Oncologia Flashcards

1
Q

Quais os pacientes com fatores de risco para complicações oncológicas como infecções fúngicas invasivas?

A

Neutropênico febril
Neoplasias hematológicas
Imunodeprimidos

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2
Q

Qual o agente fúngico mais comum nas infecções fúngicas invasivas? Quais os outros possíveis agentes?

A

Candida

  • albicans + comum
  • glabrata
  • tropicalis
  • krusei
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Q

Quais as formas de apresentação da infecção fúngica invasiva por Candida?

A

Doença invasiva local = infecção bacteriana (ex: trato urinário, peritonite…)
Doença disseminada = sepse
Doença disseminada crônica = febre, sinais sistêmicos, hepatoesplenomegalia, microabscessos por Cândida à biópsia

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4
Q

Qual o tratamento da infecção fúngica invasiva?

A

Anfotericina B, Caspofungina, Voriconazol IV

* as espécies de cândida não albicans são frequentemente resistentes ao fluconazol (c. krusei e c. glabrata)

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5
Q

Como um colonizador comum da pele como a Candida pode causar uma infecção fúngica invasiva?

A

Quebra de barreira nessas superfícies (Ex: cateter venoso profundo, mucosite pela QT)

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6
Q

Qual achado clássico à fundoscopia com candidemia sugere a forma invasiva disseminada?

A

Presença de exsudatos algodonosos

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7
Q

Qual o grupo de risco para aspergilose pulmonar invasiva?

A

Condição quase exclusiva de imunodeprimidos (neutropênicos ou usuários de altas doses de corticoides)

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8
Q

Qual o quadro clínico da aspergilose pulmonar invasiva?

A

O quadro é grave: começa com tosse e dispneia, pode evoluir para sepse grave

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9
Q

Qual o achado na TC da aspergilose pulmonar invasiva?

A

TC evidencia nódulo pulmonar com halo periférico em 90% dos casos (lesão nodular circundada por halo de atenuação de vidro fosco)

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10
Q

Como pode ser feito o diagnóstico de aspergilose pulmonar invasiva?

A

Dosagem sérica da galactomanana (um polissacarídeo da parede do Aspergillus)
Exame de escarro
Lavado broncoalveolar
Biópsia pulmonarna)
* o fungo cresce raramente em hemoculturas

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11
Q

Qual o tratamento de escolha para a aspergilose pulmonar invasiva?

A

Voriconazol (opções: anfo B e caspofungina)

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12
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial da aspergilose pulmonar invasiva?

A

Fusariose (Fusarium solani)

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13
Q

Como diferenciar a fusariose da aspergilose pulmonar invasiva?

A

O quadro clínico e radiográfico é semelhante ao da aspergilose
Na pele temos lesões que podem se tornar necróticas e, no pulmão, o nódulo pulmonar com halo periférico
Porém, na fusariose, a cultura é positiva em 50% dos casos

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14
Q

Como é realizado o tratamento da fusariose?

A

Anfotericina B, voriconazol e posaconazol

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15
Q

Quais as outras formas de aspergilose não associadas à imunodepressão?

A

Aspergilose broncopulmonar alérgica

Bola fúngica

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16
Q

Qual a etiologia da aspergilose broncopulmonar alérgica?

A

Hipersensibilidade crônica ao Aspergillus fumigatus (semelhante a asma)

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17
Q

Quais os critérios diagnósticos para a aspergilose broncopulmonar alérgica?

A

6 ou + fecham o diagnóstico:

  • Asma persistente
  • infiltrados pulmonares migratórios
  • eosinofilia > 500/mm³
  • IgE sérica > 1000 ng/ml
  • IgE e IgG específicas para o Aspergillus fumigatus
  • Precipitinas contra o Aspergillus fumigatus
  • Resposta imediata ao teste cutâneo
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18
Q

Qual o tratamento da aspergilose broncopulmonar alérgica?

A

Prednisona +/- itraconazol

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19
Q

Como é a fisiopatologia da bola fúngica?

A

Aspergillus spp. coloniza uma cavitação antiga fibrótica (geralmente de TB)

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20
Q

Quais as apresentações da bola fúngica clinicamente?

A

1- Assintomática
2- Tosse crônica +/- hemoptise
3- Febre baixa + emagrecimento

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21
Q

Como é feito o diagnóstico de bola fúngica?

A

TC de tórax

22
Q

Como é o tratamento da bola fúngica?

A

Ressecção da bola fúngica nos pacientes sintomáticos associada ou não a um ciclo de itraconazol

23
Q

O que é a síndrome de compressão medular?

A

Uma das emergências oncológicas mais temidas

Ocorre em menos de 10% dos pacientes com câncer

24
Q

Quais os sítios mais associados à síndrome de compressão medular?

A

Pulmão, mama e próstata

25
Qual o local mais comum da síndrome de compressão medular?
Coluna torácica Causando sintomas locais e nos MMII (paraparesia) As compressões mais altas podem levar à tetraparesia
26
Qual o quadro clínico da síndrome de compressão medular?
Antes dos sintomas clássicos o paciente geralmente apresenta dorsalgia contínua que piora com o repouso Os sintomas clássicos são: - fraqueza muscular (paraparesia ou tetraparesia) - perda sensorial com instalação de nível sensitivo Caso ocorra a compressão da raiz de algum nervo espinhal, o paciente pode apresentar sintomas de dor radicular A retenção urinária é um achado mais tardio da compressão medular Exame físico: hiperreflexia e babinski
27
Como é feito o diagnóstico de síndrome de compressão medular?
RM com gadolíneo
28
Qual o tratamento da síndrome de compressão medular?
Sempre que houver suspeita (mesmo antes do exame de imagem) deve ser instituído tratamento com dexametasona - bolus de 10mg IV + 4mg vo 6/6h A dose deve ser reduzida progressivamente nas 2 semanas seguintes e analgesia potente costuma ser necessária A terapia de escolha é a RT sobre a área acometida da coluna vertebral, associada ao corticoide
29
Quais as indicações cirúrgicas na síndrome de compressão medular? E quais as cirurgias para cada caso?
Em casos de fratura vertebral, em pacientes refratários ao corticoide + RT ou na impossibilidade de RT -> Laminectomia Doença limitada a uma vértebra -> ressecção do corpo vertebral com estabilização da coluna Corpo vertebral colapsado (vertebroplastia - injeção de cimento acrílico)
30
Como realizar a prevenção da síndrome de compressão medular?
Bifosfonados (Ex: ácido zoledrônico) podem atual reduzindo a dor e o risco de eventos ósseos, dentre os quais fraturas e compressão medular em pacientes com metástases ósseas
31
Quais são os tumores que mais causam metástases para o SNC?
Pulmão (oat cell e adenocarcinoma), mama, melanoma, trato gastrointestinal e sarcomas Maioria: ocupa o parênquima Ca de mama: metástases cerebelares e hipofisárias (neuro-hipófise)
32
Quais os sinais clássicos de metástases para o SNC?
Sinais de hipertensão intracraniana (cefaleia, vômito em jato, rebaixamento do nível de consciência) Convulsões, déficit neurológico focal (no caso de acometimento de áreas motoras) Alterações comportamentais (metástases para o lobo frontal)
33
Quais metástases tem maior propensão ao sangramento - simulando um AVE?
Melanoma, coriocarcinoma, tireoide e câncer de células renais
34
Como fazer o diagnóstico de metástases SNC?
RM com gadolíneo Geralmente são múltiplas, localizam-se entre a substância branca e cinzenta, possuem margens circunscritas e edema vasogênico ao redor *TC de cranio com contraste venoso é outra opção
35
Como deve ser a terapia medicamentosa das metástases para o SNC?
Dexametasona 10mg bolus IV + 1-4mg vo 6/6h, para reduzir o edema perilesional e sintomas * cuidado usuários de fenitoína, pois reduz os níveis séricos de dexa (trocar por levetiracetam ou topiramato)
36
Qual o tratamento cirúrgico e radioterápico das metástases cerebrais?
Maioria inoperável Lesões muito sintomáticas podem ser ressecadas ou tratadas através da radiocirurgia Para controle da doença: RT craniana total * pode causar deficit cognitivo
37
Quais os sitios primários de tumores mais associados à hipercalcemia?
Mieloma múltiplo | Pulmão e mama
38
Qual a principal causa de hipercalcemia em pacientes hospitalizados?
Câncer
39
Quais são os mecanismos da hipercalcemia associada à malignidade?
1- Secreção do peptídeo PTHrP = hipercalcemia humoral (carcinomas epidermoides, mama e células renais) 2- Acometimento ósseo pelo tumor através da ativação de osteoclastos 3- Secreção tumoral de calcitriol - mecanismo mais raro
40
Como é o quadro clínico da hipercalcemia associada à malignidade?
Fraqueza, mialgia, náuseas, vômitos, poliúria e confusão mental com instalação em dias ou poucas semanas Devido à poliúria, frequentemente encontram-se hipovolêmicos, não sendo rara a IRA pré-renal
41
Quais os achados laboratoriais associados à hipercalcemia da malignidade?
``` Cálcio sérico aumentado (na indisponibilidade do cálcio iônico, corrigir o cálcio sérico total pela albumina sérica) PTH reduzido (inibido pelo cálcio sérico elevado), com consequente hipofosfatemia ```
42
Como é feito o tratamento da hipercalcemia associada à malignidade?
A B C ( água, bifosfonado e calcitonina) - Hidratação venosa (reestabelecer a volemia, aumenta a TFG e calciúria) - Furosemida, usada após reestabelecer a volemia, aumenta a calciúria (alguns autores não recomendam) - Bifosfonados (inibidores de osteoclastos) - pamidronato IV 60-90mg IV e o zolendronato 4mg IV (levam até 48hrs para atingir seu efeito pleno) - Calcitonina: efeito mais rápido e menos duradouro (usada como ponte até o efeito dos bifosfonados) - Denosumabe (inibidor RANK-L) é uma opção para os refratários às medidas anteriores
43
O que é a síndrome de lise tumoral?
Decorre da lise maciça de células neoplásica, liberando no plasma todo o conteúdo celular, rico em K+, fosfato e ácido úrico
44
Quais as causas da síndrome de lise tumoral?
Ocorre geralmente durante a QT para tumores de alto turnover | Pode decorrer do uso de anticorpos monoclonais, corticoides, radioterapia ou até mesmo espontaneamente
45
Quais os tumores mais associados à síndrome de lise tumoral?
Linfomas de alto grau (ex: Burkitt) e as leucemias agudas (especialmente a LLA). Quanto maior a massa tumoral e a quimiossensibilidade do tumor, maior o risco
46
Quais os distúrbios eletrolíticos encontrados em paciente com síndrome da lise tumoral?
Hipercalemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia, além de hipocalcemia (o fosfato se liga ao cálcio).
47
Quais os outros achados clínicos da síndrome de lise tumoral?
O ácido úrico e o fosfato de cálcio podem ainda se precipitar no interior dos túbulos renais, causando IRA. O quadro clínico decorre dos distúrbios eletrolíticos: náuseas, vômitos, letargia, arritmias, tetania e convulsões
48
Como é feito o diagnóstico laboratorial da síndrome de lise tumoral?
Presença de pelo menos 2 dos seguintes + complicações clínicas: - ácido úrico ≥ 8 mg/dl (ou aumento > 25% em relação aos níveis prévios) - fosfato ≥ 4,5mg/dl em adultos ou ≥ 6,5 em crianças (ou aumento de 25%) - cálcio ≤ 7 mg/dl (ou redução > 25%) Complicações clínicas: creatinina ≥ 1,5x o limite superior da normalidade, arritmia cardíaca, morte súbita ou convulsões
49
Como realizar a prevenção da síndrome de lise tumoral?
Em pacientes com neoplasias de alto grau submetidos à QT: - hidratação venosa vigorosa (iniciada 2 dias antes de começar a QT) - alopurinol * pacientes já com hiperuricemia pré-QT, a rasburicase deve substituir o alopurinol
50
Como é feito o tratamento da síndrome de lise tumoral?
Segue os mesmo princípios da profilaxia com indicação de hemodiálise para os refratários Hidratação EV vigorosa + rasburicase