Oncologia Flashcards
Quais os pacientes com fatores de risco para complicações oncológicas como infecções fúngicas invasivas?
Neutropênico febril
Neoplasias hematológicas
Imunodeprimidos
Qual o agente fúngico mais comum nas infecções fúngicas invasivas? Quais os outros possíveis agentes?
Candida
- albicans + comum
- glabrata
- tropicalis
- krusei
Quais as formas de apresentação da infecção fúngica invasiva por Candida?
Doença invasiva local = infecção bacteriana (ex: trato urinário, peritonite…)
Doença disseminada = sepse
Doença disseminada crônica = febre, sinais sistêmicos, hepatoesplenomegalia, microabscessos por Cândida à biópsia
Qual o tratamento da infecção fúngica invasiva?
Anfotericina B, Caspofungina, Voriconazol IV
* as espécies de cândida não albicans são frequentemente resistentes ao fluconazol (c. krusei e c. glabrata)
Como um colonizador comum da pele como a Candida pode causar uma infecção fúngica invasiva?
Quebra de barreira nessas superfícies (Ex: cateter venoso profundo, mucosite pela QT)
Qual achado clássico à fundoscopia com candidemia sugere a forma invasiva disseminada?
Presença de exsudatos algodonosos
Qual o grupo de risco para aspergilose pulmonar invasiva?
Condição quase exclusiva de imunodeprimidos (neutropênicos ou usuários de altas doses de corticoides)
Qual o quadro clínico da aspergilose pulmonar invasiva?
O quadro é grave: começa com tosse e dispneia, pode evoluir para sepse grave
Qual o achado na TC da aspergilose pulmonar invasiva?
TC evidencia nódulo pulmonar com halo periférico em 90% dos casos (lesão nodular circundada por halo de atenuação de vidro fosco)
Como pode ser feito o diagnóstico de aspergilose pulmonar invasiva?
Dosagem sérica da galactomanana (um polissacarídeo da parede do Aspergillus)
Exame de escarro
Lavado broncoalveolar
Biópsia pulmonarna)
* o fungo cresce raramente em hemoculturas
Qual o tratamento de escolha para a aspergilose pulmonar invasiva?
Voriconazol (opções: anfo B e caspofungina)
Qual o principal diagnóstico diferencial da aspergilose pulmonar invasiva?
Fusariose (Fusarium solani)
Como diferenciar a fusariose da aspergilose pulmonar invasiva?
O quadro clínico e radiográfico é semelhante ao da aspergilose
Na pele temos lesões que podem se tornar necróticas e, no pulmão, o nódulo pulmonar com halo periférico
Porém, na fusariose, a cultura é positiva em 50% dos casos
Como é realizado o tratamento da fusariose?
Anfotericina B, voriconazol e posaconazol
Quais as outras formas de aspergilose não associadas à imunodepressão?
Aspergilose broncopulmonar alérgica
Bola fúngica
Qual a etiologia da aspergilose broncopulmonar alérgica?
Hipersensibilidade crônica ao Aspergillus fumigatus (semelhante a asma)
Quais os critérios diagnósticos para a aspergilose broncopulmonar alérgica?
6 ou + fecham o diagnóstico:
- Asma persistente
- infiltrados pulmonares migratórios
- eosinofilia > 500/mm³
- IgE sérica > 1000 ng/ml
- IgE e IgG específicas para o Aspergillus fumigatus
- Precipitinas contra o Aspergillus fumigatus
- Resposta imediata ao teste cutâneo
Qual o tratamento da aspergilose broncopulmonar alérgica?
Prednisona +/- itraconazol
Como é a fisiopatologia da bola fúngica?
Aspergillus spp. coloniza uma cavitação antiga fibrótica (geralmente de TB)
Quais as apresentações da bola fúngica clinicamente?
1- Assintomática
2- Tosse crônica +/- hemoptise
3- Febre baixa + emagrecimento
Como é feito o diagnóstico de bola fúngica?
TC de tórax
Como é o tratamento da bola fúngica?
Ressecção da bola fúngica nos pacientes sintomáticos associada ou não a um ciclo de itraconazol
O que é a síndrome de compressão medular?
Uma das emergências oncológicas mais temidas
Ocorre em menos de 10% dos pacientes com câncer
Quais os sítios mais associados à síndrome de compressão medular?
Pulmão, mama e próstata
Qual o local mais comum da síndrome de compressão medular?
Coluna torácica
Causando sintomas locais e nos MMII (paraparesia)
As compressões mais altas podem levar à tetraparesia
Qual o quadro clínico da síndrome de compressão medular?
Antes dos sintomas clássicos o paciente geralmente apresenta dorsalgia contínua que piora com o repouso
Os sintomas clássicos são:
- fraqueza muscular (paraparesia ou tetraparesia)
- perda sensorial com instalação de nível sensitivo
Caso ocorra a compressão da raiz de algum nervo espinhal, o paciente pode apresentar sintomas de dor radicular
A retenção urinária é um achado mais tardio da compressão medular
Exame físico: hiperreflexia e babinski
Como é feito o diagnóstico de síndrome de compressão medular?
RM com gadolíneo
Qual o tratamento da síndrome de compressão medular?
Sempre que houver suspeita (mesmo antes do exame de imagem) deve ser instituído tratamento com dexametasona - bolus de 10mg IV + 4mg vo 6/6h
A dose deve ser reduzida progressivamente nas 2 semanas seguintes e analgesia potente costuma ser necessária
A terapia de escolha é a RT sobre a área acometida da coluna vertebral, associada ao corticoide
Quais as indicações cirúrgicas na síndrome de compressão medular? E quais as cirurgias para cada caso?
Em casos de fratura vertebral, em pacientes refratários ao corticoide + RT ou na impossibilidade de RT -> Laminectomia
Doença limitada a uma vértebra -> ressecção do corpo vertebral com estabilização da coluna
Corpo vertebral colapsado (vertebroplastia - injeção de cimento acrílico)
Como realizar a prevenção da síndrome de compressão medular?
Bifosfonados (Ex: ácido zoledrônico) podem atual reduzindo a dor e o risco de eventos ósseos, dentre os quais fraturas e compressão medular em pacientes com metástases ósseas
Quais são os tumores que mais causam metástases para o SNC?
Pulmão (oat cell e adenocarcinoma), mama, melanoma, trato gastrointestinal e sarcomas
Maioria: ocupa o parênquima
Ca de mama: metástases cerebelares e hipofisárias (neuro-hipófise)
Quais os sinais clássicos de metástases para o SNC?
Sinais de hipertensão intracraniana (cefaleia, vômito em jato, rebaixamento do nível de consciência)
Convulsões, déficit neurológico focal (no caso de acometimento de áreas motoras)
Alterações comportamentais (metástases para o lobo frontal)
Quais metástases tem maior propensão ao sangramento - simulando um AVE?
Melanoma, coriocarcinoma, tireoide e câncer de células renais
Como fazer o diagnóstico de metástases SNC?
RM com gadolíneo
Geralmente são múltiplas, localizam-se entre a substância branca e cinzenta, possuem margens circunscritas e edema vasogênico ao redor
*TC de cranio com contraste venoso é outra opção
Como deve ser a terapia medicamentosa das metástases para o SNC?
Dexametasona 10mg bolus IV + 1-4mg vo 6/6h, para reduzir o edema perilesional e sintomas
* cuidado usuários de fenitoína, pois reduz os níveis séricos de dexa (trocar por levetiracetam ou topiramato)
Qual o tratamento cirúrgico e radioterápico das metástases cerebrais?
Maioria inoperável
Lesões muito sintomáticas podem ser ressecadas ou tratadas através da radiocirurgia
Para controle da doença: RT craniana total * pode causar deficit cognitivo
Quais os sitios primários de tumores mais associados à hipercalcemia?
Mieloma múltiplo
Pulmão e mama
Qual a principal causa de hipercalcemia em pacientes hospitalizados?
Câncer
Quais são os mecanismos da hipercalcemia associada à malignidade?
1- Secreção do peptídeo PTHrP = hipercalcemia humoral (carcinomas epidermoides, mama e células renais)
2- Acometimento ósseo pelo tumor através da ativação de osteoclastos
3- Secreção tumoral de calcitriol - mecanismo mais raro
Como é o quadro clínico da hipercalcemia associada à malignidade?
Fraqueza, mialgia, náuseas, vômitos, poliúria e confusão mental com instalação em dias ou poucas semanas
Devido à poliúria, frequentemente encontram-se hipovolêmicos, não sendo rara a IRA pré-renal
Quais os achados laboratoriais associados à hipercalcemia da malignidade?
Cálcio sérico aumentado (na indisponibilidade do cálcio iônico, corrigir o cálcio sérico total pela albumina sérica) PTH reduzido (inibido pelo cálcio sérico elevado), com consequente hipofosfatemia
Como é feito o tratamento da hipercalcemia associada à malignidade?
A B C ( água, bifosfonado e calcitonina)
- Hidratação venosa (reestabelecer a volemia, aumenta a TFG e calciúria)
- Furosemida, usada após reestabelecer a volemia, aumenta a calciúria (alguns autores não recomendam)
- Bifosfonados (inibidores de osteoclastos) - pamidronato IV 60-90mg IV e o zolendronato 4mg IV (levam até 48hrs para atingir seu efeito pleno)
- Calcitonina: efeito mais rápido e menos duradouro (usada como ponte até o efeito dos bifosfonados)
- Denosumabe (inibidor RANK-L) é uma opção para os refratários às medidas anteriores
O que é a síndrome de lise tumoral?
Decorre da lise maciça de células neoplásica, liberando no plasma todo o conteúdo celular, rico em K+, fosfato e ácido úrico
Quais as causas da síndrome de lise tumoral?
Ocorre geralmente durante a QT para tumores de alto turnover
Pode decorrer do uso de anticorpos monoclonais, corticoides, radioterapia ou até mesmo espontaneamente
Quais os tumores mais associados à síndrome de lise tumoral?
Linfomas de alto grau (ex: Burkitt) e as leucemias agudas (especialmente a LLA).
Quanto maior a massa tumoral e a quimiossensibilidade do tumor, maior o risco
Quais os distúrbios eletrolíticos encontrados em paciente com síndrome da lise tumoral?
Hipercalemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia, além de hipocalcemia (o fosfato se liga ao cálcio).
Quais os outros achados clínicos da síndrome de lise tumoral?
O ácido úrico e o fosfato de cálcio podem ainda se precipitar no interior dos túbulos renais, causando IRA. O quadro clínico decorre dos distúrbios eletrolíticos: náuseas, vômitos, letargia, arritmias, tetania e convulsões
Como é feito o diagnóstico laboratorial da síndrome de lise tumoral?
Presença de pelo menos 2 dos seguintes + complicações clínicas:
- ácido úrico ≥ 8 mg/dl (ou aumento > 25% em relação aos níveis prévios)
- fosfato ≥ 4,5mg/dl em adultos ou ≥ 6,5 em crianças (ou aumento de 25%)
- cálcio ≤ 7 mg/dl (ou redução > 25%)
Complicações clínicas: creatinina ≥ 1,5x o limite superior da normalidade, arritmia cardíaca, morte súbita ou convulsões
Como realizar a prevenção da síndrome de lise tumoral?
Em pacientes com neoplasias de alto grau submetidos à QT:
- hidratação venosa vigorosa (iniciada 2 dias antes de começar a QT)
- alopurinol
- pacientes já com hiperuricemia pré-QT, a rasburicase deve substituir o alopurinol
Como é feito o tratamento da síndrome de lise tumoral?
Segue os mesmo princípios da profilaxia com indicação de hemodiálise para os refratários
Hidratação EV vigorosa + rasburicase
