OPH Cours 12 : Perte subite de vision et neuro-ophtalmologie Flashcards
1
Q
Nommez : Diagnostic différentiel de la perte visuelle aigue (17)
A
- Artérite temporale
- Changements métaboliques
- Cécité corticale
- Chroriorétinopathie séreuse centrale
- Décollement rétinien
- Glaucome aigu (à angle fermé)
- Hémorragie vitréenne
- Hyphéma (voir dans la section «Traumatisme»)
- Kératite bactérienne
- Kératite à Herpès Zoster (voir section «Œil Rouge»)
- Kératite à Herpès Simplex (voir section «Œil Rouge»)
- Névrite optique
- Neuropathie optique traumatique
- Occlusion rétinienne artérielle (centrale et de branche)
- Occlusion rétinienne veineuse
- Oèdeme cornéen
- Perte visuelle fonctionnelle
2
Q
Comment évaluer l’histoire de la eprte visuelle aigue? (4)
A
- Âge
- Est-ce que la perte visuelle est transitoire, permanente ou progressive ?
- Est-ce que la perte visuelle est monoculaire ou binoculaire ?
- Est-ce qu’il y a une douleur ou un inconfort associé à la perte visuelle ?
3
Q
Par rapport au perte visuelle aigue, une personne âgée a plus de chance d’avoir quoi? Et une personne jeune?
A
- Une personne âgée aurait plus tendance à souffrir d’un phénomène vasculopathique ou une dégénérescence maculaire exsudative.
- Une jeune personne par contre est plus à risque de développer une maladie inflammatoire telle que névrite optique ou uvéite.
4
Q
Une perte visuelle transitoire telle qu’on retrouve dans l’amaurose fugace est généralement le signe de quoi?
Par contre, une perte visuelle progressive pourrait être reliée à quoi?
A
Une perte visuelle transitoire telle qu’on retrouve dans l’amaurose fugace est généralement le signe d’une ischémie transitoire d’origine vasculaire.
Par contre, une perte visuelle progressive pourrait être reliée à un phénomène tumoral ou compressif au niveau du nerf optique.
5
Q
Une perte visuelle monoculaire est presque toujours attribuable à quoi? (1)
A
une pathologie antérieur au chiasma.
6
Q
Un problème binoculaire (perte visuelle aigue) suggère une atteinte de quoi? (1)
A
du chiasma ou rétrochiasmatique.
7
Q
Une atteinte de l’acuité visuelle indolore peut suggérer quoi? (1)
A
un problème relié à la rétine, car la rétine ne possède pas de nerfs sensitifs.
8
Q
Le fait qu’il y a une douleur ou un inconfort associé à la perte visuelle peut nous indiquer quoi? (3)
A
- Une atteinte de l’acuité visuelle indolore peut suggérer un problème relié à la rétine, car la rétine ne possède pas de nerfs sensitifs.
- Une atteinte visuelle douloureuse peut représenter, un phénomène au niveau du segment antérieur comme l’uvéite ou l’ulcère de cornée.
- Une inflammation du nerf optique (névrite optique) peut causer une atteinte visuelle douloureuse lors des mouvements oculaires.
9
Q
Quoi vérifier à l’examen physique pour une perte visuelle aigue? (3)
A
- L’acuité visuelle
- Champ visuel par confrontation
- Réflexes pupillaires
10
Q
La prise de l’acuité visuelle devrait s’exécuter comment? (3)
A
- un œil à la fois en utilisant des lunettes,
- des verres de contact
- ou le trou sténopéïque.
11
Q
Est-ce qu’une perte visuelle aiguë peut impliquer une atteinte du champ visuel même avec une acuité visuelle normale?
A
Oui
12
Q
Une perte visuelle aiguë peut impliquer une atteinte du champ visuel même avec une acuité visuelle normale.
Nommez des exemples (2)
A
- Par exemple, un patient avec un décollement de la rétine qui touche seulement la rétine inférieure en dehors de la macula conserve quand même une acuité visuelle de 6/6, mais les champs visuels par confrontation démontrent un scotome supérieur.
- De la même manière, un patient avec un ACV occipital droit aura une acuité visuelle normale de 6/6, mais les champs visuels démontreront une hémianopsie homonyme gauche.
13
Q
L’acuité visuelle est subjectif ou objectif? Expliquez (3)
A
- L’acuité visuelle représente une mesure subjective, alors que les réflexes pupillaires sont un phénomène entièrement objectif:
- un patient peut faire semblant de ne rien voir (subjectif), mais il ne peut pas faire semblant d’avoir une atteinte des réflexes pupillaires (objectif).
- Concrètement, un patient avec une perte visuelle secondaire à un trouble de conversion devrait avoir des tests subjectifs anormaux, mais il y aura préservation des réflexes pupillaires.
14
Q
Nommez les pathologies fréquentes qui causent un déficit pupillaire afférent (5)
A
- Névrite optique ;
- Tumeur compressive du nerf optique ;
- Neuropathie optique traumatique ;
- Lésion rétinienne très importante telle que le décollement rétinien total ou la thrombose de l’artère centrale de la rétine ou thrombose veineuse;
- Glaucome avancé
15
Q
Vrai ou Faux
Une petite lésion rétinienne ne cause pas de déficit pupillaire afférent.
A
Vrai
16
Q
Vrai ou Faux
Les kératites et les cataractes causent des déficit pupillaire afférent.
A
Faux
Les kératites et les cataractes ne causent également pas de déficit pupillaire afférent.
17
Q
Nommez les étiologies de perte visuelle aigue (7)
A
- Œdème Cornéen
- Hyphéma
- Changements Métaboliques
- Hémorragie Vitréenne
- Décollement Rétinien
- Chorio-rétinopathie Séreuse Centrale
- Occlusion Rétinienne Artérielle
18
Q
Décrire : Oedème cornéen (3)
A
- En temps normal, la cornée est dans un état de déshydratation relative ce qui permet sa clarté.
- Dans le contexte d’une crise de glaucome aigu, la tension intraoculaire augmente de facon très rapide, ce qui cause un influx d’humeur aqueuse dans la cornée.
- Certaines maladies de la cornée peuvent entraîner un œdème de la cornée ; telle la dystrophie endothéliale de Fuch’s.
19
Q
Décrire : Hyphéma (2)
A
- Le terme hyphéma implique la présence de sang dans la chambre antérieure.
- Un petit niveau de sang en inférieur pourrait nuire un peu à la vision alors qu’une hémorragie importante peut causer une cécité quasi complète.
20
Q
L’hyphéma est de quelle origine? (2)
A
- La majorité des hyphémas sont d’origine traumatique.
- Par contre, on peut rencontrer un hyphéma spontané secondaire à un saignement des néo-vaisseaux de l’iris que l’on retrouve dans le contexte d’un diabète, de l’inflammation chronique ou d’ischémie rétinienne secondaire à une thrombose artérielle ou veineuse de la rétine.
21
Q
Décrire physiopathologie de l’hyphéma (2)
A
- Trauma direct à l’œil rupture de vaisseau sanguin intraoculaire
- Hyphéma (chambre antérieure), hémorragie vitré (chambre postérieure)
22
Q
Décrire l’histoire de l’hyphéma (1)
A
Trauma (relativement violent)
23
Q
Décrire l’examen de l’hyphéma (4)
A
- Hyphéma macroscopique
- Niveau de sang dans la chambre antérieure
- Pression intraoculaire peut être ↑↑
- Risque de re-saignement: 2-5 jours post trauma
24
Q
Décrire la conduite de l’hyphéma (2)
A
- Repos
- Dilatation, gouttes de corticostéroïdes
25
La grande majorité des cataractes progressent rapidement ou lentement?
lentement
26
La grande majorité des cataractes progressent lentement. Toutefois, parfois les patients remarquent une perte visuelle de façon aiguë, surtout s’il s’agit de quoi?
d’une cataracte unilatérale.
27
Décrire les changements métaboliques qui peuvent causer une perte visuelle aigue (3)
* La grande majorité des cataractes progressent lentement. Toutefois, parfois les patients remarquent une perte visuelle de façon aiguë, surtout s’il s’agit d’une cataracte unilatérale.
* Même dans le contexte d’un cristallin qui est clair, des changements soudains de glycémie vont modifier l’hydratation du cristallin. Des changements importants d’hydratation du cristallin causent des changements d’erreur de réfraction et une myopisation aiguë pourrait causer une perte visuelle aiguë.
* La grossesse peut aussi provoquer des changements réfractifs qui se stabilisent après l’accouchement.
28
Décrire : Hémorragie vitréenne (1)
La présence de sang dans la cavité vitréenne peut causer une perte visuelle de la même manière qu’une hémorragie dans la chambre antérieure.
29
. Les causes fréquentes d’hémorragie vitréenne sont quoi? (3)
* Traumatisme
* Saignement d’une néovascularisation rétinienne (diabète, rétinopathie diabétique proliférante, séquelle d’occlusion veineuse).
* Saignement qui provient de déchirure rétinienne ou d’un décollement du vitré postérieur.
30
Décrire : Décollement rétinien (4)
* Lors d’un décollement rétinien, il y a une séparation entre la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire.
* Un soulèvement de la rétine en dehors de la macula peut causer une atteinte du champ visuel mais s’il y a également décollement de la zone maculaire, il y a perte visuelle importante.
* Un décollement rétinien en supéro-temporal va donc produire l’apparition d’un voile noir en inféro-nasal.
* La grande majorité des décollements rétiniens sont attribuables au départ à une déchirure de la rétine périphérique.
31
Nommez les sx : Décollement rétinien (4)
* Corps flottants
* Flash lumineux (photopsie), éclairs (phosphènes)
* Voile noir qui monte ou descend
* Baisse de vision centrale (s’il y a une atteinte maculaire)
32
Nommez les facteurs de risque : Décollement rétinien (5)
* Myopie importante
* Âge
* Histoire de chirurgie intraoculaire
* Histoire de trauma oculaire
* Histoire familiale posisitve
33
Décrire l'histoire : Décollement rétinien (3)
* Hx trauma, pas nécessairement sévère
* Si pas trauma souvent Hx “Flash” et “points noirs” (corps flottants)
* Apparition d’un déficit dans le champ de vision qui progresse de la périphérie vers le centre
34
Décrire l'examen : Décollement rétinien (3)
* Fond d’œil surtout vu avec ophtalmoscope indirect et pupille dilatée pharmacologiquement
* Difficile à voir avec ophtalmoscope direct et pupille non dilatée
* Si avancé, déficit pupillaire afférent
35
Décrire la conduite : Décollement rétinien (2)
* Y penser à l’histoire clinique
* Référer en ophtalmologie le jour même ou le lendemain
36
Décrire : Chorio-rétinopathie séreuse centrale (1)
Il s’agit d’une affection de la fovea ou il y a accumulation de liquide séreux, surtout chez les jeunes.
37
Décrire l'épidémiologie : Chorio-rétinopathie séreuse centrale (4)
* En santé
* 9 H : 1F
* 30-50 ans
* Association avec stress, fatigue
38
Décrire l'histoire : Chorio-rétinopathie séreuse centrale (2)
* Baisse vision légère à modérée
* Vision déformée: métamorphopsie, micropsie
39
Décrire l'examen : Chorio-rétinopathie séreuse centrale (1)
Soulèvement localisé de la rétine dans la région maculaire
40
Décrire la conduite : Chorio-rétinopathie séreuse centrale (4)
* Se résorbe seul en 1 à 6 mois
* Séquelles rares
* Parfois besoin de traitement
* Référer en ophtalmologie en quelques jours
41
Décrire : Occlusion rétinienne artérielle (3)
* Les troubles rétiniens vasculaires sont une cause fréquente de perte visuelle aiguë.
* Une perte visuelle transitoire, nommée amaurose fugace, est attribuable à une insuffisance artérielle transitoire.
* Il s’agit d’un signe avant-coureur d’autres maladies ischémiques telles que les AVC et devrait être investigué de façon agressive.
42
L’investigation de l'occlusion rétienne artérielle comprend quoi? (3)
* Doppler des carotides ;
* Échographie cardiaque à la recherche d’une source embolique
* Recherche d’une thrombophilie.
43
La cause principale de l'occlusion de l’artère centrale rétinienne est quoi? (1)
une embolie provenant des artères carotidiennes ou du côté gauche du cœur.
44
Cliniquement, le patient avec une occlusion de l’artère centrale rétiniennese se présente comment? (3)
* présente avec une perte de vision subite sans douleur, survenant en quelques minutes.
* L’acuité visuelle qui en résulte est généralement limitée à perception lumineuse ou décompte des doigts.
* L’aspect du fond d’œil est pâle et grisâtre avec un cherry red spot maculaire.
45
Le blocage de la circulation rétinienne pendant une période de plus de 90 minutes cause quoi? On retrouve quoi à l'examen du fond d'oeil? (2)
* une perte visuelle soudaine, indolore et sévère.
* À l’examen du fond d’œil dilaté, on note une pâleur papillaire,
* et une diminution du calibre des vaisseaux rétiniens
* avec également apparition de « boxcarring »- la présence de colonnes de globules rouges séparées par intervalles claires qui témoigne d’une insuffisance vasculaire importante.
46
Quelques heures après l’apparition d’une occlusion de l’artère centrale de la rétine, il y a développement de quoi? (2)
* d’un œdème rétinien diffus et donc perte de la transparence rétinienne normale.
* Comme la rétine est très mince au niveau de la région fovéolaire, il y a persistance du reflet de la choroïde sous-jacente au niveau de la fovea qui donne l’aspect typique de la tache dite «cherry-redspot».
47
Le signe de «cherry-redspot» est fortement suggestif de quoi? (2)
* d’une occlusion de l’artère centrale de la rétine,
* mais pourrait être également présent dans certaines maladies métaboliques telles que Tay-Sachs ainsi que la maladie de Niemann-Pick.
48
Nommez le ddx d'un Cherry-red spot (3)
1. Occlusion de l’artère centrale de la rétine
2. Maladie de Tay-Sachs
3. Niemann-Pick
49
Théoriquement, on peut renverser une thrombose récente de l’artère centrale de la rétine quand? (1)
s’il s’est écoulé moins de 30 minutes depuis la perte de vision.
50
C'est quoi le tx curatif de l'occlusion de l’artère centrale rétinienne? (1)
Aucun traitement curatif n’est disponible.
51
C'est quoi le tx de l'occlusion de l’artère centrale rétinienne? (5)
* **Respirer dans un sac de papier (vasodilatation),**
* **Massage oculaire (déplacer l’embole),**
* Traitement pour baisser de façon importante la tension intraoculaire avec des **hypotenseurs oculaires** topiques et systémiques (**Timolol** 0.5% solution topique conjointement avec du **Diamox** 250 mg IV) et même **paracentèse** de la chambre antérieure, soit une petite ouverture au limbe pour laisser sortir de l’humeur aqueuse.
* Certains auteurs suggèrent également une **thrombolyse** de l’artère ophtalmique conjointement avec l’équipe de neuroradiologie interventionnelle;
* Même avec intervention agressive, le pronostic visuel est sombre.
52
Une occlusion de l’artère centrale de la rétine constitue une urgence ophtalmologique. Pourquoi? (1)
Après 90 minutes, il y a dommage irréversible aux tissus rétiniens.
53
Décrire l'épidémiologie : Occlusion rétinienne artérielle (2)
* Habituellement patients \> 60 ans
* Homme plus fréquent
54
55
Décrire physiopathologie : Occlusion rétinienne artérielle (2)
Occlusion par thrombose ou embole
56
Nommez maladies systémiques associées principales : Occlusion rétinienne artérielle (4)
* HTA
* Diabète
* Athérosclérose
* Cardiopathies emboligènes
57
Décrire l'histoire : Occlusion rétinienne artérielle (3)
* Perte subite et marquée de vision
* Parfois précédée d’amaurose fugace (emboles)
* Pas de douleur
58
Décrire l'examen : Occlusion rétinienne artérielle (4)
* Perte marquée de vision, parfois pas de perception lumineuse
* Déficit pupillaire afférent
* Fond d’œil: rétrécissement artériel marqué “Cherry Red Spot”
* Parfois souffles carotidiens (emboles)
59
Nommez ddx : Occlusion rétinienne artérielle (1)
Artérite temporale
60
Décrire conduite : Occlusion rétinienne artérielle (2)
* Systémique:
* S’assurer du bon contrôle de facteurs de risques (Mx systémiques associées)
* Oculaire:
* Si perte vision \< 24 H, essayer de référer rapidement en ophtalmologie
61
Décrire : Occlusion de branche artérielle rétinienne (2)
* Une occlusion de branche artérielle rétinienne est une pathophysiologie qui ressemble à l’occlusion centrale.
* Toutefois, dans le contexte d’une occlusion de branche la source est plus fréquemment embolique.
62
Les plaques de Hollenhorst qui occluent les vaisseaux rétiniens sont habituellement de quelle origine? (1)
d’origine carotidienne
63
À l’examen du fond d’œil pour l'occlusion de branche artérielle rétinienne, on note quoi? (3)
* une occlusion artérielle localisée à un des 4 quadrants.
* Il y a un œdème localisé au niveau de la rétine dans le quadrant nourri par l’artère atteinte.
* On recherche intensivement une cause embolique dans l’artère rétinienne (dite plaque de Hollenhorst).
64
La rétine possède une veine rétinienne centrale qui se divise par la suite en combien de branches?
quatre branches.
65
La classification des occlusions veineuses comprend quoi? (2)
* des occlusions veineuses de branche
* et également des occlusions veineuses centrales qui touchent alors les quatre branches.
66
Nommez les facteurs de risque de l'occlusion veineuse rétinienne (3)
* Hypertension artérielle ;
* Artériosclérose ;
* Hypertonie oculaire.
67
À long terme, une occlusion veineuse centrale peut causer quoi?
une ischémie rétinienne qui mène au développement de néo vaisseaux de l’iris qui peut causer ultimement un glaucome néovasculaire.
68
Nommez les signes et symptômes de l'occlusion veineuse rétinienne (3)
* Les hémorragies retiniennes au fond d’œil sont l’élément prédominant.
* La présentation clinique peut varier, allant d’une légère diminution de l’acuité visuelle monoculaire jusqu’à une détérioration marquée, subite, de la vision dans les cas plus graves.
* Il faut rechercher les maladies associées: hypertension artérielle, diabète, syndrome d’hyperviscosité, et glaucome à angle ouvert. Il n’y a pas de relation avec la maladie carotidienne.
69
C'est quoi le tx immédiat de l'occlusion veineuse rétinienne ?(3)
* Aucun traitement immédiat n’est requis
* mais il faut un bilan de santé complet
* et une consultation en ophtalmologie pour traiter les complications.
70
Décrire épidémiologie : Occlusion veineuse rétinienne (1)
\>50ans
71
Nommez les facteurs de risque : Occlusion veineuse rétinienne (6)
* HTA
* Athérosclérose
* Diabète
* Syndromes d’hyperviscosité sanguine (rare) (peut affecter 2 yeux)
* Dyscrasies sanguines: ex Polycythemia Vera
* Dysprotéinémies: Macroglobulinemie de Waldenström, myélome multiple
72
Décrire l'histoire : Occlusion veineuse rétinienne (2)
* Perte de vision subite
* Habituellement un œil à la fois
73
Décrire l'examen : Occlusion veineuse rétinienne (4)
* Multiples hémorragies rétiniennes
* Œdème nerf optique
* Exsudats rétiniens
* Veines dilatées et tortueuses
74
Décrire l'évolution : Occlusion veineuse rétinienne (2)
* Récupération visuelle dépend de la sévérité de la thrombose
* Peut développer un glaucome néovasculaire
75
Décrire conduite : Occlusion veineuse rétinienne (4)
* Systémique
* Vérifier TA, formule sanguine, vitesse sédimentation
* Vérifier statut cardio-vasculaire
* Dépister diabète si non connu
76
Décrire : La névrite optique (3)
* est une inflammation du nerf optique qui est parfois idiopathique ou virale, mais souvent associée à une sclérose en plaques.
* Comme il s’agit d’une manifestation fréquente de la sclérose en plaques, une patiente avec névrite optique est souvent une jeune femme
* Neuropathie optique inflammatoire
77
Décrire l'épidémiologie : La névrite optique (3)
* ~ 15-45 ans
* Unilatéral plus fréquent
* Forte association avec sclérose en plaques
78
Décrire l'histoire : La névrite optique (5)
* ↓↓ Vision aiguë, sub-aiguë
* Douleur fréquente
* Rétrobulbaire
* Augmenté par les mouvements oculaires
* Phosphènes: occasionnelles aux mouvements oculaires ou bruits
79
Décrire l'examen : La névrite optique (4)
* Diminution de la vision: légère à totale
* Déficit pupillaire afférent: presque toujours
* Vision des couleurs ↓
* Fond d’œil: habituellement normal, car rétrobulbaire
80
Décrire imagerie : La névrite optique (1)
Résonance magnétique : éliminer signes de sclérose en plaques
81
Décrire conduite : La névrite optique (2)
* Référer en neurologie ou neuro-ophtalmologie
* Corticostéroïdes IV
82
Le neuropathie optique traumatique est causé par quoi? (2)
* Dans le contexte de traumatismes crâniens contondants tels qu’un accident de voiture, il pourrait y avoir développement d’une atteinte traumatique du nerf optique même en l’absence de trauma direct au niveau de l’orbite.
* Certains auteurs suggèrent qu’il y a transmission d’une onde de choc qui endommage le nerf optique lors de son trajet à travers le canal optique.
83
C'est quoi le tx neuropathie optique traumatique (2)
* corticothérapie à haute dose
* et parfois une décompression chirurgicale du canal optique, mais en général la perte visuelle est irréversible.
84
Décrire : Artérite Temporale (Giant Cells Arteritis) (6)
* maladie **auto-immune**
* touche généralement les patients de **60 et plus.**
* Il y a une prédominance chez les **femmes**.
* **une vasculite ischémique.**
* C’est une maladie inflammatoire généralisée des artères de moyen et de gros calibre.
* Cette entité est une **urgence** ophtalmologique.
* Le diagnostic précoce est impératif car 20% des cas de cécité unilatérale peuvent devenir bilatéraux.
85
Nommez la présentation oculaire la plus fréquente de l’artérite temporale.
La neuropathie optique ischémique (infarctus de la tête du nerf optique)
86
87
Nommez les symptômes de l'artérite temporale (8)
* La **neuropathie optique ischémique** (infarctus de la tête du nerf optique) = la présentation oculaire la plus fréquente
* Dans sa forme classique,
* **une baisse de vision subite**, **non douloureuse, totale** et **permanente** d’un œil avec **déficit pupillaire afférent,**
* accompagnée d’un tableau clinique comprenant des **céphalées** depuis quelques semaines à quelques mois, **d’asthénie**, **d’amaigrissement**, **d’anorexie**.
* Le tableau clinique peut aussi s’accompagner de **fièvre**, d’un **malaise** **général**, de **cervicalgie**, **de myalgies multiples**, de **claudication de la mâchoire et de diplopie.**
* La perte transitoire de vision chez une personne âgée peut être un signe prémonitoire d’artérite à cellules géantes.
* Seulement 10% des patients présentent une occlusion de l’artère rétinienne centrale non embolique comme la seule manifestation oculaire de l’artérite temporale.
* De même, 10% des patients ont une paralysie oculomotrice comme présentation oculaire initiale.
* Le plus souvent, **la vascularisation du 3ème nerf crânien est affectée, produisant une ptose et une exotropie avec épargne pupillaire.**
* Chez une personne âgée, une paralysie d’un nerf crânien devrait donc éveiller une suspicion d’artérite temporale surtout si elle s’accompagne de céphalée et de douleur.
* On retrouve parfois de la fatigue et de la douleur aux épaules et aux hanches tels qu’on les retrouve dans un contexte d’une polymyalgia rheumatica. Il y a un lien relativement étroit entre l’artérite temporale et la polymyalgia rheumatica.
88
C'est quoi l'investigation de l'artérite temporale? (4)
* **La vitesse de sédimentation** est habituellement très élevée
* Cependant une vitesse de sédimentation basse ne permet pas d’exclure ce diagnostic, surtout si le patient prend des anti- inflammatoires non stéroïdiens pour d’autres raisons (20% peuvent avoir une vitesse de sédimentation normale).
* doit être demandée d’urgence.
* **La protéine-C** réactive sera aussi élevée et les prises de sang démontreront une **anémie**.
* Si l’artérite temporale est suspectée, une **biopsie de l’artère temporale** est indiquée et le traitement aux stéroïdes à haute dose est débuté immédiatement sans attendre les résultats de la biopsie.
* Les résultats de la biopsie ne seront pas affectés par le traitement avant plusieurs jours.
* Le diagnostic est confirmé par la biopsie de l’artère temporale à la recherche des cellules géantes.
89
L'examen physique de l''artérite temporale est comment? (4)
* Dans les phases précoces de la maladie, l’examen physique pourrait être normal à l’exception d’une certaine sensibilité au niveau de la région temporale.
* L’artère temporale peut être élargie, indurée, non pulsatile et sensible à la palpation.
* Au fond d’œil, la papille est pâle, oedématiée et souvent il y a présence de petites hémorrhagies en flammèche.
* Une fois que l’œdème est résorbé, la papille est atrophique et blanche.
90
C'est quoi le tx de l'artérite temporale est comment? (2)
* Le traitement standard est la corticothérapie pendant 1 an à 2 ans. Le début de la corticothérapie lorsque le diagnostic est suspecté constitue une urgence médicale.
* Il faut donner des stéroïdes par voie systémique dans les plus brefs délais (avant même de pratiquer une biopsie de l’artère temporale).
* On peut donc donner du Méthylprednisolone 250mg IV aux 6 heures pour 12 doses et ensuite de la Prednisone 1-2mg/kg/jr per os pouvant aller jusqu’à 1 an.
91
Si le traitement approprié n’est pas débuté dans un délai raisonnable, une artérite temporale pourrait causer quoi?
causer une atteinte ischémique au niveau de la papille et pourrait même causer une cécité complète bilatérale
92
Pour le tx de l'artérite temporale, il faut donner des stéroïdes par voie systémique dans les plus brefs délais (avant même de pratiquer une biopsie de l’artère temporale). Ce traitement initial est dans quel but? (2)
* d’éviter une cécité bilatérale qui peut survenir dans les quelques heures
* et de prévenir un accident vasculaire cérébral potentiel.
93
L'artérite à cellules géantes doit être considérée chez qui? (1)
* toute personne âgée de 60 ans et plus, présentant une baisse dramatique de vision, jusqu’à preuve du contraire.
94
En l’absence de traitement, l’artérite temporale peut faire quoi? (1)
rendre aveugle car l’autre œil peut être atteint et si c’est le cas, il le sera dans les 24 heures dans 33% des cas, dans la semaine dans un autre 33% des cas et dans le mois pour la majorité des autres patients.
95
Définir : Artérite temporale (1)
Maladie inflammatoire généralisée des artères de moyen et gros calibre
96
C'est quoi l'épidémiologie : Artérite temporale (4)
* ≥ 60 ans
* Incidence: ↑ avec âge
* H=F
* Plus fréquent chez caucasiens
97
Nommez les sx systémiques : Artérite temporale (8)
* Symptômes systémiques :
* Polymyalgia Rheumatica,
* sensibilité tempes,
* claudication de la mâchoires,
* céphalées,
* fatigue,
* ↓ poids,
* T°...
* Il est possible de n’avoir aucun symptôme
98
Nommez les sx occulaires : Artérite temporale (3)
* Perte vision, totale, subite, permanente, uni ou bilatérale
* Amaurose fugace 10% des patients
* Diplopie: parfois
99
Décrire l'examen : Artérite temporale (4)
* Perte vision
* Déficit pupillaire afférent
* Fond d’œil: œdème de la papille avec hémorragies et exudats
* Douleurs tempes
100
Nommez les labo : Artérite temporale (2)
Vitesse sédimentation, proteine-C réactive: habituellement élevées
101
Décrire biopsies artères temporales pour: Artérite temporale (4)
* Demeurent positives jusqu’à 2 semaines après début du traitement de corticostéroïdes
* Dans le doute débuter traitement et biopsier après !
* Biopsier les deux artères
* Prendre spécimens au moins 2.5 cm longueur (à cause des skip areas)
102
103
Le glaucome aigu (20% des glaucomes chez la personne âgée) est plus fréquent chez les hommes ou les femmes?
les femmes
104
105
Le glaucome aigu est la conséquence de quoi? (1)
d’une obstruction mécanique du trabéculum à l’excrétion de l’humeur aqueuse.
106
Le patient avec un glaucome aigu se présente comment? (8)
* douleur marquée d’un œil,
* hyperhémie conjonctivale,
* vision embrouillée,
* halos autour des lumières,
* céphalées frontales,
* nausées, vomissements,
* douleurs abdominales
* et un œil dur à la palpation (la tension intra-oculaire est habituellement supérieure à 40mmHg).
* La pupille est caractéristiquement en semi-mydriase.
107
Pour le glaucome aigu, c'est quoi le tx? (1)
Il faut une consultation immédiate en ophtalmologie pour traitement immédiat médical et LASER.
108
Pour le glaucome aigu, le pronostic visuel dépend de quoi? (2)
* de la durée
* et de la sévérité de l’augmentation de la pression intra-oculaire.
109
Pour le glaucome aigu, c'est quoi la mesure préventive? (1)
La mesure préventive est l’iridotomie périphérique au LASER.
110
Décrire l'épidémiologie : Glaucome (5)
* Prévalence ↑ avec âge
* F \> H
* Hypermétropie: facteur de risque
* Fréquente chez les asiatiques, inuits
* Peut être provoquée par la prise de médicaments qui dilatent la pupille
111
Le glaucome aigu peut être provoquée par la prise de médicaments qui dilatent la pupille. Nommez les. (4)
* décongestionnants oraux,
* gouttes mydriatiques,
* anticholinergiques,
* antipsychotiques
112
Décrire l'histoire : Glaucome (7)
* Douleur marquée oculaire
* Céphalée + nausée
* Parfois sans douleur oculaire
* Nausée + vomissement seulement parfois
* Vision embrouillée
* Plus souvent à la pénombre (pupille dilatée)
* Parfois histoire de prise de médication pour le rhume (pseudoéphédrine) (pupille dilate)
113
Décrire l'examen : Glaucome (5)
* TIO ↑↑↑: \> 30 mmHg (habituellement \> 40 mmHg)
* Pupille semi-mydriase fixe
* Hyperémie conjonctivale
* Œdème cornée
* Chambre antérieure étroite
114
Un AVC occipital droit va causer une hémianopsie comment?
hémianopsie homonyme gauche
115
Un AVC occipital droit va causer une hémianopsie homonyme gauche. Si l’examen oculaire est dans les limites de la normale et que les champs visuels démontrent la présence d’une hémianopsie homonyme, l’investigation se poursuivra comment? (1)
par une tomodensitométrie cérébrale.
116
Dans le contexte d’un ACV ou d’une tumeur du lobe occipital, la précision de l’acuité visuelle est comment? (3)
* généralement préservée,
* la seule exception serait si la pathologie touche simultanément les deux lobes occipitaux.
* Par exemple, un traumatisme sévère avec contusions importantes des deux lobes occipitaux peut causer une cécité d’origine corticale même si les deux globes oculaires demeurent complètement intacts.
117
Les réflexes pupillaires des patients atteints d’une cécité corticale sont comment?
les patients atteints d’une cécité corticale préservent des réflexes pupillaires complètement normaux.
118
Décrire : PERTE VISUELLE FONCTIONNELLE (6)
* Le terme fonctionnel fait allusion à une perte visuelle sans pathologie organique.
* Une des causes fréquentes est un syndrome de conversion où la psychopathologie représente un problème inconscient.
* Le patient peut aussi simuler consciencieusement une perte visuelle pour gains tels que congés de maladie ou financiers.
* Chez les patients avec une perte visuelle monoculaire, le diagnostic de syndrome fonctionnel est relativement facile.
* Chez ces patients, malgré une atteinte catastrophique de vision dans un œil, il n’y a pas de déficit pupillaire afférent et il pourrait y avoir une vision en trois dimensions (binoculaire) normale qui nécessite évidemment une bonne vision des deux yeux.
* Par contre, les patients qui se plaignent d’une baisse visuelle bilatérale sont très difficiles à dépister et peuvent parfois même exiger des évaluations neuro-ophtalmologiques très sophistiquées avant de pouvoir poser le diagnostic de problème non organique.
119
Nommez les : Pathologies neuro-ophtalmologiques (15)
* Anisocorie physiologique
* Amaurose fugace
* Atrophie optique
* Hémianopsie bitemporale
* Hémianopsie homonyme
* Myasténie grave
* Mydriase pharmacologique
* Ophtalmoplégie internucléaire
* Pupille d’Adie
* Paralysie du 3e nerf crânien
* Paralysie du 4e nerf crânien
* Paralysie du 5e nerf crânien
* Paralysie du 6e nerf crânien
* Syndrome de Charles Bonnet
* Syndrome de Horner
120
Décrire : Anisocorie (2)
* Une inégalité du diamètre pupillaire se nomme anisocorie.
* Il s’agit d’une consultation typique dans une clinique de neuro-ophtalmologie.
121
Nommez les causes fréquentes d’anisocorie (5)
* Paralysie du 3e nerf crânien;
* Pharmacologique ;
* Physiologique ;
* Syndrome de Horner ;
* Pupille d’Adie.
122
123
Décrire les conséquences d'une paralysie du 3e nerf crânien (4)
* Une paralysie du 3e nerf crânien touche tous les muscles extraoculaires à l’exception du grand oblique et du muscle droit externe.
* Le droit externe est un abducteur de l’œil et comme ce muscle est maintenant non opposé, une paralysie du 3e nerf se présente habituellement avec une exotropie.
* Il y a également une ptose importante car le releveur est contrôlé également par le 3e nerf.
* Les fibres parasympathiques pour l’iris sont également atteintes et donc il y a une mydriase.
124
Décrire : Syndrome de Horner (2)
* Il s’agit d’une atteinte unilatérale du système sympathique qui cause une légère ptose, un miosis et une anhidrose.
* La ptose associée à un Horner, est habituellement peu importante alors que la ptose dans le contexte d’une paralysie du 3e nerf est souvent complète.
125
Décrire : Physiopathologie d’un syndrome de Horner (4)
* Pour déterminer les causes d’un syndrome de Horner, il faut réviser l’innervation sympathique de l’orbite.
* L’innervation sympathique commence avec un neurone dans l’hypothalamus, descend dans la moelle épinière jusqu’à D2.
* Le trajet sympathique quitte la moelle épinière à ce niveau, passe à l’apex des poumons et il y a une synapse au niveau du ganglion supérieur cervical vis-à-vis la bifurcation carotidienne.
* Le troisième neurone du système sympathique est entre le ganglion supérieur cervical et l’orbite
126
Nommez : Causes fréquentes d’un syndrome de Horner (5)
* **Idiopathique** : qu’on présume microvasculaire
* **Dissection de la carotide interne** : la dissection comprime les fibres sympathiques qui longent l’artère
* **Néoplasie pulmonaire** : au niveau de l’apex des poumons (tumeur de Pancoast)
* **Trauma** : au niveau du plexus brachial
* **Congénital** : La pigmentation de l’iris dépend de l’innervation sympathique et s’il y a absence d’influx sympathique depuis la naissance, ceci cause une hypopigmentation. Ainsi, on identifie un Horner congénital par une hypochromie de l’œil atteint (anisocorie et anisochromie !).
127
Décrire : Anisocorie physiologique (3)
* Environ 20 % de la population a une anisocorie physiologique.
* Il s’agit d’un phénomène sans conséquence neurologique.
* Le degré d’anisocorie demeure essentiellement inchangé que ce soit dans des conditions scotopiques (noirceur) ou photopiques (clarté).
128
Décrire : MYDRIASE PHARMACOLOGIQUE (4)
* Parfois les patients se présentent à la clinique des urgences pour évaluation d’une mydriase.
* À l’histoire, il s’agit de patients qui sont venus en contact avec un produit sympathomimétique ou parasympatholytique.
* Parfois, les infirmières reçoivent par inadvertance quelques gouttes d’un produit dans un œil qui cause une mydriase.
* La manipulation de certaines plantes telles la belladone vont causer une mydriase pharmacologique.
129
Décrire : Pupille d'Adie (3)
* Il s’agit d’une semi-mydriase de l’œil atteint habituellement retrouvée chez les jeunes femmes de façon aiguë avec perte d’accommodation.
* On présume qu’il y a une atteinte possiblement virale au niveau du ganglion ciliaire.
* Une pupille d’Adie est sans conséquence neurologique.
130
Nommez les : Problèmes de motilité oculaire (6)
* Paralysie du 3e nerf crânien
* Paralysie du 4e nerf crânien
* Paralysie du 6e nerf crânien
* Paralysie du 5e nerf crânien (trijumeau)
* Myasthénie grave
* Ophtalmoplégie internucléaire
131
Décrire : Paralysie Du 4e Nerf Crânien (3)
* Le 4e nerf crânien innerve le muscle grand oblique.
* Une patiente avec une paralysie du 4e nerf crânien droit se présente avec une position de tête avec la tête penchée à gauche pour compenser le manque d’intorsion.
* Les patients se plaignent habituellement de diplopie oblique.
132
Nommez : Les causes fréquentes d’une atteinte du 4e nerf crânien (3)
* décompensation d’un phénomène congénital,
* traumatique
* et microvasculaire telle que l’hypertension artérielle et le diabète.
133
Décrire : Paralysie du 6e nerf crânien (3)
* Le 6e nerf crânien innerve le muscle droit externe responsable de l’abduction de l’œil.
* Les patients se présentent donc avec une ésotropie de l’œil atteint et se plaignent de diplopie horizontale.
* La position de tête est souvent tournée du côté de l’œil paralytique, pour contrer la diplopie.
134
Nommez les causes fréquentes : Paralysie du 6e nerf crânien (3)
* microvasculaires (diabète, hypertension artérielle),
* traumatiques et, tumorales.
* Une hypertension intracrânienne peut aussi causer une atteinte du 6e nerf.
135
Une atteinte de la branche nasociliaire (V1) du 5e nerf sur le plan ophtalmologique peut causer quoi? (1)
une insensibilité cornéenne se compliquant d’une kératite dite neurotrophique.
136
Les causes d’une atteinte du 5e nerf sont quoi? (4)
* post- zostériennes,
* idiopathiques,
* traumatiques
* et parfois tumorales.
137
S’il y a une tumeur au niveau de l’angle ponto- cérébelleux, on prévoit une paralysie de quels nerfs? (4)
des 5e, 6e, 7e et 8e nerfs crâniens.
138
L’atteinte de la branche (V2) du trijumeau entraîne quoi? (1)
une perte de sensibilité au niveau de la paupière inférieure
139
Décrire : La myasthénie grave (2)
* est une maladie auto-immune qui pourrait donner une grande variété d’atteintes de la motilité oculaire.
* En fait, une myasthénie pourrait simuler n’importe quelle paralysie des nerfs crâniens.
140
Décrire : La pathophysiologie de la myasthénie grave (2)
* implique la présence d’anticorps contre les récepteurs à acétylcholine et une quantité insuffisante de récepteurs à l’acétylcholine.
* L’acétylcholine est une molécule libérée par les neurones à la jonction neuro-musculaire qui sert à la contraction musculaire.
141
Une myasthénie oculaire se présente habituellement comment? (5)
* avec une ptose et une diplopie intermittente.
* Les symptômes sont généralement pires en fin de journée, car la maladie est caractérisée par une fatigabilité.
* Les réflexes pupillaires ne sont pas touchés par une myasthénie grave.
* 75% des patients présentent des manifestations oculaires incluant une ptose bilatérale et une limitation de la motilité oculaire avec diplopie.
* 20% n’ont que des manifestations oculaires.
142
Comment faire le dx de la mysthénie grave? (2)
* Le diagnostic se fait par un test au Tensilon (chlorure d’édrophonium), qui est un anti-cholinestérase de courte action.
* En bloquant la dégradation de l’acétylcholine par l’acétylcholinestérase, le Tensilon prolonge la stimulation musculaire et améliore temporairement la force musculaire.
143
Comment faire l'investigation de la mysthénie grave? (4)
* vérification de la fonction thyroïdienne,
* tomodensitométrie du thymus,
* prise de sang pour les anticorps anti-récepteurs acétylcholines
* et électromyogramme.
144
C'est quoi le tx de la mysthénie grave? (2)
* des médicaments cholinergiques tels que le bromure de pyridostigmine (Mestinon) qui est un anticholinestérase
* et également de la corticothérapie.
145
Une patiente avec une ophtalmoplégie internucléaire se présente habituellement comment? (2)
* avec une limitation d’adduction de l’œil atteint
* avec un nystagmus de l’œil adelphe.
146
Pour une patiente avec une ophtalmoplégie internucléaire, la lésion se retrouve où? (2)
* La lésion se retrouve dans les fibres internucléaires, c’est-à-dire les fibres entre le noyau du 3e nerf crânien et le noyau du 6e nerf crânien.
* De façon plus précise, il s’agit d’une lésion au niveau du MLF (medial longitudinal fasciculus) dans la protubérance.
147
Chez les jeunes personnes avec une ophtalmoplégie internucléaire, qu'est-ce qui est le plus souvent en cause? (1)
les maladies démyélinisantes telles que la sclérose en plaques
148
Chez les personnes âgées avec une ophtalmoplégie internucléaire, qu'est-ce qui est le plus souvent en cause chez les personnes âgées? (2)
* il faudrait éliminer un ACV localisé au niveau de la protubérance
* ou un phénomène néoplasique.
149
Décrire : Atrophie optique (3)
* S’il y a perte des axones dans le nerf optique, la tête du nerf optique (disque optique) devient pâle.
* Si les dommages sont très importants, la papille peut même devenir blanche.
* L’atrophie optique fait donc allusion à une perte des axones dans le nerf optique, mais est non spécifique en termes de la cause.
150
Il y a plusieurs causes possibles pour l’atrophie optique. Nommez les. (5)
* telles que compressive,
* inflammatoire,
* ischémique,
* toxique
* ou héréditaire.
151
Une atrophie optique retrouvée de facon fortuite chez une patiente de moins de 30 ans doit évoquer quoi? (1)
une ancienne névrite optique souvent associée à la sclérose en plaques.
152
Vrai ou Faux
Un glaucome très avancé ne pourrait pas causer une atrophie optique diffuse
Faux
## Footnote
Un glaucome très avancé pourrait même causer une atrophie optique diffuse **en plus d’une excavation importante.**
153
Un déficit du champ visuel **monoculaire** est généralement attribuable à quoi?
à une pathologie, soit intra-oculaire ou dans le nerf optique.
154
Un déficit du champ visuel **bilatéraux** est généralement attribuable à quoi? (2)
* sont généralement attribuables à une lésion au niveau du chiasma,
* ou à une pathologie intracérébrale rétrochiasmatique.
155
Schématisez le déficit #1
156
Schématisez le déficit #2
157
Schématisez le déficit #3
158
Schématisez le déficit #4
159
Décrire : Amaurose fugace (4)
* Il s’agit d’une perte visuelle monoculaire d’une durée de quelques secondes.
* Les causes les plus fréquentes sont une insuffisance artérielle transitoire.
* Une patiente de 50 ans qui se présente avec une perte visuelle d’une durée de quelques minutes devrait avoir une investigation pour éliminer une sténose ou une occlusion ipsilatérale au niveau de la circulation carotidienne et également éliminer des sources emboliques sur le plan cardiaque.
* Chez les patients de plus de 60 ans, une amaurose fugace pourrait être le symptôme initial d’une artérite temporale.
160
C'est quoi l'investigation pour une amaurose fugace? (2)
L’investigation pour l’amaurose fugace comprend également une vitesse de sédimentation et protéine C-réactive.
161
Nommez les déficit des champs visuel BILATÉRAL (4)
* Hémianopsie bitemporale
* Hémianopsie homonyme
* Cécité corticale
* Syndrome de charles bonnet
162
Décrire : Hémianopsie bitemporale (3)
* Il s’agit d’une atteinte du champ visuel temporal de chaque côté.
* De façon classique, il s’agit d’une lésion au niveau du chiasma.
* Les causes les plus fréquentes seraient un macro-adénome pituitaire et le crâniopharyngiome.
163
Décrire : Hémianopsie homonyme (3)
* Ce terme implique une perte du champ visuel soit à droite, soit à gauche mais avec une atteinte bilatérale du côté opposé à la lésion.
* Ce sont des atteintes des voies optiques rétrochiasmatiques.
* Par exemple, un ACV pariétal gauche va causer une hémianopsie homonyme droite.
164
Décrire : Cécité corticale (3)
* Il s’agit d’une atteinte des deux lobes occipitaux, le plus souvent par accident vasculaire cérébral dans le territoire vertébro-basilaire.
* Il y a apparition de cécité bilatérale brutale accompagnée de :
* Examen ophtalmologique normal
* Réflexe pupillaire normal
* Désorientation temporospatiale, hallucinations visuelles et anosognosie (méconnaissance de la cécité par le patient
165
Le Syndrome de charles se retrouve chez qui? (2)
* Il s’agit d’un syndrome inhabituel que l’on retrouve chez le patient sans atteinte psychiatrique et sans atteinte cognitive.
* Le syndrome de Charles Bonnet survient habituellement chez les patients avec un handicap visuel tel qu’une dégénérescence maculaire sévère bilatérale.
166
Le patient avec le syndrome de Charles Bonnet se plaint de quoi? (2)
* d’hallucinations visuelles non menaçantes qui impliquent souvent des enfants, des fleurs, des visages et des petits animaux
* Comme le lobe occipital semble manquer de stimulation visuelle, il est possible que ces hallucinations visuelles représentent une tentative par le cerveau de compenser pour ce manque de stimulation visuelle.
