Neurologia Flashcards
O que é a neuralgia do trigêmio?
Distúrbio neuropático do nervo trigêmio, também conhecido como doença de Fothergill
Quais os 3 mecanismos principais que podem causar a neuralgia do trigêmio?
Por lesão nuclear: esclerose múltipla (pacientes jovens ou bilateral), AVE…
Por lesão pré-ganglionar: neurinoma do acústico, meningioma
Por lesão do nervo periférico: Sd. de Guillain-Barré, Sjogren, sarcoidose, trauma, hanseníase…
Quais as manifestações clínicas da neuralgia do trigêmio?
Crises de dor súbita e intensa nos lábios, gengivas, bochechas, queixo (ramos mandibular e maxilar) e muito raramente, no ramo oftálmico. A dor raramente dura mais do que alguns segundos ou 1 min e pode ocorrer espontaneamente ou através de estímulos em pontos de gatilhos em face, língua, lábios. Jovem com neuralgia do trigêmio pensar em esclerose múltipla!
Qual o tratamento da neuralgia do trigêmio?
Carbamazepina ou oxicarbazepina.
Alternativas: lamotrigina, fenitoína, baclofeno.
A cirurgia está indicada no caso de refratariedade ao tratamento clínico
O que é a neuropatia do trigêmio?
Perda de sensibilidade na face ou fraqueza na musculatura mastigatória
Possui as mesmas causas da neuralgia do trigêmio, porém se manifesta de forma crônica e contínua e não em crises
Como a esclerose múltipla pode fazer neuralgia do trigêmio?
Mesmo o trigêmio sendo um nervo periférico, apesar de ter sua raiz no SNC, ele tem um longo trajeto de axonio no tronco encefálico que pode ser acometida sua bainha de mielina
O que é a paralisia de Bell?
Representa o comprometimento do VII par craniano, constituindo a forma mais comum de paralisia facial de origem idiopática ou viral (herpes simples)
Quais as manifestações clínicas da paralisia de Bell?
Paralisia facial - perda dos sulcos cutâneos e pregas frontais do lado acometido, desvio da comissura labial para o lado não afetado, incapacidade de fechar o olho para o lado afetado
Tem inicio de forma abrupta, apresentando fraqueza máxima dentro de 48h do início dos sintomas
Dor no ouvido pode anteceder a fraqueza em um a 2 dias
Ainda pode levar a perda de sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da lingua do lado acometido
Hiperacusia do lado acometido é outro achado que pode estar presente
Cerca de 80% dos pacientes se recuperam em algumas semanas e a presença de paralisia incompleta na 1ª semana é o melhor indicador de bom prognóstico
Como é feito o diagnóstico de paralisia de Bell?
Clínica + exclusão de outras causas de paralisia facial + ausência de lesão cutânea sugestiva de herpes zóster no canal auditivo externo + exame neurológico normal (Exceto VII par craniano)
Como é feito o tratamento da paralisia de Bell?
Corticoide : prednisona 60-80mg/dia por 5 dias, com posterior redução progressiva da dose até encerrar o seu uso por mais 5 dias
Podendo associar valaciclovir (1000mg/d 5-7 dias) ou aciclovir (400mg 5x/d por 10 dias) nos casos graves
O que é a síndrome de Ramsay-Hunt?
É a paralisia facial periférica causada pela reativação do vírus herpes zóster (varicela zóster) no gânglio geniculado. É a segunda causa mais comum de paralisia facial periférica
Quais as manifestações clínicas da síndrome de Ramsay-Hunt?
Otalgia costuma preceder um dia a paralisia facial periférica, que tende a ser bastante severa
Presença de vesículas no canal auditivo externo, faringe ou na região mastoide
Outros nervos cranianos frequentemente afetados como o V e o VIII pares
Qual o tratamento da síndrome de Ramsay-Hunt?
Corticoide + valaciclovir ou aciclovir (Esquema semelhante à paralisia de Bell grave)
Como saber se a paralisia facial é central ou periférica?
A paralisia central decorre da lesão do feixe corticonuclear (via motora do córtex cerebral ao núcleo do nervo craniano), acometendo a hemiface contralateral à lesão - devido ao cruzamento das fibras no tronco - e poupando a região superior, já que esta recebe inervação bilateral, de ambos os feixes corticonucleares (ou seja, não há lagoftalmia e o paciente consegue franzir a testa)
Já a paralisia periférica é causada pela lesão direta do nervo, manifestando-se do mesmo lado da lesão e comprometendo TODA a hemiface.
Por que em uma paralisia facial central não há lagoftalmia?
Pois a região superior da face, controlada por um ramo do facial ela tem controle no SNC bilateral e dessa forma um lado compensa o outro, então por exemplo em um AVE não ocorre esse déficit.
O que é a neuromielite óptica ou doença de Devic?
É um ataque inflamatório agudo do nervo óptico (NO) e da medula espinhal
Quais as características clínicas da NMO?
Acometimento bilateral ou unilateral do NO; mielite pode ser transversa, e que comumente acomete mais de 3 seguimentos vertebrais contínuos.
Os ataques do NO e da medula podem não acontecer ao mesmo tempo, às vezes tem intervalo de dias a semanas, ou até anos.
Qual a principal diferença entre a NMO e a esclerose múltipla?
Na esclerose múltipla o acometimento bilateral do NO, assim como a mielite transversa são raros
Quais as condições mais associadas à NMO?
Mais de 40% dos casos estão associados a doenças autoiunes (LES, vasculites, Sjogren, miastenia gravis…)
Como é feito o diagnóstico da NMO?
Clínica + RM + anti-aquaporina-4
Como é feito o tratamento da NMO na crise?
Corticoide
Plasmaférese em caso de falha terapêutica com o corticoide
Como é feito o tratamento da NMO na fase de manutenção?
Micofenolato mofetil ou rituximabe ou corticoide + azatioprina
Obs: interferon não é efetivo além de aumentar as chances de recaída
O que é a doença de Marburg (esclerose múltipla aguda)?
É uma inflamação desmielinizante fulminante que pode levar à óbito dentro de 1 a 2 anos
Quais as características clínicas da esclerose múltipla aguda (doença de Marburg)?
Tipicamente não apresenta fase de remissão. Apresenta-se como uma lesão solitária, normalmente CAVITÁRIA, que se parece muito com um tumor cerebral
Qual o tratamento da esclerose múltipla aguda (doença de Marburg)?
Corticoide, plasmaférese, ciclofosfamida
O que é a encefalomielite disseminada aguda (ADEM)?
Inflamação desmielinizante, que acomete tipicamente crianças e de forma frequente está associada a um processo infeccioso prévio (principalmente doenças exantemáticas virais) ou vacinação recente
Quais as manifestações clínicas da encefalomielite disseminada aguda (ADEM)?
Inicia-se no período final da infecção, com reaparecimento da febre, cefaleia, sinais de irritação meníngea, letargia, podendo ocorrer até coma. Convulsões são comuns
Sinais neurológicos estão presentes (hemiparesia, sinal de Babinski, hiper-reflexia, hipoestesia) e costumam surgir todos ao mesmo tempo*
Manifestações cerebelares são comuns se devido à varicela
Pode causar lesão bilateral do n. óptico, assim como na NMO.
- manifestações importantes para diferenciar da esclerose múltipla
Qual a característica da encefalomielite disseminada aguda que cursa com apresentação aguda grave?
Leucoencefalopatia hemorrágica aguda
Como é feito o diagnóstico da encefalomielite disseminada aguda (ADEM)?
História clínica + RM (achados desmielinizantes normalmente simétricos) + LCR (proteína moderadamente elevada, pleocitose à custa de linfócitos, podendo haver a presença de bandas oligoclonais de imunoglobulina)
Qual o tratamento da encefalomielite disseminada aguda (ADEM)?
Corticoide em altas doses
Em caso de falha terapêutica, plasmaférese ou imunoglobulina
Qual o perfil da paciente portadora de pseudotumor cerebral (hipertensão idiopática essencial)?
Mulher, jovem, obesa
Quais as manifestações clínicas do pseudotumor cerebral?
Hipertensão intracraniana (cefaleia, diminuição da acuidade visual, papiledema…)
Pode complicar com perda da visão
Como é feito o diagnóstico de pseudotumor cerebral?
Exame de imagem (RM) afastando lesão secundária + pressão liquórica aumentada com líquor normal + melhora sintomática após a retirada de 20-30ml de líquoe
Qual o tratamento para pseudotumor cerebral?
Inibidor de anidrase carbônica (acetazolamida) + emagrecimento
Droga alternativa: topiramato
Qual o perfil epidemiológico da trombose de seios durais (seios venosos)?
Mulheres jovens (condição rara: 3-4 casos anuais/milhão de habitantes), subdiagnosticada
Quais os fatores associados à trombose de seios durais?
Gravidez, puerpério e anticoncepcionais.
Outros fatores: trombofilias, neoplasias, infecções (Celulite orbital, otite média, meningite, empiema cerebral…) TCE, obesidade
Qual a fisiopatologia associada à trombose de seio venoso (dural)?
A obstrução do seio venoso leva ao aumento da pressão venosa sinusal, comprometendo a drenagem de sangue e líquor do SNC, com aumento da pressão intracraniana
Quais as manifestações clínicas associadas à trombose de seio dural?
Suspeitar em caso de cefaleia não habitual, de instalação recente, podendo ou não ser acompanhada de déficit neurológico focal e convulsões.
Usualmente são encontradas alterações sugestivas de hipertensão intracraniana, como vômito, papiledema e mesmo alterações visuais
Febre é comum quanto a causa é infecciosa
A trombose de qual seio venoso é mais associada à hipertensão intracraniana?
Trombose do seio sagital superior
Quais os sintomas da trombose de seio cavernoso?e
Se manifesta com dor e tumefação orbital (devido à oclusão das veias oftálmicas) e disfunção dos pares cranianos responsáveis pela movimentação do globo ocular (III, IV e V), além de alteração da sensibilidade secundária ao acometimento dos ramos oftálmico e maxilar do trigêmio (V par craniano).
Como é feito o diagnóstico da trombose de seios durais?
RM de crânio complementada com venografia, também pela RM, representam o padrão ouro.
Trombose de seio sagital: sinal do delta vazio na TC com contraste (o seio aparece hiperdenso, pelo contraste, com área hipodensa central correspondendo ao trombo)
Como é feito o tratamento da trombose de seios durais?
Anticoagulação plena (opção de trombólise endovascular nos pacientes com déficit progressivo e refratário)
A anticoagulação deve ser mantida por pelo menos 3 meses nos pacientes com fatores de risco reversíveis ou indefinidamente nos demais.
Nos casos associados à infecção é necessária drenagem e ATBterapia
O que são as síndromes motoras agudas por fármacos?
São manifestações motoras que aparecem minutos após o uso da droga
Quais as características clínicas da síndromes motoras agudas por fármacos?
A manifestação aguda mais comum é a DISTONIA (repetitiva ou sustentada contração muscular, que pode ser acompanhada de posturas bizarras)
No adulto normalmente é focal, e na criança, generalizada
Qual o tratamento da síndrome motora aguda por fármacos?
Anticolinérgicos (por exemplo: biperideno) ou benzodiazepínicos
O que são síndromes motoras subagudas desencadeadas por fármacos?
Manifestações motoras que aparecem horas ou dias após o início da droga
Quais as características clínicas das síndromes motoras subagudas por fármacos?
A manifestação mais comum é a ACATISIA (o paciente não consegue ficar parado e se movimenta o tempo todo
Qual o tratamento das síndromes motoras subagudas por fármacos?
Retirada da droga. Se não for possível, associar anticolinérgicos, ou benzodiazepínicos, ou betabloq ou agonista dopaminérgico
O que são as síndromes motoras tardias por fármacos?
Manifestações motoras que aparecem meses ou anos após o início da droga
Quais as características clínicas das síndromes motoras tardias por fármacos?
A manifestação mais típica são os movimentos COREIFORMES (movimentos involuntários, assimétricos, rápidos e sem propósito).
Os antipsicóticos típicos (haloperidol, clorpromazina…) são os mais relacionados
Qual o tratamento das síndromes motoras tardias por fármacos?
Suspensão da droga, que deve ser devagar, pois a suspensão abrupta pode causar piora do quadro motor. Se necessário usar: ácido valproico ou anticolinérgicos, ou toxina botulínica nos músculos mais afetados
O que é a síndrome neuroléptica maligna?
Manifestações que começam dias ou semanas após o uso da droga, mas também podem acontecer após suspensão abrupta das drogas antiparkinsonianas
Quais as manifestações clínicas da síndrome neuroléptica maligna?
Rigidez muscular, hipertermia, confusão mental, taquicardia, instabilidade pressórica, insuficiência renal e aumento de CPK
Qual o tratamento da síndrome neuroléptica maligna?
Suspensão imediata da droga + uso de agonista dopaminérgico ou levodopa, dantrolene ou benzodiazepínico + suporte intensivo
O que é a síndrome serotoninérgica associada à droga?
Drogas com atividades serotoninérgicas (triptofano, ectasy, meperidina) ou bloqueadores dos receptores serotoninérgicos
Quais as características clínicas da síndrome serotoninérgica?
Confusão mental, hipertermia, taquicardia, rigidez, ataxia, tremor e até coma
Como diferenciar a síndrome serotoninérgica da síndrome neuroléptica maligna?
Além da história, aqui existe a presença marcante da mioclonia
Qual o tratamento da síndrome serotoninérgica?
Propranolol, diazepam, clorpromazina, difenidramina ou ciproeptadina + suporte intensivo
