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RAC > Nefropatia induzida por contraste, rabdomiólise e terapia de substituição renal > Flashcards

Nefropatia induzida por contraste, rabdomiólise e terapia de substituição renal Flashcards

1
Q

O que é a nefropatia induzida por contraste?

A

Queda da função renal dentro de 24-48h da administração do meio de contraste, identificada por aumento de 25% no valor da creatinina sérica de base ou 0,5mg/dl no valor absoluto

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2
Q

Quais os fatores de risco para nefropatia induzida por contraste?

A
  • Lesão renal preexistente
  • DM com TFG reduzida (só DM não!)
  • Hipovolemia
  • Idade avançada
  • Insuficiência cardíaca
  • Uso concomitante de drogas nefrotóxicas
  • Mieloma múltiplo
  • Dose prévia de contraste nas últimas 48-72h (especialmente em altas doses e com contraste hiperosmolar)
  • Intervenção coronariana percutânea
  • Doença vascular periférica
  • Cirrose
  • Uso de diuréticos (especialmente furosemida)
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3
Q

Quais são os meios de contraste iodado?

A

Podem ser divididos em:

  • iônicos (dissolvem em meio líquido)
  • Não iônicos
  • Dímeros
  • monômeros
  • Hiper, hipo ou iso-osmolar
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4
Q

Qual a diferença entre os contrastes hiper, hipo ou iso-osmolar?

A

Hiperosmolar (1400-1800mOsm/kg): todos iônicos - diatriozato, ioxitalamato e metriozato
- tendência a não usar mais

Hipo-osmolar (600-1000mOsm/kg): todos não iônicos - lohexol, lopamidol e loversol, com exceção do loxaglato
- ainda tem osmolaridade alta em relação ao plasma, é mais baixa em relação ao hiper

Iso-osmolar (280 mOsm/kg): todos não iônicos - lodixanol e lotrolan
- O melhor

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5
Q

Qual a patogênese da nefropatia induzida por contraste?

A

Lesão básica: necrose tubular aguda (NTA)

1- vasoconstricção renal e hipóxia medular mediadas por alterações no óxido nítrico, endotelina e adenosina
2- Efeito citotóxico direto pelo contraste ou radicais livres gerados.
3- Possível obstrução tubular transitória pela deposição dos meios de contraste

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6
Q

Qual via oferece maior risco na ocorrência de necrose tubular aguda induzida por contraste?

A

Adm por via arterial

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7
Q

Qual o quadro clínico da nefropatia induzida por contraste?

A

Maioria: assintomática, transitória e não oligúria: a única manifestação é a elevação da creatinina (pico em 3-5 dias depois do exame e retorno dentro de 10-14 dias)
Nos raros casos de oligúria o pico e a recuperação podem ser mais tardios

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8
Q

Quais os achados da bioquímica urinária na nefropatia induzida por contraste?

A

FeNa, diferentemente do que se esperaria em uma NTA, ela pode ser baixa <1%, devido à participação de componentes pré-renais (vasoconstricção)
* nesse parâmetro se comporta como uma IRA pré-renal e não NTA

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9
Q

Podem ocorrer reações alérgicas ao contraste? Como ocorre?

A

Podem e são geralmente benignas
Não há produção de anticorpos contra o meio de contraste, mas a ativação direta do COMPLEMENTO e da cascata de coagulação. Mais frequentes nos meios de alta osmolaridade

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10
Q

Qual é o principal diagnóstico diferencial da nefropatia induzida por contraste? Quais as principais diferenças?

A

Devido à relação temporal com o exame de imagem, é o ateroembolismo. Mas nesse, tem outras lesões embólicas (“chuveiro de colesterol”), livedo reticularis, eosinofilia transitória, placas de Hollenhorst, hipocomplementemia, início mais insidioso dentro de dias a semanas e pequena recuperação renal

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11
Q

Qual o tratamento da nefropatia induzida por contraste?

A

Normalmente uma condição reversível e a diálise não costuma ser necessária. O enfoque está na prevenção

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12
Q

Como fazer a prevenção da nefropatia induzida por contraste?

A

Hidratação IV: prefência pela solução salina (NaCl 0,9%) a 1ml/kg/h antes e 6-12h depois do procedimento.
Outra possibilidade em pacientes ambulatoriais:
- bolus de 3ml/kg 1h antes do exame e 1-1,5ml/kg/h por 4-6h depois do procedimento

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13
Q

Tem benefício no uso da solução isotônica bicarbonatada na prevenção da nefropatia induzida por contraste?

A

A solução isotônica bicarbonatada (NaHCO3 com SG 5% ou água destilada) não mostrou benefício adicional, além de ter custo mais elevado

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14
Q

Se recomenda uso de acetilcisteína ou alguma outra profilaxia na nefropatia induzida por contraste?

A

A acetilcisteína não vem sendo mais indicada de rotina, não tem benefício.
Não se recomenda diurético, manitol, peptídeos natriuréticos, ácido ascórbico nem diálise como forma de profilazxia

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15
Q

Tem alguma medicação que deve ser suspensa para prevenir a nefropatia induzida por contraste?

A

AINES podem contribuir para a piora da função renal e devem ser suspensos 24-48h antes do procedimento
Não há recomendação oficial para suspensão de IECA ou BRA II

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16
Q

Quais os meios de contraste associados a maior risco de nefropatia induzida por contraste? Quais possuem preferência no uso?

A

Embora a lesão possa ocorrer com qualquer meio de contraste, recomenda-se evitar:
- agentes de osmolaridade elevada, em doses altas (usar < 30-125ml) e com intervalo curto entre os exames (< 48h)

  • Usar de preferência contrastes não iônicos de baixa ou iso-osmolaridade
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17
Q

Qual o risco de pacientes portadores de função renal que venham a realizar RM com contraste gadolíneo?

A

Sobretudo para aqueles com ClCr < 30 ml/min e que necessitem de diálise (principalmente peritoneal), temos o risco de que se acumule nos tecidos (sobretudo pele e partes moles) e possa levar, dentro de 2-4 semanas, a uma grave dermopatia conhecida como fibrose sistêmica nefrogênica

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18
Q

Qual a ação da fibrose sistêmica nefrogênica ao rim?

A

Não há dano específico ao rim, mas a baixa filtração glomerular aumenta o risco de dano aos tecidos

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19
Q

Como é a clínica e o diagnóstico da fibrose sistêmica nefrogênica?

A

Marcada por espessamento e endurecimento cutâneo no tronco e extremidades, com biópsia mostrando fibrócitos CD34 +, algumas vezes também associada a acometimento sistêmico (coração, pulmão).

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20
Q

Qual a profilaxia para fibrose sistêmica nefrogênica por contraste gadolíneo?

A

Caso um paciente em diálise realmente necessite usar gadolíneo, recomenda-se realizar uma sessão extra tao logo acabe o exame.

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21
Q

Qual a definição de rabdomiólise?

A

Destruição do músculo esquelético por diferentes condições que é capaz de levar à necrose tubular aguda (NTA)

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22
Q

Quais os 3 mecanismos principais que a rabdomiólise pode levar à NTA?

A
  • Hipovolemia (perda de líquido para o terceiro espaço)
  • Pigmentúria (a mioglobina é tubulotóxica)
  • Vasoconstricção (a mioglobina neutraliza o óxido nítrico gerando vasoconstricção)
23
Q

Quais as principais causas de rabdomiólise?

A

Trauma muscular (principalmente esmagamento)

  • Síndrome compartimental e isquemia prolongada (isquemia muscular)
  • Exercício extenuante
  • Estado de mal epiléptico (status epilepticus)
  • Hipertermia maligna, síndrome neuroléptica maligna, síndrome serotoninérgica
  • Intoxicação por álcool (principal), cocaína, anfetamina, ecstasy, estricnina, fenciclidina
  • Estatinas, fibratos e ciclosporina
  • Distúbios eletrolíticos: hipoK, hipoP, hiper ou hipoNa
24
Q

Quais as manifestações clínicas da rabdomiólise e achados diagnósticos?

A

Mialgia
Urina vermelha (positiva para sangue, heme positiva) devido à mioglobinúria
Aumento sérico de CK, lactato, mioglobina e ácido úrico
Acidose metabólica
IRA oligúrica
Distúrbios eletrolíticos (hiperK, hiperfosfatemia - íons que estavam dentro da célula e pela destruição são liberados, hipocalcemia - o fosfato quela o cálcio)
CIVD (rara) por liberação de tromboplastina
Risco de síndrome compartimental e PCR (pela hiperK)

25
Q

Como é feito o diagnóstico de rabdomiólise?

A

O diagnóstico é definido no paciente com distúrvio neuromuscular agudo ou escurecimento da urina, que tenha elevação aguda significativa da CK (embora não haja ponto de corte estabelecido, é tipicamente 5x acima do limite superior > 5000)

26
Q

Qual o tratamento na rabdomiólise?

A

Reposição volêmica precoce (SF 0,9% 1,5L/h) para atingir débito urinário de 200-300ml/h
Manutenção com reposição volêmica +/- manitol +/- bicarbonato de sódio se grave (manter pH urinário entre 6-7 - a alcalinização ajuda a evitar a precipitação de mioglobina)
Corrigir distúrbios eletrolíticos
Não corrigir a hipocalcemia, a não ser que houver sintomas (porque melhora sozinho)

27
Q

Quais as indicações de diálise na IRA ou DRC agudizada?

A

1- acidose metabólica, hipercalemia e hipervolemia graves e refratárias
2- Síndrome urêmica aguda (encefalopatia, hemorragia, pericardite)
3- Algumas intoxicações (metanol, etilenoglicol, salicilatos)

28
Q

Quais as indicações de diálise na DRC não agudizada?

A

ClCr abaixo de 10ml/min ou 15ml/min em situações especiais (< 18 anos, DM)

29
Q

Quais os principais métodos dialíticos?

A

Diálise peritoneal: instalação do cateter de Tenckhoff e o peritôneo faz a função da membrana semipermeável da diálise. Pode ser intermitente, ambulatorial contínua ou automatizada

Hemodiálise: sangue do paciente, dialisador, dialisado

30
Q

Qual veia é a escolha para realizar o acesso de diálise usando uma veia profunda?

A

Veia jugular direita (Esq tem risco de lesão do ducto torácico)

31
Q

Quais as complicações associadas a hemodiálise?

A

Agudas: instabilidade hemodinâmica, hemorragia…

Crônicas: anemia, trombose, infecção, amiloidose

32
Q

Quais as vantagens e desvantagens da diálise peritoneal?

A

Vantagens: menos instabilidade hemodinâmica, hemorragia
Desvantagens: mais infecção, menos eficaz

33
Q

Quais as possíveis complicações da diálise peritoneal?

A

Peritonite (S. aureus), hérnia, hiperglicemia

34
Q

Quais são os principais requisitos para receptores de transplante renal?

A

Paciente com DRC estágio 5, ClCr <10, idade < 18 anos ou diabéticos com ClCr < 15

35
Q

Quais as principais avaliações realizadas para o preparo de um transplante renal?

A

Pesquisa de neoplasias e infecções (chagas, hepatite B e C, HIV, toxoplasmose, CMV, sífilis)
Compatibilidade ABO
Pesquisa de anticorpos contra HLA classe I e II
Cross-matching do soro do receptor com linfócitos do doador

36
Q

Qual a técnica realizada para transplante renal?

A

Doador: ri E - veia renal mais longa
Resfriamento e solução heparinizada (universidade de Wisconsin) até 48h
Anastomoses: Primeiro arterial, depois venosa, depois ureteral (A-V-U)

37
Q

Como é feito o seguimento dos pacientes pós-transplante renal?

A

Acompanhamento por especialista 3-6 meses, direcionando a avaliação para duas complicações principais: disfunção do enxerto e relacionadas à imunossupressão

38
Q

Qual a classificação da disfunção do enxerto de acordo com o tempo de apresentação no transplante renal?

A 
Disfunção do enxerto
Imediato: até 1 semana
Precoce: 1-12 semanas
Tardia aguda: > 3 meses
Tardia crônica: após anos
39
Q

Quais as complicações cirúrgicas mais associadas a disfunção do enxerto?

A

Relacionadas ao procedimento em si, levando à disfunção imediata
Complicações vasculares (trombose, sangramento, estenose)
Urinárias (obstrução e fístulas)
Seromas
Linfoceles
Hipovolemia
Hipotensão

40
Q

Como ocorre a rejeição hiperaguda no enxerto do transplante renal?

A

Presença de anticorpos pré-formados contra o órgão implantado.
Inicia-se nas primeiras 24h ou até mesmo durante a cirurgia, minutos após a revascularização do rim
Ocorre uma rápida perda da função renal
É mais rara agora com o advento da comparação do HLA e provas cruzadas

41
Q

Qual o tratamento na rejeição hiperaguda do transplante renal?

A

Não trata, PREVINE

Não existe, mas alguns protocolos de dessensibilização podem impedir a reação

42
Q

Como ocorre a rejeição aguda no transplante renal?

A

É a mais comum
Se inicia após o 3º dia até 6 meses do implante (mais comum nos 3 primeiros meses)
Pode ocorrer de forma tardia em quem deixa de usar regularmente os imunossupressores
Imunidade celular:
Lesão por participação de anticorpos e mecanismo celular com infiltração por linfócitos e outras células inflamatórias

43
Q

Qual a manifestação mais comum na rejeição aguda do transplante renal e como é feito o diagnóstico?

A

Elevação assintomática da creatinina
Biópsia percutânea do rim implantado (porque é impossível diferenciar se é por lesão pelos fármacos ou pela imunidade celular)

44
Q

Qual o diagnóstico diferencial importante em relação a rejeição renal aguda?

A

Lesão renal por fármacos
Impossível diferenciar as 2 etiologias
Realizar terapia empírica para as 2

45
Q

Como é feito o tratamento da rejeição de implante renal aguda?

A

Reversível
Altas doses de corticoide IV
além de plasmaférese, timoglobulina e Ig humana

46
Q

Quais os principais fatores de risco associados a rejeição aguda de implante renal?

A 
Doador mais velho e receptor mais jovem
Negros
Incompatibilidade ABO
número elevado de HLA
mismatches
tempo de isquemia fria > 24h
painel de anticorpos reativos (PRA) alterado
presença de anticorpo antidoador específico
47
Q

O que é a nefropatia crônica do transplantado renal?

A

Múltiplas alterações fibróticas, secundárias a várias causas: lesão imune, lesão por inibidores de calcineurina (ex: ciclosporina) e por agentes nefrotóxicos

48
Q

Como pode manifestar-se a nefropatia crônica no transplantado renal?

A

Manifesta-se após anos de função renal normal
Proteinúria assintomática, hematúria macroscópica e queda insidiosa da função renal
Pode ocorrer precocemente em pacientes que tiveram múltiplos episódios de rejeição celular aguda
A lesão é irreversível

49
Q

Quais os diagnósticos diferenciais da nefropatia crônica no transplantado renal?

A 
Recidivas da doença primária
Estenose da artéria renal
Complicações urológicas
Nefropatia por BK vírus
Rejeição
50
Q

O que é o BK vírus?

A

É um poliomavírus, leva à doença apenas no imunocomprometido
Pode causar nefrite tubulointersticial e estenose uretral em pacientes pós-transplante renal e cistite hemorrágica nos pós transplante de MO

51
Q

Como é realizada a terapia imunossupressora no transplantado renal na fase de indução?

A

Iniciada no pré ou peroperatório, inclui: utilização de corticoesteroides e agentes biológicos que inibem a atividade do linfócito B: imunoglobulina antitimócito (ATG ou timoglobulina) e basiliximabe (anti-IL 2)

52
Q

Como é realizada a terapia de manutenção da imunossupressão no transplantado renal?

A

Realizada com a combinação de imunossupressores, incluindo inibidores da calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina), agentes antimetabólitos (micofenolato ou azatioprina) e corticoesteroides
Alguns centros também utilizam: belatacept ou inibidores da mTOR, como sirolimus (rapamicina) e o everolius

53
Q

Quais as profilaxias importantes a serem realizadas antes da imunossupressão?

A

Profilaxia para CMV (valganciclovir) /P. jiroveci (sulfametoxazol + trimetropim) / Estrongiloidíase (ivermectina)

54
Q

Quais as complicações associadas à imunossupressão?

A

Infecção (1º ao 6º mês) - CMV, PCP, HSV
Neoplasia: pele, linfoproliferativas
Cardiovascular: aumento da PA, dislipidemia (everolimus)

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