2), platån här varar i 250 millisekunder, halvvägs in i denna platå startar kontraktionen och fortsätter under FAS 2
- En snabb K-kanal (Kf) öppnas (redan i början av fas 2) men inaktiveras sedan snabbt, dock inte helt stängd vilket gör att en liten K-ström flyter ut
- betydelsefullt för att dra spänningen bort från Ca2+ jämviktsspänning och därmed öka inflödet av Ca2+
- Fas 3*
- När sedan membranspänningen blir mer negativ under fas 3 släpper inaktiveringen av Kf varmed kanalen står öppen och K+ kan rusa ut
- En annan K-kanal öppnas långsamt (Ks) och cellen fortsätter sin repolarisering
-
Ca2+-kanaler stängs och de långsama K+-kanalerna hålls öppnas vilket gör membranspänningen mer negativ och cellen repolariseras till -80mV
- Detta sker långsamt (också i purkinjefibrer) relativt skelettmuskler
Fas 4
- K+ fortsätter gå ut och håller nivån ett litet tag, FAS 4 (vilomembranpotential)
- Koncentrationsskillnad mellan in och utsida (mer K+ inne) och mer Na+ och Ca+ ute
- Nu kan +-joner gå till kardiomyocyter igen genom gap-junctions
- Har selektiv permeabilitet där K+ lättare går ut än Na+ in
Refraktär period
- När det inte längre sker inflöde i cellen av Na+ och Ca+ kallas det för effektiv refraktär period och ingen kontraktion är möjlig även vid stimuli
- den går vidare till relativ refraktär period när Na+ och Ca+ börjar återaktiveras och K+ börjar flöda och då är en mindre kontraktion möjlig
- Viktigt då pumpverksamheten skulle bli sämre med mindre fyllda kammare osv
Vilken är skänklarnas anatomiska position?
Uppdelning i två fibrer sker efter Hiska bunten, och skänklarna kommer sedan att fortsätta genom kammarens skiljevägg (kammarseptum) ner mot hjärtspetsen (apex) för att slutligen gå över i purkinjefibrer
Varför kan inte impulsen spridas från förmak till kammare direkt?
Signalen kan dock ej nå de båda kamrarna direkt eftersom det finns en elektriskt isolerande barriär mellan förmaken och kamrarna
Annulus fibrosus
Vad händer vid kontraktionen på molekylär nivå?
Ca2+ invaderar T-tubuli (både tvärgående och longitudinellt) vid depolarisering vilket gör att Ca+ når sarkoplasmatiskt retikilum (SR) mer samspelt och snabbare som har receptorer specifika för Ca+ (RYR-2) och kanaler öppnas (Ca2+-induced Ca2+-release) med hög kapacitet
- Sarkomeren består av myosin och aktin
- Myosin är den kraftigare av dem och har tvärbryggor som sticker ut och kan binda till aktin som har bindningställe
- I vila är dock detta bindningsställe blockerat av tropomyosin
- Troponinkomplexet består av troponin C, troponin I och troponin T
- Troponin T binder till tropomyosin
- När nivåerna av Ca2+ ökar kan troponin C interagera med troponin I och translokera tropomyosinet som då dras bort från bindningstället och blottlägger denna
Cross-bridge cycle
- Nu kan myosins tvärbryggor med ADP + Pi bundet (från förra kontraktionen) fästa till aktinfilamentets myosinbindande site och Pi släpper
- I nästa steg kan myosintvärbryggan föra aktinfilamentet inåt drivet av ADP som släpper
- Myosintvärbryggan släpper när nytt ATP fäster igen och myosin ATP-ase katalyserar reaktionen där ATP ombildas till ADP och Pi och en ny högenergibindning skapas igen
Relaxation
- Ca+ pumpas in genom sarkoplasmatiskt retikilum igen mot gradient i antiport med H+ (SERCA, ATP-driven)
- inhiberas av fosfolamban som kan inhiberas av katekolaminer) vilket kan öka relaxationstakten men även då öka nästa kontraktion
- Också i antiport med Na+ (sekundär aktiv transport)
- Ca+ går också ut från cellen genom samma antiporter, alltså Na+ ut
Vad visar tryck volymloopen?
Hur fördelas hjärtminutvolymen organmässigt i arbete och vila?
- Blodflödet omfördelas till muskler och hud
- Men tänk också på att hjärtminutvolymen ökar så hjärnan får inte mindre absolut flöde
Vad innebär MAP och varför räknar vi på det sättet?
MAP = diastoliskt blodtryck + pulstryck/3
Medelartärtryck är lägre än exakta mitten mellan systole och diastole eftersom diastole varar längre
Hur är blodflödet i kärlen, vad är karaktäristiskt för det?
Varför är det bra att det förhåller sig så?
Laminärt blodflöde bibehåller rörelseenergin bättre än turbulent flöde (TENTA)
Notera att trycket är lägst vid kärlvägg
Tänk en flod som är bred, tydligt att hastigheten på vattenflödet är högst i mitten och att det kan uppstå turbulens när floden smalnar av under en bro
Berätta om tryckvågen!
Färdas snabbare (5-20 m/s) än flödesvågen
- När pulsvågen från hjärtat rör sig i kärlväggen så möter den motstånd tex i en bifurkation/kärlförgrening eller perifer resistens så studsar den tillbaka och bildar en reflexionsvåg. Storleken på vågen bestäms av mängden reflexionsställen, hur kraftiga de är och pulsvågens hastighet
- Pulsvågens hastighet beror av kärlväggscompliance där hög compliance ger en låg pulsvågshastighet.
- Om man har hög compliance och därmed låg pulsvågshastighet kommer reflexionsvågen att möta hjärtats utgående våg under diastole, vilket ger en topp i trycket. Att toppen sker under diastole är bra, då framför allt vänster kranskärl försörjs under diastole.
- Där de båda tryckvågorna sammanfaller orsakar de ett gemensamt tryck mot blodkärlens innerväggar. Ovanpå höjden på den ursprungliga pulsvågen läggs alltså den tillbakastudsande pulsvågens höjd, vilket kallas pulsvågsförstärkning
- Trycket (afterload) stiger och hjärtat jobbar mot ett högre motstånd när aorta är stel och pulsvågen färdas snabbare. Det förlänger inte tiden för systole, men trycket i diastole kan bli mindre då pulsvågen inte reflekteras under diastole längre, med sämre koronarkärlsperfusion som följd
Hur mäter vi tryckvågen (två sätt) och vad berättar den?
- Vi kan mäta hur snabb denna våg är genom att utgå från två olika punkter
- A. carotis communis och a. femoralis communis
- Skillnaden i längd gör att vi kan beräkna skillnad i tid och därmed hur snabb denna tryckvåg är
- Ju snabbare våg desto stelare aorta/kärl
- Den motgående, tillbakastudsande pulsvågens höjd blir större ju högre motstånd det är i framförallt de mindre kärlen
* Skillnaden i våghöjd mellan pulsvågsförstärkningen och den utgående, ursprungliga pulsvågen används för att beräkna augmentationsindex, AIx, som alltså är kopplat främst till de mindre artärernas tillstånd
God predikator förtida död
