Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

RAC > Neurologia > Flashcards

Neurologia Flashcards

1
Q

O que é a neuralgia do trigêmio?

A

Distúrbio neuropático do nervo trigêmio, também conhecido como doença de Fothergill

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quais os 3 mecanismos principais que podem causar a neuralgia do trigêmio?

A

Por lesão nuclear: esclerose múltipla (pacientes jovens ou bilateral), AVE…
Por lesão pré-ganglionar: neurinoma do acústico, meningioma
Por lesão do nervo periférico: Sd. de Guillain-Barré, Sjogren, sarcoidose, trauma, hanseníase…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quais as manifestações clínicas da neuralgia do trigêmio?

A

Crises de dor súbita e intensa nos lábios, gengivas, bochechas, queixo (ramos mandibular e maxilar) e muito raramente, no ramo oftálmico. A dor raramente dura mais do que alguns segundos ou 1 min e pode ocorrer espontaneamente ou através de estímulos em pontos de gatilhos em face, língua, lábios. Jovem com neuralgia do trigêmio pensar em esclerose múltipla!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qual o tratamento da neuralgia do trigêmio?

A

Carbamazepina ou oxicarbazepina.
Alternativas: lamotrigina, fenitoína, baclofeno.
A cirurgia está indicada no caso de refratariedade ao tratamento clínico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

O que é a neuropatia do trigêmio?

A

Perda de sensibilidade na face ou fraqueza na musculatura mastigatória
Possui as mesmas causas da neuralgia do trigêmio, porém se manifesta de forma crônica e contínua e não em crises

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Como a esclerose múltipla pode fazer neuralgia do trigêmio?

A

Mesmo o trigêmio sendo um nervo periférico, apesar de ter sua raiz no SNC, ele tem um longo trajeto de axonio no tronco encefálico que pode ser acometida sua bainha de mielina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

O que é a paralisia de Bell?

A

Representa o comprometimento do VII par craniano, constituindo a forma mais comum de paralisia facial de origem idiopática ou viral (herpes simples)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quais as manifestações clínicas da paralisia de Bell?

A

Paralisia facial - perda dos sulcos cutâneos e pregas frontais do lado acometido, desvio da comissura labial para o lado não afetado, incapacidade de fechar o olho para o lado afetado
Tem inicio de forma abrupta, apresentando fraqueza máxima dentro de 48h do início dos sintomas
Dor no ouvido pode anteceder a fraqueza em um a 2 dias
Ainda pode levar a perda de sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da lingua do lado acometido
Hiperacusia do lado acometido é outro achado que pode estar presente
Cerca de 80% dos pacientes se recuperam em algumas semanas e a presença de paralisia incompleta na 1ª semana é o melhor indicador de bom prognóstico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Como é feito o diagnóstico de paralisia de Bell?

A

Clínica + exclusão de outras causas de paralisia facial + ausência de lesão cutânea sugestiva de herpes zóster no canal auditivo externo + exame neurológico normal (Exceto VII par craniano)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Como é feito o tratamento da paralisia de Bell?

A

Corticoide : prednisona 60-80mg/dia por 5 dias, com posterior redução progressiva da dose até encerrar o seu uso por mais 5 dias
Podendo associar valaciclovir (1000mg/d 5-7 dias) ou aciclovir (400mg 5x/d por 10 dias) nos casos graves

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

O que é a síndrome de Ramsay-Hunt?

A

É a paralisia facial periférica causada pela reativação do vírus herpes zóster (varicela zóster) no gânglio geniculado. É a segunda causa mais comum de paralisia facial periférica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quais as manifestações clínicas da síndrome de Ramsay-Hunt?

A

Otalgia costuma preceder um dia a paralisia facial periférica, que tende a ser bastante severa
Presença de vesículas no canal auditivo externo, faringe ou na região mastoide
Outros nervos cranianos frequentemente afetados como o V e o VIII pares

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qual o tratamento da síndrome de Ramsay-Hunt?

A

Corticoide + valaciclovir ou aciclovir (Esquema semelhante à paralisia de Bell grave)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Como saber se a paralisia facial é central ou periférica?

A

A paralisia central decorre da lesão do feixe corticonuclear (via motora do córtex cerebral ao núcleo do nervo craniano), acometendo a hemiface contralateral à lesão - devido ao cruzamento das fibras no tronco - e poupando a região superior, já que esta recebe inervação bilateral, de ambos os feixes corticonucleares (ou seja, não há lagoftalmia e o paciente consegue franzir a testa)
Já a paralisia periférica é causada pela lesão direta do nervo, manifestando-se do mesmo lado da lesão e comprometendo TODA a hemiface.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Por que em uma paralisia facial central não há lagoftalmia?

A

Pois a região superior da face, controlada por um ramo do facial ela tem controle no SNC bilateral e dessa forma um lado compensa o outro, então por exemplo em um AVE não ocorre esse déficit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

O que é a neuromielite óptica ou doença de Devic?

A

É um ataque inflamatório agudo do nervo óptico (NO) e da medula espinhal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quais as características clínicas da NMO?

A

Acometimento bilateral ou unilateral do NO; mielite pode ser transversa, e que comumente acomete mais de 3 seguimentos vertebrais contínuos.
Os ataques do NO e da medula podem não acontecer ao mesmo tempo, às vezes tem intervalo de dias a semanas, ou até anos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qual a principal diferença entre a NMO e a esclerose múltipla?

A

Na esclerose múltipla o acometimento bilateral do NO, assim como a mielite transversa são raros

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quais as condições mais associadas à NMO?

A

Mais de 40% dos casos estão associados a doenças autoiunes (LES, vasculites, Sjogren, miastenia gravis…)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Como é feito o diagnóstico da NMO?

A

Clínica + RM + anti-aquaporina-4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Como é feito o tratamento da NMO na crise?

A

Corticoide

Plasmaférese em caso de falha terapêutica com o corticoide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Como é feito o tratamento da NMO na fase de manutenção?

A

Micofenolato mofetil ou rituximabe ou corticoide + azatioprina
Obs: interferon não é efetivo além de aumentar as chances de recaída

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

O que é a doença de Marburg (esclerose múltipla aguda)?

A

É uma inflamação desmielinizante fulminante que pode levar à óbito dentro de 1 a 2 anos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quais as características clínicas da esclerose múltipla aguda (doença de Marburg)?

A

Tipicamente não apresenta fase de remissão. Apresenta-se como uma lesão solitária, normalmente CAVITÁRIA, que se parece muito com um tumor cerebral

25
Q

Qual o tratamento da esclerose múltipla aguda (doença de Marburg)?

A

Corticoide, plasmaférese, ciclofosfamida

26
Q

O que é a encefalomielite disseminada aguda (ADEM)?

A

Inflamação desmielinizante, que acomete tipicamente crianças e de forma frequente está associada a um processo infeccioso prévio (principalmente doenças exantemáticas virais) ou vacinação recente

27
Q

Quais as manifestações clínicas da encefalomielite disseminada aguda (ADEM)?

A

Inicia-se no período final da infecção, com reaparecimento da febre, cefaleia, sinais de irritação meníngea, letargia, podendo ocorrer até coma. Convulsões são comuns
Sinais neurológicos estão presentes (hemiparesia, sinal de Babinski, hiper-reflexia, hipoestesia) e costumam surgir todos ao mesmo tempo*
Manifestações cerebelares são comuns se devido à varicela
Pode causar lesão bilateral do n. óptico, assim como na NMO.

  • manifestações importantes para diferenciar da esclerose múltipla
28
Q

Qual a característica da encefalomielite disseminada aguda que cursa com apresentação aguda grave?

A

Leucoencefalopatia hemorrágica aguda

29
Q

Como é feito o diagnóstico da encefalomielite disseminada aguda (ADEM)?

A

História clínica + RM (achados desmielinizantes normalmente simétricos) + LCR (proteína moderadamente elevada, pleocitose à custa de linfócitos, podendo haver a presença de bandas oligoclonais de imunoglobulina)

30
Q

Qual o tratamento da encefalomielite disseminada aguda (ADEM)?

A

Corticoide em altas doses

Em caso de falha terapêutica, plasmaférese ou imunoglobulina

31
Q

Qual o perfil da paciente portadora de pseudotumor cerebral (hipertensão idiopática essencial)?

A

Mulher, jovem, obesa

32
Q

Quais as manifestações clínicas do pseudotumor cerebral?

A

Hipertensão intracraniana (cefaleia, diminuição da acuidade visual, papiledema…)
Pode complicar com perda da visão

33
Q

Como é feito o diagnóstico de pseudotumor cerebral?

A

Exame de imagem (RM) afastando lesão secundária + pressão liquórica aumentada com líquor normal + melhora sintomática após a retirada de 20-30ml de líquoe

34
Q

Qual o tratamento para pseudotumor cerebral?

A

Inibidor de anidrase carbônica (acetazolamida) + emagrecimento
Droga alternativa: topiramato

35
Q

Qual o perfil epidemiológico da trombose de seios durais (seios venosos)?

A

Mulheres jovens (condição rara: 3-4 casos anuais/milhão de habitantes), subdiagnosticada

36
Q

Quais os fatores associados à trombose de seios durais?

A

Gravidez, puerpério e anticoncepcionais.
Outros fatores: trombofilias, neoplasias, infecções (Celulite orbital, otite média, meningite, empiema cerebral…) TCE, obesidade

37
Q

Qual a fisiopatologia associada à trombose de seio venoso (dural)?

A

A obstrução do seio venoso leva ao aumento da pressão venosa sinusal, comprometendo a drenagem de sangue e líquor do SNC, com aumento da pressão intracraniana

38
Q

Quais as manifestações clínicas associadas à trombose de seio dural?

A

Suspeitar em caso de cefaleia não habitual, de instalação recente, podendo ou não ser acompanhada de déficit neurológico focal e convulsões.
Usualmente são encontradas alterações sugestivas de hipertensão intracraniana, como vômito, papiledema e mesmo alterações visuais
Febre é comum quanto a causa é infecciosa

39
Q

A trombose de qual seio venoso é mais associada à hipertensão intracraniana?

A

Trombose do seio sagital superior

40
Q

Quais os sintomas da trombose de seio cavernoso?e

A

Se manifesta com dor e tumefação orbital (devido à oclusão das veias oftálmicas) e disfunção dos pares cranianos responsáveis pela movimentação do globo ocular (III, IV e V), além de alteração da sensibilidade secundária ao acometimento dos ramos oftálmico e maxilar do trigêmio (V par craniano).

41
Q

Como é feito o diagnóstico da trombose de seios durais?

A

RM de crânio complementada com venografia, também pela RM, representam o padrão ouro.
Trombose de seio sagital: sinal do delta vazio na TC com contraste (o seio aparece hiperdenso, pelo contraste, com área hipodensa central correspondendo ao trombo)

42
Q

Como é feito o tratamento da trombose de seios durais?

A

Anticoagulação plena (opção de trombólise endovascular nos pacientes com déficit progressivo e refratário)
A anticoagulação deve ser mantida por pelo menos 3 meses nos pacientes com fatores de risco reversíveis ou indefinidamente nos demais.
Nos casos associados à infecção é necessária drenagem e ATBterapia

43
Q

O que são as síndromes motoras agudas por fármacos?

A

São manifestações motoras que aparecem minutos após o uso da droga

44
Q

Quais as características clínicas da síndromes motoras agudas por fármacos?

A

A manifestação aguda mais comum é a DISTONIA (repetitiva ou sustentada contração muscular, que pode ser acompanhada de posturas bizarras)
No adulto normalmente é focal, e na criança, generalizada

45
Q

Qual o tratamento da síndrome motora aguda por fármacos?

A

Anticolinérgicos (por exemplo: biperideno) ou benzodiazepínicos

46
Q

O que são síndromes motoras subagudas desencadeadas por fármacos?

A

Manifestações motoras que aparecem horas ou dias após o início da droga

47
Q

Quais as características clínicas das síndromes motoras subagudas por fármacos?

A

A manifestação mais comum é a ACATISIA (o paciente não consegue ficar parado e se movimenta o tempo todo

48
Q

Qual o tratamento das síndromes motoras subagudas por fármacos?

A

Retirada da droga. Se não for possível, associar anticolinérgicos, ou benzodiazepínicos, ou betabloq ou agonista dopaminérgico

49
Q

O que são as síndromes motoras tardias por fármacos?

A

Manifestações motoras que aparecem meses ou anos após o início da droga

50
Q

Quais as características clínicas das síndromes motoras tardias por fármacos?

A

A manifestação mais típica são os movimentos COREIFORMES (movimentos involuntários, assimétricos, rápidos e sem propósito).
Os antipsicóticos típicos (haloperidol, clorpromazina…) são os mais relacionados

51
Q

Qual o tratamento das síndromes motoras tardias por fármacos?

A

Suspensão da droga, que deve ser devagar, pois a suspensão abrupta pode causar piora do quadro motor. Se necessário usar: ácido valproico ou anticolinérgicos, ou toxina botulínica nos músculos mais afetados

52
Q

O que é a síndrome neuroléptica maligna?

A

Manifestações que começam dias ou semanas após o uso da droga, mas também podem acontecer após suspensão abrupta das drogas antiparkinsonianas

53
Q

Quais as manifestações clínicas da síndrome neuroléptica maligna?

A

Rigidez muscular, hipertermia, confusão mental, taquicardia, instabilidade pressórica, insuficiência renal e aumento de CPK

54
Q

Qual o tratamento da síndrome neuroléptica maligna?

A

Suspensão imediata da droga + uso de agonista dopaminérgico ou levodopa, dantrolene ou benzodiazepínico + suporte intensivo

55
Q

O que é a síndrome serotoninérgica associada à droga?

A

Drogas com atividades serotoninérgicas (triptofano, ectasy, meperidina) ou bloqueadores dos receptores serotoninérgicos

56
Q

Quais as características clínicas da síndrome serotoninérgica?

A

Confusão mental, hipertermia, taquicardia, rigidez, ataxia, tremor e até coma

57
Q

Como diferenciar a síndrome serotoninérgica da síndrome neuroléptica maligna?

A

Além da história, aqui existe a presença marcante da mioclonia

58
Q

Qual o tratamento da síndrome serotoninérgica?

A

Propranolol, diazepam, clorpromazina, difenidramina ou ciproeptadina + suporte intensivo

RAC (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions