Oncologia Flashcards

1
Q

Quais os pacientes com fatores de risco para complicações oncológicas como infecções fúngicas invasivas?

A

Neutropênico febril
Neoplasias hematológicas
Imunodeprimidos

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2
Q

Qual o agente fúngico mais comum nas infecções fúngicas invasivas? Quais os outros possíveis agentes?

A

Candida

  • albicans + comum
  • glabrata
  • tropicalis
  • krusei
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Q

Quais as formas de apresentação da infecção fúngica invasiva por Candida?

A

Doença invasiva local = infecção bacteriana (ex: trato urinário, peritonite…)
Doença disseminada = sepse
Doença disseminada crônica = febre, sinais sistêmicos, hepatoesplenomegalia, microabscessos por Cândida à biópsia

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4
Q

Qual o tratamento da infecção fúngica invasiva?

A

Anfotericina B, Caspofungina, Voriconazol IV

* as espécies de cândida não albicans são frequentemente resistentes ao fluconazol (c. krusei e c. glabrata)

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5
Q

Como um colonizador comum da pele como a Candida pode causar uma infecção fúngica invasiva?

A

Quebra de barreira nessas superfícies (Ex: cateter venoso profundo, mucosite pela QT)

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6
Q

Qual achado clássico à fundoscopia com candidemia sugere a forma invasiva disseminada?

A

Presença de exsudatos algodonosos

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7
Q

Qual o grupo de risco para aspergilose pulmonar invasiva?

A

Condição quase exclusiva de imunodeprimidos (neutropênicos ou usuários de altas doses de corticoides)

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8
Q

Qual o quadro clínico da aspergilose pulmonar invasiva?

A

O quadro é grave: começa com tosse e dispneia, pode evoluir para sepse grave

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9
Q

Qual o achado na TC da aspergilose pulmonar invasiva?

A

TC evidencia nódulo pulmonar com halo periférico em 90% dos casos (lesão nodular circundada por halo de atenuação de vidro fosco)

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10
Q

Como pode ser feito o diagnóstico de aspergilose pulmonar invasiva?

A

Dosagem sérica da galactomanana (um polissacarídeo da parede do Aspergillus)
Exame de escarro
Lavado broncoalveolar
Biópsia pulmonarna)
* o fungo cresce raramente em hemoculturas

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11
Q

Qual o tratamento de escolha para a aspergilose pulmonar invasiva?

A

Voriconazol (opções: anfo B e caspofungina)

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12
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial da aspergilose pulmonar invasiva?

A

Fusariose (Fusarium solani)

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13
Q

Como diferenciar a fusariose da aspergilose pulmonar invasiva?

A

O quadro clínico e radiográfico é semelhante ao da aspergilose
Na pele temos lesões que podem se tornar necróticas e, no pulmão, o nódulo pulmonar com halo periférico
Porém, na fusariose, a cultura é positiva em 50% dos casos

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14
Q

Como é realizado o tratamento da fusariose?

A

Anfotericina B, voriconazol e posaconazol

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15
Q

Quais as outras formas de aspergilose não associadas à imunodepressão?

A

Aspergilose broncopulmonar alérgica

Bola fúngica

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16
Q

Qual a etiologia da aspergilose broncopulmonar alérgica?

A

Hipersensibilidade crônica ao Aspergillus fumigatus (semelhante a asma)

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17
Q

Quais os critérios diagnósticos para a aspergilose broncopulmonar alérgica?

A

6 ou + fecham o diagnóstico:

  • Asma persistente
  • infiltrados pulmonares migratórios
  • eosinofilia > 500/mm³
  • IgE sérica > 1000 ng/ml
  • IgE e IgG específicas para o Aspergillus fumigatus
  • Precipitinas contra o Aspergillus fumigatus
  • Resposta imediata ao teste cutâneo
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18
Q

Qual o tratamento da aspergilose broncopulmonar alérgica?

A

Prednisona +/- itraconazol

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19
Q

Como é a fisiopatologia da bola fúngica?

A

Aspergillus spp. coloniza uma cavitação antiga fibrótica (geralmente de TB)

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20
Q

Quais as apresentações da bola fúngica clinicamente?

A

1- Assintomática
2- Tosse crônica +/- hemoptise
3- Febre baixa + emagrecimento

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21
Q

Como é feito o diagnóstico de bola fúngica?

A

TC de tórax

22
Q

Como é o tratamento da bola fúngica?

A

Ressecção da bola fúngica nos pacientes sintomáticos associada ou não a um ciclo de itraconazol

23
Q

O que é a síndrome de compressão medular?

A

Uma das emergências oncológicas mais temidas

Ocorre em menos de 10% dos pacientes com câncer

24
Q

Quais os sítios mais associados à síndrome de compressão medular?

A

Pulmão, mama e próstata

25
Q

Qual o local mais comum da síndrome de compressão medular?

A

Coluna torácica
Causando sintomas locais e nos MMII (paraparesia)
As compressões mais altas podem levar à tetraparesia

26
Q

Qual o quadro clínico da síndrome de compressão medular?

A

Antes dos sintomas clássicos o paciente geralmente apresenta dorsalgia contínua que piora com o repouso
Os sintomas clássicos são:
- fraqueza muscular (paraparesia ou tetraparesia)
- perda sensorial com instalação de nível sensitivo
Caso ocorra a compressão da raiz de algum nervo espinhal, o paciente pode apresentar sintomas de dor radicular
A retenção urinária é um achado mais tardio da compressão medular
Exame físico: hiperreflexia e babinski

27
Q

Como é feito o diagnóstico de síndrome de compressão medular?

A

RM com gadolíneo

28
Q

Qual o tratamento da síndrome de compressão medular?

A

Sempre que houver suspeita (mesmo antes do exame de imagem) deve ser instituído tratamento com dexametasona - bolus de 10mg IV + 4mg vo 6/6h
A dose deve ser reduzida progressivamente nas 2 semanas seguintes e analgesia potente costuma ser necessária
A terapia de escolha é a RT sobre a área acometida da coluna vertebral, associada ao corticoide

29
Q

Quais as indicações cirúrgicas na síndrome de compressão medular? E quais as cirurgias para cada caso?

A

Em casos de fratura vertebral, em pacientes refratários ao corticoide + RT ou na impossibilidade de RT -> Laminectomia
Doença limitada a uma vértebra -> ressecção do corpo vertebral com estabilização da coluna
Corpo vertebral colapsado (vertebroplastia - injeção de cimento acrílico)

30
Q

Como realizar a prevenção da síndrome de compressão medular?

A

Bifosfonados (Ex: ácido zoledrônico) podem atual reduzindo a dor e o risco de eventos ósseos, dentre os quais fraturas e compressão medular em pacientes com metástases ósseas

31
Q

Quais são os tumores que mais causam metástases para o SNC?

A

Pulmão (oat cell e adenocarcinoma), mama, melanoma, trato gastrointestinal e sarcomas
Maioria: ocupa o parênquima
Ca de mama: metástases cerebelares e hipofisárias (neuro-hipófise)

32
Q

Quais os sinais clássicos de metástases para o SNC?

A

Sinais de hipertensão intracraniana (cefaleia, vômito em jato, rebaixamento do nível de consciência)
Convulsões, déficit neurológico focal (no caso de acometimento de áreas motoras)
Alterações comportamentais (metástases para o lobo frontal)

33
Q

Quais metástases tem maior propensão ao sangramento - simulando um AVE?

A

Melanoma, coriocarcinoma, tireoide e câncer de células renais

34
Q

Como fazer o diagnóstico de metástases SNC?

A

RM com gadolíneo
Geralmente são múltiplas, localizam-se entre a substância branca e cinzenta, possuem margens circunscritas e edema vasogênico ao redor
*TC de cranio com contraste venoso é outra opção

35
Q

Como deve ser a terapia medicamentosa das metástases para o SNC?

A

Dexametasona 10mg bolus IV + 1-4mg vo 6/6h, para reduzir o edema perilesional e sintomas
* cuidado usuários de fenitoína, pois reduz os níveis séricos de dexa (trocar por levetiracetam ou topiramato)

36
Q

Qual o tratamento cirúrgico e radioterápico das metástases cerebrais?

A

Maioria inoperável
Lesões muito sintomáticas podem ser ressecadas ou tratadas através da radiocirurgia
Para controle da doença: RT craniana total * pode causar deficit cognitivo

37
Q

Quais os sitios primários de tumores mais associados à hipercalcemia?

A

Mieloma múltiplo

Pulmão e mama

38
Q

Qual a principal causa de hipercalcemia em pacientes hospitalizados?

A

Câncer

39
Q

Quais são os mecanismos da hipercalcemia associada à malignidade?

A

1- Secreção do peptídeo PTHrP = hipercalcemia humoral (carcinomas epidermoides, mama e células renais)
2- Acometimento ósseo pelo tumor através da ativação de osteoclastos
3- Secreção tumoral de calcitriol - mecanismo mais raro

40
Q

Como é o quadro clínico da hipercalcemia associada à malignidade?

A

Fraqueza, mialgia, náuseas, vômitos, poliúria e confusão mental com instalação em dias ou poucas semanas
Devido à poliúria, frequentemente encontram-se hipovolêmicos, não sendo rara a IRA pré-renal

41
Q

Quais os achados laboratoriais associados à hipercalcemia da malignidade?

A
Cálcio sérico aumentado (na indisponibilidade do cálcio iônico, corrigir o cálcio sérico total pela albumina sérica)
PTH reduzido (inibido pelo cálcio sérico elevado), com consequente hipofosfatemia
42
Q

Como é feito o tratamento da hipercalcemia associada à malignidade?

A

A B C ( água, bifosfonado e calcitonina)

  • Hidratação venosa (reestabelecer a volemia, aumenta a TFG e calciúria)
  • Furosemida, usada após reestabelecer a volemia, aumenta a calciúria (alguns autores não recomendam)
  • Bifosfonados (inibidores de osteoclastos) - pamidronato IV 60-90mg IV e o zolendronato 4mg IV (levam até 48hrs para atingir seu efeito pleno)
  • Calcitonina: efeito mais rápido e menos duradouro (usada como ponte até o efeito dos bifosfonados)
  • Denosumabe (inibidor RANK-L) é uma opção para os refratários às medidas anteriores
43
Q

O que é a síndrome de lise tumoral?

A

Decorre da lise maciça de células neoplásica, liberando no plasma todo o conteúdo celular, rico em K+, fosfato e ácido úrico

44
Q

Quais as causas da síndrome de lise tumoral?

A

Ocorre geralmente durante a QT para tumores de alto turnover

Pode decorrer do uso de anticorpos monoclonais, corticoides, radioterapia ou até mesmo espontaneamente

45
Q

Quais os tumores mais associados à síndrome de lise tumoral?

A

Linfomas de alto grau (ex: Burkitt) e as leucemias agudas (especialmente a LLA).
Quanto maior a massa tumoral e a quimiossensibilidade do tumor, maior o risco

46
Q

Quais os distúrbios eletrolíticos encontrados em paciente com síndrome da lise tumoral?

A

Hipercalemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia, além de hipocalcemia (o fosfato se liga ao cálcio).

47
Q

Quais os outros achados clínicos da síndrome de lise tumoral?

A

O ácido úrico e o fosfato de cálcio podem ainda se precipitar no interior dos túbulos renais, causando IRA. O quadro clínico decorre dos distúrbios eletrolíticos: náuseas, vômitos, letargia, arritmias, tetania e convulsões

48
Q

Como é feito o diagnóstico laboratorial da síndrome de lise tumoral?

A

Presença de pelo menos 2 dos seguintes + complicações clínicas:
- ácido úrico ≥ 8 mg/dl (ou aumento > 25% em relação aos níveis prévios)
- fosfato ≥ 4,5mg/dl em adultos ou ≥ 6,5 em crianças (ou aumento de 25%)
- cálcio ≤ 7 mg/dl (ou redução > 25%)
Complicações clínicas: creatinina ≥ 1,5x o limite superior da normalidade, arritmia cardíaca, morte súbita ou convulsões

49
Q

Como realizar a prevenção da síndrome de lise tumoral?

A

Em pacientes com neoplasias de alto grau submetidos à QT:

  • hidratação venosa vigorosa (iniciada 2 dias antes de começar a QT)
  • alopurinol
  • pacientes já com hiperuricemia pré-QT, a rasburicase deve substituir o alopurinol
50
Q

Como é feito o tratamento da síndrome de lise tumoral?

A

Segue os mesmo princípios da profilaxia com indicação de hemodiálise para os refratários
Hidratação EV vigorosa + rasburicase