Hjärtsvikt Flashcards

1
Q

Arteria pulmonalis

  • Ger en bra bild av helkroppssyresättningen

Vad ligger syresättning normalt kring och vad är patologiskt?

A
  • Syresättning här normal mellan 65 % och 75 %, patologiskt under 55 %
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Fördelning hjärtminutvolym

  • Vid cirkulatorisk kris fördelas CO främst till hjärna, hjärta och lungor (centralisering)
  • Alla andra vävnader i andra hand

Vad kan utgöra problem i detta avseende?

A

Njure utgör problem då den kan börja svikta och vara utgångspunkt för multiorgansvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka är hjärtminutvolymens tre faktorer?

A
  • SV
  • Hjärtfrekvens (HF)
  • MEN också överledningshastighet och AV-sekvens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka är SV (strole volumes) tre delfaktorer?

A

Preload

Inotropi

Afterload

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q
  • Inotropi (muskelstyrka), systolisk kammarfunktion – förmågan att forcera blodet in i artärer, Ca2+-hantering viktigast, cAMP (viktig second messenger)

Vad händer under depolariseringen vid Fas 2 på molekylär nivå?

A
  • Depolariseringen (Fas 2) men influx av Ca2+ invaderar T-tubuli vilket gör att Ca+ kan nå sarkoplasmatiskt retikilum (SR) mer samspelt och snabbare som har receptorer specifika för Ca+ (RYR-2) vars kanaler öppnas (Ca2+-induced Ca2+-release) med hög kapacitet
  • Troponinkomplexet består av troponin C, troponin I och troponin T
    • Troponin T binder till tropomyosin
  • När nivåerna av Ca2+ ökar kan troponin C interagera med troponin I och translokera tropomyosinet som då dras bort från bindningstället och blottlägger denna
  • Varpå myosins tvärbrygga kan fästa till aktinfilamentets myosinbindande site och Pi släpper (Pi + ADP), ADP kan sedan driva aktinfilamentet inåt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Ökad kontraktilitet

  • Kan påverkas genom ökat influx av Ca2+ eller genom att behålla höga Ca2+-nivåer i cytosol under aktionspotentialen
  • Cirkulerande katekolaminer (även genom sympatiska nerver) binder beta-1-adrenerga receptorer vilket ger Gs-aktivering –> adenylylcyklas –> cAMP

Som gör vad?

A
  • PKA fosforylerar
    • fosfolamban (som annars inhiberar SERCA som annars pumpar tillbaka Ca2+ i SR), nu sker alltså större återpumpning av Ca2+ vilket ger större frisättning och därmed kontraktion nästa slag, påskyndar också lusitropi (relaxation)
    • Troponin C blir mer känsligt för Ca2+ (bättre effekt)
    • L-type-channels vars permeabilitet för Ca2+ ökar vilket ökar kontraktilitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Frank Starlings lag säger vad som beror på vad?

A
  • Vid ökad stretch på grund av ökad EDV får vi ökad kraft vid kontraktionen och därmed ökad slagvolym
    • Beror på att de utstretchade sarkomererna blir mer känsliga för Ca2+ som då ger en starkare kontraktion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad innebär Anrep-mekanismen?

A

Ökad afterload ökar inotropi något

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad innebär Bowditch-effekten?

A

Ökad frekvens ökar också inotropi (Na+/K+-ATPase hinner förmodligen inte med att hantera Na+ influx och Ca2+ ackumuleras)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Minskad kontraktilitet

  • Sker främst genom minskning av Ca2+ influx (i L-type Channels), eller genom att hålla lägre nivåer av Ca2+ i cytosol
    • Parasympatiskt aktivering vilket minskar kontraktilitet
    • Vid syrebrist blir sarkomer crossbridges dysfunktionella och mindre effektiva

Nämn två tillstånd till som ger sämre kontraktilitet?

A
  • Förstås nekros (infarkt) vilket minskar kontraktiliteten för platsen, framför allt anteriolaterala
  • Orsakas också av patologisk excentrisk hypertrofi (för lite muskel för att pumpa ut)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad innebär kronisk hjärtsvikt (övergripande)?

A
  • Kliniskt syndrom som uppstår då hjärtat inte förmår upprätthålla adekvat vävnadsperfusion vid normalt fyllnadstryck
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kronisk hjärtsvikt

  • Kliniskt syndrom som uppstår då hjärtat inte förmår upprätthålla adekvat vävnadsperfusion vid normalt fyllnadstryck

Detta beror på?

Vad kallas de olika tillstånden?

A
  • Otillräcklig fyllnad (diastolisk hjärtsvikt) – ex vid ärrvävnad blir fyllnaden sämre (sämre förmåga att slappna av under diastole)
  • Otillräcklig tömning av kammare (systolisk hjärtsvikt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Orsaker till kronisk hjärtsvikt

  • Tryckbelastning (avseende kammare) – Hjärtmuskelns dynamiska anpassning
    • Med resistans avses hjärtats arbete mot v. pulmonalis eller aorta (koncentrisk hypertrofi)
    • (excentrisk hypertrofi)
    • Vid patologiska tillstånd är det färre mitokondrier och deras funktion är skadad
  • Volymbelastning (avseende kammare)
    • Men vid t ex mitralisinsufficiens eller aortastenos behöver hjärtat hantera större volym vilket ger dilatation
    • Bägge dessa leder till mer insufficiens och mer vänster- eller högerkammarbelastning och mer syrgasbehov

Ge två orsaker till?

A
  • Hjärtmuskelsjukdom
  • Ischemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

När får vi koncentrisk hypertrofi respektive excentrisk hypertrofi i hjärtat fysiologiskt?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Inotropi/frekvens vid svikt (otillräcklig tömning)

  • Vid hjärtsvikt minskar inotropi vilket minskar SV vilket minskar CO vilket minskar organperfusion

Vad händer med pulsen?

Vad blir extra viktigt?

På vilket sätt hänger frekvens och inotropi ihop här?

A
  • HF ökar (kompensation) genom sympatiskt påslag (adrenalin/noradrenalin)
    • Ju mer frekvensen ökar desto mer förkortas diastole vilket ger kortare fyllnadstid av vänster kammare
    • AV-sekvens (förmakskicken) blir därför extra viktig vid diastolisk/systolisk hjärtsvikt, kan här utgöra 20-30 % av CO
      • Därför kan AV-sekventiell- och biventrikulär pacing användas som behandlingsmetod
  • Inotropi och frekvens hänger ihop (Bowditch effect), Ca2+ ackumuleras för starkare sammandragning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vid hjärtsvikt minskar CO (cardiac output).

Hur ställer kroppen om för att kompensera gällande energiförbrukning?

Frekvens?

Vätska i kroppen?

Autonoma nervsystemet?

Syreförbrukning?

A
  • Metabolism ställs om från fria fettsyror till glukos vilket minskar syrebehovet med 12 %
  • Ökad hjärtfrekvens
  • Na och H2O-retension (RAAS-systemet) = ökad fyllnad i hjärtat (preload)
  • Vasokonstriktion (sympatiskt påslag) = ökad kärlresistans (afterload)
  • Ökad syreextraktion = laktatbildning, Svo2 minskar (blandvenös saturation)
17
Q

Vad händer med GFR vid hjärtsvikt och vad leder detta till?

A
  • Minskad GFR (glomerulär filtration rate) vilket ökar sympatisk tonus och blodtryck ökar (ökar afterload) och remodullerar hjärtat
    • Ökade katekolaminer, renin, angiotensin, aldosteron
  • RAAS-systemet ökar också mängden vätska i kroppen - hypervolemi
18
Q

På vilket sätt kan preload minskas fysiologiskt (hormoner)?

A

BNP

ANP

19
Q

På vilket sätt kan preload minskas farmakologiskt?

A

ACE-hämmare

Diuretika

20
Q
  • Vid ökad afterload ökar inotropin
  • Utan denna mekanism skulle SV minska ännu mer
  • Intrinsisk mekansim som fungerar även hos denerverat hjärta

Vad beskrivs ovan?

A

Anrep-effekten

21
Q

Men om vi minskar afterload kommer inte bara kontraktiliten minska lika mkt då? Vad händer med SV, ESV och EDV?

A

Inte riktigt, SV blir större eftersom ESV (End Systolic Volume) minskar mer än EDV

22
Q

Frank-Starling Law

  • Frank-Starlings lag säger vid ökad stretch på grund av ökad EDV får vi ökad kraft vid kontraktionen och därmed ökad SV inom vissa gränser
    • Beror på att de utstretchade sarkomererna blir mer känsliga för Ca2+ som då ger en starkare kontraktion
  • Viktigt då det synkroniserar hjärtarbete med venöst återflöde
  • SV-kurvor skiljer vid normal kontra hjärtsvikt

Mätning (uppskattning) av effekten görs genom?

A
  • Left ventricular ejection fraction (LVEF) = SV (EDV-ESV)/ EDV
23
Q

Hur klassificeras hjärtsvikt enligt ACC/AHA-klassificering?

A
  • A – Hög risk att utveckla hjärtsvikt (om pat. t ex redan har en ischemisk hjärtsjukdom)
  • B – Asymptomatisk hjärtsvikt (vid kraftig ansträngning ses symptom)
  • C – Symptomatisk hjärtsvikt
  • D – End stage hjärtsvikt
24
Q

Diagnostiska kriterier vid hjärtsvikt

  • Typiska symptom
    • Vad patienten känner och uppvisar
      • Trötthet, dyspne, hosta
    • Vätskeretention
      • Ascites, svullna underben, ödem i lungor
    • Låg hjärtminutvolym
  • Kliniska tecken
    • Objektiva fynd vid klinisk undersökning som pittingödem

Objektiva funktionella/organiska förändringar, vilka?

A
  • Hjärtfunktionsnedsättning (mätbar) genom
  • EKG
  • Ultraljud (dålig funktion)
  • BNP-test (BNP-hormonet frisätts mer från kardiomyocyter när ventrikel belastas)
    • Värden under beslutsgränsen har ett högt negativt prediktivt värde (NPV), d v s utesluter med stor sannolikhet signifikant hjärtsvikt.
25
Q

Beskriv vad som händer övergripande vid hjärtsvikt över tid (symptom osv)?

A
  • Vid begränsad aortapumpning ses trötthet, svaghet och andfåddhet
  • Dålig utpumpning ger efter hand bakåtflöde till vänster förmak och när hydrostatiskt tryck av blod i lungven överstiger kollodosmotisk tryck ”inåt” blir vätska kvar i lunginterstitium. Detta avhjälps delvis av lymfsystem men vätska kommer till slut överträffa detta system och tränga in i alveoler vilket ger lungödem
    • Symptom lungödem, lufthunger, ökad andningsfrekvens, sova sittande, hosta med rosa skum
  • Detta ger ökat afterload (pulmonal hypertoni) på höger hjärtsida som dilaterar och hypertroferar
  • Detta leder över tid till en biventrikulär hjärtsvikt med ytterligare symptom som stas i vena jugularis (halvvenstas), ascites, leversvullnad och pittingödem
26
Q

Vilka symptom ses vid backward failure i lilla kretsloppet och i stora kretsloppet?

A
  • Lilla kretsloppet (vänster förmak backar) ger hosta, andfåddhet, vitrosa skum i mun
  • Stora kretsloppet (höger förmak backar) ger förstorad lever, ascites, pitting ödem
27
Q

Vad symptom ses vid hjärtsvikt vid forward failure?

A
  • Kronisk trötthet
  • Lågt blodtryck
  • Cyanos, ascidos, hög syreextraktion