Aortastenos Flashcards
Förekomsten av aortastenos är 2 % i västvärlden.
Vilka är de vanligaste orsakerna till aortastenos?
- Förvärvad aortastenos (AS) är det vanligaste klaffelet och beror på en åldersbetingad degeneration (vanligast hos 70-90 åringar) av klaffvävnaden genom hyperlipidimi, hypertension och viss inflammation (liknande orsaker som vid ateroskleros), vilket efterhand leder till en dystrofisk förkalkning.
- Medfödd bicuspid aortaklaff (1% har detta valv) (ger ökad mekanisk stress) är den näst vanligaste orsaken till AS (50-70 åringar) och på tredje plats följer reumatisk feber (där man fusion och förkalkning av mitralis också).
Aortastenos
Den kroniska progressiva sjukdomen leder till?
- AS medför tryckbelastning (afterload) upp till 200 mmHg, som ger en koncentrisk hypertrofi av vänster kammare först och vid progress och dilatation. Kranskärlen tillväxer inte i samma omfattning som muskelmassan, vilket tillsammans med det förhöjda inre kammartrycket kan leda till ischemi, fr.a. subendokardiellt. Detta kan ge angina pectoris trots normala kranskärl (samsjuklighet med ateroskleros i dessa dock vanligt)
- Centralt blodflöde ger ännu mindre till kranskärlen
- Dyspne kan bero angina pectoris eller förhöjda fyllnadstryck till vänster kammare, som fortplantar sig till lungkretsloppet. Vid ansträngning hindrar AS slagvolymsökning, vilket kan orsaka blodtrycksfall med yrsel och ev. svimning.
Hur diagnosticeras aortastenos (utöver symptom)?
- Vid auskultation stängs mitralis (S1) varpå kammare börjar kontrahera, därför tar blåsljudet en liten stund efter S1 tills när aortaklaffen öppnas (ejektionsklick) till ett crescendo-decrescendo blåsljud som ofta kan höras till carotiderna
- Trög puls i karotider
- EKG kan visa vänsterkammarhypertrofi men också vara normalt. Fynd bekräftas med ekokardiografi och doppler varvid den effektiva klaffarean beräknas
Prognos och behandling aortastenos
- För symptomfria patienter är prognosen på kort sikt god.
- När andfåddhet, bröstsmärta och/eller yrsel/svimning vid ansträngning och (särskilt allvarligt) hjärtsvikt tillkommer är medelöverlevnaden endast fem år.
- Risk finns för plötslig hjärtdöd (tryckfall eller ventrikulär arytmi).
Hur behandlas aortastenos?
- Betablockerare (iaf om de har takykardi) och övriga blodtryckssänkande (de som ger vasodilatation ska undvikas eftersom de ger ökad risk för blodtrycksfall)
- När patienter har dessa symptom (andfåddhet, bröstsmärta, yrsel/svimning vid ansträngning eller hjärtsvikt) rekommenderas därför klaffkirurgi utöver medicinering
- Hos patienter >65-70 år väljs i regel en biologisk klaffprotes (övre bild) för att undvika livslång antikoagulantia-behandling med warfarin och risk för blödning, som är högre hos äldre. Nackdelen är begränsad hållbarhet, dock minst 15 år. Mekaniska klaffproteser är hållbara men mer trombogena och därför krävs warfarin livslångt.
- Statiner hjälper inte
Aortastenos
Vilka komplikationer är vanliga i efterförloppet av operation och vad bör dessa patienter tänka på ex i samband med tandingrepp?
Obstruktion av eller läckage i den inopererade klaffen, som kan ge hörbart blåsljud, och/eller hemolys. För alla patienter med VOC (hjärtfel), vare sig de opereras eller ej, gäller endokarditprofylax i form av allmänpreventiva åtgärder mot infektion samt, för högriskgrupper, även antibiotika inför tandingrepp.
Vad innebär aortainsufficiens?
Vilken är den vanligaste orsaken till detta?
Hjärtklaffssjukdom där aortaklaffen försvagats eller vidgats vilket förhindrar ventilen från att stängas ordentligt.
Vanligaste orsaken är aortaanaerysm eller klaffskador (även biskupidal aortaklaff) men vanligast att vi inte vet
- Aortainsufficiens är en hjärtklaffssjukdom där aortaklaffen försvagats eller vidgats vilket förhindrar ventilen från att stängas ordentligt.
Vad leder sjukdomen till (vad händer med kammare och tryck) och vad är bästa behandlingsalternativet?
- Leder till bakåtflöde av blod från aorta i vänster kammare. Kronisk AI medför en tilltagande volymsbelastning av vänster kammare, vilket leder till en adaptiv dilatation och excentrisk hypertrofi. Ejektionsfraktionen (EF) och därmed slagvolymen ökar för att behålla ett adekvat nettoflöde. Kombinationen av den förhöjda slagvolymen och insufficiensen leder till högt pulstryck (högt systoliskt och lågt diastoliskt tryck eftersom blodet backar under diastole). Väggtensionen ökar p g a dilatationen vilket leder till strukturella förändringar i myokardiet, vilket i kombination med hypertrofin och det låga diastoliska trycket ger en låg koronar flödesreserv.
- Dessa patienter är beroende av högre frekvens
- De flesta patienter är asymtomatiska under lång tid. När kompensationerna inte längre räcker till minskar EF samtidigt som dilatationen av vänster kammare tilltar.
Klaffprotes är det vanligaste behandligsalternativet
Vanligaste symptom vid aortastenos?
Andfåddhet (dyspne), bröstsmärta (angina pectoris) och/eller yrsel/svimning (syncope) vid ansträngning och (särskilt allvarligt) vid progress hjärtsvikt
Vilket kan ses gällande puls och SV vid akut aortainsufficiens och vad kan det leda till?
Ökad frekvens och minskad SV kan leda till blodtrycksfall och svimning
När du auskulterar, var lyssnar du efter aortainsufficiens?
Vilket ljud kan du höra och hur härleder du det?
- Lyssnas på I3 sinister ungefär (ja)
- Efter S2 (aortavalv stängs) och mitralis öppnas vilket ger dubbel fyllnad av vänster kammare, tidigt diastoliskt blåsljud –> decrescendo
Vilka riskfaktorer finns för att utveckla den förvärvade aortastenosen?
- Åldegeneration (vanligast hos 70-90 åringar) av klaffvävnaden genom hyperlipidimi, hypertension och viss inflammation (liknande orsaker som vid ateroskleros), vilket efterhand leder till en dystrofisk förkalkning.
Övriga riskfaktorer är rökning, njursvikt, man, ålder, diabetes
Vilka är kardinalsymptomen vid aortastenos?
Dyspne (andfådda) vid uppförsbacke, tryck i bröstet och senare blodtrycksfall (yrsel) vid ansträngning
Vad ger facit vid de olika typerna av klaffel?
Ekokardiografi (ultraljud)
Patienter med aortainsufficiens är beroende av högre frekvens, vad ska du inte medicinera med?
Betablockerare
Var och hur hörs en pulmonalisstenos vid auskulation?
Hörs vid I2 parasternalt sinister
Egentligen samma som för en aortastenos, strax efter S1 (ibland med ejektionsklick) och diamantformad fram till S2
Var och hur hör du en mitralisinsufficiens vid auskultation?
Vart hör du trikuspidalisinsufficiens?
Hörs vid medellinjen sinister I5 (mitralis/apex)
Påbörjas direkt efter S1 och ger ett jämnt blåsljud (holo/pan/platt) fram till S2 (kan höras upp mot axillen)
(Samma för tricuspidalisinsufficiens men hörs då vid I4 parasternalt dx och utan ljud till axillen)
Var och hur hör du mitralisprolaps vid auskulation?
